iMAKALAHIdiopathic Thrombocytopenic Purpura ( ITP )

Oleh :

Heru AdiantoroNim : 08 321 090

Prodi S1 Keperawatan Semester IV ( C )SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATANInsan Cendekia MedikaJombang 2010

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, yang telah memberi rahmat, hidayah, serta karuniaNya kepada kelompok kami sehingga kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul Idiopathic Thrombocytopenic Purpura ( ITP ) tepat pada waktunya. Makalah ini ditulis sebagai persyaratan dalam memenuhi tugas kelompok Sistem Imun dan Hematologi program studi S1 Keperawatan semester empat.Kelompok kami menyadari bahwa makalah ini masih belum sempurna dan banyak kesalahan, oleh karena itu kelompok kami mengharapkan saran dan kritik yang membangun demi kesempurnaan makalah ini.

Jombang, 27 Maret 2010

( Penulis )

ii

DAFTAR ISI

Cover......................................................................................................................................iKata pengantar...iiDaftar isi.iiiBAB I : PendahuluanA. Latar belakang.1B. Rumusan Masalah3C. Tujuan..3BAB II : PembahasanA. Pengertian...........................................................................................................4B. Etiologi...............................................................................................................6C. Epidemologi...7D. Patologi dan Patofisiologi ITP...7E. Pencegahan.....8F. Gejala dan tanda.....9G. Manifestasi klinis....9H. Pemeriksaan penunjang...12I. Terapi..12BAB III : Asuhan Keperawatan ITPA. Pengkajian.........................................................................................................15B. Diagnosa...........................................................................................................16C. Intervensi..........................................................................................................17D. Implementasi....................................................................................................20E. Evaluasi............................................................................................................20BAB IV : PenutupA. Kesimpulan...21B. Saran.21BAB V : Daftar Pustaka22

iii

BAB IPendahuluan

A. Latar belakangTrombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan bagian dari pembekuan darah. Pada orang normal jumlah trombosit di dalam sirkulasi berkisar antara 150.000-450000/ul, rata-rata berumur 7-10 hari kira-kira 1/3 dari jumlah trombosit di dalam sirkulasi darah mengalami penghancuran di dalam limpa oleh karena itu untuk mempertahankan jumlah trombosit supaya tetap normal di produksi 150.000-450000 sel trombosit perhari. Jika jumlah trombosit kurang dari 30.000/mL, bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun biasanya gangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurang dari 10.000/mL. (Sudoyo, dkk ,2006). Trombositopenia dapat bersifat kongenital atau di dapat, dan terjadi akibat penurunan reproduksi trombosit, seperti pada anemia aplastik, mielofibrosis, terapi radiasi atau leukimia, peningkatan penghancuran trombosit, seperti pada infeksi tertentu ; toksisitas obat, atau koagulasi intravaskuler, diseminasi (DIC); distribusi abnormal atau sekuestrasi pada limpa ; atau trombositopenia dilusional setelah hemoragi atau tranfusi sel darah merah. (Sandara, 2003). Trombositipenia didefinisikan juga sebagai jumlah trombosit kurang dari 100.000/mm3. jumlah trombosit yang rendah ini merupakan akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit. Namun, umumnya tidak ada manifestasi klinis hingga jumlahnya kurang dari 100.000/mm3dan lebih lanjut dipengaruhi oleh keadaan-keadaan lain yang mendasari atau yang menyertai, seperti penyakit hati atau leukimia. Ekimosis yang bertambah dan pendarahan yang memanjang akibat trauma ringan terjadi pada kadar trombosit kurang dari 50.000/mm3. Petekie merupakan maniferstasi utama, dengan jumlah trombosit kurang dari 30.000/mm3. terjadi perdarahan mukosa, jaringan dalam, dan intrakranial dengan jumlah trombosit kurang dari 20.000, dan memerlukan tindaka segera untuk mencegah perdarahan dan kematian. (Sylvia & Wilson, 2006) Trombositopenia (jumlah platelet kurang dari 80.000/ mm3) penyebab tersering dari perdarahan abnormal karena produksi platelet yang menurun, atau pun peninggian sekuestrasi atau destruksi yang bertambah. Penyebab penurunan produksi platelet antaranya anemia aplastik, leukemia, keadaan gagal sumsum tulang lain, dan setelah terapi khemoterapi sitotoksik. Penyebab peninggian destruksi platelet antaranya trombositopenik purpura idiopatik (autoimun), trombositopenia sekunder atau yang diinduksi obat-obatan, purpura trombositopenia trombotik, sindroma uremik hemolitik, koagulasi intravaskuler diseminata, dan vaskulitis. Secara umum, jumlah platelet lebih dari 50.000/mm3 tidak berkaitan dengan komplikasi perdarahan yang bermakna, dan perdarahan spontan berat jarang dengan jumlah platelet lebih dari 20.000/mm3. Walau jarang, PIS spontan bisa terjadi dan khas dengan onset yang tak jelas dari nyeri kepala, diikuti perburukan tingkat kesadaran. Hematom subdural lebih jarang. (sudoyo, dkk, 2006) Penurunan produksi trombosit (platelets), dibuktikan dengan aspirasi dan biopsi sumsum tulang, dijumpai pada segala kondisi yang mengganggu atau menghambat fungsi sumsum tulang. Kondisi ini meliputi anemia aplastik, mielofibrosis(penggantian unsur-unsur sumsum tulang dengan jaringan fibrosa), leukemia akut, dan karsinoma metastatik lain yang mengganti unsur-unsur sumsum normal. Agen-agen kemoterapeutik terutama bersifat toksik terhadap sum-sum tulang, menekan produksi trombosit. Keadaan trombositopenia dengan produksi trombosit normal biasanya disebabkan oleh penghancuran atau penyimpanan yang berlebihan. Segala kondisi yang menyebabkan spenomegal(lien membesar) dapat disertai trobositopenia. (Sylvia & Wilson, 2006) Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi anti bodi yang diinduksi oleh obat seperti yang ditemukan pada quidinin dan emas. Atau oleh autoantibodi(anti bodi yang bekerja melawan jaringannya sendiri). Antibodi-antibodi ini ditemukan pada penyakit seperti lupus eritematosus, leukimia limfositik kronis, limfoma tertentu, dan purpura trombositopenik idiopatik (ITP). ITP terutama ditemukan pada perempuan muda, bermanifestasi sebagai trombositopenia yang mengancam jiwa dengan jumlah trombosit yang sering kurang dari 10.000/mm3. antibodi Ig G yang ditemukan pada membran trombosit dan meningkatnya pembuangan dan penghancuran trombosit oleh sistem makrofag. (Sylvia & Wilson, 2006).

Trombositopenia berat dapat mengakibatkan kematian akibat kehilangan darah atau perdarahan dalam organ-organ vital. Insiden untuk ITP adalah 50-100 juta kasus baru setiap tahun. Dengan anak melingkupi separuh daripada bilangan tersebut. Kejadian atau insiden immune Trombositopenia Purpura diperkirakan 5 kasus per 100.000 anak-ana dan 2 kasus per 100.000 orang dewasa. Tetapi data tersebut dari populasi atau perkumpulan berbasis pendidikan yang sangat luas. Kebanyakan kasus akut Immune trombositopenia purpura (ITP) yang pada umumnya terjadi pada anak-anak kurang mendapatkan perhatian medis. Immune trombositopenia purpura (ITP) dilaporkan 9,5 per 100.000 orang di Maryland. (Emedicine, 2008)

B. Rumusan masalah1. Pengertian ITP2. Etiologi, Epidemologi, Patologi dan Manifestasi klinis3. Penatalaksanaan dari penyakit ITP4. Konsep keperawatan ITP5. Diagnosa Keperawatan ITP

C. Tujuan 1. Mengetahui pengertian dari ITP2. Mengetahui Etiologi, epidomologi, patologi dan Manifestasi klinis3. Mengerti penatalaksanaan dari penyakit ITP4. Mengetahui konsep keperawatan ITP5. Mengetahui Diagnosa Keperawatan ITP

BAB IIPembahasan

A. PENGERTIAN ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Idiopathic berarti tidak diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki keping darah (trombosit). Purpura berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). Istilah ITP ini juga merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura. (Family Doctor, 2006). Idiophatic (Autoimmune) Trobocytopenic Purpura (ITP/ATP) merupakan kelainan autoimun dimana autoanti body Ig G dibentuk untuk mengikat trombosit.Tidak jelas apakah antigen pada permukaan trombosit dibentuk. Meskipun antibodi antitrombosit dapat mengikat komplemen, trombosit tidak rusak oleh lisis langsung. Insident tersering pada usia 20-50 tahum dan lebi serig pada wanita dibanding laki-laki (2:1). (Arief mansoer, dkk). ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga bisa dikatakan merupakan suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya menurun sehingga menimbulkan perdarahan. Perdarahan yang terjadi umumnya pada kulit berupa bintik merah hingga ruam kebiruan. (Imran, 2008)Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya kecuali keping darah berada dalam jumlah yang normal. Keping darah (Platelets) adalah sel-sel sangat kecil yang menutupi area tubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan kemudian membentuk bekuan darah. Seseorang dengan keping darah yang terlalu sedikit dalam tubuhnya akan sangat mudah mengalami luka memar dan bahkan mengalami perdarahan dalam periode cukup lama setelah mengalami trauma luka. Kadang bintik-bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul pula pada permukaan kulitnya. Jika jumlah keping darah atau trombosit ini sangat rendah, penderita ITP bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti, atau mengalami perdarahan dalam organ ususnya. (Family Doctor, 2006)Idiopatik trombositopeni purpura disebut sebagai suatu gangguan autoimun yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari 15.000/L) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama di limpa. Atau dapat diartikan bahwa idiopatik trombositopeni purpura adalah kondisi perdarahan dimana darah tidak keluar dengan semestinya. Terjadi karena jumlah platelet atau trombosit rendah. Sirkulasi platelet melalui pembuluh darah dan membantu penghentian perdarahan dengan cara menggumpal. Idiopatik sendiri berarti bahawa penyebab penyakit tidak diketahui. Trombositopeni adalah jumlah trombosit dalam darah berada dibawah normal. Purpura adalah memar kebiruan disebabkan oleh pendarahan dibawah kulit. Memar menunjukkan bahwa telah terjadi pendarahan di pembuluh darah kecil dibawah kulit. (ana information center, 2008).Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-4m. Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, sel yang sangat besar dalam susunan hemopoietik dalam sumsum tulang yang memecah menjadi trombosit, baik dalam sumsum tulang atau segera setelah memasuki kapiler darah, khususnya ketika mencoba untuk memasuki kapiler paru. Tiap megakariosit menghasilkan kurang lebih 4000 trombosit (Ilmu Penyakit Dalam Jilid II). Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki darah. Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150.000 sampai 350.000 per mikroliter. Volume rata-ratanya 5-8fl. Dalam keadaan normal, sepertiga dari jumlah trombosit itu ada di limpa. Jumlah trombosit dalam keadaan normal di darah tepi selalu kurang lebih konstan. Hal ini disebabkan mekanisme kontrol oleh bahan humoral yang disebut trombopoietin. Bila jumlah trombosit menurun, tubuh akan mengeluarkan trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis.Idiopathic thrombocytopenic Purpura mempengaruhi anak-anak dan orang dewasa. Anak-anak sering mengalami idiopathic thrombocytopenic Purpura setelah infeksi virus dan biasanya sembuh sepenuhnya tanpa pengobatan. Pada orang dewasa yang menderita penyakit ITP sering lebih kronis. ITP diperkirakan merupakan salah satu penyebab kelainan perdarahan didapat yang banyak ditemukan oleh dokter anak, dengan insiden penyakit simtomatik berkisar 3 sampai 8 per 100000 anak per tahun. Di bagian ilmu kesehatan Anak RSU Dr. Soetomo terdapat 22 pasien baru pada tahun 2000.Delapan puluh hingga 90% anak dengan ITP menderita apisode pendarahan akut, yang akan pilih dalam beberapa hari atau minggu dan sesuai dengan namanya (akut) akan sembuh dalam 6 bulan. Pada ITP akut ada perbedaan insiden laki-laki maupun perempuan dan akan mencapai puncak pada usia 2-5 tahun. Hampir selalu ada riwayat infeksi bakteri, virus, atau pun imunisasi 1-6 minggu sebelum terjadinya penyakit ini. Perdarahan serinh terjadi saat trombosit dibawah 20.000/mm3. ITP kronis terjadi pada anak usia > 7 tahun, sering terjadi pada anak perempuan. ITP yang rekuen di definisikan sebagai adanya episode trombositopenia > 3 bulan dan terjadi 1-4% anak dengan ITP. ITP merupakan kelainan auto imun yang menyebabkan meningkatrnya penghancuran trombosit dalam retikuloendotelial. Kelainan ini biasanya menyertai infeksi virus atau imunisasi yang disebabkan oleh respons sistem imun yang tidak tepat.

B. ETIOLOGIPenyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati. (Imran, 2008). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke dalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah ubuhnya sendiri. (Family Doctor, 2006). Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh. Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. (ana information center, 2008).ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata (KID), autoimun. Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan awitan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa). (ana information center, 2008)Selain itu, ITP juga terjadi pada pengidap HIV. sedangkan obat-obatan seperti heparin, minuman keras, quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan trombositopenia. Biasanya tanda-tanda penyakit dan faktor-faktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah seperti yang berikut : purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama, pendarahan dalam lubang hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi virus yang terkini, penyakit virus yang terkini dan calar atau lebam.

C. EPIDEMOLOGIAda dua tipe ITP berdasarkan kalangan penderita. Tipe pertama umumnya menyerang kalangan anak-anak, sedangkan tipe lainnya menyerang orang dewasa. Anak-anak berusia 2 hingga 4 tahun yang umumnya menderita penyakit ini. Sedangkan ITP untuk orang dewasa, sebagian besar dialami oleh wanita muda, tapi dapat pula terjadi pada siapa saja. ITP bukanlah penyakit keturunan. (Family Doctor, 2006). ITP juga dapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITP dan kronik ITP. Batasan yang dipakai adalah waktu jika dibawah 6 bulan disebut akut ITP dan diatas 6 bulan disebut kronik ITP. Akut ITP sering terjadi pada anak-anak sedangkan kronik ITP sering terjadi pada dewasa. (Imran, 2008)

Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik(Bakta, 2006; Mehta, et. al, 2006)

ITP akutITP kronik

Awal penyakit2-6 tahun20-40 tahun

Rasio L:P1:11:2-3

Trombosit