1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Prinsip hukum Monroe-Kellie

Ruang intra kranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan cairan

serebrospinal. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang

menghasilkan suatu tekanan intra kranial normal sebesar 50 sampai 200

mmH2O atau 4 sampai 15 mmHg. Dalam keadaan normal, tekanan intra

kranial (TIK) dipengaruhi oleh aktivitas sehari-hari dan dapat meningkat

sementara waktu sampai tingkat yang jauh lebih tinggi dari normal. Ruang

intra kranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya

dengan unsur yang tidak dapat ditekan, yaitu: otak ( 1400 g), cairan

serebrospinal ( sekitar 75 ml), dan darah (sekitar 75 ml). Peningkatan volume

pada salah satu dari ketiga unsur utama ini mengakibatkan desakan ruang

yang ditempati oleh unsur lainnya dan menaikkan tekanan intra kranial

(Lombardo,2006 ).

Ruang intra krnial dibatasi oleh tuang-tulang kranium sehingga volume

dari ruang tersebut relatif tetap. Keseimbangan isi komponen dalam ruang

intra kranial diterangkan dengn konsep Doktrin Monro-Kellie

(Sumardjono,2004).

Isi ruang intra kranial adalah: (Sumardjono,2004).

1. Parenkhim otak, 1100-1200 gram, merupakan komponen paling

besar, kurang lebih 70%.

2. Komponen vaskuler, terdiri dari darah arteri, arteriole, kapiler,

venula, dam vena-vena besar 150 cc, kurang lebih 15-20%, tetapi

kapasitas variasi yang cukup besar.

3. Komponen CSS (Cairan Serebro Spinal) 150 cc, 15-20% pada

keadaan tertentu sangat potensial untuk pengobatan, karena CSS

dapat dikeluarkan.

2

Gambar 2.1 Doktirn Monroe -Kellie (Sumardjono,2004)

Tekanan Intra Kranial (TIK) dipertahankan 10 mmHg. Jika TIK lebih dari

20 mmHg dianggap tidak normal, jika TIK lebih dari 40 mmHg termasuk

kenaikan TIK berat (Sumardjono,2004).

Otak yang mengalami kontusio akan cenderung menjadi lebih besar, hal

tersebut dikarenakan pembengkakan sel-sel otak dan edema sekitar contusio.

Sehingga akan menyebabkan space occypying lesion (lesi desak ruang) intra

kranial yang cukup berarti. Karena wadah yang tetap tetapi terdapat adanya

tambahan massa, maka secara kompensasi akan menyebabkan tekanan intra

kranial yang meningkat. Hal ini akan menyebabkan kompresi pada otak dan

penurunan kesadaran. Waktu terjadinya hal tersebut bervariasi antara 24-48

jam dan berlangsung sampai hari ke 7-10 (Sumardjono,2004).

Kenaikan TIK ini secara langsung akan menurunkan TPO (Tekanan

Perfusi Otak), sehingga akan berakibat terjadinya iskemia dan kematian. TIK

3

harus diturunkan tidak melebihi 20-25 mmHg. Bila TIK 40 mmHg maka

dapat terjadi kematian (Sumardjono,2004).

Gambar 2.2 Hubungan Tekanan Intrakranial, Ruang Intrakranial dan isinya

(Sumardjono,2004)

II.2 Space Occupying Lesion Intrakranial

II.2.1 Definisi Space Occupying Lesion

Space Occupying Lesion merupakan generalisasi masalah tentang

adanya lesi pada ruang intracranial khususnya yang mengenai otak.

Banyak penyebab yang dapat menimbulkan lesi pada otak seperti

kontusio serebri, hematoma, infark, abses otak dan tumor intraKranial.

(Long, C,1996)

II.2.2 Mekanisme Patofisiologi Space Occupying Lesion

Kranium merupakan kerangka baku yang berisi tiga komponen

yaitu otak, cairan serebrospinal (CSS) dan darah. Kranium mempunyai

sebuah lubang keluar utama yaitu foramen magnum dan memiliki

tentorium yang memisahkan hemisfer serebral dari serebelum.

Timbulnya massa yang baru di dalam kranium seperti neoplasma, akan

4

menyebabkan isi intrakranial normal akan menggeser sebagai

konsekuensi dari space occupying lesion (SOL).

CSS diproduksi terutama oleh pleksus koroideus ventrikel lateral,

tiga, dan empat. Dua pertiga atau lebih cairan ini berasal dari sekresi

pleksus di keempat ventrikel, terutama di kedua ventrikel lateral.

Saluran utama aliran cairan, berjalan dari pleksus koroideus dan

kemudian melewati sistem cairan serebrospinal. Cairan yang

disekresikan di ventrikel lateral, mula-mula mengalir ke dalam ventrikel

ketiga. Setelah mendapat sejumlah cairan dari ventrikel ketiga, cairan

tersebut mengalir ke bawah di sepanjang akuaduktus Sylvii ke dalam

ventrikel keempat. Cairan ini keluar dari ventrikel keempat melalui tiga

pintu kecil, yaitu dua foramen Luschka di lateral dan satu foramen

Magendie di tengah, dan memasuki sisterna magna, yaitu suatu rongga

cairan yang terletak di belakang medula dan di bawah serebelum

(Guyton, 2007).

Sisterna magna berhubungan dengan ruang subrakhnoid yang

mengelilingi seluruh otak dan medula spinalis. Cairan serebrospinal

kemudian mengalir ke atas dari sisterna magna dan mengalir ke dalam

vili arakhnoidalis yang menjorok ke dalam sinus venosis sagitalis besar

dan sinus venosus lainnya di serebrum (Guyton, 2007).

5

Gambar 2.3 Pembentukan Cairan Serebrospinal

(Guyton, 2007)

Peningkatan tekanan intrakranial didefinisikan sebagai peningkatan

tekanan dalam rongga kranialis. Ruang intrakranial ditempati oleh

jaringan otak, darah, dan CSS. Setiap bagian menempati suatu volume

tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intrakranial normal sebesar

50 200 mm H2O atau 4 15 mm Hg. Ruang intrakranial adalah suatu

ruangan baku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan unsur yang

tidak dapat ditekan: otak (1400 g), CSS (sekitar 75 ml), dan darah

(sekitar 75 ml). Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga unsur

utama mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh unsur lainnya

dan menaikkan tekanan intrakranial (Price, 2005).

Pada keadaan fisiologis normal volume intrakranial selalu

dipertahankan konstan dengan tekanan intrakranial berkisar 10-15

mmHg. Tekanan abnormal apabila tekanan diatas 20 mmHg dan diatas

40 mmHg dikategorikan sebagai peninggian yang parah. Penyebab

peningkatan intrakranial adalah cedera otak yang diakibatkan trauma

kepala. Aneurisma intrakranial yang pecah dapat menyebabkan

peningkatan tekanan intrakranial secara mendadak sehingga mencapai

tingkatan tekanan darah arteri untuk sesaat. Tingginya tekanan

6

intrakranial pasca pecah aneurisma sering kali diikuti dengan

meningkatnya kadar laktat CSS dan hal ini mengindikasi terjadinya

suatu iskhemia serebri. Tumor otak yang makin membesar akan

menyebabkan pergeseran CSS dan darah perlahan-lahan (Satyanegara,

2010).

Gambar 2.4 Skema Proses Desak Ruang Yang menimbulkan

Kompresi Pada Jaringan Otak dan Pergeseran Struktur Tengah.

(Satyanegara, 2010)

II.2.3 Macam-Macam Space Occupying Lesion

1. Tumor Otak

Tumor otak atau tumor intrakranial adalah neoplasma atau

proses desak ruang (space occupying lesion) yang timbul di dalam

rongga tengkorak baik di dalam kompartemen supertentorial maupun

infratentorial (Satyanegara, 2010)

7

Keganasan tumor otak yang memberikan implikasi pada

prognosanya didasari oleh morfologi sitologi tumor dan konsekuensi

klinis yang berkaitan dengan tingkah laku biologis. Sifat-sifat

keganasan tumor otak didasari oleh hasil evaluasi morfologi

makroskopis dan histologis neoplasma, dikelompokkan atas

kategori-kategori (Satyanegara, 2010):

a. Benigna (jinak)

Morfologi tumor tersebut menunjukkan batas yang jelas, tidak

infiltratif dan hanya mendesak organ-organ sekitar. Selain itu,

ditemukan adanya pembentukan kapsul serta tidak adanya metastasis

maupun rekurensi setelah dilakukan pengangkatan total. Secara

histologis, menunjukkan struktur sel yang reguler, pertumbuhan la,a

tanpa mitosis, densitas sel yang rendah dengan diferensiasi struktur

yang jelas parenkhim, stroma yang tersusun teratur tanpa adanya

formasi baru.

b. Maligna (ganas)

Tampilan mikroskopis yang infiltratif atau ekspansi destruktur

tanpa batas yang jelas, tumbuh cepat serta cenderung membentuk

metastasis dan rekurensi pasca pengangkatan total.

Tumor otak menyebabkan timbulnya gangguan neurologik

progresif. Gangguan neurologik pada tumor otak biasanya

disebabkan oleh dua faktor, yaitu gangguan fokal akibat tumor dan

kenaikan intrakranial (Price, 2005).

Gangguan fokal terjadi apabila terdapat penekanan pada

jaringan otak dan infiltrasi atau invasi langsung pada aprenkim otak

dengan kerusakan jaringan neural. Perubahan suplai darah akibat

tekanan tumor yang bertumbuh menyebabkan nekrosis jaringan otak.

Gangguan suplai darah arteri pada umumnya bermanifestasi sebagai

hilangnya fungsi secara akut dan gangguan serebrovaskular primer.

Serangan kejang sebagai manifestasi perubahan kepekaan neuron

dihubungkan dengan kompresi, invasi, dan perubahan suplai darah

8

ke jaringan otak. Beberapa tumor membentuk kista yang juga

menekan parenkim otak sekitar sehingga memperberat gangguan

neurologis fokal (Price, 2005).

Peningkatan tekanan intrakranial dapat disebabkan oleh

beberapa faktor yaitu bertambahnya massa dalam tengkorak,

terbentuknya edema sekitar tumor, dan perubahan sirkulasi cairan

serebrospinal. Pertumbuhan tumor akan menyebabkan bertambahnya

massa karena tumor akan mendesak ruang yang relatif tetap pada

ruangan tengkorak yang kaku. Obstruksi vena dan edema akibat

kerusakan sawar darah otak dapat menimbulkan peningkatan volume

intrakranial dan tekanan intrakranial. Obstruksi sirkulasi cairan

serebrospinal dari ventrikel lateralis ke ruangan subarakhnoid

menimbulkan hidrosefalus (Price, 2005).

Gambar 2.5 Skema Faktor Peningkatan Tekanan

Intrakranial

Dikutip dari: Buka Ilmu Bedah Saraf Satyanegara,

2010

Peningkatan tekanan intrakranial dapat membahayakan jiwa

apabila terjadi cepat akibat salah satu penyebab tersebut. Mekanisme

kompensasi antara lain bekerja menurunkan volume darah

intrakranial, volume cairan serebrospinal, kandungan cairan intrasel,

dan mengurangi sel-sel parenkim. Peningkatan tekanan yang tidak

diobati mengakibatkan herniasi unkus atau serebelum. Herniasi

9

unkus timbul bila girus medialis lobus temporalis tergeser ke inferior

melelui incisura tentorial oleh massa dalam hemisfer otak. Herniasi

menekan mesensefalon menyebabkan hilangnya kesadaran dan

menekan saraf otak ketiga. Pada herniasi serebelum, tonsil

serebelum bergeser ke bawah melalui foramen magnum oleh suatu

massa posterior (Price, 2005).

Klasifikasi tumor otak diawali oleh konsep Virchow

berdasarkan tampilan sitologinya dan dalam perkembangan

selanjutnya dikemukakakn berbagai variasi modifikasi peneliti-

peneliti lain dari berbagai negara. Klasifikasi universal awal

dipeloporo oleh Bailey dan Cushing (1926) berdasarkan histogenesis

sel tumor dan sel embrional yang dikaitkan dengan diferensiasinya

pada berbagai tingkatan dan diperankan oleh faktor-faktor, seperti

lokasi tumor, efek radiasi, usia penderita, dan tindakan operasi yang

dilakukan. Sedangkan pada klasifikasi Kernohan (1949) didasari

oleh sistem gradasi keganasan di atas dan menghubungkannya

dengan prognosis.

Tabel 2.1 Klasifikasi Tumor Otak Oleh Chusing dan Kernohan

Cushing Kernohan

Astrositoma

Oligodendroglioma

Ependioma

Meduloblastoma

Glioblastoma multiforme

Pinealoma (teratoma)

Ganglioneuroma (glioma)

Astrositoma grade I dan II

Oligodendroglioma grade

Ependioma

Meduloblastoma

Astrositoma grade III dan IV

Pinealoma

Neuroastrositoma grade I

10

Neuroblastoma

Papiloma pleksus khoroid

Neuroastrositoma grade

Tumor campur

Dikutip dari: Ilmu Bedah Saraf Satyanegara, 2010

Astrositoma

Astrositoma adalah kelompok tumor sistem saraf pusat primer

yang tersering. Astrositoma adalah sekelompok neoplasma heterogen

yang berkisar dari lesi berbatas tegas tumbuh lambat seperti

astrositoma pilositik hingga neoplasma infiltratif yang sangat ganas

seperti glioblastoma multiforme. Astrositoma berdiferensiasi baik

biasanya adalah lesi infiltratif berbatas samar yang menyebabkan

parenkim membesar dan batas substansia grisea/substansia alba

kabur (Vinay Kumar dkk, 2007).

Gambar 2.4 Astrositoma

(Vinay Kumar dkk, 2007)

11

Gambar 2.6 MRI Anaplastik Astrositoma

(Buku Ilmu Bedah Saraf Sastranegara, 2010)

Oligodendroglioma

Oligodendroglioma paling sering ditemukan pada masa dewasa

dan biasanya terbentuk dalam hemisferium serebri. Kelainan

sitogenik yang sering terjadi pada oligodendroglioma adalah

hilangnya heterozigositas di lengan panjang kromosom 19 dan

lengan pendek kromosom 1. Secara makroskopis, oligodendroglioma

biasanya lunak dan galantinosa. Tumor ini memiliki batas yang lebih

tegas dibandingkan dengan astrositoma infiltratif dan sering terjadi

kalsifikias. Secara mikroskopis, oligodendroglioma dibedakan

dengan adanya sel infiltratif dengan nukleus bulat seragam (Vinay

Kumar dkk, 2007).

Prognosis untuk pasien dengan oligodendroglioma lebih sulit

diperkirakan. Usia pasien, lokasi tumor, ada tidaknya peningkatan

kontras dalam pemeriksaan radiografik, aktivitas proliferatif, dan

12

karakteristik sitogenik juga memiliki pengaruh pada prognosis

(Vinay Kumar dkk, 2007).

Ependimoma

Ependioma dapat terjadi pada semua usia. Sebagian besar

muncul di dalam salah stu rongga ventrikel atau di daerah sentralis

di korda spinalis. Ependimoma intrakranial paling sering terjadi pada

dua dekade pertama kehidupan sedangkan lesi intraspinal terutama

pada orang dewasa. Ependioma intrakranial paling sering timbul di

ventrikel keempat, tempat tumor ini mungkin menyumbat CSS dan

menyebabkan hidrosefalus dan peningkatan tekanan intrakranial

(Vinay Kumar dkk, 2007).

Ependimoma memiliki lesi yang berbatas tegas yang timbul dari

dinding ventrikel. Lesi intrakranial biasanya menonjol ke dalam

rongga ventrikuler sebagai massa padat, kadang-kadang dengan

papilar yang jelas (Vinay Kumar dkk, 2007).

Gambaran klinis ependimoma bergantung pada lokasi

neoplasma. Tumor intrakranial sering menyebabkan hidrosefalus dan

tanda peningkatan tekanan intrakranial. Karena lokasinya di dalam

sistem ventrikel, sebagian tumor dapat menyebar ke dalam ruang

subarakhnoid (Vinay Kumar dkk, 2007).

13

Gambar 2.7 Ependimoma

(Vinay Kumar dkk, 2007)

Glioblastoma

Glioblastoma dapat timbul dengan masa yang berbatas tegas

atau neoplasma yang infiltratif secara difuse. Potongan tumor dapat

berupa masa yang lunak berwarna keabuan atau kemerahan, daerah

nekrosis dengan konsistensi seperti krim kekuningan, ditandai

dengan suatu daerah bekas perdarahan berwarna cokelat kemerahan

(Vinay Kumar dkk, 2007).