P a g e | 1

Penatalaksanaan Infeksi pada Kaki Diabetes dengan Selulitis/Ulkus 

Sarwono Waspadji 

Pusat Diabetes dan Lipid Jakarta, Divisi Metabolik‐Endokrin, 

Departemen Ilmu Penyakit Dalam  FKUI/RSUPN Ciptomangunkusumo Jakarta 

Kaki Diabetes merupakan salah satu komplikasi kronik  Diabetes Melitus (DM) 

yang  paling ditakuti karena  hasil pengelolaan yang sering berupa kecacatan. Angka 

kematian  dan  angka  amputasi  akibat    kaki  diabetes masih  cukup  tinggi.  Kaki  DM 

merupakan  sebab  utama  perawatan  pada  DM  di  banyak    tempat,  termasuk  di 

RSUPN‐CM.  Biaya  pengobatan  yang  sangat  tinggi,  sering  tidak  terjangkau  oleh 

masyarakat umum. 

  Berbagai faktor secara  bersama‐sama berperan pada kejadian ulkus/gangren 

diabetes.  Mulai  dari  faktor    DM  yang  jika  tidak  dikelola  dengan  baik  akan 

menimbulkan  berbagai  komplikasi  kronik,  adanya  neuropati  perifer  maupun 

neuropati autonom, disertai  faktor   komplikasi vaskular   yang memperburuk aliran 

darah ke kaki    tempat  luka, dan  faktor kerentanan  terhadap  infeksi akibat  respons 

kekebalan  tubuh  yang  menurun  pada  keadaan  DM  tidak  terkendali,  kemudian 

ditambah  lagi  dengan  faktor  pengetahuan  pasien  yang  rendah  sehingga  terjadilah 

masalah  kaki  diabetes  tersebut.  (Lampiran  1).  Neuropati,  kelainan  vaskular  dan 

infeksi merupakan  tiga  faktor penting  yang harus diperhatikan pada  kaki diabetes 

dan juga pada pengelolaan kaki diabetes. 

Keadaan kaki penyandang diabetes digolongkan berdasar risiko kejadian  dan 

risiko besar masalah yang mungkin timbul.

Penggolongan Kaki Diabetes Berdasar Risiko Kejadian Masalah (Frykberg)  1. Sensasi Normal Tanpa Deformitas 2. Sensasi Normal dengan Deformitas atau Tekanan Plantar Tinggi 3. Insensitivitas Tanpa Deformitas 4. Iskemia Tanpa Deformitas 5. Kombinasi/Complicated: 

Kombinasi insensitivitas, iskemia  dan/atau deformitas Riwayat tukak, Deformitas Charcot 

P a g e | 2

Tidak  semua  kasus  kaki  diabetes  memerlukan  antibiotik.  Ulkus  plantar 

dengan kalus tanpa  infeksi tidak memerlukan pengobatan dengan antibiotik, tetapi 

sangat memerlukan pengelolaan ortotik untuk mengurangi beban penekanan pada 

plantar  pedis  tempat  tukak  agar  luka  dapat  sembuh. Demikian  juga  kaki  diabetes 

dengan  masalah  vaskular  yang  nyata,  tidak  selalu  memerlukan  antibiotik  dalam 

pengelolaannya,  tetapi  lebih memerlukan  tindakan  bedah  penyelamatan  vaskular. 

Sebaliknya kaki diabetes dengan infeksi  seperti  selulitis, ulkus yang terinfeksi, jelas 

memerlukan  pengelolaan  dengan  pemberian  antibiotik  yang  adekuat.Diagnosis 

infeksi tidak ditegakkan berdasar data mikrobiologis, tetapi secara klinis, ditegakkan 

atas gejala/tanda sebagai berikut: 

Demam, menggigil 

Leukositosis, marker inflamasi 

Sekresi purulen 

Tanda radang (tumor, rubor, kalor, dolor) 

Selulitis, gangren, jaringan nekrotik, bau 

Luka yang tidak sembuh  walaupun sudah dikelola dengan memadai 

 

Pengelolaan Kaki Diabetes 

Jika sudah terjadi tukak, usaha penyelamatan kaki secara umum terdiri atas: 

Mengamati perkembangan  kaki dengan teratur 

Mengelola tukak yang sudah terjadi 

Memperbaiki kelainan vaskular yang ada 

Memberikan alas kaki khusus 

Menjamin adanya kerja‐sama tim yang baik 

Memberikan penyuluhan kepada pasien 

Berbagai  klasifikasi  tukak  diabetes  diadakan  untuk  mempermudah  usaha 

penyelamatan  kaki,  terkait  dengan  rencana  tindakan  dan  prognosis.  Yang  dahulu 

banyak  dipakai  adalah  klasifikasi  Wagner,  kemudian  klasifikasi  Liverpool,  yang 

masing‐masing mempunyai keunggulan sendiri. 

 

P a g e | 3

Klasifikasi Wagner 0. Kulit intak / utuh 1. Tukak superfisial 2. Tukak Dalam (sampai tendo, tulang) 3. Tukak Dalam dengan Infeksi 4. Tukak  dengan  gangren  pada  1‐2  jari 

kaki 5. Tukak  dengan  gangren  luas  seluruh 

kaki 

Klasifikasi Liverpool Klasifikasi Primer:         

Vaskular 

Neuropati 

Neuroiskemik Klasifikasi Sekunder:    

Tukak  sederhana,  tanpa komplikasi 

Tukak dengan komplikasi 

Klasifikasi  Wagner  walaupun  jelas  sekali  manfaatnya  untuk  prognosis, 

terutama  lebih  dikaitkan  dengan  luas  permasalahan  vaskular  (gangren)  saja. 

Beberapa    tukak  yang  disangka  hanya  superfisial,  dengan  vaskularisasi  yang  baik 

dapat merebak karena faktor infeksi yang tidak tertangani dengan baik. 

 

Klasifikasi mutakhir menggabungkan keduanya, tampak sebagai Klasifikasi Texas 

Stadium                                          Grade       0      1      2      3  A       Tanpa tukak                 Luka superfisial,              Luka sampai                       Luka                                           atau pasca tukak,       tidak sampai tendo         tendo atau kapsul            sampai 

     Kulit intak / utuh  kapsul sendi atau            sendi                                 tulang/sendi        tulang B               ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ D e n g a n                I n f e k s i‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐  C               ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ D e n g a n                I s k e m i a  ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐  D               ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐   D e n g a n   I n f e k s i    dan    I s k e m i a ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 

Grade 0. Tanpa tukak, umumnya grade 0 ini dapat dikelola secara rawat jalan, 

tentu  saja  dengan  pemantauan  yang  baik  dengan memperhatikan  prinsip‐prinsip 

pengelolaan tukak diabetes. 

  Grade  1.  Luka  superfisial,  belum mencapai  tendon  atau  kapsul  sendi.  Jika 

tidak  jelas  adanya  infeksi, dan  yang mencolok  adalah persoalan neuropati dengan 

callus, pengelolaan  juga dapat dilakukan secara rawat  jalan, dengan memanfaatkan 

berbagai  sarana  poliklinik  kaki  untuk membersihkan  luka, menipiskan  callus  dsb. 

Harus dilakukan tindakan penilaian luka agar yakin bahwa luka tidak sampai tendon 

atau kapsul sendi. 

P a g e | 4

Jika  didapatkan  infeksi  penyerta,  tentu  harus  diberikan  antibiotik  yang  adekuat, 

mungkin perlu perawatan di rumah sakit.   Tambahan stadium B  (dengan  infeksi), C 

(dengan iskemia), dan D (infeksi dan iskemia), sangat membantu untuk menentukan  

tindakan yang harus dikerjakan.  

Grade 2. Pengelolaan  tukak grade  ini hampir sama dengan grade 1, dengan 

perhatian dan pemantauan yang lebih baik dari grade 1. 

Grade 3. Tukak grade  ini umumnya memerlukan perawatan di  rumah  sakit, 

tindakan yang lebih agresif dan lebih terencana untuk dapat menyelamatkan kaki.

Saat  ini    dikembangkan  suatu  klasifikasi  riset  untuk  kaki  diabetes,  yang 

didasarkan  pada  dasar  kelainan  patofisiologi  (impaired  Sensation,  impaired 

Perfusion,  Infection) dan dasar kondisi  lukanya  (Tissue  loss dan Size of  the wound) 

yang disebut sebagai SPITS system. Dengan klasifikasi baru yang diilhami oleh sistem  

TNM  pada    klasifikasi  keganasan,  dapat  dibandingkan  dengan  baik  hasil 

pengelolaan/penelitian   di berbagai   tempat yang berbeda, apalagi kalau kemudian 

dipergunakan  sebagai  sistem  skoring.  Kemudian  klasifikasi  tersebut  dikembangkan 

lagi dan pada  International  Symposium  on Diabetic  Foot di Noordwijkerhout  2003 

ditetapkan  sebagai kriteria PEDIS.  (Perfusion, Extends, Depth,  Infection, Sensation) 

seperti yang tampak di bawah ini:  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Perfusion impairment  Grade   0 = none         1 = PAD +         2 = Critical Limb Ischemia 

Extends/ Size    in  MM2 

Depth/ Tissue  Loss   Grade   0 =  No ulcer/partial thickness, membrane intact 1 =  Superficial fullthickness, not deeper  than              dermis  

               2 =  Deep ulcer, below dermis Infection    Grade   0  =  No infection           1  =   infection of Skin only           2  =   involving subcutaneous structure,           no systemic sign          3  =  infection with systemic manifestation           fever, leucocytosis, shift to the left           metabolic instability           hypotension, azotemia  Sensation impairment   Grade   0  = absent           1  = present 

P a g e | 5

Penyembuhan  luka selalu terjadi melalui tahapan tertentu, berurutan, mulai 

dari  proses  inflamasi,  proses  proliferasi,  dilanjutkan  dengan  proses  pematangan 

penutupan  luka  tersebut.  Jika    timbul  kendala  sedemikian  rupa,  misal  inflamasi 

belum  selesai‐infeksi masih  ada,  proses  penyembuhan  tidak  akan  berlanjut  pada 

proses berikutnya dan akan didapatkan  luka yang sulit sembuh seperti yang sering 

ditemui pada  kasus    tukak diabetes.   Tindakan debridement  yang baik pada  tukak 

diabetes  sangat  penting  untuk  mendapatkan  hasil  pengelolaan  yang  memadai. 

Penundaan  tindakan  debridement  atau  debridement  yang  tidak  adekuat  akan 

memperlambat  proses  kesembuhan  luka.  Demikian  pula  keberadaan    proses 

peradangan yang berkelanjutan juga jelas akan menghambat laju kesembuhan tukak 

diabetes. Di  samping debridement  yang adekuat, pemberian antibiotik merupakan 

langkah penting lain untuk mengatasi infeksi yang timbul/menyertai kaki diabetes.  

Pada pengelolaan kaki diabetes berbagai tindakan untuk mendapatkan  hasil 

pengelolaan  yang  baik  harus  dikerjakan  bersama‐sama,  sekaligus  memanfaatkan  

debridement  luka  yang  adekuat,  perawatan  dan  pemantauan  luka  yang  baik, 

pengendalian kadar glukosa darah, penggunaan antibiotik yang  tepat dan adekuat, 

semuanya diharapkan dapat memberikan hasil pengelolaan yang lebih baik. Berbagai  

tindakan  dan  sarana  mutakhir    dapat  ditambahkan  sejauh  tidak  melupakan 

pengelolaan dasar untuk menolong   menyelamatkan kaki diabetes. Tentu saja  juga 

dengan memperhatikan biaya yang harus dikeluarkan, agar tidak menambah beban 

pada pasien. Berbagai hal yang penting diperhatikan dalam pemanfaatan antibiotik 

untuk menyelamatkan kaki diabetes akan dibicarakan kemudian dengan  lebih  rinci 

pada makalah ini. 

Prinsip dasar pengelolaan Tukak Diabetes adalah: 

Evaluasi keadaan Tukak dengan cermat 

    Keadaan klinis luka 

    Dalamnya luka 

    Gambaran radiologi‐     Benda asing ? 

            Osteomielitis ? 

            Adanya gas subkutis ? 

Lokasi luka  

P a g e | 6

Vaskularisasi luka 

Pengendalian keadaan metabolik sebaik‐baiknya 

Debridement luka yang adekuat dan radikal, hingga mencapai bagian yang 

hidup 

Biakan kuman baik aerobik maupun anaerobik 

Antibiotik yang adekuat –sering/umumnya perlu parenteral 

Perawatan luka yang baik. Balutan yang memadai sesuai dengan tingkat  

keadaan luka 

Mengurangi edema  

Non weight bearing    Tirah baring 

        Tongkat penyangga 

        Kursi roda 

        Alas kaki khusus 

        Total contact casting 

Perbaikan sirkulasi – vascular surgery 

Tindakan bedah rehabilitatif untuk memperbaiki kemungkinan dan kecepatan 

penyembuhan  

Rehabilitasi 

 

Secara  keseluruhan pengelolaan  Ulkus/gangren  diabetik meliputi dan harus 

mencakup berbagai hal di bawah ini:   

Kontrol  keadaan Metabolik 

Kontrol keadaan Infeksi 

Kontrol keadaan luka 

Kontrol keadaan vaskular 

Kontrol tekanan pada kaki/telapak kaki 

Edukasi yang memadai pada  pasien dan keluarganya 

        

Antibiotik pada Pengelolaan Kaki Diabetes. 

Seperti  sudah  diutarakan  di  atas,  tidak  semua  kasus  kaki  diabetes 

memerlukan antibiotik. Data yang ada   menunjukkan   bahwa 40‐60 %   penyandang 

P a g e | 7

kaki  diabetes  yang  diobati  untuk  ulkus/gangren memerlukan  pengobatan  dengan 

antibiotik.  Untuk  menentukan  kasus  mana  yang  memerlukan  antibiotik  dipakai 

patokan  klinis  adanya  infeksi.(vide  supra).  Penentuan macam mikroba    penyebab 

infeksi sangat penting, karena tidak semua hasil biakan merupakan penyebab infeksi 

pada kaki diabetes. Diperlukan cara pengambilan yang sesuai prosedur baku untuk 

mendapatkan  hasil  biakan  yang  dapat  dipergunakan  dengan  baik.  Bahan/jaringan 

dari  bagian  dalam  tukak  lebih  baik  daripada  bahan  superfisial.  Bahan  hasil  kuret/ 

sampel  jaringan  dengan  sayatan  lebih  baik    daripada  bahan  yang  didapat  dari 

usapan/swab. Bahan untuk biakan kuman harus segera dikirim, seyogyanya dengan 

media transport. 

    Dalam  mengelola  infeksi,  derajat  berat  infeksi  harus  ditentukan  dengan 

cermat  agar  dicapai  hasil  pengelolaan  yang memadai. Dinilai  derajat  berat  infeksi 

dengan memeriksa  luka  dengan  teliti  dan  cermat,  tungkai  bawah  serta  tidak  lupa 

pula keadaan umum pasien secara keseluruhan. Pada Infeksi Mild,    infeksi terbatas 

pada  kaki  atau  kulit. Pada  Infeksi Moderat, proses menembus  jaringan  sampai  ke 

daerah subkutis  atau menunjukkan selulitis yang ekstensif, sedangkan Infeksi Berat 

mencakup  jaringan  yang  lebih  dalam,  terjadi  pada  kaki  iskemik  atau  dengan 

didapatkannya keadaan toksik sistemik. 

Pola  kuman dan resistensi  antibiotik dapat berbeda dari tempat satu dengan 

yang  lain.  Banyak  data  mengenai  hal  tersebut  yang  dapat  diperoleh  dari 

kepustakaan.  Pada  kasus  dengan  infeksi  akut  yang  belum mendapat  pengobatan, 

biasanya  didapatkan  Gram  positif  aerobik,  tetapi  untuk  luka  kronik  apalagi  yang 

dalam  umumnya  didapatkan  mikroorganisme  multiple  termasuk  adanya  kuman 

Gram  negatif  dan  kuman  anaerob.  Pada  banyak  kasus  yang  dirawat  didapatkan 

mikroorganisme multipel  sehingga paling  sedikit  perlu  diberikan  antibiotik  dengan 

spektrum    luas pada awal perawatan, bahkan sering ditambah antibiotik yang  juga 

bermanfaat  untuk  kuman  anaerob  (terutama  untuk  kasus  infeksi  berat,  luas  dan 

dalam  serta  berbau).    Kenyataan  sudah  diberikannya  antibiotik  sebelum 

pemeriksaan biakan kuman, dapat mengubah gambaran pola kuman yang didapat.  

Pemberian  antibiotik pada  awalnya diberikan  secara  empirik berdasar data 

empirik  lokal, baru  kemudian disesuaikan dengan hasil pemeriksan biakan  kuman. 

Untuk  antibiotik  empirik  kasus  baru  dari  luar  rumah  sakit  harus  dipakai  antibiotik  

P a g e | 8

yang sensitif terhadap Stafilokok dn Streptokok. Untuk kasus berat atau kasus yang 

sudah diobati terlebih dahulu, harus memakai antibiotik dengan spektrum lebih luas, 

yang mencakup  juga kuman batang gram negatif dan  juga   enterokokus. Luka yang 

dalam,  disertai  jaringan  nekrotik,  kematian  jaringan  (gangren)  dan  berbau  busuk 

umumnya  juga memerlukan antibiotik anti anaerobik.    Jika hasil biakan sudah ada,  

dipilih antibiotik dengan spektrum yang  lebih sempit sesuai dengan hasil  resistensi 

kuman.  Jika  secara  klinis  didapatkan  hasil  yang  baik  dan  pasien  berespons  baik, 

mungkin  antibiotik  tidak  usah  ditukar  walaupun  hasil  biakan  kumannya  resisten 

sekali  pun.  Evaluasi  klinis  secara  keseluruhan  lebih  penting  dari  hasil  in  vitro. 

Sebaliknya kalau ternyata secara klinis tidak responsif, antibiotik dapat pula ditukar 

dengan  antibitotik  dengan  spektrum  yang  lebih  luas,  walaupun  antibiotik  awal 

tersebut secara in vitro cukup bermanfaat.  

Anjuran  khusus  Terapi  antibiotik  pada  infeksi  kaki  diabetes  dari  Konsensus 

International mengenai kaki diabetes adalah sebagai berikut: 

1.  General principles 

i. Treat  all  clinically  infected  wounds,  but  do  not  prescribe 

antibiotics for uninfected wounds. 

ii. Select  the  narrowest  spectrum  therapy  possible  for mild  or 

moderate infections. 

iii. Choose  initial  therapy  based  on  the  commonest  pathogens 

and known local antibiotic sensitivity data. 

iv. Adjust  (broaden  or  constrain)  empiric  therapy  based  on  the 

culture results and clinical response to the initial regimen. 

2. Specific choices (see below) 

i. Cover staphylococci and streptococci in almost all cases. 

ii. Broaden  the  spectrum  if  necessary  based  on  the  clinical 

picture,  or  previous  culture  or  current  Gram‐stained  smear 

results. 

iii. Topical  therapy  for mild  superficial  infections  has  not  been 

adequately studied; oral  therapy  is effective  for most mild  to 

moderate  infections;  parenteral  therapy  (at  least  initially)  is 

advisable for most severe infections. 

P a g e | 9

iv. Choose  agents  that  have  demonstrated  efficacy  in  treating 

complicated skin and soft tissue infections. These include semi 

synthetic‐penicillins,  cephalosporins,  penicillin‐β‐lactamase 

inhibitors,  clindamycin,  fluoroquinolones,  carbapenems,  and 

perhaps oxazolidinones. 

v. Treat soft tissue infections for 1‐2 weeks if mild infections, and 

2‐4 weeks for most that are moderate and severe. 

 

Suggested antibiotic regimens for treating diabetic foot infections1 

Severity of Infection  Usual Pathogen(s)  Potential Regimens 

Non‐severe (oral for entire course)   

No complicating features 

Recent  antibiotic  therapy 

Drug allergies   

 GPC 

 GPC +/‐ GNR 

 S‐S pen; 1 G Ceph 

 FQ, β‐L‐ase 

 Clindamycin; FQ; T/S 

Severe (intravenous until stable, then switch to oral equivalent) 

No complicating features 

Recent antibiotic/necrosis 

 GPC2 +/‐ GNR 

 GPC + GNR/anaerobes 

 β‐L‐ase; 2/3 G Ceph 

 ¾ G Ceph;  

FQ +Clindamycin 

Life‐threatening (prolonged intravenous) 

MRSA unlikely  MRSA likely 

 GPC + GNR + anaerobes  Carbapenem; Clindamyci      Aminoglycoside 

Glycopeptide or linezolid +    +  ¾ G Ceph or      FQ + metronidazole 

1 Given at usual recommended doses for serious infections; modify for azotemia, etc.; based upon theoretical considerations and available clinical trials 2A high local prevalence of methicillin‐resistance among staphylococci may require using vancomycin or other appropriate antistaphylococcal agents active against these organisms GPC = gram‐positive cocci GNR = gram‐negative rod S‐S pen = semi‐synthetic (anti‐staphylococcal) penicillin (e.g., flucloxacillin, oxacillin) 1 G Ceph = first generation cephalosporins (e.g., cephalexin, cefazolin) FQ = fluoroquinolones (e.g., ciprofloxacin, levofloxacin) β‐L‐ase = lactam‐ β lactamase‐ β inhibitor (e.g., amoxicillin/clavulanate, piperacillin/tazobactam) T/S = trimethoprim/sulfamethoxazole  2/3/4 G Ceph = 2nd/3rd/4th generation cephalosporins (e.g., cefoxitin, ceftazidime, cefepime, cefixime) Carbapenem: e.g., imipenem/cilastatin, meropenem, ertapenem Aminoglycoside: e.g., gentamicin, tobramycin, amikacin Glycopeptide: e.g., vancomycin, teicoplanin  

P a g e | 10

Dari berbagai  tempat di  Indonesia didapatkan data mutakhir biakan kuman dan resistensinya sebagai berikut:  

Jakarta  (2002, RSUPN‐CM, Kasus Yang Dirawat dengan Ulkus/gangren)  Gram Negatif:           Gram Positif: Proteus mirabilis                24,3 %   Staphylococcus aureus                    15,5 %Pseudomonas aeruginosa   13,6 %   Streptococcus  anhemolyticus          8,7 % Escherichia coli                 11,7 %  Streptococcus  B  hemolyticus          5,8 % Klebsiella pneumoniae          3,9 %  Staphylococcus  epidermidis              2,9 % Coliform bacteria              3,9 %  Staphylococcus viridans                  0,75 % Klebsiella oxytoca               3,9 % Enterococcus aerogenes        2,9 % Serratia marcecens               1,9  % Acinetobacter spp             0,75 % Alkaligenes faecalis             0,75 % Providencia strantii              0,75 % 

Antibiotik yang paling sensitif  :    Vankomisin      93,75 %         Siprofloksasin    85,42 %                                                      Sefpirom     81,55 %                                                      Amikasin    80,39 %                                                      Sefotaksim    80,0   % 

Denpasar     Staphylococcus  aureus   23,6   %     Proteus spp      18,05  %      Klebsiella  spp     15,3   %     Enterobacter   spp    13,9   %     Pseudomonas  aeruginosa   13,9   % 

E coli           9,7   %     Streptococcus spp      8,3   % 

Bacillus spp        5,5   % Antibiotik yang sensitif :  Fosfomisin,  Dibekasin dan Ceftasidim 

Palembang Proteus mirabillis      24,5      % Staphylococcus  aureus    13‐ 20   %    E  coli            13‐ 20  % Pseudomonas   aeruginosa     13‐ 20   %   Klebsiella   pneumoniae    13‐ 20   %    

Antibiotik yang sensitif : Highly sensitive     > 60 %    amikasin cefotaksim gentamisin Moderate sensitive    30‐60 %   sulbenisilin, kanamisin, 

 kloramfenikol,     cotrimoxazole Non sensitive                              (<30 %)            ampisilin,  penisilin, tetrasiklin,                                                                                  eritromisin 

Surabaya  (Pasien Rawat Inap) Enterobacter spp        34,29  % Coagulase  pos Staphylococcus    22,86  % 

P a g e | 11

Pseudomonas  spp        20       % E coli            14,29  % Staphylococcus  aureus        8,75  % Acinetobacter              8,75  % 

Antibiotik yang didapatkan paling sensitif adalah:  Imipenem     19,05 %,     ceftasidim  15,8 % , netilmisin 13,49 %,  siprofloksasin 9,52 %, dan vankomisin 8,75 %. 

 Data mengenai pola kuman perlu diperbaiki secara berkala sebaiknya setiap 6 

bulan  sekali  untuk  masing‐masing  daerah  yang  berbeda.  Di  RSCM  data  terakhir 

(2004‐2005)  menunjukkan  bahwa  pada  pasien  yang  datang  dari  luar,  umumnya 

didapatkan  infeksi  bakteri  yang  multipel,  anaerob  dan  anerob.  Antibiotik  yang 

dianjurkan  harus  selalu  disesuaikan  dengan  hasil  biakan  kuman  dan  resistensinya. 

Sebagai acuan, dari penelitian  tahun 2004‐2005 di RSUPN dr CiptoMangunkusumo, 

umumnya  didapatkan  pola  kuman  yang  polimikrobial,  campuran  gram  positif  dan 

gram negatif  serta kuman anaerob untuk  luka  yang dalam dan berbau. Karena  itu 

untuk lini pertama pemberian antibiotik harus diberikan antibiotik dengan spektrum 

luas,  mencakup  kuman  Gram  positif  dan  negatif  (seperti  misalnya  golongan 

sefalosporin),  dikombinasikan  dengan  obat  yang  bermanfaat  terhadap  kuman 

anaerob  (seperti misalnya metronidazol).   Pola  kepekaan  kuman  yang ditunjukkan 

dengan  urutan  sepuluh  antibiotik  dengan  kepekaan  tertinggi  pada  Ulkus  Kaki 

Diabetes di RSUPN dr Ciptomangunkusumo  2004‐2005, dapat dilihat di bawah ini:   

 

 

 

 

 

 

 

Sesudah tukak sembuh persoalan kaki diabetes   belumlah selesai.   Di depan 

kita masih terbentang panjang  berbagai persoalan rehabilitasi  pasien dengan tukak 

diabetes. Rehabilitasi bahkan sebenarnya sudah harus dimulai  jauh sebelum terjadi 

tukak  (dengan  alas  kaki  yang  baik  untuk mencegah  terjadinya  tukak),  diteruskan 

berkesinambungan tanpa kenal bosan, berlanjut dan terkait pula dengan rehabilitasi 

saat perawatan   dan kemudian  rehabilitasi untuk mencegah  terjadinya  tukak baru.  

Imipenem    92,3 % Sefepim    81,7 % Sefpirom    78,3 % Fosfomisin    78,1 % Amikasin    76,0 % Seftriakson    75,4 % Seftazidim    70,3 % Sefoperazon    65,6 % 

P a g e | 12

Tukak  yang  terjadi  kemudian  mempunyai  prognosis  yang  lebih  buruk  dari  tukak 

sebelumnya.  Dalam  usaha  pencegahan  terjadinya  tukak  berulang  tentu  saja 

pemberian antibiotik secara benar dan dini sangat pula penting di samping berbagai 

usaha seperti tersebut di atas.   

 

 

 

Daftar Bacaan: 

 1. Boulton AJM.  The Diabetic Foot.  Medicine International 2002; 2(1): 36‐40. 2. Kominsky SJ. Outpatient management of pedal  complications. Dalam: Kominsky SJ, editor. 

Management of Diabetic Foot. St Louis Mosby Company; 1994. p. 223‐47. 3. Levin ME. Pathogenesis and management of diabetic foot  lesions. Dalam: Levin ME, O’Neal 

LW, Bowker JH, editors. The Diabetic Foot. Edisi 5. St. Louis. The CV Mosby  Company; 1993. p. 17‐55. 

4. Stadelman WK, Digenis AG,  Tobin GR.    Impediment    to wound  healing. Am  J  Surg.  1998; 176(suppl 12A): 39 S‐47S.   

5.             Konsensus Penggunanan antiubiotik pada kaki diabetes. International  Symposium  on Diabetic Foot . Noordwijkerhout  May,  2003.  

2. Klasifikasi Riset Ulkus Diabetik. International  Symposium  on Diabetic Foot . Noordwijkerhout  May,  2003. 

3. Arnadi,  Em  Yunir,  Gatut  Semiardji,  Sarwono  Waspadji.  Bacterial  pattern  and  antibiotic sensitivity  in diabetic subjects   with foot  infection  in Ciptomangunkusumo Hospital Jakarta. Jafes 2002;20(1):80. 

4. I  Gede  Pande  Sastrawan, Wira  Gotera,  Juli Maryati,  I  Ktut    Swastika,    Dwi  Sutanegara.  Pattern of bacterial  culture and antibiotic  susceptibility  in diabetic ulcer/gangrene   at RSU Sanglah, Denpasar.  Jafes 2002;20(1):93. 

5. Mohammad Muin, Alwi Shahab, R Surasmo Prastajaya.  Microbiologic profile of diabetic foot and  its  antibiotic  susceptibility  in  hospitalized  diabetic  patients  in  Moh  Husin  Hospital, Palembang. Jafes 2002;20(1):103. 

6. Djoko Heri H, Subagio Adi, Ari  Sutjahyo, Askandar Tjokroprawiro.   Microbe pattern of pus culture in NIDDM patients with lower extremities gangrene.  Jafes 2002;20(1):114. 

 11.   Sarwono  Waspadji.  Antibiotic  choices  in  the  infected  diabetic  foot  /ulcer.  Acta  Medica Indonesiana 2005;37(2): 94‐101. 

12.   Kusmardi Sumarjo. Hubungan gambaran klinis penderita dan  jenis kuman penyebab  infeksi kaki diabetes. Tesis PPDS Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2005.  

P a g e | 13

Lampiran 1. Patofisiologi Terjadinya Tukak Diabetes

Diabetes Melitus Hiperlipidemia

Merokok

Neuropati Penyakit Pemb. Darah Perifer

Neuropati Somatik Neuropati Autonomik Rasa Nyeri Proprioseptif Problem Ortopedik Gerak Sendi Keringat Pengaturan Drh Terbatas Berubah

Tekanan Plantar Kulit Kering Vena mengembang, Fisura Kaki hangat

Otot Hipotrofi Callus

Tukak Kaki Kaki Iskemik

Infeksi

Sumber: Boulton AJM. Diabetic Med 1996: 3: (Suppl.1)