INFEKSI VIRUS PADA ANAK SUNYATANINGKAMTO dr SpABag IKA FK-UNS/RSUD dr Muwardi Surakarta

InfluenzaMerupakan penyakit infeksi saluran nafas yang disebabkan oleh galur orthomyxovirus : terdiri atas 3 tipe virus influenza tipe A,B,C.Virus Influenza A mempunyai subklasifikasi berdasar 2 macam surface antigen : Hemagglutinin (H) dan neuraminidase (N)

Influenza A dibedakan subtipe H1, H2, H3 s/d 16 dan N1,N2 s/d 9 .Di Asia dikenal H1N1,H5N1 dan H9N2 sebagai strain Avian Flu.Di AS H1N1, H1N2,H3N1,H3N2 H2N3 sebagai flu babi Penularan: Percikan ludah, partikel virus krn batuk/bersinSetelah infeksi alami -> terbentuk antibodi terhadap hemagglutinin, neuraminidase dan matriks proteinInfluenza:peny.infeksi epitel sal. napas, bukan peny. sistemik

Hemagglutination inhibition antibody -> menetralisir virus.Antibodi pada sekret hidung : IgA sekretori (sIgA) sedangkan pada sal. trakheobronkhial IgG.Gejala : Batuk,pilek Nyeri perut Nyeri otot Muntah/mual Sakit kepala Demam >38,9 Nyeri menelan Iritasi mata ringan Anoreksia

Virus Influenza B & C gejala lebih singkat dan lebih ringan.Tak mempunyai subtipe.Influenza A banyak terdapat pada ayam, itik, babi dan manusia, influenza B banyak pada manusia, tipe C terdapat di manusia, babi dan anjing.Virus influenza paling sering dan cepat berubah genetiknya : antigenic shift terjadi bila 2 strain virus influenza yang berbeda menyerang sel yang sama akan membentuk influenza A strain baru.

Antigenic drift: jika virus influenza bereplikasi dengan mengcopy akan terjadi kelainan karena virus influenza tak mempunyai proofreading (memperbaiki kerusakan dan kecacatan yang muncul selama replikasi.) Terjadi pada virus influenza A dan B.Diagnosis: Isolasi virus. Serologis: Elisa..

Terapi: kalau tak menimbulkan penyulit simtomatis.Beri istirahat, hidrasi yang cukup, demam asetaminofen, dekongestan nasal, antibiotik tak dianjurkan kecuali ada penyulit.

Obat virus: amantadine Hidrokhloroda untuk dewasa baik untuk influenza A ternyata kurang bermanfaat utk influenza B, juga penggunaan untuk anak kurang berhasil. Memblokade virus endosomeRibavirin yang berhasil utk influenza A dan B pada dewasa juga kurang berhasil untuk anak.Tamiflu (Oseltamivir) dan Relenza (Zanamivir) : neuraminidase inhibitor.

MorbilliPenyakit virus akut yang umumnya menyerang anak, dengan ciri khas:1.Stadium inkubasi : 10-12 hari2.Stadium prodormal : gejala batuk, pilek, faring dan mukosa konjungtiva meradang, pada bukal pipi ditemukan bintik Koplik.

3. Stadium akhir: keluarnya ruam dimulai dari belakaang telinga -> muka -> badan ---> lengan dan kaki.Saat ruam timbul suhu badan meninggi, ruam kemudian menghitam dan mengelupas.Penyebab:Virus campak berada di sekret nasofaring dan dalam darah selama masa tunas dan dalam waktu singkat sesudah timbulnya ruam.

Diagnosis: Biasanya tak sulit dengan mengenal tanda- tanda khas tersebut.Penyulit/komplikasi.Bronkhopneumonia. Dapat disebabkan oleh virus campak maupun oleh invasi bakteri.Batuk penderita meningkat, frekuensi napas meningkat, auskultasi terdengar ronkhi basah halus.

Jika penebabnya virus maka saat suhu menurun gejala pneumonia juga menghilang kecuali batuk masih bbrp hari.Jika penyebabnya bakteri suhu tidak juga menurun saat yang diharapkan dan gejala saluran napas tidak berkurang, terjadi leukositosis.Beri antibiotikPada anak dengan gizi jelek, penyulit pneumonia bakteri banyak dijumpai dan sangat fatal.

Kejang demam.Umumnya timbul saat puncak demam, saat ruam timbul.Ensefalitis.Paling sering terjadi, hari ke 4-7 setelah timbul ruamEnteritis.Mual, muntah dan diare pada fase prodromalKonjungtivitis.Terjadi pada hampir semua kasus campak

Pengobatan.Tanpa penyulit : obat jalan: cukup cairan , kalori, antipiretik, antitusif/ekspektoran, vit A.Dengan penyulit:Bronkhopneumonia: ampisilin+chlorampenikol i.v qid -> 3 hari bebas panasEnteritis. Kalau dehidrasi -> cairan iv Ensefalopati.Cairan dikurangi kebutuhan utk mengurangi edema otak, beri kortikosteroid.Pencegahan : imunisasi dengan vaksin yang dilemahkan pada umur 9 bulan

VariselaPenyebab: virus Herpes varicella/varicella zoster virus (VZV).Sangat menular.VZV masuk tubuh melalui mukosa sal. Nafas bag atas/orofaring.Penularan melalui percikan ludah, kontak langsungMenyerang semua umur termasuk neonatus, terbanyak umur 5-10 tahun.

Gejala klinis. Stadium prodromal. Timbul 14-15 hari setelah masa inkubasi: ruam kulit disertai demam tak tinggiStadium erupsi. Ruam kulit muncul di muka dan kepala cepat menyebar ke badan dan ekstremitas. Ciri khas: perubahan cepat ( 8-12 jam ) dari makula kemerahan ke papula, vesikula, pustula akhirnya krusta.

DEMAM BERDARAH DENGUE PADA ANAK Suatu penyakit infeksi virus yang menimbulkan demam akut disertai dengan manifestasi perdarahan yang bertendensi menimbulkan renjatan yang dapat menyebabkan kematian

ETIOLOGIVirus :DEN 1 DEN 2 * DEN 3 * DEN 4 Infeksi salah satu serotipe -> antibodi seumur hidup thd serotipe ybs tapi tidak thd serotipe yang lainVektor : Nyamuk AEDES EGYPTIAEDES ALBOPICTUS

Kriteria Diagosis DBD (WHO,1997):Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik.Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut:- uji bendung positif- petekie, ekimosis atau purpura- perdarahan mukosa (tersering epistaksis, perdarahan gusi) atau perdarahan tempat lain- Hematemesis atau melenaTrombositopenia ( jumlah trombosit < 100.000/ml)

Terdapat minimal satu dari tanda-tanda kebocoran plasma ( plasma leakage ) berikut :- peningkatan kadar hematokrit > 20 % dibandingkan standar menurut umur dan jenis kelamin- penurunan hematokrit > 20 % setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan nilai hematokrit sebelumnyaTanda kebocoran plasma lainnya :- efusi pleura- asites- hipoproteinemia- hiponatremia

Menghitung HariHari Senin Selasa Rabu Kamis Jumat I II III IV V

12.00 12.00 12.00 12.00 12.00

KURVA DEMAM PADA DBD 41

40

39

38

37

1 2 3 4 5 6 7 8 *Masa inkubasi 5-9 hariMasa akut1-4 hariMasa kritis1-2 hariMasa penyembuhan1-2 hari

Patogenesis DBD dan SSDPatogenesis masih kontroversial

Ada 2 teori :Sekunder infeksiVirulensi virus

Kedua teori diatas didukung epidemiologi dan Laboratorium

Patogenesis Perdarahan pada DBD

Patogenesis syok pada DBD

Infeksi Ganda :Di daerah endemis DBD, dapat disertai penyakit lain - DBD + diare- DBD + pneumonia- DBD + Infeksi saluran nafas atas- DBD + demam tifoid- DBD + campak, cacar air- DBD + malaria- DBD + ISK

Manifestasi tidak lazim :Manifestasi klinis :- Ensefalopati- Disfungsi hati- Gangguan ginjal- Gangguan miokard

Manifestasi tidak lazim :Manifestasi klinis :- Ensefalopati- Disfungsi hati- Gangguan ginjal- Gangguan miokard

Dengue Ensefalopati:Penyebab : Udem otak akibat hipoksiaKelainan metabolik : hipoglikemia, hiponatremi,hipokalsemiaPerdarahan kapiler serebralDisfungsi hati ( hepatic ensephalophaty ) karena amoniak >>

Gagal Hati Akut:Dapat disertai ikterusPeningkatan kadar transaminaseDapat menyerupai dengue ensefalopati (menyerupai sindrom Reye)Lebih dianjurkan pemberian ringer asetat daripada ringer laktat

Miokarditis:Terjadi pada fase penyembuhanSering dijumpai pada anak besar ( umur > 10 tahun ) Gejala : bradikardi, irreguler, jarang terjadi gagal jantung (kecuali pada keadaan volume-overload)

SyokSindroma klinis akibat kegagalan sirkulasi dengan akibat ketidak-cukupan asupan oksigen dan substrat metabolik ke jaringan serta kegagalan pembuangan sisa metabolisme.

Tata Laksana DD/DBDPerawatan sesuai derajat penyakit- I/II : Puskesmas/Ruang Rawat Sehari- III/IV : RS, bila perlu ICU ( syok berkepanjangan, syok berulang, perdarahan saluran cerna, ensefalopati )Fasilitas laboratorium ( 24 jam )Perawat terlatihFasilitas bank darah

Pengobatan Demam DengueTirah baring selama demamAntipiretik- anjuran parasetamol- tidak dianjurkan : asetosal, ibuprofenAnalgesik bila perlu ( anak besar )Cairan dan elektrolit oral- jus buah, syrup, susu- oralit Monitor- suhu- hematokrit - trombosit - diuresis

HIV (AIDS)Penyebab: HIV-1 dan HIV-2.Patogenesis : Untuk terinfeksi HIV diperlukan reseptor spesifik (CD4) . Sel limfosit mempunyai CD4 paling banyak disitu -> transkripsi dst.

Gejala.Non spesifik: demam, gangguan pertumbuhan /penurunan BB,hepatomegali, limfadenopati, splenomegali, diare,parotitis.Infeksi sekunder: pneumonia,sepsis, meningitis, stomatitis, herpes. Laboratoris:Hipo/hiper gama globulinemiaLimfosit T CD4 , rasio CD4h/CD4s:Limfopenia absolut.

Perbedaan dengan dewasaInfeksi anak terjadi secara primer dengan agen patogenPada penularan secara perinatal Infeksi timbul setelah terdapat infeksi HIV dan setelah sistim imun anak compromised Manifestasi penyakit berbeda dengan dewasa Ibu dengan HIV disertai infeksi oportunistik lebih mudah menularkan infeksi pada anaknya

Diagnosis: didapat dari anamnesisLahir dari ibu/pasangan risiko tinggi HIVTransfusi darah berulang tanpa uji saring HIVPecandu narkobaKebiasaan seksual yang keliru.Laboratoris: Elisa Western Blod (lebih pasti/ konfirmasi). CD4. Pengobatan : antiretroviral, tak semua penderita harus minum obat, tgt status imun

Pengobatan : 1.Kotrimoksasol 2. Zidovudin ( AZT/ZDV ) Lamivudin 4. Nevirapin 5. INH

Cytomegalovirus.(CMV)Epidemiologi.

Penyebaran infeksi CMV dapat terjadi secara vertikal dan horisontal. Penyebaran vertikal: penyebaran dari ibu hamil kepada janin dalam kandungannya.

Penyebaran horisontal: Dari pasien ( air liur, urin), transfusi darah, transplantasi jaringan, hubungan sex. Masa inkubasi : 3-12 minggu setelah transfusi, 1-4 bulan sesudah transplantasi jaringan.

Kejadian CMV tinggi pada anak umur 1-2 tahun mulai jalan memasukkan segala benda ke mulut. Walaupun anak tsb dapat menyebarkan infeksi lewat urin, tapi lebih banyak lewat mainan anak dari air liurnya. Anak yang menderita infeksi dapat menularkan secara tak langsung kepada ibunya yang sedang hamil.

Manifestasi klinis. Bervariasi :- Infeksi CMV kongenital - Infeksi perinatal - Infeksi CMV akibat transfusi/transplantasi jaringan.A. Infeksi kongenital. 1. Infeksi intrauterin. Di A S angka kejadiannya 1% dari semua kelahiran hidup dan 7% nya simtomatis, sedangkan 12% dari yang simtomatis meninggal dan 90% nya menyisakan kecacatan.

Gejala klinis infeksi CMV kongenital akut: - Hepatomegali yang dapat berlangsung sampai umur 2-12 bulan. - Splenomegali menetap lebih lama. - ikterus, bilirubin direk dapat mencapai 50% dari total bilirubin, mencapai puncak pada bulan ke 3. - petekhie yang dapat menetap beberapa minggu. - trombositopenia.

2. Penyulit lanjut Infeksi kongenital Sisanya ( 93% pasien) yang asimtomatis umumnya baik / tak ada mortalitas, tetapi 5-15% nya menyisakan kecacatan seperti tuli (yang paling sering dan makin berat setelah umur 1 tahun), retardasi mental, spastis otot motorik.

Diagnosis. - Isolasi virus. Urin lebih baik dibanding air liur karena mengandung virus lebih banyak. - Serologik. Bila bayi mengalami infeksi CMV, IgG anti CMV akan positip dengan titer yang makin meninggi sampai umur 4 9 bulan.

Pengobatan. - Belum memuaskan. - Yang tersedia : asiklovir, gansiklovir.Pencegahan :- cuci tangan. - vaksin belum ada.

Aspek kesehatan masyarakat. - Mempunyai daya virulensi rendah tapi merupakan penyebab paling sering infeksi kongenital. - Infeksi dapat mengenai bayi baru lahir, anak, remaja, ibu hamil, mereka yang mendapat transfusi darah, transplantasi.

Herpes simplex.Virus Herpes pada manusia : - Herpes simplex virus 1 : HSV 1. - Herpes simplex virus 2 : HSV 2. - Varicella zoster virus : VZV. - Cytomegalovirus : CMV - Epstein-Barr virus : EBV - Human herpesvirus type 6: HHV6 - Human herpesvirus type 7: HHV7

Straus, 1993

HSV paling banyak dipelajari, karena insidennya 1:2000 1: 5000 .Masa inkubasi : 2 hari 2 minggu. Terdiri dari 2 tipe: - HSV 1: menyebabkan infeksi pada kulit dan mukosa, penularan lewat oral. - HSV 2 : masuk lewat genital, lebih banyak menyebabkan penyakit pada neonatus.(80%)

Patogenesis. a. Transmisi intrapartum. Paling banyak terjadi pada neonatus, penularan dari infeksi servik atau vulva saat kelahirannya. b. Transmisi antenatal. Infeksi in utero jarang dilaporkan, biasanya terjadi abortus. Infeksi dapat transplasental.

Transmisi antenatal ini dapat menyebabkan gejala klinis yang luas sampai kelainan kongenital. c. Transmisi postnatal. Penularan dari staf RS, saat minum ASI dari mammae yang lecet dari ibu penderita HSVGambaran Klinis. A. Sekitar 40% bayi dengan infeksi HSV terjadi di kulit, mata dan membran mukokutaneus dalam bentuk vesikel yang nampak pada umur 6-9 hari.

Vesikel terdapat pada 90% penderita dan 10% nya akan menunjukkan gejala neurologis, sedangkan penderita dengan keratokonjungtivitis akan menjadi khorioretinitis, katarak dan retinopati. Karena itu perlu follow up untuk mata dan nerologi.

B. Sekitar sepertiga dari neonatus dengan HSV menderita ensefalitis dan 40-60% penderita tersebut tak ada gambaran mokulokutaneus. Gejala mulai nampak pada umur 10-14 hari dengan letargi, kejang, temperatur tak stabil, akhirnya hipotonia. Gejala sisa jangka panjang: mikrosefali, hidranensefali, buta, khorioretinitis, gangguan belajar.

C. Infeksi disseminated( tersebar): Bentuk paling berat dari infeksi HSV pada neonatus. Diderita sekitar 22% dari semua bayi dengan infeksi HSV dan 67% nya berakhir dengan kematian, dengan gejala paling banyak sebagai pneumonitis. Gejala mulai nampak saat minggu pertama kehidupan. Dapat menyerang hati, gld. adrenal ataupun organ lainnya.

Herpes Labialis, Herpes fasialis. Merupakan infeksi primer dengan lesi vesikuler ukuran kecil dan berlangsung selama 2-3 minggu.. Lesi lokal tersebut didahului dengan iritasi ringan atau rasa terbakar atau nyeri hebat sehingga sering sukar dibedakan dengan Herpes zoster.

Herpes Genital. Sering terjadi pada masa remaja dan dewasa muda. Disebarkan oleh HSV 2, biasanya terdapat vesikel atau ulserasi pada genital atau perineum atau keduanya, baik pada laki-laki maupun perempuan.

Diagnostik tes. Isolasi virus, sulit. PCR: Mahal Elisa, tak dapat membedakan HSV 1 dan HSV 2 untuk komersial, Western Blot, dapat membedakan HSV 1 dan HSV 2,

Pengobatan. Acyclovir,15 mg/kg 5 x sehari selama 7 hari. Untuk herpes genital 2 macam obat oral yang dipakai yaitu: Valacyclovir prodrug acyclovir, 1 g/dosis atau Famciclovir prodrug untuk penciclovir, 500 mg/dosis 2 x sehari selama 10 hari. Untuk yang sistemik: acyclovir iv 10 mg/kg 3X sehari selama 14-21 hari.

Rubella.Penyebab : virus Rubella, suatu virus RNAInsiden : 0,1-2% kelahiran.Patofisiologi: Virus disebarkan lewat sekret respirasi, juga dari feses, urin. Infeksi janin bervariasi tergantung saat terkena infeksi waktu ibu hamil. Masa inkubasi untuk pos natal : 14-23 hari umumnya 16-18 hari.

Efek terhadap janin lebih besar pada awal kehamilan terutama pada umur kehamilan 1-8 minggu, 85% janin akan rusak. Infeksi khronis yang terjadi pada plasenta dan janin dapat mengakibatkan resorpsi janin, abortus, lahir mati, kelainan kongenital.

Gambaran klinis. Dapat terjadi IUGR, penyakit jantung bawaan, tuli, katarak , glukoma, hepatosplenomegali, ikterus, anemia, trombositopenia, ensefalitis, meningitis. miokarditis, pneumonia. Tak ada pengobatan khusus, Perlu pengawasan jangka panjang sekitar 1 tahun.

Pencegahan : imunisasi dengan virus yang dilemahkan, imunisasi I umur 15 18 bulan dan ke II umur 6 tahun.

Jadwal imunisasi IDAI 2008

PoliomielitisPengertian.Penyakit akut menular yang disebabkan oleh salah satu dari ketiga jenis virus poliomielitis.Predileksi virus polio pada sel kornu anterior medula spinalis, inti motorik batang otak dan area motorik kortek otak-> kelumpuhan & atrofi otot

Penyebab: virus RNA gol. Enterovirus: tipe 1( Brunhilde)-> paling virulen tipe 2 ( Lansing) -> jinak tipe 3 ( Leon ) -> jinakVirus dapat membentuk koloni di saluran pencernaan Galur polio jinak dapat menghambat pertumbuhan virus virulen

Manifestasi klinis: Gejala bervariasi dari sangat ringan sampai paralisis:Minor illnessMayor illnessPoliomielitis spinalPoliomielitis bulbarPolio-ensefalitisPemeriksaan penunjang:Isolasi virus dari tinja.Serologi

Pengobatan.Fase paralitik akut : analgetik, kurangi manipulasi, fisioterapi kalau sdh masa konvalesensi.Gangguan pernapasan.Terjadi akibat dari kelumpuhan otot interkostal dan dafragma. Terapi tergantung berat ringannya gangguan. Pencegahan. Imunisasi.

ParotitisEtiologi:Virus parotitis, masuk kelompok Parvomyxo virus.Patogenesis. Virus masuk mulut -> duct.Stensen kel. Parotis ->multiplikasi -> viremia -> testis/ ovarium, pankreas, tiroid, ginjal. Jantung, otak.

Manifestasi klinis.Masa inkubasi :14-24 hari.Masa prodormal: lesu, nyeri otot, sakit kepala, nafsu makan turun, diikuti pembesaran cepat satu atau kedua kelenjar parotis.Penyulit.Orkhitis epididimitis.Terjadi 14-35% pada laki-laki, terjadi sekitar 8 hari setelah gejala awal, tetapi dapat terjadi sebelum parotitis,lama penyakit 4 hari rasa sakit, bengkak kalau bilateral dapat mandul.

Meningoensefalitis.Tak dapat dibedakan dari meningoensefalitis penyebab lain: panas, sakit kepala, muntah, iritabilitas , kejang.Pankreatitis.Rasa nyeri dan sakit tekan epigastrium dikira gastritis. Pemeriksaan kadar lipase serum untuk penegakan diagnosis.Diagnosis. Tak ada kesukaran. Isolasi virusPengobatan. Simtomatik. Kortikosteroid selama 2-4 hari diduga dapat mencegah orkhitis.

KAWASAKI