118824076-laporan-kasus-preeklamsia-solusio-plasenta-dan-septum-vagina.doc

7/24/2019 118824076-Laporan-Kasus-Preeklamsia-Solusio-Plasenta-dan-Septum-Vagina.doc

1/44

LAPORAN KASUS OBSTETRI

PREEKLAMSIA BERAT DAN SOLUSIO PLASENTA

I Gusti Agung Putra

Mahautama

H1A 008 00

PEMBIMBING !

"r# D$%i &i'a(anti) S*#OG

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MAD+A

DI SM, KEBIDANAN DAN PEN+AKIT KANDUNGAN RSUP NTB DAN RSUD

PRA+A ,AKULTAS KEDOKTERAN UNI-ERSITAS MATARAM

01

1


2/44

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan

rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini tepat pada waktunya.

aporan kasus yang berjudul !Preeklamsia "erat dan #olusio Plasenta$ ini disusun

dalam rangka mengikuti %epaniteraan %linik Madya di "agian #M& 'bstetri dan (inekologi

)umah #akit *mum Pro+insi Nusa Tenggara "arat dan "agian #M& 'bstetri dan (inekologi

)umah #akit *mum aerah Praya.

Pada kesempatan ini, penulis ingin menguapkan terima kasih yang sebesar-besarnya

kepada semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan kepada penulis.

1. r. . )usdhy /. /amid, #p.'(, selaku %etua #M& 'bstetri dan (inekologi )#*P

NT".

0. r. Made 2. Mahayasa, #p.'(, selaku %oordinator Pendidikan #M& 'bstetri dan

(inekologi )#*P NT".

3. r. ewi 2ijayanti, #p.'(, selaku pembimbing

4. r. /. oddy . %., #p.'( 5%6, selaku super+isor

7. r. gus Thori8, #p.'(, selaku super+isor

9. r. Edi Prasetyo 2ibowo, #p.'(, selaku super+isor

:. r. Made Putra ;uliawan, #p.'(, selaku super+isor

at membangun sangat penulis

harapkan demi kesempurnaan laporan kasus ini.

#emoga laporan kasus ini dapat memberikan man>aat dan tambahan pengetahuan

khususnya kepada penulis dan kepada pembaa dalam menjalankan praktek sehari-hari

sebagai dokter. Terima kasih.

Mataram, 17 'ktober 0?10

Penulis

0


3/44

BAB I

PENDAHULUAN

Menurut #ur+ei emogra>i dan %esehatan ndonesia 5#%6, angka kematian maternal

di ndonesia pada tahun 1==aktor genetik. khir-akhir ini dis>ungsi endotel

dianggap berperan dalam patogenesis preeklampsia 5harma, 0??76.

i ndonesia, yang paling banyak menyebabkan kematian maternal adalah perdarahan.

5Prawirohardjo, 0??06. Perdarahan pada ibu hamil dibedakan atas perdarahan antepartum

5perdarahan sebelum janin lahir6 dan perdarahan postpartum 5setelah janin lahir6. #olusio

plasenta merupakan 3?B dari seluruh kejadian perdarahan antepartum yang terjadi

5Prithard, 0??1 2/', 0??36.

#olusio plasenta merupakan penyakit kehamilan yang relati> umum dan dapat seara

serius membahayakan keadaan ibu. #eorang ibu yang pernah mengalami solusio plasenta,

mempunyai resiko yang lebih tinggi mengalami kekambuhan pada kehamilan berikutnya.

#olusio plasenta juga enderung menjadikan morbiditas dan bahkan mortalitas pada janin dan

bayi baru lahir. ngka kematian janin akibat solusio plasenta berkisar antara 7?-


4/44

BAB II

TIN.AUAN PUSTAKA

1.1 DEFINISI PREEKLAMPSIA

Preeklampsia merupakan suatu diagnosis klinis. e>inisi klasik preeklampsia meliputi

tiga elemen, yaitu onset baru hipertensi pada wanita yang sebelumnya normotensi>, onset

baru proteinuria 5pada urinalisis bersih tanpa in>eksi traktus urinarius6, dan onset baru edema

yang bermakna 5Pangemanan, 0??06.

1.2 KLASIFIKASI PREEKLAMSIA

1# Pr$$/amsia RinganTimbulnya hipertensi F 14?D=? mm/g sampai G 19?D11? mm /g yang disertai

proteinuria 5?,3 gr D dalam 04 jam atau seara kualitati> 5H6 dan atau edema setelah

umur kehamilan 0? minggu.

Pr$$/amsia B$rat

Timbulnya hipertensi F 19? D11? mm/g disertai proteinuria 5I 7 gram D 04 jam atau

kualitati> 5 HHH 6 dan atau edema pada kehamilan setelah 0? minggu.

1.3 INSIDEN DAN FAKTOR RESIKO PREEKLAMPSIA

ngka kejadian preeklampsia dan eklampsia adalah 9B-


5/44

0. Primigra+ida, karena pada primigra+ida pembentukan antibodi penghambat 5bloking

antibodies6 belum sempurna sehingga meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia

Perkembangan preklamsia semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan

kehamilan dengan umur yang ekstrem, seperti terlalu muda atau terlalu tua

3. %egemukan

4. %ehamilan ganda. Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang mempuyai bayi

kembar atau lebih

7. )iwayat penyakit tertentu. 2anita yang mempunyai riwayat penyakit tertentu

sebelumnya, memiliki risiko terjadinya preeklampsia. Penyakit tersebut meliputi

hipertensi kronik, diabetes, penyakit ginjal atau penyakit degenerati seperti reumatik

arthritis atau lupus

2.1 ETIOLOGI PREEKLAMPSIA

#ampai dengan saat ini etiologi pasti dari preeklampsiaDeklampsia masih belum

diketahui. da beberapa teori menoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan tersebut

di atas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. dapun teori-teori

tersebut antara lain 5#udhaberata, 0??16 J

1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan

Pada preeklampsiaDeklampsia didapatkan kerusakan pada endotel +askuler, sehinggaterjadi penurunan produksi prostasiklin 5P( 06 yang pada kehamilan normal meningkat,

akti+asi penggumpalan dan >ibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin.

Trombin akan mengkonsumsi antitrombin , sehingga terjadi deposit >ibrin. kti+asi

trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan 5TK06 dan serotonin, sehingga terjadi

+asospasme dan kerusakan endotel.

0. Peran &aktor munologis

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan

berikutnya. /al ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan

bloking antibodies terhadap antigen plaenta tidak sempurna, yang semakin sempurna

pada kehamilan berikutnya. &ierlie &M 51==06 mendapatkan beberapa data yang

mendukung adanya sistem imun pada penderita preeklampsiaDeklampsia J

a. "eberapa wanita dengan preeklampsiaDeklampsia mempunyai komplek imun dalam

serum

b. "eberapa studi juga mendapatkan adanya akti+asi sistem komplemen pada

preeklampsiaDeklampsia diikuti dengan proteinuri.3. Peran &aktor (enetikD&amilial

7


6/44

"eberapa bukti yang menunjukkan peran >aktor genetik pada kejadian

preeklampsiaDeklampsia antara lain J

a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.

b. Terdapatnya keendrungan meningkatnya >rekwensi preeklampsiaDeklampsia pada

anak-anak dari ibu yang menderita preeklampsiaDeklampsia.. %eendrungan meningkatnya >rekwensi preeklampsiaDeklampsia pada anak dan uu

ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka.

4. Peran )enin-ngiotensin-ldosteron #ystem 5)#6

2.2 PATOFISIOLOGI PREEKLAMPSIA

#aat ini terdapat empat hipotesa yang mendasari patogenesa dari preeklampsia,

sebagai berikut 5)oeshadi, 0??96 J

1. skemia Plasenta

Peningkatan deportasi sel tropoblast yang akan menyebabkan kegagalan in+asi ke arteri

sperialis dan akan menyebabkan iskemia pada plasenta.

0. Mal daptasi mun

Terjadinya mal adaptasi imun dapat menyebabkan dangkalnya in+asi sel tropoblast pada

arteri spiralis. an terjadinya dis>ungsi endothel dipiu oleh pembentukan sitokin, en@im

proteolitik, dan radikal bebas.

3. (eneti nprenting

Terjadinya preeklampsia dan eklampsia mungkin didasarkan pada gen resesi> tunggal atau

gen dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna. Penetrasi mungkin tergantung pada

genotip janin.

4. Perbandingan Lery ow ensity ipoprotein 5L6 dan Toiity Pre+enting ti+ity

5TP6

#ebagai kompensasi untuk peningkatan energi selama kehamilan, asam lemak non-

esteri>ikasi akan dimobilisasi. Pada wanita hamil dengan kadar albumin yang rendah,pengangkatan kelebihan asam lemak non-esteri>ikasi dari jaringan lemak ke dalam hepar

akan menurunkan akti+itas antitoksik albumin sampai pada titik di mana L

terekspresikan. ;ika kadar L melebihi TP maka e>ek toksik dari L akan

munul. alam perjalanannya keempat >aktor di atas tidak berdiri sendiri, tetapi kadang

saling berkaitan dengan titik temunya pada in+asi tropoblast dan terjadinya iskemia

plasenta.

2.3 GAMBARAN KLINIS PREEKLAMPSIA

9


7/44

Biasanya tanda-tanda pr!"a#psia ti#$%" da"a# %r%tan& prta#$a'an

$rat $adan yan( $r"$i'an) dii!%ti d#a) 'iprtnsi) dan a!'irnya pr*tin%ria.

Pada pr!"a#psia rin(an tida! dit#%!an (+a"a-(+a"a s%$+!ti,. Pada

pr!"a#psia $rat didapat!an sa!it !pa"a di dara' ,r*nta") s!*t*#a) dip"*pia)

pn("i'atan !a$%r) nyri di dara' pi(astri%#) #%a" ata% #%nta'-#%nta'.

G+a"a-(+a"a ini srin( dit#%!an pada pr!"a#psia yan( #nin(!at dan

#r%pa!an pt%n+%! $a'a !"a#psia a!an ti#$%". T!anan dara' p%n

#nin(!at "$i' tin((i) d#a #n+adi "$i' %#%#) dan pr*tin%ria $rta#$a'

$anya! Ra/'i#'ad'i) 200.

"iasanya sindroma ini munul pada akhir trimester kedua sampai ketiga kehamilan.

(ejalanya berkurang atau menghilang setelah melahirkan sehingga terapi de>initi>nya

mengakhiri kehamilan. Preeklampsia dapat berakibat buruk baik pada ibu maupun janin yang

dikandungnya. %omplikasi pada ibu berupa sindroma /EP 5hemolysis, elevated liver

enzyme, low platelet6, edema paru, gangguan ginjal, perdarahan, solusio plasenta bahkan

kematian ibu. %omplikasi pada bayi dapat berupa kelahiran premature, gawat janin, berat

badan lahir rendah atau intra uterine fetal death 5*&6 5harma, 0??76.

2. DIAGNOSIS PREEKLAMPSIADia(n*sis dini 'ar%s di%ta#a!an $i"a diin(in!an an(!a #*r$iditas dan

#*rta"itas rnda' $a(i i$% dan ana!nya. Pada %#%#nya dia(n*sis pr!"a#psia

didasar!an atas adanya d%a dari trias tanda %ta#a& 'iprtnsi) d#a) dan

pr*tin%ria. Adanya sat% tanda 'ar%s #ni#$%"!an !aspadaan *"' !arna

/pat tida!nya pnya!it #nin(!at tida! dapat dira#a"!an) dan $i"a !"a#sia

tr+adi #a!a pr*(n*sis $a(i i$% dan +anin #n+adi +a%' "$i' $%r%!

Ra/'i#'ad'i) 200.Di,rnsia" dia(n*sis antara pr!"a#sia dn(an 'iprtnsi #na'%n ata%

pnya!it (in+a" tida! +aran( #ni#$%"!an !s%!aran. Pada 'iprtnsi #na'%n)

adanya t!anan dara' yan( #nin((i s$"%# 'a#i") pada 'a#i" #%da) ata%

$%"an p*stpart%# a!an san(at $r(%na %nt%! ##$%at dia(n*sis. P#ri!saan

,%nd%s!*pi +%(a $r(%na !arna prdara'an dan !s%dat +aran( dit#%!an pada

pr!"a#psia) !"ainan trs$%t $iasanya #n%n+%!!an 'iprtnsi #na'%n.

4nt%! dia(n*sis pnya!it (in+a" saat ti#$%"nya pr*tin%ria $anya! #n*"*n(.

Pr*tin%ria pada pr!"a#psia +aran( ti#$%" s$"%# tri%"an !ti(a) sdan(!an

pada pnya!it (in+a" ti#$%" "$i' da'%"% Ra/'i#'ad'i) 200.

2.5 PENATALAKSANAAN PREEKLAMPSIA

:


8/44

Pr!"a#sia Rin(an

1. )awat ;alan

Cukup istirahat

iet biasa 5tidak perlu diet rendah garam6

Tidak perlu diberi obat-obatan

Pantau tekanan darah, pemeriksaan urin 5proteinuria6, re>leks patella dan kondisi

janin.

%onseling pasien dan keluarganya tentang tanda-tanda bahaya pre-eklampsia

berat dan eklampsia.

%unjungan ulang setiap 1 minggu

0. )awat nap

a. %riteria rawat inap J "ila dalam pengobatan 0 minggu tidak ada perbaikan

Cenderung menuju gejala pre-eklampsia berat

/asil pemeriksaan kesejahteraan janin meragukan atau jelek 5*#(D%T(6

b. Pengobatan D e+aluasi selama rawat inap J

Tirah baring

Pemeriksaan laboratorium J /b, hematokrit, urine lengkap, asam urat

darah, trombosit, >ungsi hati, >ungsi ginjal.

. %onsultasi dengan "agian lain J

#M& Mata

#M& Penyakit alam

#M& Penyakit ;antung, dll

d. E+aluasi hasil pengobatan

Pemeriksaan kesejahteraan janin 5 !fetal well being$ 6

"ila jelek J Terminasi kehamilan

"ila ragu J *langi pemeriksaan kesejahteraan janin

"ila baik J

- Usia kehamilan < 37 minggu

"ila tensi normal, persalinan ditunggu sampai aterm.

"ila tensi turun tetapi tidak menapai normal, kehamilan dapat

diakhiri pada umur kehamilan I 3: minggu.

- Usia kehamilan 37 minggu

"ila tensi normal, persalinan ditunggu sampai inpartu.

"ila tensi tidak menapai normal dilakukan terminasi.

- Cara persalinan

Per+aginam bila tidak ada kontra indikasi

"ila perlu memperepat kala 5Ekstraksi LakumD&orseps6

Pr!"a#sia Brat

P$ra%atan Kns$r2ati3


9/44

1. "ila umur kehamilan G 3: minggu, tanpa adanya keluhan subyekti> dengan keadaan janin

baik.

0. Pengobatan dilakukan di %amar "ersalin D )uang solasi

a. Tirah baring dengan miring ke satu sisi 5kiri6

b. n>us ekstrose 7 B, 0? ttsDmenit

. Pasang kateter tetap

d. Pemberian obat anti kejang J Magnesium #ul>at 5 Mg#o4 6

angsung berikan dosis pemeliharaan Mg#'40 gDjam L

Caranya J

#yarat A syarat pemberian Mg#'4 J

e. Pemberian anti hipertensi 5bila tekanan darah F 1


10/44

#M& . Penyakit alam

#M& . Mata

#M& . ;antung, dll.

3. Pengobatan dan e+aluasi selama rawat inap di %amar "ersalin

a. Tirah "aring

b. Medikamentosa

Ni>edipin 3 1? mg 5po6.

)oboransia

. Pemeriksaan aboratorium J

/b, Trombosit, /ematokrit, asam urat

*rine lengkap dan produksi urine 04 jam

&ungsi hati

&ungsi (injal

d. iet biasa

e. ilakukan penilaian kesejahteraan janin 5%T( D *#(6

4. Perawatan %onser+ati> dianggap gagal bila J

a. danya tanda-tanda ! mpending Eklampsia ! 5 keluhan subyekti> 6

b. Penilaian kesejahteraan janin jelek

. %enaikan tekanan darah progresi>

d. danya #indroma /EP

e. danya kelainan >ungsi ginjal

7. Perawatan konser+ati> dianggap berhasil bila J penderita sudah menapai perbaikan

dengan tanda-tanda pre eklampsia ringan dan perawatan dilanjutkan sekurang-kurangnya

selama 3 hari lagi kemudian penderita boleh pulang.

9. "ila perawatan konser+ati> gagal dilakukan terminasi.

5oddy, 0?? 5 !mpending Eklampsia$ 6

. danya sindroma /EP

d. %ehamilan term

e. Perawatan konser+ati> gagal

1?


11/44

>. Perawatan selama 04 jam, tekanan darah tetap F 19? D 11? mm/g

0. Pengobatan Medikamentosa

a. Tirah baring miring ke satu sisi 5 kiri 6

b. n>us ekstrose 7B 0? tetes D menit

. Pemberian Mg#'4

osis wal J "erikan Mg#'4 4 g L 5bolus6

Caranya J

osis Pemeliharaan J Mg#'4 0 gDjam L

16 #etelah tindakan 5per+aginam atau seksio sesarea6 pasien segera minum 1 sDd

0 gelas

06 #etelah bayi lahir monitor J keluhan subyekti>, tekanan darah dan diuresis

dalam 0 jam 51?? Djam636 "ila tidak ada keluhan subjekti>, tekanan darah sesuai kriteria Preeklampsia

ringan dan diuresis 1??Djam maka pemberian Mg#'4 dihentikan.

46 "ila timbul tanda-tanda intoksikasi Mg#'4 segera berikan Calium (luonas

1?B, 1gr dalam 1? L pelan-pelan selama 3 menit.

76 "ila sebelum pengobatan Mg#'4 telah diberikan ia@epam maka dilanjutkan

pengobatan dengan Mg#'4.

96 "ila tekanan darah F 1


12/44

#'*#' P#ENT

##1 DE,INISI SOLUSIO PLASENTA

#olusio plasenta adalah terlepasnya sebagian atau keseluruhan plasenta dari implantasi

normalnya 5korpus uteri6 setelah kehamilan 0? minggu dan sebelum janin lahir 5(asong,

1==: #la+a 0??96. Cunningham dalam bukunya mende>inisikan solusio plasenta sebagai

separasi prematur plasenta dengan implantasi normalnya korpus uteri sebelum janin lahir

5Cunningham, 0??16. ;ika separasi ini terjadi di bawah kehamilan 0? minggu maka mungkin

akan didiagnosis sebagai abortus imminens 5)ahimhadhi, 0??06. #edangkan bdul "ari

#ai>uddin dalam bukunya mende>inisikan solusio plasenta adalah terlepasnya plasenta dari

tempat implantasi normalnya sebelum janin lahir, dan de>inisi ini hanya berlaku apabila

terjadi pada kehamilan di atas 00 minggu atau berat janin di atas 7?? gram 5bdul, 0??06

##

KLASI,IKASI SOLUSIO PLASENTA

a. Trijatmo )ahimhadhi membagi solusio plasenta menurut derajat pelepasan plasenta

5)ahimhadhi, 0??06 J

1. #olusio plasenta totalis, plasenta terlepas seluruhnya.

0. #olusio plasenta partialis, plasenta terlepas sebagian.

3. )uptura sinus marginalis, sebagian keil pinggir plasenta yang terlepas.

10


13/44

b. Prithard ; membagi solusio plasenta menurut bentuk perdarahan 5Prithard, 0??16 J

1. #olusio plasenta dengan perdarahan keluar

0. #olusio plasenta dengan perdarahan tersembunyi, yang membentuk hematoma

retroplacenter

3. #olusio plasenta yang perdarahannya masuk ke dalam kantong amnion .

. Cunningham dan (asong masing-masing dalam bukunya mengklasi>ikasikan solusio

plasenta menurut tingkat gejala klinisnya, yaitu 5Cunningham, 0??1, (asong, 1==:6 J

1. )ingan J perdarahan kurang 1??-0?? , uterus tidak tegang, belum ada tanda renjatan,

janin hidup, pelepasan plasenta kurang 1D9 bagian permukaan, kadar >ibrinogen plasma

lebih 17? mgB.

0. #edang J Perdarahan lebih 0?? , uterus tegang, terdapat tanda pre renjatan, gawat

janin atau janin telah mati, pelepasan plasenta 1D4-0D3 bagian permukaan, kadar

>ibrinogen plasma 10?-17? mgB.

3. "erat J *terus tegang dan berkontraksi tetanik, terdapat tanda renjatan, janin mati,

pelepasan plasenta bisa terjadi lebih 0D3 bagian atau keseluruhan.

##4 EPIDEMIOLOGI SOLUSIO PLASENTA

nsiden solusio plasenta ber+ariasi, antara ?,0-0,4 B dari seluruh kehamilan. iteratur

lain menyebutkan insidennya 1 dalam ::-rekuensi ibu dengan paritas tinggi, terjadi

pula penurunan kasus solusio plasenta menjadi 1 dalam :7? persalinan 5Cunningham, 0??16.

Menurut hasil penelitian yang dilakukan eering didapatkan ?,10B dari semua kejadian

solusio plasenta di merika #erikat menjadi sebab kematian bayi 5Pernoll, 1===6. Penelitian

retrospekti> yang dilakukan oleh uloy di #wedia melaporkan dalam


14/44

Pada tabel diatas dapat dilihat bahwa solusio plasenta menempati tempat pertama sebagaipenyebab kematian ibu hamil yang disebabkan oleh perdarahan dalam masa kehamilan

5Cunningham, 0??16. i )umah #akit *mum Pusat Cipto Mangunkusumo 5)#*PCM6

;akarta didapat angka 0B atau 1 dalam 7? persalinan. ntara tahun 1=9


15/44

4. Merokok dan penggunaan kokain

7. ekompresi uterus yang mendadak

9. Tekanan pada +ena ka+a in>erior karena pembesaran uterus.

:. Pernah mengalami solusio plasenta pada kehamilan sebelumnya.

isiensi gi@i.

Para ahli juga mengemukakan teori mengenai penyebab solusio plasenta J

!kibat turunnya tekanan darah seara tiba-tiba oleh spasme dari arteri yang menuju ke

ruangan inter+iller, maka terjadilah anoksemia dari jaringan bagian distalnya. #ebelum

menjadi nekrosis, spasme hilang dan darah kembali ke dalam inter+ili, namun pembuluh

darah distal tadi sudah sedemikian rapuh sehingga mudah peah, kemudian terbentuk

hematoma yang lambat laun melepaskan plasenta dari rahim$. arah yang berkumpul di

belakang plasenta disebut hematoma retroplacenter 5uloy, 0??76.

"eberapa >aktor yang berhubungan dengan terjadinya solusio plasenta J

1. &aktor kardio-reno-+askuler

(lomerulone>ritis kronik, hipertensi essensial, sindroma preeklamsia dan eklamsia

5Moehtar, 1==


16/44

peningkatan kejadian solusio plasenta pada ibu-ibu dengan paritas tinggi. /al ini dapat

diterangkan karena makin tinggi paritas ibu makin kurang baik keadaan endometrium

5)ahimhadhi, 0??06.

4. &aktor usia ibu

alam penelitian Prawirohardjo di )#*PCM dilaporkan bahwa terjadinya peningkatan

kejadian solusio plasenta sejalan dengan meningkatnya umur ibu. /al ini dapat diterangkan

karena makin tua umur ibu, makin tinggi >rekuensi hipertensi menahun 5Prawirohardjo, 0??0

)ahimhadhi, 0??06.

7. eiomioma uteri 5uterine leiomyoma6 yang hamil dapat menyebabkan solusio plasenta

apabila plasenta berimplantasi di atas bagian yang mengandung leiomioma 5Prithard, 0??1,

Moehtar, 1==initi>. ngka kejadian solusio plasenta pada ibu-ibu penggunan kokain dilaporkan berkisar

antara 13-37B 5eering, 0??76.

:. &aktor kebiasaan merokok

bu yang perokok juga merupakan penyebab peningkatan kasus solusio plasenta sampai

dengan 07B pada ibu yang merokok O 1 5satu6 bungkus per hari. ni dapat diterangkan pada

ibu yang perokok plasenta menjadi tipis, diameter lebih luas dan beberapa abnormalitas pada

mikrosirkulasinya 5Maryuni, 0??:6. eering dalam penelitiannya melaporkan bahwa resiko

terjadinya solusio plasenta meningkat 4?B untuk setiap tahun ibu merokok sampai terjadinya

kehamilan 5eering, 0??76.

isiensi gi@i, tekanan uterus pada +ena a+a

in>erior, dan lain-lain 5Chalik, 0??:6.

##6 PATOGENESIS SOLUSIO PLASENTA

19


17/44

#olusio plasenta dimulai dengan terjadinya perdarahan ke dalam desidua basalis dan

terbentuknya hematom subkhorionik yang dapat berasal dari pembuluh darah miometrium

atau plasenta, dengan berkembangnya hematom subkhorionik terjadi penekanan dan

perluasan pelepasan plasenta dari dinding uterus 5Cunningham, 0??1 Prithard, 0??1

"lumen>elt, 1==:6

pabila perdarahan sedikit, hematom yang keil hanya akan mendesak jaringan plasenta

dan peredaran darah utero-plasenter belum terganggu, serta gejala dan tandanya pun belum

jelas. %ejadian baru diketahui setelah plasenta lahir, yang pada pemeriksaan didapatkan

ekungan pada permukaan maternalnya dengan bekuan darah lama yang berwarna

kehitaman. "iasanya perdarahan akan berlangsung terus menerus karena otot uterus yang

meregang oleh kehamilan tidak mampu berkontraksi untuk menghentikan perdarahan.

kibatnya hematom subkhorionik akan bertambah besar, sehingga sebagian dan akhirnya

seluruh plasenta akan lepas dari dinding uterus. #ebagian darah akan masuk ke bawah selaput

ketuban, keluar melalui +agina atau menembus masuk ke dalam kantong ketuban, atau

mengadakan ekstra+asasi di antara otot-otot miometrium. pabila ekstra+asasinya

berlangsung hebat akan terjadi Uterus Couvelaire, dimana seluruh permukaan uterus akan

tampak berak kebiruan atau berwarna ungu. *terus seperti ini akan terasa sangat tegang dan

1:


18/44

nyeri dan akan mengganggu kontraktilitas uterus setelah bayi dilahirkan sebagai akibatnya

akan terjadi perdarahan post partum yang hebat 5Prithard, 0??1 )ahimhadhi, 0??06

kibat kerusakan miometrium dan bekuan retroplasenter adalah pelepasan tromboplastin

yang banyak ke dalam peredaran darah ibu, sehingga berakibat pembekuan intra+askuler

dimana-mana yang akan menghabiskan sebagian besar persediaan >ibrinogen. kibatnya ibu

jatuh pada keadaan hipo>ibrinogenemia. Pada keadaan hipo>ibrinogenemia ini terjadi

gangguan pembekuan darah yang tidak hanya di uterus, tetapi juga pada alat-alat tubuh

lainnya 5)ahimhadhi, 0??06.

##7 GAMBARAN KLINIS SOLUSIO PLASENTA

(ambaran klinis dari kasus-kasus solusio plasenta diterangkan atas pengelompokannya

menurut gejala klinis 5Cunningham,0??1 )ahimhadhi, 0??0 (asong, 1==:6 J

1. #olusio plasenta ringan

#olusio plasenta ringan ini disebut juga ruptura sinus marginalis, dimana terdapat

pelepasan sebagian keil plasenta yang tidak berdarah banyak. pabila terjadi perdarahan

per+aginam, warnanya akan kehitam-hitaman dan sedikit sakit. Perut terasa agak sakit, atau

terus menerus agak tegang. 2alaupun demikian, bagian-bagian janin masih mudah diraba.

*terus yang agak tegang ini harus selalu diawasi, apakah menjadi semakin tegang karena

perdarahan yang berlangsung. #alah satu tanda yang menimbulkan keurigaan adanya solusio

plasenta ringan ini adalah perdarahan per+aginam yang berwarna kehitamhitaman

5Cunningham,0??1 )ahimhadhi, 0??0 (asong, 1==:6.

0. #olusio plasenta sedang

alam hal ini plasenta telah terlepas lebih dari seperempatnya, tetapi belum duapertiga

luas permukaan. Tanda dan gejala dapat timbul perlahan-lahan seperti solusio plasenta ringan,

tetapi bisa juga seara mendadak dengan gejala sakit perut terus menerus, yang tidak lama

kemudian disusul dengan perdarahan per+aginam. 2alaupun perdarahan per+aginam dapat

sedikit, tetapi perdarahan sebenarnya mungkin telah menapai 1??? ml. bu mungkin telah

jatuh kedalam syok, demikian pula janinnya jika masih hidup mungkin telah berada dalam

keadaan gawat. inding uterus teraba tegang terus-menerus dan nyeri tekan sehingga bagian-

bagian janin sukar untuk diraba. pabila janin masih hidup, bunyi jantung sukar didengar.

%elainan pembekuan darah dan kelainan ginjal mungkin telah terjadi, walaupun hal tersebut

lebih sering terjadi pada solusio plasenta berat 5Cunningham,0??1 )ahimhadhi, 0??0

(asong, 1==:6.

3. #olusio plasenta berat

1


19/44

Plasenta telah terlepas lebih dari sepertiga permukaannnya. Terjadi sangat tibatiba.

"iasanya ibu telah jatuh dalam keadaan syok, dan janinnya telah meninggal. *terusnya

sangat tegang seperti papan, dan sangat nyeri. Perdarahan per+aginam tampak tidak sesuai

dengan keadaan syok ibu, malahan perdarahan per+aginam mungkin saja belum sempat

terjadi. Pada keadaan- keadaan di atas besar kemungkinan telah terjadi kelainan pada

pembekuan darah dan kelainanDgangguan >ungsi ginjal 5Cunningham,0??1 )ahimhadhi,

0??0 (asong, 1==:6.

Perdarahan pada solusio plasenta sebenarnya lebih berbahaya daripada plasenta pre+ia

oleh karena pada kejadian tertentu perdarahan yang tampak keluar melalui +agina hampir

tidak ada atau tidak sebanding dengan perdarahan yang berlangsung internal yang sangat

banyak. Penampakan yang mengeoh inilah sebenarnya yang membuat solusio plasenta lebih

berbahaya karena dalam keadaan yang demikian seringkali perkiraan jumlah darah yang telah

keluar sukar diperhitungkan, padahal janin telah mati dan ibu berada dalam keadaan syok

5)ahimhadhi, 0??06.

(ejala dan tanda solusio plasenta sangat beragam, sehingga sulit menegakkan

diagnosisnya dengan epat. ari penelitian oleh /ard dan kawan-kawan diketahui bahwa

17B dari kasus solusio plasenta didiagnosis dengan persalinan premature idiopatik, sampai

kemudian terjadi gawat janin, perdarahan hebat, kontraksi uterus yang hebat, hipertoni uterus

yang menetap, gejala-gejala ini dapat ditemukan sebagai gejala tunggal, tapi lebih sering

berupa gejala kombinasi 5Cunningham, 0??16.

## KOMPLIKASI SOLUSIO PLASENTA

%omplikasi solusio plasenta pada ibu dan janin tergantung dari luasnya plasenta yang

terlepas, usia kehamilan dan lamanya solusio plasenta berlangsung. %omplikasi yang dapat

terjadi pada ibu J

1. #yok perdarahan

Pendarahan antepartum dan intrapartum pada solusio plasenta hampir tidak dapat diegah,

keuali dengan menyelesaikan persalinan segera. "ila persalinan telah selesai sekalipun,

penderita belum bebas dari perdarahan postpartum karena kontraksi uterus yang tidak kuat

untuk menghentikan perdarahan pada kala dan adanya kelainan pada pembekuan darah.

Pada solusio plasenta berat keadaan syok sering tidak sesuai dengan proporsi perdarahan

yang terlihat 5Cunningham,0??1 Prithard, 0??1 eering, 0??76.

Titik akhir dari hipotensi yang persisten adalah as>iksia, karena itu pengobatan segera ialah

pemulihan de>isit +olume intra+askuler seepat mungkin. ngka kematian dan kesakitan ibu

1=


20/44

tertinggi terjadi pada solusio plasenta berat. Meskipun kematian dapat terjadi akibat nekrosis

hipo>i>is dan gagal ginjal, tapi mayoritas kematian disebabkan syok perdarahan dan

penimbunan airan yang berlebihan. Tekanan darah tidak merupakan petunjuk banyaknya

perdarahan, karena vasospasme akibat perdarahan akan meninggikan tekanan darah.

Pemberian terapi airan bertujuan mengembalikan stabilitas hemodinamik dan mengkoreksi

keadaan koagulopathi. *ntuk tujuan ini pemberian darah segar adalah pilihan yang ideal,

karena pemberian darah segar selain dapat memberikan sel darah merah juga dilengkapi oleh

platelet dan >aktor pembekuan 5"lumen>elt, 1==:6.

0. (agal ginjal

(agal ginjal merupakan komplikasi yang sering pada solusio plasenta, pada dasarnya

disebabkan hipo+olemia oleh karena perdarahan. "iasanya terjadi nekrosis tubuli ginjal yang

mendadak, yang umumnya masih dapat ditolong dengan penanganan yang baik. Per>usi

ginjal akan terganggu karena syok dan pembekuan intra+askuler. 'liguri dan proteinuri akan

terjadi akibat nekrosis tubuli atau korteks ginjal mendadak 5Cunningham, 0??1,

)ahimhadhi, 0??06. 'leh karena itu oliguria hanya dapat diketahui dengan pengukuran

pengeluaran urin yang harus seara rutin dilakukan pada solusio plasenta berat. Penegahan

gagal ginjal meliputi penggantian darah yang hilang seukupnya, pemberantasan in>eksi, atasi

hipo+olemia, seepat mungkin menyelesaikan persalinan dan mengatasi kelainan pembekuan

darah 5Cunningham, 0??16.

3. %elainan pembekuan darah

%elainan pembekuan darah pada solusio plasenta biasanya disebabkan oleh

hipo>ibrinogenemia. ari penelitian yang dilakukan oleh 2irjohadiwardojo di )#*PCM

dilaporkan kelainan pembekuan darah terjadi pada 49B dari 134 kasus solusio plasenta yang

ditelitinya 5)ahimhadhi, 0??06.

%adar >ibrinogen plasma normal pada wanita hamil ukup bulan ialah 47? mgB, berkisar

antara 3??-:?? mgB. pabila kadar >ibrinogen plasma kurang dari 1?? mgB maka akan

terjadi gangguan pembekuan darah 5Cunningham, 0??1, )ahimhadhi, 0??0, #la+a, 0??96.

Mekanisme gangguan pembekuan darah terjadi melalui dua >ase 5#la+a, 0??9 Maryuni,

0??76J

a. &ase

Pada pembuluh darah terminal 5arteriole, kapiler, +enule6 terjadi pembekuan darah, disebut

disseminated intravasculer clotting kibatnya ialah peredaran darah kapiler 5mikrosirkulasi6

terganggu. ;adi pada >ase , turunnya kadar >ibrinogen disebabkan karena pemakaian @at

tersebut, maka >ase disebut juga coagulopathi consumptive iduga bahwa hematom

0?


21/44

subkhorionik mengeluarkan tromboplastin yang menyebabkan pembekuan intra+askuler

tersebut. kibat gangguan mikrosirkulasi dapat mengakibatkan syok, kerusakan jaringan

pada alat-alat yang penting karena hipoksia dan kerusakan ginjal yang dapat menyebabkan

oliguriaDanuria 5#la+a, 0??96.

b. &ase

&ase ini sebetulnya >ase regulasi reparati>, yaitu usaha badan untuk membuka kembali

peredaran darah kapiler yang tersumbat. *saha ini dilaksanakan dengan >ibrinolisis.

&ibrinolisis yang berlebihan, lebih menurunkan lagi kadar >ibrinogen sehingga terjadi

perdarahan patologis 5Maryuni, 0??76. %eurigaan akan adanya kelainan pembekuan darah

harus dibuktikan dengan pemeriksaan laboratorium, namun di klinik pengamatan pembekuan

darah merupakan ara pemeriksaan yang terbaik. %arena pemeriksaan laboratorium lainnya

memerlukan waktu terlalu lama, sehingga hasilnya tidak menerminkan keadaan penderita

saat itu 5Cunningham, 0??16.

4. poplei uteroplaenta 5Uterus couvelaire6

Pada solusio plasenta yang berat terjadi perdarahan dalam otot-otot rahim dan di bawah

perimetrium kadang-kadang juga dalam ligamentum latum. Perdarahan ini menyebabkan

gangguan kontraktilitas uterus dan warna uterus berubah menjadi biru yang biasa disebut

Uterus couvelaire. Tapi apakah uterus ini harus diangkat atau tidak tergantung pada

kesanggupannya menghentikan perdarahan 5#uryani, 0??46. %omplikasi yang dapat terjadi

pada janin 5#la+a, 0??9 eering, 0??7 uloy, 0??76 J

1.!etal distress dan gangguan pertumbuhanDperkembangan

0. /ipoksia dan anemia

3. %ematian

##8 DIAGNOSIS SOLUSIO PLASENTA

%eluhan dan gejala pada solusio plasenta dapat ber+ariasi ukup luas. #ebagai ontoh,

perdarahan eksternal bisa banyak sekali, meskipun pelepasan plasenta belum begitu luas

sehingga menimbulkan e>ek langsung pada janin, atau dapat juga terjadi perdarahan eksternal

tidak ada, tetapi plasenta sudah terlepas seluruhnya dan janin meninggal sebagai akibat

langsung dari keadaan ini. #olusio plasenta dengan perdarahan tersembunyi mengandung

anaman bahaya yang jauh lebih besar bagi ibu, hal ini bukan saja terjadi akibat

kemungkinan koagulopati yang lebih tinggi, namun juga akibat intensitas perdarahan yang

tidak diketahui sehingga pemberian trans>usi sering tidak memadai atau terlambat 50,36.

Menurut penelitian retrospekti> yang dilakukan /urd dan kawan-kawan pada 7= kasus

01


22/44

solusio plasenta dilaporkan gejala dan tanda pada solusio plasenta 5Cunningham, 0??1

Prithard, 0??16 J

ari tabel diatas dapat dilihat bahwa perdarahan per+aginam merupakan gejala atau

tanda terbanyak dari kasus solusio plasenta. "erdasarkan kepada gejala-gejala dan tanda-

tanda yang terdapat pada solusio plasenta klasik umumnya tidak sulit menegakkan diagnosis,

tapi tidak demikian halnya pada bentuk solusio plasenta sedang dan ringan. #olusio plasenta

klasik mempunyai iri-iri nyeri yang hebat pada perut yang datangnya epat disertai uterus

yang tegang terus menerus seperti papan, penderita menjadi anemia dan syok, denyut jantung

janin tidak terdengar dan palpasi perut sulit meraba bagian-bagian janin.

Prosedur pemeriksaan untuk dapat menegakkan diagnosis solusio plasenta

antara lain 5)ahimhadhi, 0??0 "lumen>elt, 1==:6 J

1. namnesis

- Perasaan sakit yang tiba-tiba di perut, kadang-kadang pasien dapat melokalisir tempat mana

yang paling sakit.

- Perdarahan per+aginam yang si>atnya bisa hebat dan tiba A tiba "non#recurrent$ terdiri dari

darah segar dan bekuan-bekuan darah yang berwarna kehitaman .

- Pergerakan anak mulai hebat kemudian terasa pelan dan akhirnya berhenti 5anak tidak

bergerak lagi6.

- %epala terasa pusing, lemas, muntah, puat, mata berkunang-kunang. bu terlihat anemis

yang tidak sesuai dengan jumlah darah yang keluar per+aginam.

- %adang ibu dapat meneritakan trauma dan >aktor kausal yang lain.

0. nspeksi

- Pasien gelisah, sering mengerang karena kesakitan.- Puat, sianosis dan berkeringat dingin.

00


23/44

- Terlihat darah keluar per+aginam 5tidak selalu6.

3. Palpasi

- &undus uteri 5T&*6 tidak sesuai dengan tuanya kehamilan.

- *terus tegang dan keras seperti papan yang disebut uterus in bois "wooden uterus$ baik

waktu his maupun di luar his.

- Nyeri tekan di tempat plasenta terlepas.

- "agian-bagian janin sulit dikenali, karena perut 5uterus6 tegang.

4. uskultasi

#ulit dilakukan karena uterus tegang, bila denyut jantung terdengar biasanya di atas 14?,

kemudian turun di bawah 1?? dan akhirnya hilang bila plasenta yang terlepas lebih dari

sepertiga.

7. Pemeriksaan dalam

- #er+iks dapat telah terbuka atau masih tertutup.

- %alau sudah terbuka maka ketuban dapat teraba menonjol dan tegang, baik sewaktu his

maupun di luar his.

- pabila ketuban sudah peah dan plasenta sudah terlepas seluruhnya, plasenta ini akan

turun ke bawah dan teraba pada pemeriksaan, disebut prolapsus placenta, ini sering

meragukan dengan plasenta pre+ia.

9. Pemeriksaan umum

- Tekanan darah semula mungkin tinggi karena pasien sebelumnya menderita penyakit

+askuler, tetapi lambat laun turun dan pasien jatuh dalam keadaan syok. Nadi epat, keil

dan >ili>ormis.

:. Pemeriksaan laboratorium

- *rin J lbumin 5H6, pada pemeriksaan sedimen terdapat silinder dan leukosit.

- arah J /b menurun 5anemia6, periksa golongan darah, lakukan crossmatch test %arena

pada solusio plasenta sering terjadi kelainan pembekuan darah hipo>ibrinogenemia, maka

diperiksakan pula C'T "Clot %bservation test$ tiap l jam, tes kualitati> >ibrinogen

"fiberinde&$, dan tes kuantitati> >ibrinogen 5kadar normalnya 17? mgB6.


24/44

- Terlihat daerah terlepasnya plasenta

- ;anin dan kandung kemih ibu

- arah

- Tepian plasenta

##9 TERAPI SOLUSIO PLASENTA

Penanganan solusio plasenta didasarkan kepada berat atau ringannya gejala klinis, yaituJ

a. #olusio plasenta ringan

Ekspektati>, bila kehamilan kurang dari 39 minggu dan bila ada perbaikan 5perdarahan

berhenti, perut tidak sakit, uterus tidak tegang, janin hidup6 dengan tirah baring dan obser+asi

ketat, kemudian tunggu persalinan spontan 5Cunningham, 0??16. "ila ada perburukan

5perdarahan berlangsung terus, gejala solusio plasenta makin jelas, pada pemantauan dengan

*#( daerah solusio plasenta bertambah luas6, maka kehamilan harus segera diakhiri. "ila

janin hidup, lakukan seksio sesaria, bila janin mati lakukan amniotomi disusul in>us oksitosin

untuk memperepat persalinan 52/', 0??3 Moses, 0??96.

b. #olusio plasenta sedang dan berat

pabila tanda dan gejala klinis solusio plasenta jelas ditemukan, penanganan di rumah

sakit meliputi trans>usi darah, amniotomi, in>us oksitosin dan jika perlu seksio sesaria.

pabila diagnosis solusio plasenta dapat ditegakkan berarti perdarahan telah terjadi sekurang-

kurangnya 1??? ml. Maka trans>usi darah harus segera diberikan 5)ahimhadhi, 0??06.

mniotomi akan merangsang persalinan dan mengurangi tekanan intrauterin. %eluarnya

airan amnion juga dapat mengurangi perdarahan dari tempat implantasi dan mengurangi

masuknya tromboplastin ke dalam sirkulasi ibu yang mungkin akan mengakti>kan >aktor-

>aktor pembekuan dari hematom subkhorionik. Persalinan juga dapat diperepat dengan in>us

oksitosin yang memperbaiki kontraksi uterus 5Prithard, 0??16.

(agal ginjal sering merupakan komplikasi solusio plasenta. "iasanya yang terjadi adalah

nekrosis tubuli ginjal mendadak yang umumnya masih dapat tertolong dengan penanganan

yang baik. Tetapi bila telah terjadi nekrosis korteks ginjal, prognosisnya buruk sekali. Pada

tahap oliguria, keadaan umum penderita biasanya masih baik. 'leh karena itu oliguria hanya

dapat diketahui dengan pengukuran pengeluaran urin yang teliti yang harus seara rutin

dilakukan pada penderita solusio plasenta sedang dan berat, apalagi yang disertai hipertensi

menahun dan preeklamsia. Penegahan gagal ginjal meliputi penggantian darah yang hilang,

pemberantasan in>eksi yang mungkin terjadi, mengatasi hipo+olemia, menyelesaikan

persalinan seepat mungkin dan mengatasi kelainan pembekuan darah 5"lumen>elt, 1==:6.

04


25/44

%emungkinan kelainan pembekuan darah harus selalu diawasi dengan pengamatan

pembekuan darah. Pengobatan dengan >ibrinogen tidak bebas dari bahaya hepatitis, oleh

karena itu pengobatan dengan >ibrinogen hanya pada penderita yang sangat memerlukan, dan

bukan pengobatan rutin. engan melakukan persalinan seepatnya dan trans>usi darah dapat

menegah kelainan pembekuan darah 5"lumen>elt, 1==:6.

Persalinan diharapkan terjadi dalam 9 jam sejak berlangsungnya solusio plasenta. Tetapi

jika itu tidak memungkinkan, walaupun sudah dilakukan amniotomi dan in>use oksitosin,

maka satu-satunya ara melakukan persalinan adalah seksio sesaria. *terus Cou+elaire tidak

merupakan indikasi histerektomi. kan tetapi, jika perdarahan tidak dapat dikendalikan

setelah dilakukan seksio sesaria, tindakan histerektomi perlu dilakukan 5)ahimhadhi, 0??06.

##10 PROGNOSIS SOLUSIO PLASENTA

Prognosis ibu tergantung luasnya plasenta yang terlepas dari dinding uterus, banyaknya

perdarahan, ada atau tidak hipertensi menahun atau preeklamsia, tersembunyi tidaknya

perdarahan, dan jarak waktu terjadinya solusio plasenta sampai terjadinya persalinan. ngka

kematian ibu pada kasus solusio plasenta berat berkisar antara ?,7-7B. #ebagian besar

kematian tersebut disebabkan oleh perdarahan, gagal jantung dan gagal ginjal 5)ahimhadhi,

0??06.

/ampir 1??B janin pada kasus solusio plasenta berat mengalami kematian. Tetapi ada

literatur yang menyebutkan angka kematian pada kasus berat berkisar antara 7?-


26/44

BAB III

STATUS OBSTETRI

I. IDENTITAS

Nama J Ny. )*sia J 03 tahun

Pekerjaan J )T

gama J slam

#uku J #asak

lamat J Meninting, "atu layar, ombok "arat.

M)# J 9 #eptember 0?10 D 19.3? 2T

II# ANAMNESIS

K$uhan Utama !Nyeri perut hilang timbul yang menjalar ke pinggang

Ri%a(at P$n(a/it S$/arang !

Pasien rujukan dari Puskesmas Meninting dengan (1P??/? 3: A 3< minggu TD/D*

presentasi kepala, partus kala >ase akti> dengan preeklamsia berat. Pasien mengeluh

nyeri perut hilang timbul yang menjalar ke pinggang sejak pukul ??.?? 2T

5?9D?=D0?106. "loody slim 5H6 sejak pukul ?4.?? 2T 5?9D?=D0?106. )iwayat keluar

darah berwarna kehitaman pada pukul 17.?? 2T 5?9D?=D0?106. )iwayat keluar air dari

jalan lahir 5-6. Pasien mengaku masih merasakan gerakan janinnya. )iwayat sakit kepala

5-6, riwayat pandangan kabur 5-6, riwayat nyeri ulu hati 5-6.

Krngis "i P us/$smas M$ninting

07:09:01 ;14#00 )"C J 7,4= 1?9D

> /CT J 34,3 B

>2"C J 17 1?9D

> PT J 471 1?9D

> /b#g J 5-6

> Proteinuria J H 3

-I# DIAGNOSIS

(1P??/? 3: A 3< minggu TD/D* presentasi kepala, persalinan kala >ase akti> dengan preeklamsia,

solusio plasenta, dan anemia ringan.

-II# TINDAKAN

'bser+asi kesra ibu dan janin

'bser+asi kemajuan persalinan

'ksigen nasal anul 4 lpm

n>us ) H rip Mg#'44?B 9 gr 0< tpm

Ni>edipine 3 1 1? mg per oral

Pemeriksaan laboratorium J , *, /bsg, #('T, #(PT

M mengusulkan ke#PL J pro akselerasi dengan oksitosin drip

#PL adviceJ %onsul ke dokter jaga terlebih dahulu.

M mengusulkan ke dr. jaga J pro akselerasi dengan oksitosin drip%emudian dr. jaga konsul ke #PL J pro akselerasi dengan oksitosin drip#PL adviceJ a akselerasi dengan oksitosin drip

5#00 ;07:09:01

VIII. BA8I LA9IR

;enis persalinan J Partus spontan dengan akselerasi drip oksitosin

0


29/44

ndikasi J %ala

ahir tanggal, jam J ?9D?=D0?10, pukul 03.4? 2T

;enis kelamin J Perempuan

P() #ore J 7-:

ahir J /idup

"erat J 04?? grammnion J ;ernih

%elainan kongenital J 5-6

nus J 5H6

IX. PLASENTA

ahir J #pontan

engkap J Ya

"erat J H 3?? gram

Perdarahan J H 3??

Temuan J itemukan retro plasenta hematom dan kalsi>ikasi

X. KONDISI IB4 2 :AM POST PART4M

%eadaan umum J "aik

%esadaran J Compos mentis E4L7M9

Tekanan darah J 10?D


30/44

3?


31/44

TME #*";ECTLE '";ECTLE ##E##MENT PNNN(

07:09:01

17#40

Pasien rujukan dari Puskesmas

Meninting dengan (1P??/? 3: A 3ase akti> dengan preeklamsia

berat. Pasien mengeluh nyeri perut hilang

timbul yang menjalar ke pinggang sejak

pukul ??.?? 2T 5?9D?=D0?106. "loody

slim 5H6 pada pukul ?4.?? 2T

5?9D?=D0?106. )iwayat keluar darah

berwarna kehitaman pada pukul 17.??

2T 5?9D?=D0?106. )iwayat keluar air

dari jalan lahir 5-6. Pasien mengaku

masih merasakan gerakan janinnya.

)iwayat sakit kepala 5-6, riwayat

pandangan kabur 5-6, riwayat nyeri ulu

hati 5-6.

)iwayat M 5-6, /T 5-6, asthma 5-6.

/P/T J 19D10D0?11

/TP J 03D?=D0?10

)iwayat NC J I 4 di Puskesmas

NC terakhir J 11D?ans muskular 5-6.Etremitas J edema 5-D-6, warm aral

5HDH6.

Status O=st$tri

1 J bokong T&* J 0< m0 J puki T"; J 0937 gram

3 J kepala /is J 0D1?Q37$

4 J 4D7 ;; J 11-10-11 5139

Dmenit6

-TJ R 4 m, e>>aement 7?B, amnion

5H6, teraba kepala, S /, denom belum

jelas, tidak teraba bagian terkeil janin

dan tali pusat.

(1P??/? 3: A 3ase

akti> dengan PE",

solusio plasenta, dan

anemia ringan.

'bser+asi kesra ibu dan

janin

'bser+asi kemajuan

persalinan

'ksigen nasal anul 4 lpm

n>us ) H rip Mg#'4

4?B 9 gr 0< tpm

Ni>edipine 3 1 1? mg per

oral

Pemeriksaan laboratorium J

, *, /bsg, #('T,

#(PT

M mengusulkan ke#PL J

pro akselerasi dengan

oksitosin drip

#PL adviceJ %onsul ke dokter

jaga terlebih dahulu.

M mengusulkan ke dr. jaga J

pro akselerasi dengan oksitosin

drip%emudian dr. jaga konsul ke #PL

J pro akselerasi dengan oksitosin

drip

31


32/44

/asil NC terakhir J Normal

)iwayat *#( J 1 di Puskesmas Meninting

/asil *#( J ;anin TD/D*, presentasi

kepala, 3


33/44

teraba kepala S /, denom belum jelas,

tidak teraba bagian terkeil janin dan tali

pusat.

Protein urine J H 3

A ! (1P??/? 3: A 3< minggu TD/D*

presentasi kepala, persalinan kala >ase akti>

dengan PE".P !

Ni>edipine 7 mg sublingual

n>us ) H Mg#'4 4? B drip 0us ) H drip

Mg#'4 4?B 9 gr 0< tpm

Tingkatkan tetesan oytoin

drip menjadi 10 tpm

33


34/44

1#40 Pasien mengeluhkan nyeri abdomen hilang

timbul

/is J 0D1?Q37$

;; J 13-10-10 514< Dmenit6

%* J #edang%esadaran J CM E4L7M9

T J 19?D1?? mm/g

N J =0 Dmenit

)) J 0? DmenitT J 39,4 ?C

'bser+asi kesra ibu V janin


anjutkan in>us ) H drip

Mg#'4 4?B 9 gr 0< tpm


drip menjadi 19 tpm


timbul

/is J 0D1?Q37$;; J 13-10-13 5170 Dmenit6

%* J #edang

%esadaran J CM E4L7M9

T J 19?D=? mm/gN J =9 Dmenit

)) J 0? Dmenit

T J 39,0 ?C




Mg#'4 4?B 9 gr 0< tpm


drip menjadi 0? tpm


timbul

/is J 3D1?Q37$

;; J 10-10-10 5144 Dmenit6


T J 19?D=? mm/g

N J 1?0 Dmenit

)) J 04 DmenitT J 39,4 ?C




Mg#'4 4?B 9 gr 0< tpm


drip menjadi 04 tpm


timbul

/is J 3D1?Q37$

;; J 10-10-13 514< Dmenit6


T J 19?D=? mm/g

N J =9 Dmenit

)) J 0? DmenitT J 37,= ?C




Mg#'4 4?B 9 gr 0< tpm


drip menjadi 0< tpm

34


35/44


timbul

/is J 3D1?Q37$

;; J 10-10-10 5144 Dmenit6


T J 17?D=? mm/g

N J 1?< Dmenit

)) J 0? DmenitT J 39 ?C




Mg#'4 4?B 9 gr 0< tpm


drip menjadi 30 tpm


timbul

/is J 3D1?Q4?$;; J 10-13-10 514< Dmenit6


T J 17?D=? mm/gN J 1?0 Dmenit

)) J 04 Dmenit

T J 39,7 ?C



anjutkan in>us ) H drip Mg#'4

4?B 9 gr 0< tpm


drip menjadi 39 tpm


timbul

/is J 3D1?Q4?$

;; J 10-11-10 514? Dmenit6


T J 17?D=? mm/gN J 1?< Dmenit

)) J 04 Dmenit

T J 39,3 ?C

-TJ R < m, e>>aement :7B, amnion

5-6, teraba kepala, S /, denom uuk,tidak teraba bagian terkeil janin dan

tali pusat.

(1P??/? 3: A 3ase

akti> dengan PE",

solusio plasenta, dan

anemia ringan.



anjutkan in>us ) H drip Mg#'4

4?B 9 gr 0< tpm

Maintenane tetesan oytoin

drip di 39 tpm

1#00Pasien mengeluhkan nyeri abdomen hilang

timbul

/is J 3D1?Q4?$

;; J 10-13-13 5170 Dmenit6%* J #edang




37


36/44


T J 17?D=? mm/g

N J 1?0 Dmenit)) J 04 Dmenit

T J 39,7 ?C

Mg#'4 4?B 9 gr 0< tpm

Maintenane tetesan

oytoin drip di 39 tpm

1#40Pasien mengeluhkan nyeri abdomen hilang

timbul

/is J 3D1?Q4?$

;; J 10-10-13 514< Dmenit6

%* J #edang

%esadaran J CM E4L7M9T J 17?D=? mm/g

N J 1?< Dmenit)) J 04 Dmenit

T J 39,: ?C




Mg#'4 4?B 9 gr 0< tpm

Maintenane tetesan


#00Pasien mengeluhkan nyeri abdomen hilang

timbul

/is J 3D1?Q4?$;; J 10-13-13 5170 Dmenit6

%* J #edang


T J 14?D=? mm/gN J =9 Dmenit

)) J 04 Dmenit

T J 39,4 ?C




Mg#'4 4?B 9 gr 0< tpm

Maintenane tetesan


#40 Pasien mengeluhkan nyeri abdomen hilang

timbul

/is J 4D1?Q4?$;; J 10-10-10 5144 Dmenit6

%* J #edang


T J 14?D=? mm/g

N J 1?0 Dmenit)) J 04 Dmenit

T J 39,0 ?C




Mg#'4 4?B 9 gr 0< tpm Maintenane tetesan oytoin

drip di 39 tpm

39


37/44


timbul

/is J 4D1?Q4?$

;; J 10-13-13 5170 Dmenit6


T J 14?D=? mm/g

N J =9 Dmenit

)) J 04 DmenitT J 37,< ?C




Mg#'4 4?B 9 gr 0< tpm

Maintenane tetesan oytoin

drip di 39 tpm

4)40 Pasien ingin mengedan dan keluar darah dari+aginanya

/is J 4D1?Q4?$;; J 1?-11-11 510< Dmenit6


T J 17?D=? mm/g

N J 110 Dmenit

)) J 04 DmenitT J 39,0 ?C

nspeksi J Tekanan anus, perineum

menonjol, +ul+a membuka, akti>

bleeding 5H6

-T J R lengkap, e>>aement 1??B,

amnion 5H6, teraba kepala, S /,

denom uuk, tidak teraba bagian

terkeil janin dan tali pusat.

(1P??/? 3: A 3ikasi.

Perdarahan W 0??

Cek aboratorium ulang post

partum

0#00 Pasien mengeluhkan nyeri di daerah +agina%* J #edang%esadaran J CM E4L7M9

T J 10?D


39/44

3=


40/44

BAB I-

PEMBAHASAN

Preeklampsia berat adalah timbulnya hipertensi F 19?D11? mm/g disertai

proteinuria H3 dan atau edema pada kehamilan setelah 0? minggu. Pada kasus ini pasien

dikatakan mengalami preeklampsia berat karena pasien sudah hamil lebih dari 0? minggu dan

mengalami hipertensi, yaitu tekanan darahnya sebesar 19?D1?? mm/g dan disertai

proteinuria H3. 2alaupun edema pada pasien ini tidak ada, namun terdapatnya kriteria

tekanan darah tinggi disertai proteinuria H3 sudah ukup untuk mendiagnosis pasien menjadi

preeklamsia berat.

/ipertensi terjadi sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tahanan peri>er agar

oksigenasi jaringan dapat terukupi. Proteinuria terjadi karena pada preeklampsiapermeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat. Edema terjadi karena terjadi

penimbunan airan yang berlebihan dalam ruang interstitial. Pada preeklampsia dijumpai

kadar aldosteron yang rendah dan konsentrasi prolaktin yang tinggi daripada kehamilan

normal. ldosteron penting untuk mempertahankan +olume plasma dan mengatur retensi air

dan natrium. Pada preeklampsia terjadi perubahan pada ginjal yang disebabkan oleh aliran

darah kedalam ginjal menurun sehingga mengakibatkan >iltrasi glomerulus berkurang atau

mengalami penurunan. Penurunan >iltrasi glomerulus akibat spasmus arteriole ginjal

menyebabkan >iltrasi natrium melalui glomerulus menurun yang menyebabkan retensi garam

dan juga retensi air.

Tanda lain dari preeklampsia berat yang tidak dijumpai pada kasus ini adalah

'liguria, jumlah produksi urine G 7?? D 04 jam yang disertai kenaikan kadar kreatinin

darah. /al ini terjadi karena pada preeklampsia >iltrasi glomerulus dapat turun sampai

7?B dari normal sehingga menyebabkan diuresis menurun pada keadaan lanjut dapat

terjadi oliguria atau anuria.

(angguan +isus J mata berkunang-kunang karena terjadi +asospasme, edema D ablatio

retina. /al ini dapat diketahui dengan o>talmoskop.

(angguan #erebral J kepala pusing dan sakit kepala karena +asospasme D edema otak dan

adanya resistensi pembuluh darah dalam otak.

Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen karena regangan selaput

hati oleh perdarahan D edema atau sakit akibat perubahan pada lambung.

4?


41/44

Edema paru dan sianosis. Edema paru merupakan penyebab utama kematian pada

penderita preeklampsia dan eklampsia. %omplikasi ini terjadi sebagai akibat

dekompensasio kordis kiri.

Terapi preeklampsia berat menggunakan Mg#'4 4?B 9 gr dalam 7?? larutan )

5drip 0< tetesD menit6 dan Mg#'4 4?B 4 gr L 5bolus6 dalam kasus ini terbukti e>ekti> dalam

menegah terjadinya kejang pada penderita. Pemberian Ni>edipin 3 1? mg peroral juga

e>ekti> pada pasien ini. #etelah bayi lahir keadaan tekanan darah pasien segera turun dan

berada dalam keadaan normotensi 5tekanan darah normal6. 2alaupun tekanan darah pasien

sudah turun namun namun pemberian Mg#'4 tetap dilanjutkan hingga 04 jam post partum

untuk menegah terjadinya kejang yang dapat juga terjadi saat post partum. %eadaan terakhir

ibu dan bayi dalam keadaan sehat. "ayi segera dibawa ke NC* untuk mendapatkan

perawatan yang intensi> oleh karena a>gar skor bayi 7 A :.

*ntuk mengantisipasi preeklamsia pada kehamilan berikutnya ibu dianjurkan untuk NC

yg lebih teratur pada kehamilan berikutnya, karena dengan NC yg baik, ibu dapat

mengetahui tanda bahaya pada kehamilannya serta lebih dapat mempersiapkan mental dan

>isik ibu pada waktu persalinan. Pentingnya perkembangan NC pada saat umur kehamilan G

0? mg akan membantu menegakkan diagnosa preeklampsi dan menyingkirkan diagnosa

banding hipertensi kronik dalam kehamilan. #elain itu ibu danjurkan untuk menggunakan %"

spiral untuk meningkatkan e>ekti>itas program %" di masyarakat. Pada kasus ini ibu tidak

menyetujui pilihan %" tersebut karena alasan takut tidak bisa punya anak lagi dan lebih

memilih %" injeksi 3 bulan. /al ini sangat disayangkan karena pengetahuan tentang %"

pasa persalinan seara lengkap seharusnya sudah didapat saat dilakukan NC yang baik

oleh kader posyandu atau bidan puskesmas di tempat ibu memeriksakan diri.

Pada pasien ini juga terjadi solusio plasenta. #olusio plasenta adalah terlepasnya

sebagian atau keseluruhan plasenta dari implantasi normalnya setelah kehamilan 0? minggu

dan sebelum janin lahir. Pada pasien ini kemungkinan terjadi solusio plasenta ringan karena

ditemukan perut tidak tegang, namun ditemukan nyeri tekan, dan adanya riwayat perdarahan

per+aginam yang berwarna kehitaman pada pasien, ibu terlihat anemis, belum adanya tanda

renjatan pada pasien, dan janin masih hidup dengan kondisi baik saat di dalam rahim. #aat

plasenta lahir ditemukan hematoma retroplaenta pada plasenta janin. /ematoma ini

merupakan koagulum atau darah beku di belakang plasenta yang menjadi pertanda khas

solusio plasenta.

41


42/44

#olusio plasenta dimulai dengan terjadinya perdarahan ke dalam desidua basalis dan

terbentuknya hematom subkhorionik yang dapat berasal dari pembuluh darah miometrium

atau plasenta, dengan berkembangnya hematom subkhorionik terjadi penekanan dan

perluasan pelepasan plasenta dari dinding uterus. pabila perdarahan sedikit, hematom yang

keil hanya akan mendesak jaringan plasenta dan peredaran darah utero-plasenter belum

terganggu, serta gejala dan tandanya pun belum jelas. %ejadian baru diketahui setelah

plasenta lahir, yang pada pemeriksaan didapatkan ekungan pada permukaan maternalnya

dengan bekuan darah lama yang berwarna kehitaman. "iasanya perdarahan akan berlangsung

terus menerus karena otot uterus yang meregang oleh kehamilan tidak mampu berkontraksi

untuk menghentikan perdarahan. kibatnya hematom subkhorionik akan bertambah besar,

sehingga sebagian dan akhirnya seluruh plasenta akan lepas dari dinding uterus. #ebagian

darah akan masuk ke bawah selaput ketuban, keluar melalui +agina atau menembus masuk ke

dalam kantong ketuban, atau mengadakan ekstra+asasi di antara otot-otot miometrium.

#olusio plasenta ringan disebut juga ruptura sinus marginalis, dimana terdapat pelepasan

sebagian keil plasenta yang tidak berdarah banyak. pabila terjadi perdarahan per+aginam,

warnanya akan kehitam-hitaman dan sedikit sakit. Perut terasa agak sakit, atau terus menerus

agak tegang. 2alaupun demikian, bagian-bagian janin masih mudah diraba. *terus yang agak

tegang ini harus selalu diawasi, apakah menjadi semakin tegang karena perdarahan yang

berlangsung.

Penanganan solusio plasenta didasarkan kepada berat atau ringannya gejala klinis. Pada

pasien ini terjadi solusio plasenta ringan pada usia kehamilan aterm maka penanganan yang

dilakukan adalah terminasi kehamilan. Terminasi kehamilan dilakukan dengan amniotomi,

in>us oksitosin dan jika perlu seksio sesaria. mniotomi akan merangsang persalinan dan

mengurangi tekanan intrauterin. %eluarnya airan amnion juga dapat mengurangi perdarahan

dari tempat implantasi dan mengurangi masuknya tromboplastin ke dalam sirkulasi ibu yang

mungkin akan mengakti>kan >aktor->aktor pembekuan dari hematom subkhorionik. Persalinan

juga dapat diperepat dengan in>us oksitosin yang memperbaiki kontraksi uterus.

Persalinan diharapkan terjadi dalam 9 jam sejak berlangsungnya solusio plasenta. Tetapi

jika itu tidak memungkinkan, walaupun sudah dilakukan amniotomi dan in>use oksitosin,

maka satu-satunya ara melakukan persalinan adalah seksio sesaria. Pasien ini dating dengan

bukaan 4 m, solusio plasenta ringan, serta tidak ada kontraindikasi persalinan per+aginan

jadi dapat dioba terlebih dahulu persalinan per+aginam dengan melakukan akselerasi.

/asilnya pun berakhir baik dimana bayi dapat dilahirkan seara per+aginam.

40


43/44

RE,ERENSI

bdul "#.(ematian maternal )alam* +lmu (ebidanan, edisi . ;akartaJ Yayasan "ina

Pustaka #arwono Prawirohardjo, 0??0 00-4.

riani 2, stari M, nita /, et al.engetahuan, -ikap dan erilaku tentang (ehamilan,

ersalinan, serta (omplikasinya pada +bu .amil /onprimigravida di 0-U/ Cipto

1angunkosumo. Majalah %edokteran ndonesia +ol 77, 0??7 931-3


44/44

Prawirohardjo #, /ani>a 2.(ebidanan dalam masa lampau, kini dan kelak. alamJ lmu

%ebidanan, edisi . ;akartaJ Yayasan "ina Pustaka #arwono Prawiroharjo, 0??0 3-01.

Prithard ;, Maonald PC, (ant N&. 4illiams %bstetrics, 0?th ed. ) /ariadi, ) Prajitno

Prabowo, #oedarto, penerjemah. 'bstetri 2illiams. Edisi 0?. #urabayaJ irlangga

*ni+ersity Press, 0??1 479-:?.

)ahimhadhi, T. 0??9. reeklampsia dan klampsia. alam lmu %ebidanan Edisi ketiga.

Yayasan "ina Pustaka #arwono Prawirohardjo. ;akarta. /al 0

118824076-laporan-kasus-preeklamsia-solusio-plasenta-dan-septum-vagina.doc

Documents