ulkus kaki diabetik

Ulkus Kaki DiabetikUlkus Kaki DiabetikUlkus Kaki DiabetikUlkus Kaki DiabetikAsep (406080089)Asep (406080089)

Pembimbing: dr. Roy Pembimbing: dr. Roy Hardjalukita Sp.PDHardjalukita Sp.PD

SEJARAH DM SEJARAH DM • Sudah dikenal berabad-abad yll di Mesir Sudah dikenal berabad-abad yll di Mesir ++1500 SM.1500 SM.• Penyakit dengan tanda banyak kencingPenyakit dengan tanda banyak kencing• Celcus (30 th SM) menemukan penyakit Celcus (30 th SM) menemukan penyakit • Aretaeus menyebut diabetes (melelehnya daging & tungkai ke Aretaeus menyebut diabetes (melelehnya daging & tungkai ke

dalam urin)dalam urin)• India & Cina (abad ke 3-6): urin pasien rasa manisIndia & Cina (abad ke 3-6): urin pasien rasa manis• Willis (1674):urin digelimangi madu & gula (+mellitus = madu)Willis (1674):urin digelimangi madu & gula (+mellitus = madu)• Ibnu Sina (Th 1000): melukiskan gangren diabetikIbnu Sina (Th 1000): melukiskan gangren diabetik• Von Mehring & Minkowski (1889): gejala diabetes pada anjing Von Mehring & Minkowski (1889): gejala diabetes pada anjing

yang diambil pankreasnyayang diambil pankreasnya• Frederick Grant Banting & Charles Heber Best (1921): Frederick Grant Banting & Charles Heber Best (1921):

menemukan insulin pd pankreas menemukan insulin pd pankreas hadiah Nobel pd 1923 hadiah Nobel pd 1923• 1954 ditemukan sulfonilurea 1954 ditemukan sulfonilurea meningkatkan kadar insulin meningkatkan kadar insulin• 1969 ditemukan sulfonilurea generasi kedua 1969 ditemukan sulfonilurea generasi kedua glibenklamid glibenklamid

DEFINISI DMDEFINISI DM

Suatu kumpulan gejala yang timbul Suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang akibat adanya pada seseorang akibat adanya peningkatan kadar glukosa darah peningkatan kadar glukosa darah akibat kekurangan insulin baik akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif absolut maupun relatif

Bowo Pramono

Diabetes is an Increasing Healthcare Epidemic Throughout the World 1997

Diabetes is an Increasing Healthcare Epidemic Throughout the World 1997

Number of persons

< 5,0005,000–74,00075,000–349,000350,000–1,500,000> 1,500,000No data available

Adapted from World Health Organization. The World Health Report: life in the 21st century, a vision for all. Geneva: WHO, 1998.

14.217.523%

15.622.544%

9.414.150%

26.532.924%

1.01.333%

1.01.333%World *

2000 = 151 million2010 = 221 millionIncrease of 46%

World **1995 = 135 million2025 = 300 millionIncrease of 122%

World ***2003 = 194 million2025 = 333 millionIncrease of 72%

84.5132.

357%

84.5132.

357%

20252025

8.3%/14.7%8.3%/14.7%

3.5%3.5%5.7%5.7%

1.5%1.5%2.3%2.3%1.6%1.6%

6.1%6.1%

1.1%1.1%

1.5%1.5%

1.4%1.4%

Prevalences of Diabetes in Indonesia

19921992

20052005

19821982

12.5%12.5%

19981998 20052005

1.5%5.12%5.12%

20052005

Sumatra

Kalimantan

Sulawesi

Papua

Java

SLAMET S

PankreasPankreas

• Suatu kelenjar di belakang lambungSuatu kelenjar di belakang lambung• Berisi sekitar 100.000 pulau Berisi sekitar 100.000 pulau

Langerhans yang berisi sekitar 100 Langerhans yang berisi sekitar 100 sel sel betabeta insulin insulin

• Sel Sel alfaalfa glukagon (meningkatkan glukagon (meningkatkan KGD)KGD)

• Sel Sel deltadelta somatostatin somatostatin

PATOFISIOLOGIPATOFISIOLOGI

• Badan memerlukan bahan Badan memerlukan bahan bentuk sel baru & bentuk sel baru & mengganti sel rusakmengganti sel rusak

• Badan memerlukan energi agar sel berfungsi Badan memerlukan energi agar sel berfungsi dengan baik (KH, Prot & Lemak)dengan baik (KH, Prot & Lemak)

• Dalam usus :KH Dalam usus :KH gula, gula, Protein Protein as.amino, as.amino, Lemak Lemak as. Lemak as. Lemak• Masuk pemb. Darah Masuk pemb. Darah masuk ke sel masuk ke sel• Insulin (hormon pankreas) memasukkan glukosa Insulin (hormon pankreas) memasukkan glukosa

ke dalam sel agar dapat diolah sebagai energike dalam sel agar dapat diolah sebagai energi

DM tipe 1 (IDDM)DM tipe 1 (IDDM)• Adanya peradangan pada sel beta (insulitis) Adanya peradangan pada sel beta (insulitis)

reaksi otoimun reaksi otoimun antibodi terhadap sel antibodi terhadap sel beta (ICA: islet cell antibody)beta (ICA: islet cell antibody)

• Reaksi antigen (pankreas) & antibodi (ICA) Reaksi antigen (pankreas) & antibodi (ICA) hancurnya sel beta hancurnya sel beta

• Insulitis akibat cocksakie virus, rubella, CMV, Insulitis akibat cocksakie virus, rubella, CMV, herpes dllherpes dll

• Insulitis hanya menyerang sel beta, Insulitis hanya menyerang sel beta, sedangkan sel alfa & sel delta utuhsedangkan sel alfa & sel delta utuh

• DM tipe 1 DM tipe 1 ~ HLA DR3 & DR4, Jepang ~ HLA DR3 & DR4, Jepang DR3/DRw9DR3/DRw9

China DR3/DRw9China DR3/DRw9

Bowo Pramono

Diabetes mellitus is a group of metabolic diseases characterized by hyperglycemia

resulting from defects in:

Diabetes mellitus is a group of metabolic diseases characterized by hyperglycemia

resulting from defects in:

(Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes mellitus 2002)(Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes mellitus 2002)

Definition of Diabetes MellitusDefinition of Diabetes Mellitus

IRIR Insulinresistance

Genetic susceptibility,obesity, Western

lifestyle

-celldysfunction

Type 2 diabetesType 2 diabetes

Major defect in individuals with type 2 diabetes1

Reduced biological response to insulin1–3

Strong predictor of type 2 diabetes4

Closely associated with obesity5

Major defect in individuals with type 2 diabetes1

Reduced biological response to insulin1–3

Strong predictor of type 2 diabetes4

Closely associated with obesity5

What is Insulin Resistance?What is Insulin Resistance?

IRIR

1American Diabetes Association. Diabetes Care 1998; 21:310–314.2Beck-Nielsen H & Groop LC. J Clin Invest 1994; 94:1714–1721. 3Bloomgarden ZT. Clin Ther 1998; 20:216–231.

4Haffner SM, et al. Circulation 2000; 101:975–980. 5Boden G. Diabetes 1997; 46:3–10.

Definisi Resistensi Insulin

Penurunan kapasitas insulin untuk merangsang ambilan glukosa secara normal pada konsentrasi Insulin tertentu.

Terjadi terutama di sel hati dan otot skelet

Sindroma resistensi insulin / sindroma X / the deadly Quarted

-Hiperinsulinemia

-Hipertensi

-Dislipidemia

-Obesitas

Ferrainni E.2002

• Terutama obesitas viseral• Timbunan lemak viseral secara aktif melepas lebih banyak asam lemak bebas . Asam lemak bebas mempunyai akses langsung ke hepar → terjadi p↑ glukoneogenesis dan hiperglikemia pada puasa

• Selain itu asam lemak bebas di sirkulasi perifer akan mengganggu aksi insulin sehingga terjadi resistensi insulin

Djokomoeljanato R.2002

Major defect in individuals with type 2 diabetes Reduced ability of -cells to secrete insulin in response to

hyperglycemia

Major defect in individuals with type 2 diabetes Reduced ability of -cells to secrete insulin in response to

hyperglycemia

DeFronzo RA, et al. Diabetes Care 1992; 15:318–354.

What is -Cell Dysfunction?What is -Cell Dysfunction?

Why Does the Why Does the -cell Fail?-cell Fail? Why Does the Why Does the -cell Fail?-cell Fail?

Chronic hyperglycemia

Chronic hyperglycemia

High circulating free fatty acids High circulating free fatty acids

PancreasPancreas

Amyloid

deposit

Hyperinsulinemia to compensate for insulin resistance1,2

Hyperinsulinemia to compensate for insulin resistance1,2

Glucotoxicity2Glucotoxicity2 Lipotoxicity3Lipotoxicity3

IRIR-cell

DysfunctionIRIR

HGPHGP

UptakeUptake

Lipolysis

TNF

Ulkus kaki DiabetiK???• ULkus kaki diabetik merupakan

salah satu komplikasi Kronik dari penyakit DM.

Komplikasi Kronik

Mikroangiopati

Makroangiopati

DiabeticRetinopathyLeading causeof blindnessin adults1,2

DiabeticNephropathy

Leading cause of end-stage renal disease3,4

CardiovascularDisease

Stroke

2- to 4-fold increase in cardiovascular mortality and stroke5

DiabeticNeuropathy~60–70% of patients have mild to severe nervous system damage

8/10 individuals with diabetes die from CV events6

Type 2 Diabetes is Associated with Type 2 Diabetes is Associated with Serious ComplicationsSerious Complications

Type 2 Diabetes is Associated with Type 2 Diabetes is Associated with Serious ComplicationsSerious Complications

1UK Prospective Diabetes Study Group. Diabetes Res 1990; 13:1–11. 2Fong DS, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S99–S102. 3The Hypertension in Diabetes Study Group. J Hypertens 1993; 11:309–317. 4Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S94–S98. 5Kannel WB, et al. Am Heart J 1990; 120:672–676.

6Gray RP & Yudkin JS. Cardiovascular disease in diabetes mellitus. In Textbook of Diabetes 2nd Edition, 1997. Blackwell Sciences. 7King’s Fund. Counting the cost. The real impact of non-insulin dependent diabetes. London: British Diabetic Association, 1996. 8Mayfield JA, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S78–S79.

Peripheral Arterial Disease causes > 60% of non-traumatic lower-limb amputations

Leading cause ofnon-traumatic lower

extremity amputations7,8

Microangiopathy Macroangiopathy

MICROVASCULAR

RETINOPATHY

NEPHROPATHY

NEUROPATHY

AUTONOMIC CARDIAC

GASTRIC

UROGENITAL

CHRONIC COMPLICATIONS

CHRONIC COMPLICATION

MACROVASCULAR

CVD Risk 2 – 4 xDEATH 60 %

CEREBROVASCULAR

STROKE : 4 x

PERIPHERAL VD40 – 50 % NON-TRAUMATIC AMPUTATION

PENDAHULUAN (1)

Latar belakang- patologi kaki tersering pd penderita DM- Merupakan salah satu komplikasi kronik pada penderita DM- konsekuensi sampai amputasi- DM penyakit multifaktorial

morbiditas & mortalitas meningkat- Umumnya datang dlm keadaan lanjut- Prevensi dan terapi yg baik

outcome pasien yg berkualitas

PENDAHULUAN (2)

Epidemiologi- 15% penderita DM akan mengalami

ulkus pada kaki- 14-24% di antaranya memerlukan

amputasi- Tingkat keberhasilan pengelolaan ulkus DM 57-94%, tergantung pada berat ringannya ulkus

PENDAHULUAN (3)

Epidemiologi (lanjutan)- Patologi berupa ulkus, infeksi, gangren

dan artropati Charcot- Studi deskriptif menunjukkan risiko re-

amputasi 6-30% dalam waktu 1-3 tahun- Ebskov B dkk melaporkan risiko re-

amputasi 23% dalam waktu 48 bulan setelah amputasi pertama

PENDAHULUAN (4)

Epidemiologi (lanjutan)- Amputasi karena kaki DM tersering

selain karena trauma- Risiko diamputasi 15-46 kali lebih tinggi

pada kaki diabet- Mooney : 80% insiden amputasi

ekstremitas inf karena gangguan vaskuler, separuhnya penderita DM

- Deteksi dini dapat mencegah risiko amputasi sampai 85%

FAKTOR RISIKO DM > 10 TAHUN Resistensi Insulin LAKI-LAKI KONTROL GULA DARAH YANG BURUK ADANYA KOMPLIKASI

KARDIOVASKULER,RETINA, GINJAL MENDERITA NEUROPATI PERIFER MENDERITA PVD RIWAYAT ULKUS, AMPUTASI, KELAINAN KUKU

Kondisi yang berhubungan dengan resistensi insulin

Asdie AH.2001

Mekanisme hubungan resistensi insulin dengan hipertensi -p↑ aktivitas simpatis -Gangguan pengaturan garam di ginjal / retensi Na

insulinRetensi Na

simpatis↑

Volumedarah↑

Sensitifitas vaskuler↑

hipertensi

Di pihak lain insulin secara langsung mempunyai efek vasodilatasi sehingga efek pada tekanan darah tergantung Efek vasodilatasi lansung vs efek vasokonstriksi stimulasi adrenergik

Waspadji S.1996

Resistensi insulin menginduksi aterosklerosis Hiperinsulinemia mempercepat aterogenesis

pada dinding arteri Faktor resiko PJK dan resistensi insulin sama

yi: hipertensi , dislipidemia , obesitas , dan hiperinsulinemia

Insulin dapat masuk langsung ke sel otot polos di pembuluh darah yang efeknya meningkatkan ikatan LDL dan sel otot polos

Waspadji S.1996

Insulin menstimulasi produksi VLDL Keadaan hiperinsulinemia pada

resistensi insulin akan m↑ sintesis VLDL dan secara tidak langsung m↑ kadar trigliserida dan LDL

Resistensi aksi insulin pada lipoprotein lipase di jaringan perifer sehingga pemindahan VLDL dari sirkulasi terganggu

Solomon CG.2003

PATOGENESIS (1)

Penyebab ulkus kaki diabet multifaktorial Dikategorikan 3 kelompok :

a. Neuropatib. PVDc. Infeksi

Patofisiologi biomolekuler : neuropati perifer, angiopati perifer, penurunan respon imun mengganggu kesembuhan

Hyperglycemia

Glucose autoxidationGlucose autoxidation Sorbitol pathwayrSorbitol pathwayrAGE formationAGE formation

Oxidative Sress Oxidative Sress Antoxidants Antoxidants

Lipid peroxidation Leukocyte adhesion Foam cell formation

TNF a

Lipid peroxidation Leukocyte adhesion Foam cell formation

TNF a

Endothelial dysfunction NO Endothelin

Prostacyclin TXA2

Endothelial dysfunction NO Endothelin

Prostacyclin TXA2

HypercoagulabilityFibrinolysis

Coagulability Platelet reactivity

HypercoagulabilityFibrinolysis

Coagulability Platelet reactivity

Vascular complicationsVascular complications

RetinopathyRetinopathy NephropathyNephropathy NeuropathyNeuropathy

PATOGENESIS (2)

Patogenesis neuropati- kadar gula tidak terkontrol- defek metabolisme pada sel Schwan- kecepatan konduksi impuls saraf

terganggu- beberapa teori : oklusi vasa vasorum,

sorbitol pathway, kelainan pertumbuhan

saraf,dll.

PATOGENESIS (3) Patogenesis neuropati

motorik Kelemahan otot-otot

intrinsik kaki Atropi otot-otot kaki Deformitas kaki Perubahan struktur kaki Memudahkan terjadinya

ulserasi

- hammer toes, claw toes, kontraktur tendo

Achilles- kalus pada sisi mengalami tekanan- neuroartropati Charcot

PATOGENESIS (4)

Patogenesis neuropati sensorik (plg berperan)

Hilangnya sensasi : Suhu Getar Rasa sakit Tekanan Rasa dalam Akibat dari rusaknya serabut mielin dan sel Schwan

sensasi / sensibilitas menurun luka yang kecil / ringan tidak dirasakan berobat setelah kondisi luka menjadi parah

PATOGENESIS (5)

Patogenesis neuropati otonom- denervasi simpatik saraf otonom- anhidrosis / kulit kering, fissura kulit,

udem kaki - sela-sela jari atau

kruris yang kering memudahkan terjadi

luka dan terinfeksi

Predileksi ulkus neuropati

PATOGENESIS (7)

Patogenesis angiopatiberupa arteriosklerosis- Kerusakan Endotel

- Kadar LDL yang tinggi- - Tingginya Radikal bebas

(ROS) Ox-LDL ditangkap makrofag foam cell fatty streak plaque atherosclerotic.

- Metaloproteinase(enzim proteolitik) ruptur flak adhesi dan aktivasi trombosit

- trombus, emboli atau tromboemboli- arteri tibialis, arteri poplitea

PATOGENESIS (8) Patogenesis angiopati ( lanjutan )

- oklusi pada pembuluh darah utama- aliran kolateral tak adekuat : iskhemia- Claudicatio intermitten , gangren- Kelainan pada vaskuler kecil ( kapiler /

arteriol ) gangguan oksigenasi jari

ulserasi, infeksi, gangren- gangguan pada vaskuler yg besar akan

berakibat gangguan oksigenasi yg lebih luas

PATOGENESIS (9)

Faktor lingkungan :- trauma akut atau kronik- tekanan sepatu, benda tajam- gangguan vaskuler perifer menambah

berat kondisi klinis pasien

PATOGENESIS (10)

Patogenesis infeksi Orang DM > rentan - faktor risiko infeksi :a. faktor imunologi ( antibodi menurun,

peningkatan steroid kelj. adrenal, fagositosis granulosit menurun )

b. faktor metabolik ( hiperglikemia, benda

keton daya bakterisid asam laktat, glikogen menurun )

PATOGENESIS (11)

Bentuk infeksi kaki diabet :- infeksi pada ulkus telapak kaki- selulitis / flegmon non supuratif dorsum pedis- abses dalam rongga telapak kaki(deep plantar space)- bakteri Gram positif, negatif, anaerob (polimikrobial)

Bentuk Infeksi Kaki DM

Kesimpulan…

DIABETES MELLITUS

Penyakit pembuluh darah tepi (PVD)

Neuropati otonom Neuropati perifer

Sumbatan Aliranoksigen, nutrisi,antibiotik

KeringatAlirandarah

Inderaraba

Gerak

Luka sulitsembuh

Kult kering,pecah

Resorpsitulang

Kerusakansendi

Kerusakankaki

Tumpuan beratyang baru

Kehilanganrasa sakit

Trauma

Atropi

Kehilanganbantalanlemak

ULKUSINFEKSISindrom jari biru

Gangren mayor

Gangren

AMPUTASI

KLASIFIKASI (1)

Pembagian berdasarkan etiologi :1. ulkus neuropati2. ulkus angiopati3. ulkus neuroangiopati

dapat disertai infeksi atau tidak

Perbedaan ulkus neuropati dan angiopati

Neuropati : Kulit hangat, warna

normal Pulsasi arteri normal Refleks ankle

menurun / negatif Sensibilitas menurun Claw toe,kalus,otot

atrofi Plantar kaki Punch out ABI normal

Angiopati : Kulit dingin,sianotik Pulsasi arteri lemah /

negatif Refleks ankle normal Sensibilitas normal Deformitas kaki (-) Lokasi jari-jari Area nekrotik,nyeri ABI : iskhemia

KLASIFIKASI (2) Berdasarkan kedalaman luka, derajat infeksi dan

kematian jaringan( menurut Wagner ) : derajat 0 : lesi terbuka(-), kulit utuh,

mungkin kelainan bentuk kaki derajat 1 : ulkus superfisial pada kulit derajat 2 : ulkus dalam, sampai tendo

atau tulang derajat 3 : abses dalam, dengan atau

tanpa osteomielitis derajat 4 : gangren jari kaki atau kaki distal dengan

atau tanpa selulitis derajat 5 : gangren seluruh kaki dan sebagian tungkai

bawah

KLASIFIKASI (3)

Berdasarkan gejala / tanda klinis gangguan vaskuler ( Fontaine ) :stadium 1 : gejala tak spesifik, parestesi,

rasa beratstadium 2 : Claudicatio intermittenstadium 2a : sakit jika jalan > 200mstadium 2b : sakit jika jalan < 200mstadium 3 : Rest painstadium 4 : ulkus / gangren

KLASIFIKASI (4)

Berdasarkan letak dan penyebabnya, kaki diabet terinfeksi dibagi ( Goldberg dan Neu 1987 ) :a. Abses pada deep plantar spaceb. Selulitis non supuratif dorsum

pedisc. Ulkus perforasi pada telapak kaki

DIAGNOSIS (1)

Anamnesis- poliuri, polidipsi, polifagi- riwayat periksa dokter sebelumnya,

laboratorium dan riwayat keluarga- aktivitas harian, sepatu, pembentukan

kalus, bentuk kaki, keluhan rasa semutan, nyeri tungkai saat aktivitas / istirahat, penyakit komorbid, merokok,

minum alkohol, riwayat ulkus kaki

DIAGNOSIS (2)

Pemeriksaan fisik- Ulkus dan kedalamannya, jaringan

nekrotik, pus, benda asing, dasar luka, hiperemia

- Abses tampak bengkak, kemerahan, kistik / fluktuatif, nyeri tekan

- Flegmon / selulitis non pitting edema, hiperemia, lebih hangat dari sekitar dan nyeri tekan

- Gangren berwarna kehitaman, cairan kecoklatan, bau

busuk, teraba dingin, pulsasi arteri (-)

DIAGNOSIS (3)

Penilaian ulkus kaki DM penting keputusan terapi

Deskripsi ulkus : ukuran, kedalaman, bau, bentuk dan lokasi

Ulkus neuropati : kering, fissura, kulit hangat, kalus, warna kulti normal, predileksi di kaput metatarsal I-III, lesi punch out

Ulkus angiopati : sianotik, gangren, kulit dingin, predileksi di jari

DIAGNOSIS (4)

Status neurologi : refleks kaki, tes sensibilitas, tes garpu tala, uji monofilamen

Pemeriksaan vaskuler : ABI ( Ankle-Brachial Index ) dg probe Doppler : > 0,9 normal0,71-0,9 iskhemi ringan0,41-0,7 obstruksi sedang0,0 -0,4 obstruksi berat

Perbedaan ulkus neuropati dan angiopati

Neuropati : Kulit hangat, warna

normal Pulsasi arteri normal Refleks ankle menurun /

negatif Sensibilitas menurun Claw toe,kalus,otot atrofi Plantar kaki Punch out ABI normal

Angiopati : Kulit dingin,sianotik Pulsasi arteri lemah /

negatif Refleks ankle normal Sensibilitas normal Deformitas kaki (-) Lokasi jari-jari Area nekrotik,nyeri ABI : iskhemia

DIAGNOSIS (5)

Pemeriksaan penunjang- ABI dg probe Doppler- Transcutaneus oxygen tension (TcPO2)- Digital Subtraction Angiography (DSA)- Magnetic Resonance Angiography

(MRA)- Computed Tomography Angiography (CTA)- Foto polos Rontgen- Laboratorium darah

Evaluasi dan Perawatan Kaki pada Penderita Dm Menjaga gula darah supaya dalam batas – batas

target yang dikehendaki Membasuh kaki setiap hari dengan sabun mild

dan air hangat (jangan air panas). Setelah itu keringkan secara benar, terutama sela jari, gunakan handuk yang halus.

Memeriksa kaki setiap hari, dan menyadari bahwa kaki mereka butuh perhatian khusus.

Minta pertolongan dalam masalah kaki apapun. Control pada Chiropodist teratur. Pakailah sepatu yang memadai. Menjaga supaya aliran darah tetap lancar.

Hal yang harus dihindari:

Menggunakan obat corn (katimumul) Menggunakan botol air panas. Berjalan tanpa alas kaki . Memotong Callus atau Katimumul. Mengobati sendiri kakinya. Duduk dengan kedua kaki

disilangkan Merendam kaki

Ajari pasien Jika ada; Kaki bengkak Ada perubahan warna kuku, ibu jari,

atau bagian dari kaki Nyeri dan cekot-cekot pada kaki Ada kulit yang pecah mengeras atau

corns Ada kulit yang pecah, luka atau melepuh Bintik-bintik merah di bawah corn atau

callus. segera periksa ke dokter.

MANAJEMEN (1)

Difokuskan pada usaha mencegah amputasi

Penilaian dan evaluasi menyeluruh Terapi komprehensif dan

multidisipliner Lebih dari 90% akan mengalami

kesembuhan bila ditangani optimal

Prinsip dasar pengelolaan terhadap tukak diabetic

1. Evaluasi tukak/ulkus2. Pengelolaan terhadap neuropati diabetik3. Pengendalian keadaan metabolic sebaik-

baiknya4. Debridement luka yang adekuat, radikal 5. Biakan kuman (aerobic dan anaerobic) 6. Antibiotic oral-parental7. Perawatan luka yang baik 8. Mengurangi edema9. Non weight bearing 10. Perbaikan sirkulasi, atau bedah vascular11. Nutrisi

1. Evaluasi

Kedalaman Ulkus RÖ Foto : ada/ tdknya benda asing,

osteomielitis,gas subkutan, charcot,dll

Lokasi ulkus Evaluasi vaskuler: ABI, tekanan

oksigen transkutan ( normal tcPO2=45-90mmHg)

2.Pengelolaan terhadap neuropati diabetik

A. Kontrol gula darah( Bila Gula darah stabil dapat menghambat terjadinya neuropati sebesar 60%)

B. Pengobatan kausal * Aldose Redukse Inhibitor mengurangi penumpukan sorbitol di perifer dan memperbaiki fungsi sarafperifer- Sorbinil (dosis 25 mg/hari) E.S steven johnson sindrome


- Tolsetrat (Alredase®) ditarik dr pasaran krn hepatotoxic dan dpt menyebabkan kematian.- Epalrestat Cuma ada di bangladesh.- Ranirestat ARI yang terbaru. Masih dalam penelitian. - Aminoguanidin Mengurangi AGE product , masih dlm penelitian- Gangliosid- Neurotropik (B1,B6,B12) hanya sedikit membantu


C. Pengobatan Simptomatik Amitriptilin dan Flupenasin baik tunggal maupun

kombinasi sudah lama dicoba untuk mengurangi rasa nyeri pada ND. Pemberian obat ini akan lebih baik hasilnva apabila nyeri disertai gejala depresi. Amitriptilin dapat diberikan dengan dosis 75 mg / hari dan flupenasin 1 - 3 mg / hari.

Mexiletin merupakan derivat lianokain yang dapat diberikan secara peroral. mexiletin mempunyai sifat penghambatan saluran natrium sehingga terjadi hambatan aktivasi saraf Dosis yang dianjurkan adalah 10 mg / kg BB / hari, sebaiknya dimulai dengan dosis kecil kemudian dinaikkan pelan - pelan untuk mengurangi efek samping yang mungkin timbul.(6)


Untuk rasa nyeri yang membandel dapat dicoba pemberian karbamazepin atau fenitoin. Obat ini diduga dapat menghambat aktivitas saraf tepi yang kuat dan iritatif.(6,13)

3. Pengendalian Keadaan Metabolic

Dengan mengobati faktor resiko terjadinya atherosklerosis seperti hiperglikemia, dislipidemia, hipertensi, obesitas, hiperkoagulabilitas menghambat terjadinya PVD lebih lanjut.

Hyperglycemia in T2DMDefect of insulin secretion

Hepatic glucoseproduction

Carbohydrateabsorption

Glucose uptakeby muscle & adiposetissue

HYPERGLYCEMIA

Intervention

Defect of insulin secretion

Hepatic glucoseproduction

Glucose uptakeby muscle and adiposetissue

Carbohydrate absorption

HYPERGLYCEMIA

InsulinInsulin secretagogue

Alpha-glucosidaseinhibitorThiazolidinedione

Metformin Insulin

InsulinMetformin

Insulin is the Most Effective Glucose-lowering AgentInsulin is the Most Effective Glucose-lowering Agent

Interventions Advantages Disadvantages

Insulin

Most effective agent, no dose

limit (doses greater in type 2

than type 1), inexpensive,

improves lipid profile

Injections, monitoring, hypoglycemia,

weight gain

Sulfonylureas InexpensiveWeight gain, hypoglycemia

Thiazolidinediones

Improved lipid profile

Fluid retention, weight gain, expensive

α-glucosidase inhibitors

Weight neutralGI side effects, frequent dosing (TID), expensive

Exenatide Weight lossInjections, GI effects,

expensive, little experience

Glinides Short durationFrequent dosing (TID),

expensive

Pramlintide Weight loss

Injections, frequent dosing (TID), GI effects,

expensive, little experience

Adapted from Nathan DM, et al. Diabetologia 2006;49:1711–21

7

6

9

8

Hb

A1c

(%

)H

bA

1c (

%)

10

OAD monotherapy

OAD monotherapy

Diet andexerciseDiet andexercise

OAD combination

OAD combination

OAD + basal insulin

OAD + basal insulin

OAD monotherapyup-titration

OAD monotherapyup-titration

Duration of diabetes Duration of diabetes

OAD + multiple daily

insulin injections

OAD + multiple daily

insulin injections

HbA1c = 7%HbA1c = 7%

OAD = oral antidiabeticDel Prato S, et al. Int J Clin Pract 2005; 59:1345–1355.

HbA1c = 6.5%HbA1c = 6.5%

Conservative Management of Glycemia:Traditional Stepwise ApproachConservative Management of Glycemia:Traditional Stepwise Approach

OAD + basal insulin OAD + multiple daily

insulin injectionsOAD + multiple daily insulin injections

OAD monotherapyOAD monotherapy

Intensive Management of Glycemia:Early Combination ApproachIntensive Management of Glycemia:Early Combination Approach

OADs uptitrationOADs uptitration

7

6

9

8

10

Diet and exerciseDiet and exercise

Duration of diabetes Duration of diabetes

HbA1c = 7%HbA1c = 7%

Campbell IW. Br J Cardiol 2000; 7:625–631.OAD = oral antidiabeticOAD = oral antidiabetic

Hb

A1c

(%

)H

bA

1c (

%)

HbA1c = 6.5%HbA1c = 6.5%

Conservative

management

Conservative

managementOAD combination

OAD combination

OAD combination

OAD combination

ALGORYTHM FOR THE METABOLIC MANAGEMENT OF TYPE 2 DIABETES

DIAGNOSIS

LIFESTYLE INTERVENTION + METFORMIN

A1C ≥7%NO YES

ADD BASAL INSUL-Most effective

ADD SULFONYLUREA-Least expensive

ADD GLITAZONE-No hypoglycemia

A1C ≥7% A1C ≥7% A1C ≥7%NO YES NO YES NO YES

INTENSIFY INSULIN ADD GLITAZONE ADD BASAL INSULIN ADD SULFONYLUREA

A1C ≥7% A1C ≥7%NO YES NO YES

ADD BASAL OR INTENSIFY INSULIN

INTENSIVE INSULIN + METFORMIN +/- GLITAZONE

Nathan et al. 2006; ADA, 2007

2006: Proactive Management 2006: Proactive Management and Timely Introduction of Basal and Timely Introduction of Basal

InsulinInsulin

2006: Proactive Management 2006: Proactive Management and Timely Introduction of Basal and Timely Introduction of Basal

InsulinInsulin

MET, metformin


HbA1c ≥ 7%

HbA1c ≥ 7%

HbA1c ≥ 7%MET + INTENSIFIED

INSULIN

MET + INTENSIFIED

INSULIN

MET + SU+ BASALINSULIN

MET + SU+ BASALINSULIN

MET + SU+ TZD

MET + TZD+ BASALINSULIN

MET + TZD+ BASALINSULIN

INTENSIFIED INSULIN +MET + TZDINTENSIFIED INSULIN +MET + TZD

MET + BASALINSULIN

MET + BASALINSULIN

MET + SU MET + TZD

METFORMIN

3 Steps to Keep Control3 Steps to Keep Control


A new sense of urgency to treat more effectively and quicklyA new sense of urgency to treat more effectively and quickly

• Lifestyle intervention (HbA1c ↓1–2%)

• Metformin (HbA1c ↓1.5%)

• Lifestyle intervention (HbA1c ↓1–2%)

• Metformin (HbA1c ↓1.5%)

STEP 2 After 2–3 months select

1 additional agent

• Basal insulin (HbA1c ↓1.5–2.5%)

• Sulfonylureas (HbA1c ↓1.5%)

• Thiazolidinedione (HbA1c ↓0.5–1.4%)

• Basal insulin (HbA1c ↓1.5–2.5%)

• Sulfonylureas (HbA1c ↓1.5%)

• Thiazolidinedione (HbA1c ↓0.5–1.4%)

•Start or intensify insulin therapy

•Add a third oral agent if cost- effective

•Start or intensify insulin therapy

•Add a third oral agent if cost- effective

Type 2 diabetes is a progressive disease with steadily worsening glycemia

Addition of medication is the rule – not the exception – to maintain treatment goals

HbA1c ≥ 7%

HbA1c ≥ 7%

HbA1c ≥ 7%

HbA1c ≥ 7%

Insulin the most effectiveInsulin the most effective

STEP 1 Initial therapy

STEP 3

After 2–3 months Adjust therapy

STEP 3

After 2–3 months Adjust therapy

The Simple Way to Add Basal Insulin The Simple Way to Add Basal Insulin

Initiate insulin with a single injection of a basal insulin

Initiate insulin with a single injection of a basal insulin

• Bedtime or morning long-acting insulin OR

• Bedtime intermediate-acting insulin

• Daily dose: 10 units or 0.2 units/kg

• Increase dose by 2 units every 3 days until FBG is 3.89–7.22 mmol/L (70–130 mg/dL)

• If FBG is > 10 mmol/L (> 180 mg/dL), increase dose by 4 units every 3 days

Check FBG daily Check FBG daily

Continue regimen and check HbA1c every 3 months

FBG, fasting blood glucose

In the event of hypoglycemia or FBG level < 3.89 mmol/L (< 70 mg/dL)

• Reduce bedtime insulin dose by ≥ 4 units, or by 10% if > 60 units


INITIATEINITIATE

TITRATETITRATE

MONITORMONITOR

Intensify Insulin if HbA1c is ≥ 7% after 2–3 MonthsIntensify Insulin if HbA1c is ≥ 7% after 2–3 Months


STEP 3 Adjust therapy

STEP 3 Adjust therapy

• Start or intensify insulin therapy

• Start or intensify insulin therapy

Add 1 shot of rapid-acting insulin

• At BREAKFAST if pre-lunch BG is out of range

• or at LUNCH if pre-dinner BG is out of range

• or at DINNER, if pre-bedtime BG is out of range

Add 1 shot of rapid-acting insulin

• At BREAKFAST if pre-lunch BG is out of range

• or at LUNCH if pre-dinner BG is out of range

• or at DINNER, if pre-bedtime BG is out of range

HbA1c ≥ 7%

HbA1c ≥ 7%

If FBG is in range check pre-meal BG levels, and add 1 prandial

insulin shot, at a selected meal

If FBG is in range check pre-meal BG levels, and add 1 prandial

insulin shot, at a selected meal

If still uncontrolled after effective titration, add another prandial insulin shot, then add a third

shot to accomplish basal–bolus

If still uncontrolled after effective titration, add another prandial insulin shot, then add a third

shot to accomplish basal–bolus

ORAL HYPOGLYCEMIC AGENTS AVAILABLE IN INDONESIA

Class Generic Patent Mg/tab Daily dose

Duration

(h)

Freq. Time Metabolism

Excretion

Sulfon-ylureas

Glinide

TZD

ChlorpropamideGlibenclamideGlipizide

GliclazideGliquidoneGlimepiride

RepaglinideNateglinide

RosiglitazonePioglitazone

Diabenese

Daonil

Glucotrol

DiamicronGlurenormAmaryl

NovoNormStarlix

Avandia

Actos

100, 250

2.5; 5

5; 10

80301; 2; 3; 4

0.5; 1; 2120

4

15; 30

100-500

2.5-15

2.5- 40

80-32030-1200.5-6

1.5-6360

4-8

15-45

24-36

12-24

12-18

10-206-824

2-6-

24

24

1

1-2

1-2

1-22-31

33

1

1

a.C

a.C

a.C

a.Ca.ca.C

a.C

-

hepatic Renal

Renal, intestinal

Renal,intestinalintestinal

Ren, Int.

ORAL HYPOGLYCEMIC AGENTS AVAILABLE IN INDONESIA

Class Generic Patent Mg/tab Daily dose

Duration (h)

Freq. Time Metabolism

Excretion

α-Gluco-sidase inhibitorBiguanide

Acarbose

Metformin

Glucobay

Glucophage

50;100

500-850

100-300

250-3,000

<4

6-8

3

1-3

With meal

With or after meal

Intestinal

Intestinal, renal

renal

Insulin Insulin Terbuat dari ekstrak pankreas babi atau Terbuat dari ekstrak pankreas babi atau

sapisapi Sekarang sudah dapat dibuat dari bakteri Sekarang sudah dapat dibuat dari bakteri

E. coli yang ditanami gen insulin (human/ E. coli yang ditanami gen insulin (human/ recombimant) recombimant) banyak beredar di banyak beredar di IndonesiaIndonesia

Jarang timbul hipersensitif (human)Jarang timbul hipersensitif (human) Pankreas orang dewasa menghasilkan Pankreas orang dewasa menghasilkan

40-50 unit/hari.40-50 unit/hari. Kadar insulin waktu puasa 10 Kadar insulin waktu puasa 10 µUnit/ml µUnit/ml

(0,4 ng/ml atau 69 pmol/L)(0,4 ng/ml atau 69 pmol/L)

Indikasi terapi Insulin:Indikasi terapi Insulin: DM tipe 1DM tipe 1 DM tipe 2.DM tipe 2. DM gestasionalDM gestasional Gangguan faal hati & ginjal yang berat.Gangguan faal hati & ginjal yang berat. Dengan infeksi akut (selulitis, gangren)Dengan infeksi akut (selulitis, gangren), TBC , TBC berat, penyakit kritis (stroke/AMI)berat, penyakit kritis (stroke/AMI) Dengan KAD/HHSDengan KAD/HHS Dengan fraktur atau pembedahan mayorDengan fraktur atau pembedahan mayor Kurus (BB rendah), terkait malnutrisi Kurus (BB rendah), terkait malnutrisi

(DMTM)(DMTM) Dengan penyakit Grave’sDengan penyakit Grave’s Dengan tumor ganasDengan tumor ganas Dengan pemberian kortikosteroidDengan pemberian kortikosteroid

Basal Insulin

Prandial BolusesIn

suli

n

0hr 24hr

BG

mg

/dl

Physiologic Insulin Therapy

Merk Insulin di IndonesiaMerk Insulin di Indonesia

Novo-NordiskNovo-Nordisk Eli LillyEli Lilly AventisAventis Kalbe (rencana)Kalbe (rencana)

Klasifikasi InsulinKlasifikasi InsulinKelasKelas Mulai Mulai

efekefekPuncaPuncak k

Lama Lama

Aksi pendekAksi pendek

Reguler insulinReguler insulin

ActrapidActrapid

Humulin RHumulin R

15-30 15-30 mntmnt

2-4jam2-4jam 6-8jam6-8jam

Campuran (premixed)Campuran (premixed)

Humulin 30/70Humulin 30/70

Mixtard 30/70Mixtard 30/70

60 mnt60 mnt 1-8jam1-8jam 14-15 14-15 jamjam

Aksi sedangAksi sedang

NPHNPH

Humulin NHumulin N

MonotardMonotard

InsulatardInsulatard

2-4jam2-4jam 1-8jam1-8jam 14-15 14-15 jamjam

Aksi panjangAksi panjang

Lantus Lantus Tanpa Tanpa

PuncaPuncak k

24 jam24 jam

Delivery Methods Insulin Syringe

Insulin Pen

Insulin Pump

Jet Injector

Inhalation ditarik dari pasaran.

Oral penelitian.

Intranasal penelitian

Insulin Syringes

Sizes – 30, 50, 100 units

Disposal-

Syringe & Vial: Preparation

1. Get Supplies Insulin (Verify) Syringe Alcohol wipe Disposable gloves Sharps container

Insulin Pen: Devices

Prefilled pens

Reusable (cartridge) pens

Techniques for dose preparation and insulin delivery are similar for both types of pen devices.

Insulin Pump Therapy Based on what body does naturally

- Small amounts of insulin all the time (basal insulin)

- Extra doses to cover each meal or snack (bolus insulin)

Rapid or Short-Acting Insulin

Precision, micro-drop insulin delivery

Flexibility

What is an Insulin Pump? Battery operated device about the size of a

pager

Reservoir filled with insulin

Computer chip with user control of insulin delivery

Worn 24 hours per day

Delivers one type of insulin

What Pumps Do Bolus for food intake and to correct

high blood glucose levels. Many pumps will calculate bolus

dosages. Delivers pre-determined amount of

basal insulin throughout the day. Some blood glucose meters

communicate with pump.

Sampling of Pumps

Tempat PenyuntikanTempat Penyuntikan

Ideal untuk insulin aksi pendek atau Ideal untuk insulin aksi pendek atau campuran pagi hari:campuran pagi hari:

Perut dibawah pusarPerut dibawah pusarIdeal untuk insulin aksi menengah, aksi Ideal untuk insulin aksi menengah, aksi

panjang atau campuran malam hari:panjang atau campuran malam hari: Lengan atas bagian luar Lengan atas bagian luar Glutea Glutea Paha atas bagian luarPaha atas bagian luarSebaiknya berpindah tempat pada Sebaiknya berpindah tempat pada

regio satu berpindah ke regio lain regio satu berpindah ke regio lain sekitar 2 minggusekitar 2 minggu

Lokasi penyuntikan

Absorpsi insulin Absorpsi insulin dipengaruhi:dipengaruhi:

Persiapan insulin (premixed, aksi Persiapan insulin (premixed, aksi panjang, aksi pendek dll)panjang, aksi pendek dll)

Cara pemberian (s.c., i.m. atau i.v.)Cara pemberian (s.c., i.m. atau i.v.) Lokasi (regio, ada Lokasi (regio, ada

lipoatrofi/lipohipertrofi)lipoatrofi/lipohipertrofi) TemperaturTemperatur Olah raga/latihanOlah raga/latihan PijatPijat

Ulkus kaki diabetik (sepsis) Hiperglikemia pada pasien sepsis IV, IM Dosis awal 0,3 U/kgBB (anak 0,15 U/kgBB) bolus

Dilanjutkan NaCl 0,9% + insulin 50 U 4-6U/jam dengan mikrodrip atau Syringe

pump (campuran ini diganti tiap 6 jam) Bila 2 jam terapi KGD tidak turun 20% atau

50-60 mg/dL/jam diulang Insulin > dosis I Dosis im. cukup efektif (kecuali bila syok/hipo

tensi). Dosis awal 20 U im. 4-8U tergantung KGD & reduksi urin

Bowo Pramono

Bila keadaan sudah membaik dan stabil insulin diberikan sk. secara sliding scale:

= KGD <200 mg/dL tidak diberikan = KGD 200-250 mg/dL 5 U = KGD 250-300 mg/dL 10 U = KGD 300-350 mg/dL 15 U = KGD >350 mg/dL 20 UDiberikan tiap 4-6 jam selama 24 jam.Jumlah dosis 24 jam merupakan kebutuhan

insulin harian yang dibagi 3 dosis

Bowo Pramono

Degradasi/ekskresi InsulinDegradasi/ekskresi Insulin

Hati 60-80%Hati 60-80% Ginjal 10-20%Ginjal 10-20%

Akumulasi jumlah insulin dapat Akumulasi jumlah insulin dapat terjadai pada penurunan fungsi terjadai pada penurunan fungsi ekskresi hati dan ginjal ekskresi hati dan ginjal dosis dosis dikurangidikurangi

Efek samping Efek samping

HipoglikemiaHipoglikemia HipokalemiaHipokalemia Reaksi alergi/urtikaria (jarang pada Reaksi alergi/urtikaria (jarang pada

insulin dengan kemurnian tinggi & insulin dengan kemurnian tinggi & Human insulinHuman insulin

Edema perifer karena retensi Edema perifer karena retensi natriumnatrium

HipoglikemiaHipoglikemia

Keadan dimana KGD < 50mg/dL Keadan dimana KGD < 50mg/dL disertai gejala neuroglikopenik atau disertai gejala neuroglikopenik atau autonomikautonomik

Dapat terjadi karena OHO (t.u.aksi Dapat terjadi karena OHO (t.u.aksi jangka panjang) ,Insulin,obat yang jangka panjang) ,Insulin,obat yang dapat memperkuat aksi OHO atau dapat memperkuat aksi OHO atau Insulin, Olah raga berlebihan, puasa Insulin, Olah raga berlebihan, puasa atau tidak mau makan, penurunan atau tidak mau makan, penurunan fungsi hati & ginjal, insulinoma fungsi hati & ginjal, insulinoma

Angka kematian 3-4%Angka kematian 3-4%

Tanda/gejala HipoglikemiaTanda/gejala Hipoglikemia

Spesifik:Spesifik: GemetarGemetar Kerngat dingin Kerngat dingin Berdebar-debarBerdebar-debar Penglihatan kabur, kunang-kunang Penglihatan kabur, kunang-kunang

atau bahkan terasa terang sekaliatau bahkan terasa terang sekali Rasa laparRasa lapar

Gejala/tanda HipoglikemiaGejala/tanda Hipoglikemia

Tidak spesifik:Tidak spesifik: Sakit kepalaSakit kepala Kelemahan umumKelemahan umum Gangguan koordinasiGangguan koordinasi Sulit konsentrasiSulit konsentrasi(gejala ringan)(gejala ringan)Kewaspadaan ini berkurang bila neuropati Kewaspadaan ini berkurang bila neuropati

otonom atau dalam terapi beta blokerotonom atau dalam terapi beta bloker Bila berat Bila berat penurunan kesadaran penurunan kesadaran

sampai koma.sampai koma.

Tatalaksana HipoglikemiaTatalaksana Hipoglikemia Pada kasus yang ringan pasien disuruh Pada kasus yang ringan pasien disuruh

minum air gula atau makan (siap permen minum air gula atau makan (siap permen di saku)di saku) edukasi pasien penting sekali edukasi pasien penting sekali

Pada kasus berat diberikan 25 cc D40% Pada kasus berat diberikan 25 cc D40% pada pasien sadar dan 50 cc D40% pada pada pasien sadar dan 50 cc D40% pada pasien tak sadarpasien tak sadar dilanjutkan infus D10% dilanjutkan infus D10% dengan monitor KGD tiap 20 menit sampai dengan monitor KGD tiap 20 menit sampai KGD target tercapai KGD target tercapai monitor KGD tiap monitor KGD tiap 3jam sampai 3xlama aksi obat3jam sampai 3xlama aksi obat

Dapat diberikan glukagon atau Dapat diberikan glukagon atau kortikosteroid (hormon kontra insulin)kortikosteroid (hormon kontra insulin)

Pada insulinoma Pada insulinoma reseksi pankreas reseksi pankreas

4. Debridement dan Pembalutan Debridement adalah usaha menghilangkan

jaringan nekrotik atau jaringan nonvital dan jaringan yang sangat terkontaminasi dari bed luka dengan mempertahankan secara maksimal struktur anatomi yang penting seperti saraf, pembuluh darah, tendo dan tulang.

Tujuan dasar dari debridement adalah mengurangi kontaminasi pada luka untuk mengontrol dan mencegah infeksi (penyembuhan luka dimulai dari jaringan yang bersih).

TIDAK PERLU DEBRIDEMENT

GANGREN YANG KERING ULKUS YANG MENYEMBUH

DENGAN SCAR ULKUS PADA TUNGKAI DENGAN

SIRKULASI YANG BURUK

DEBRIDEMENT

SYARAT : serum protein > 6,2 g/dl, serum albumin >3,5 g/dl, total limfosit >1500 sel/mm3.

Hasil dari debridement tsbt kultur dan pmrx sensitifitas bakteri.

Pembalutan Ideal Menjaga dan melindungi kelembaban jaringan. Merangsang penyembuhan luka. Melindungi dari suhu luar. Melindungi dari trauma mekanis. Tidak memerlukan penggantian sering. Aman digunakan, tidak toksik, tidak mensensitisasi dan hipoalergik. Bebas dari zat yang mengotori. Tidak melekat diluka. Mudah dibuka tanpa rasa nyeri dan merusak luka. Mempunyai daya serap terhadap eksudat. Mudah untuk melakukan monitor luka. Memudahkan pertukaran udara. Tidak tembus mikroorganisme. Nyaman untuk pasien. Mudah penggunaannya. Biaya terjangkau.

5.Biakan ulkus (kultur) Kuman penyebab infeksi pada KD

umumnya adalah 1. Infeksi yang ringan : aerobic gram positif ( Staphylococcus aureus. Streptococcus)2. Pada infeksi yang dalam dan mengancam penyebab biasanya polimikrobial, terdiri dari Aerobic gram positif. Basil gram positif (E coli, Klebsiella sp, Proteus sp), anaerob ( Bacteriodes sp, Peptostreptcoccus sp) .

6. ANTIBIOTIK

PADA KD RINGAN/SEDANG PILIH ANTIBIOTIK UNTUK KUMAN GRAM POSITIF

PADA KD YANG TERINFEKSI BERAT (POLIMIKROBIAL) PILIH ANTIBIOTIKA YANG BROADSPECTRUM

ANTIBIOTIK limb threatening infection dapat dipilih:

ampicillin/sulbactam, ticarcillin/clavulanate, piperacillin/ tazobactam, Cefotaxime atau ceftazidime + clindamycin, fluoroquinolone + clindamycin.

life threatening infection dapat diberikan : ampicillin/sulbactam + aztreonam, piperacillin/tazobactam +vancomycin, vancomycin + metronidazole+ceftazidime, imipenem/cilastatin atau fluoroquinolone + vancomycin + metronidazole.

Pada infeksi berat pemberian antibiotika diberikan selama 2 minggu atau lebih

7. Non Weight Bearing

Pada KD perlu mengistirahatkan kaki agar lukanya tidak bertambah besar dan dalam.

Dapat menggunakan tongkat penyangga (crutches) atau kursi roda

8. NUTRISI Nutrisi Berperan pd penyembuhan luka. Anemia dan Hipoalbuminemia akan sangat

berpengaruh dalam proses penyembuhan. Usahakan Hb di atas 12 gr / dl dan albumin

darah > 3,5 gr / dl. Perlu suplemen Besi, Vitamin B12,

As.folat Pembentukan eritrosit Besi juga suatu kofaktor dalam sintesis

kolagen, sedangkan vitamin C dan Zinc penting untuk perbaikan jaringan. Zinc juga berperan dalam respon imun. (4,15)

Pengelolaan berdasarkan Wagner :Derajat 0:- Sepatu yang layak- Edukasi- Perawatan Podiatrik paliatif- Bedah profilaksis- Prevensi

Derajat 1 : - Identifikasi faktor risiko ulkus- menghilangkan tekanan pada kaki- eksisi kalus- mengatasi gangguan vaskuler- antibiotika, kultur-sensitivitas- pengukuran ulkus berkala- dressing

Derajat 2 dan 3 :- foto polos Rontgen kaki- debridemen agresif- penanganan sepsis

Derajat 4 :- pemeriksaan dan penanganan insufusiensi arteri- perawatan lanjutan seperti pada derajat

sebelumnya

Derajat 5 :- amputasi- rekonstruksi arteri pre-amputasi

Pengelolaan kaki diabetik terinfeksiAbses deep plantar space- paling sering dijumpai- bila berbaring lama mudah

menyebar ke proksimal kaki- ekstraksi kuku bila diperlukan- debridement, eksisi, amputasi- perawatan yg baik

Selulitis non supurativa dorsum pedis- tirah baring- antibiotik dosis tinggi- eksisi, debridemen- amputasi

Ulkus perforasi telapak kaki- koreksi deformitas- eksisi, debridemen- amputasi trans-metatarsal

Antibiotika- secara empiris- sesuai kultur-sensitivitas- luka ringan : antibiotik poten thd Gram +- luka lebih berat : broadspectrum- antibiotik untuk kuman anaerob- secara parenteral

Terima kasih

Semoga bermanfaat

ulkus kaki diabetik

Documents