Curr Emerg Hosp Med Rep (2013) 1:1017 DOI 10.1007/s40138-012-0001-3Ketoasidosis diabetikum: Ulasan dan Pembaharuan

Gretchen Perilli Christine Saraceni Michael N. Daniels Aakif AhmadAbstrakKetoasidosis diabetikum (DKA) tetap menjadi komplikasi yang signifikan dari diabetes baik di Amerika Serikat maupun seluruh dunia. Ketoasidosis diabetikum tetap menjadi komplikasi yang signifikan dari diabetes baik di Amerika Serikat maupun seluruh dunia dengan tingkat penerimaan rumah sakit yang tinggi. Oleh karena itu, hal ini menjadi penting bagi tenaga kerja kesehatan untuk dapat mengelola krisis hiperglikemik terkait dengan diabetes. Selain itu, dengan meningkatnya biaya kesehatan dan sistem kesehatan berubah, pencegahan ketoasidosis diabetikum tetap penting. Meskipun penanganan ketoasidosis diabetikum telah mengikuti set algoritma yang sama selama bertahun-tahun, ada penanganan alternatif menarik seperti pemberian insulin subkutan untuk pasien DKA tidak rumit. Dengan memahami DKA, termasuk patogenesis, gejala, pengobatan, dan pencegahannya, penerimaan rumah sakit mungkin akan menurun dan lama perawatannya dapat dipersingkat.Kata kunci diabetes ketoasidosis . Patogenesis . Pengobatan . Pencegahan . Perbarui . Ulasan . DKA . Pedoman . Diabetes mellitusPendahuluan

Ada dua krisis hiperglikemik utama yang terkait dengan diabetes: ketoasidosis diabetikum dan keadaan hiperglikemik hiperosmotik. Di Amerika Serikat sendiri, setiap tahun ada ~ 120.000 penerimaan rawat inap untuk ketoasidosis diabetikum dan keadaan hiperosmolar hiperglikemik. Diabetes ketoacidosis umunya terjadi karena kekurangan insulin dan keadaan hiperosmolar hiperglikemik / hyperglycemic hyperosmolar state (HHS) akibat resistensi insulin yang parah. Kedua krisis mengakibatkan glukagon berikutnya dan hormone kontra-regulasi berlebih akibat kurangnya penekanan dari insulin. Biasanya, dengan meningkatnya glukosa darah, seperti yang terjadi setelah makanan dicerna, ada produksi dan pelepasan insulin oleh sel beta di pulau Langerhans. Dengan lonjakan dari insulin, produksi glukosa baru ditekan dengan baik. Sebaliknya, di keadaan kelaparan, ada peningkatan hormon kontra regulator seperti glucagon dan produksi glukosa meningkat. Keadaan Ini adalah keadaan katabolik, yang memungkinkan untuk menjadi energy di saat-saat gizi tidak tersedia.PatogenesisDalam ketoasidosis diabetikum (DKA), terjadi kerusakan antara keseimbangan antara katabolisme dan anabolisme. Dengan kurangnya insulin, ada penurunan penyimpanan glukosa, peningkatan pemecahan cadangan glikogen, dan peningkatan sintesis glukosa baik di hati dan ginjal. Untuk melengkapi keadaan hiperglikemik keseluruhan, secara bersamaan terdapat penurunan pemakaian glukosa pada jaringan perifer. Situasi ini diperumit oleh kenyataan bahwa dalam keadaan yang lebih katabolik ini ada pemecahan protein untuk membentuk asam amino baru yang nantinya digunakan untuk membangun glukosa. Selain itu, risiko DKA meningkat dengan meningkatnya keadaan stres. Pada keadaan yang disebut dengan keadaan stres, ada kelimpahan relatif epinefrin dan kortisol. Epinefrin bertindak untuk menghambat aktivitas insulin dan merangsang pelepasan glukagon. Growth hormon juga memiliki peran yang sama seperti epinephrine dan kortisol. Dalam keadaan stres, seperti infeksi, infark miokard, intoksikasi, kehamilan, atau stroke ada peningkatan kebutuhan insulin, tetapi pasokan berkurang akibat adanya tekanan pada pancreas.Sementara adanya peningkatan glukosa darah akibat peningkatan glikogenolisis dan glukoneogenesis tentu merupakan masalah besar, landasan DKA terletak pada ketogenesis. Insulin secara normal adalah regulator yang paling penting dalam produksi dan penggunaan keton. Insulin akan menghambat lipolisis dan oksidasi asam lemak bebas. Insulin juga meningkatkan oksidasi dari benda keton dalam jaringan perifer. Jadi terdapat kelebihan produksi dan kurangnya penggunaan benda keton dalam keadaan kekurangan insulin. Selain itu, glukagon sendiri akan merangsang hormon-sensitif lipase, yang bergantian memobilisasi cadangan adiposa dan mengkonversi trigliserida menjadi asam lemak bebas. Asam lemak bebas ini kemudian diangkut melintasi membran mitokondria, dan mereka akhirnya digunakan untuk sintesis keton, yaitu berupa asam asetoasetat, yang teroksidasi untuk membentuk betahydroxybutyrate atau dekarboksilasi untuk membentuk aseton. Sayangnya, dengan produksi keton berlebih, jaringan perifer tidak dapat memanfaatkan molekul-molekul ini dan terjadi ketosis. Sebaliknya, di HHS biasanya ada cukup insulin untuk menekan ketogenesis, tetapi tidak mengendalikan gula darah. Dalam HHNK, gula darah biasanya lebih tinggi serta ketoasidosis menghasilkan gejala yang lebih parah dan timbul lebih awal.Gejala dari ketosis termasuk mual, muntah, sakit perut, dan insufisiensi pernapasan. Peningkatan produksi keton merupakan upaya tubuh untuk mempertahankan keseimbangan dengan bikarbonat. Karena upaya mempertahankan kesimbangan ini, terdapat peningkatan anion yang tidak terukur yang menyebabkan gapped asidosis metabolik. Muntah dapat menyebabkan sebuah alkalosis tersembunyi. Ditambah lagi, dengan azotemia prerenal yang mengakibatkan adanya retensi asam lain selain ketoacids.Banyak masalah yang terjadi pada DKA merupakan hasil dari diuresis osmotik. Glukosa darah menggeser air ke dalam kompartemen ekstraseluler. Namun, perluasan ke kompartemen ekstraseluler hanya bersifat sementara seiring dengan kemampuan untuk menyerap kembali glukosa pada tingkat tubulus ginjal terbatas dan diuresis osmotik terjadi. Dengan demikian, glikosuria dan polyuria terjadi. Kehilangan air biasanya lebih besar dari kehilangan elektrolit, sehingga ada peningkatan osmolalitas serum. Polidipsi terjadi akibat hiperosmolaritas setelah osmoreseptor dipicu di otak. Banyak gejala lain yang mungkin merupakan hasil dari keadaan pro - inflamasi dari DKA, dan peningkatan sitokin telah didokumentasikan selama diabetic ketoacidosis. Natrium cenderung rendah akibat glukosa merupakan osmotik aktif dan akan menarik cairan ke dalam ruang ekstraseluler. Kalium adalah variabel yang berdasarkan pada tingkat asidosis dan waktu presentasi dari DKA.Manajemen Pasien dewasa dengan Ketoasidosis DiabetesEvaluasi AwalDKA biasanya terjadi dengan cepat, dalam jam hingga beberapa hari. Pasien mungkin memiliki gejala hiperglikemia, termasuk poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan. Gejala-gejala yang lebih akut termasuk sakit perut, muntah, dehidrasi, lemas, perubahan status mental, dan koma . Nyeri perut harus diperiksa dengan hati-hati, kemungkianan dapat disebabkan oleh keadaan ketoasidosis. Pada pemeriksaan fisik didapatkan peningkatan turgor kulit, pernapasan Kussmaul, takikardia, hipotensi, perubahan status mental, dan koma. Hipotermia juga dapat terjadi. Pada pasien hipotermi, suhu tubuh yang normal menunjukkan adanya infeksi.Meskipun mayoritas pasien dengan DKA adalah penderita diabetes tipe 1, ketosis rawan terjadi pada tipe 2 penderita diabetes. Pasien-pasien ini dapat mewakili 20 % dari pasien DKA. Mereka umunya merupakan orang gemuk setengah baya dari berbagai latar etnis. Setelah rawat inap akut, pasien ini biasanya dapat menghentikan terapi insulin selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun, dan dapat diobati dengan obat diabetes oral. Kelainan metabolism yang paling umum di DKA diringkas dalam Tabel 1Identifikasi co-morbid peristiwa pencetus meliputi infeksi, kecelakaan serebrovaskular, penyalahgunaan alkohol, pankreatitis, infark miokard, trauma, diabetes baru, keadaan hipertiroid, obat-obatan, dan ketidakpatuhan insulin sangat penting untuk kesuksesan penanganan. Evaluasi laboratorium awal harus mencakup glukosa serum, elektrolit dengan penghitungan anion gap, osmolalitas plasma, BUN, kreatinin, urinalisis (keton serum jika keton urin positif) , pemeriksaan darah lengkap, ABG jika serum bikarbonat dikurangi secara substansial , dan EKG .

Table 1 Hasil laboratorium pada Ketoasidosis diabetikum (DKA)

Plasma glucose (mg/dL) 200-600

Osmolality (mOsm/L)300-320

Ketones+

Blood pH16

Serum bicarbonate (mmol/L) 250 mg/dl, PH arteri < 7.3, bikarbonat serum 15/10 mmHg) mengindikasikan adanya penurunan volume ekstra seluler (kira-kira defisit 3-4 L) sejumlah 15-20%. (3) seperti yang dikemukakan oleh Kitabchi et al, supine hypotension mengindikasikan adanya penurunan >20% dari cairan ekstra selular.

Komplikasi dari resusitasi menggunakan saline intravena dalam jumlah yang besar selama langkah awal penatalaksanaan DKA, adalah terjadinya hyperchloremic non-anion gap metabolic acidosis, yang bersifat sementara dan dapat membaik dalam 24-48 jam oleh karena adanya ekskresi melalui ginjal. Penelitian secara randomized controlled trial, akhir akhir ini gagal untuk membuktikan bahwa Ringer Laktat dapat digunakan sebagai pengobatan akut DKA. Kekurangan volume total harus diperbaiki dalam waktu 24 jam, dimana setengah dari kekurangannya harus diberikan dalam 8-12 jam pertama. Pada pasien-pasien dengan normal atau peningkatan serum natrium, natrium klorida 0,45% merupakan pilihan utama sebagai pengganti cairan dengan laju 4-14mL/kg/jam. Saline isotonik mungkin dapat dilanjutkan jika serum natrium dalam kondisi rendah. Dextrose harus segera ditambahkan ke dalam cairan infus apabila glukosa darah turun mencapai < 200-250 mg / dL.

Penggantian KaliumDefisiensi insulin berat, hiperosmolaritas, dan acidemia dapat menyebabkan kenaikan dari serum kalium. Selama penanganan akut DKA, konsentrasi kalium serum dapat menurun secara tiba-tiba oleh karena kalium terdorong keluar ke kompartemen intraselular. Sehingga, serum kalium sebaiknya di cek setiap 1-2 jam selama 5 jam pertama pengobatan, dimana pada saat periode tersebut dapat terjadi perubahan drastis. Penggantian kalium dimulai ketika konsentrasi serum kalium turun jauh dibawah batas atas sesuai dengan batas laboratorium (biasanya