117366386 askep kegawatdaruratan prin aja

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN PADA KASUS ASMA

A. PENGERTIAN

Asma adalah suatu gangguan yang komplek dari bronkial yang dikarakteristikan oleh periode bronkospasme (kontraksi spasme yang lama pada jalan nafas). (Polaski : 1996).

Asma adalah gangguan pada jalan nafas bronkial yang dikateristikan dengan bronkospasme yang reversibel. (Joyce M. Black : 1996).

Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronkhi berespon secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu. (Smelzer Suzanne : 2001).

Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermiten, reversible dimana trakea dan bronkus berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu, dan dimanifestasikan dengan penyempitan jalan napas, yang mengakibatkan dispnea, batuk dan mengi. (Brunner & Suddarth, Edisi 8, Vol. 1, 2001. Hal. 611).

Asma adalah suatu penyakit peradangan kronik pada jalan napas yang mana peradangan ini menyebabkan perubahan derajat obstruksi pada jalan napas dan menyebabkan kekambuhan. (Lewis, 2000, hal. 660).

Dari kelima pendapat tersebut dapat diketahui bahwa asma adalah suatu penyakit gangguan jalan nafas obstruktif intermiten yang bersifat reversibel, ditandai dengan adanya periode bronkospasme, peningkatan respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan nafas.

B. ETIOLOGI

Asma adalah suatu obstruktif jalan nafas yang reversibel yang disebabkan oleh :

1) Kontraksi otot di sekitar bronkus sehingga terjadi penyempitan jalan nafas.

2) Pembengkakan membran bronkus.

3) Terisinya bronkus oleh mukus yang kental.

1TINDAKAN KEDARURATANLUH PUTU SRI NOVIARINI

http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-asma/


C. PATOFISIOLOGI

Proses perjalanan penyakit asma dipengaruhi oleh 2 faktor yaitu alergi dan psikologis, kedua faktor tersebut dapat meningkatkan terjadinya kontraksi otot-otot polos, meningkatnya sekret abnormal mukus pada bronkiolus dan adanya kontraksi pada trakea serta meningkatnya produksi mukus jalan nafas, sehingga terjadi penyempitan pada jalan nafas dan penumpukan udara di terminal oleh berbagai macam sebab maka akan menimbulkan gangguan seperti gangguan ventilasi (hipoventilasi), distribusi ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru, gangguan difusi gas di tingkat alveoli.

Tiga kategori asma alergi (asma ekstrinsik) ditemukan pada klien dewasa yaitu yang disebabkan alergi tertentu, selain itu terdapat pula adanya riwayat penyakit atopik seperti eksim, dermatitis, demam tinggi dan klien dengan riwayat asma. Sebaliknya pada klien dengan asma intrinsik (idiopatik) sering ditemukan adanya faktor-faktor pencetus yang tidak jelas, faktor yang spesifik seperti flu, latihan fisik, dan emosi (stress) dapat memacu serangan asma.

D. Manifestasi Klinik

Manifestasi klinik pada pasien asma adalah batuk, dyspnoe, dan wheezing.

Pada sebagian penderita disertai dengan rasa nyeri dada, pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, sedangkan waktu serangan tampak penderita bernafas cepat, dalam, gelisah, duduk dengan tangan menyanggah ke depan serta tampak otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras.

Ada beberapa tingkatan penderita asma yaitu :

1) Tingkat I :

▫ Secara klinis normal tanpa kelainan pemeriksaan fisik dan fungsi paru.▫ Timbul bila ada faktor pencetus baik didapat alamiah maupun dengan test provokasi

bronkial di laboratorium.


http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infark-miokard-akut/

http://nursingbegin.com/debu-rumah-penyebab-asma/

2) Tingkat II :

▫ Tanpa keluhan dan kelainan pemeriksaan fisik tapi fungsi paru menunjukkan adanya tanda-tanda obstruksi jalan nafas.

▫ Banyak dijumpai pada klien setelah sembuh serangan.

3) Tingkat III :

▫ Tanpa keluhan.▫ Pemeriksaan fisik dan fungsi paru menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas.▫ Penderita sudah sembuh dan bila obat tidak diteruskan mudah diserang kembali.

4) Tingkat IV :

▫ Klien mengeluh batuk, sesak nafas dan nafas berbunyi wheezing.▫ Pemeriksaan fisik dan fungsi paru didapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas.

5) Tingkat V :

▫ Status asmatikus yaitu suatu keadaan darurat medis berupa serangan asma akut yang berat bersifat refrator sementara terhadap pengobatan yang lazim dipakai.

▫ Asma pada dasarnya merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang reversibel.

Pada asma yang berat dapat timbul gejala seperti : Kontraksi otot-otot pernafasan, sianosis, gangguan kesadaran, penderita tampak letih, takikardi.

E. KLASIFIKASI ASMA

Asma dibagi atas dua kategori, yaitu ekstrinsik atau alergi yang disebabkan oleh alergi seperti debu, binatang, makanan, asap (rokok) dan obat-obatan. Klien dengan asma alergi biasanya mempunyai riwayat keluarga dengan alergi dan riwayat alergi rhinitis, sedangkan non alergi tidak berhubungan secara spesifik dengan alergen.

Faktor-faktor seperti udara dingin, infeksi saluran pernafasan, latihan fisik, emosi dan lingkungan dengan polusi dapat menyebabkan atau sebagai pencetus terjadinya serangan asma. Jika serangan non alergi asma menjadi lebih berat dan sering dapat menjadi bronkhitis kronik dan emfisema, selain alergi juga dapat terjadi asma campuran yaitu alergi dan non alergi.

F. PENATALAKSANAAN

Prinsip umum dalam pengobatan pada asma bronhiale :

a. Menghilangkan obstruksi jalan nafasb. Mengenal dan menghindari faktor yang dapat menimbulkan serangan asma.c. Memberi penerangan kepada penderita atau keluarga dalam cara pengobatan maupun

penjelasan penyakit.


http://nursingbegin.com/pengkajian-keperawatan-2/

Penatalaksanaan asma dapat dibagi atas :

a. Pengobatan dengan obat-obatan

Seperti :

1) Beta agonist (beta adrenergik agent)2) Methylxanlines (enphy bronkodilator)3) Anti kolinergik (bronkodilator)4) Kortikosteroid5) Mast cell inhibitor (lewat inhalasi)

b. Tindakan yang spesifik tergantung dari penyakitnya, misalnya :

1) Oksigen 4-6 liter/menit.2) Agonis B2 (salbutamol 5 mg atau veneteror 2,5 mg atau terbutalin 10 mg) inhalasi

nabulezer dan pemberiannya dapat di ulang setiap 30 menit-1 jam. Pemberian agonis B2 mg atau terbutalin 0,25 mg dalam larutan dextrose 5% diberikan perlahan.

3) Aminofilin bolus IV 5-6 mg/kg BB, jika sudah menggunakan obat ini dalam 12 jam.4) Kortikosteroid hidrokortison 100-200 mg itu jika tidak ada respon segera atau klien

sedang menggunakan steroid oral atau dalam serangan sangat berat.

c. Pemeriksaan Penunjang :

Beberapa pemeriksaan penunjang seperti :

1) Spirometri : Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas.2) Tes provokasi :

▫ Untuk menunjang adanya hiperaktifitas bronkus.▫ Tes provokasi dilakukan bila tidak dilakukan lewat tes spirometri.

3) Tes provokasi bronkial seperti :

▫ Tes provokasi histamin, metakolin, alergen, kegiatan jasmani, hiperventilasi dengan udara dingin dan inhalasi dengan aqua destilata.

4) Tes kulit : Untuk menunjukkan adanya anti bodi Ig E yang spesifik dalam tubuh.5) Pemeriksaan kadar Ig E total dengan Ig E spesifik dalam serum.6) Pemeriksaan radiologi umumnya rontgen foto dada normal.7) Analisa gas darah dilakukan pada asma berat.8) Pemeriksaan eosinofil total dalam darah.9) Pemeriksaan sputum.

G. KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi pada klien dengan asma adalah pneumotoraks, atelektasis, gagal nafas, bronkhitis dan fraktur iga.


ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN ASMA

A. PENGKAJIAN

a. Identitas klien

1) Riwayat kesehatan masa lalu : riwayat keturunan, alergi debu, udara dingin2) Riwayat kesehatan sekarang : keluhan sesak napas, keringat dingin.3) Status mental : lemas, takut, gelisah4) Pernapasan : perubahan frekuensi, kedalaman pernafasan.5) Gastro intestinal : adanya mual, muntah.6) Pola aktivitas : kelemahan tubuh, cepat lelah

b. Pemeriksaan fisik

Dada :

1) Contour, Confek, tidak ada defresi sternum2) Diameter antero posterior lebih besar dari diameter transversal3) Keabnormalan struktur Thorax4) Contour dada simetris5) Kulit Thorax ; Hangat, kering, pucat atau tidak, distribusi warna merata6) RR dan ritme selama satu menit.

Palpasi :

1) Temperatur kulit2) Premitus : fibrasi dada3) Pengembangan dada4) Krepitasi5) Massa6) Edema

Auskultasi

1) Vesikuler2) Broncho vesikuler3) Hyper ventilasi4) Rochi5) Wheezing6) Lokasi dan perubahan suara napas serta kapan saat terjadinya.

c. Pemeriksaan penunjang

1) Spirometri : Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas.2) Tes provokasi :

a) Untuk menunjang adanya hiperaktifitas bronkus.b) Tes provokasi dilakukan bila tidak dilakukan lewat tes spirometri.c) Tes provokasi bronkial


Untuk menunjang adanya hiperaktivitas bronkus , test provokasi dilakukan bila tidak dilakukan test spirometri. Test provokasi bronchial seperti : Test provokasi histamin, metakolin, alergen, kegiatan jasmani, hiperventilasi dengan udara dingin dan inhalasi dengan aqua destilata.

3) Tes kulit : Untuk menunjukkan adanya anti bodi Ig E yang spesifik dalam tubuh.4) Pemeriksaan kadar Ig E total dengan Ig E spesifik dalam serum.5) Pemeriksaan radiologi umumnya rontgen foto dada normal.6) Analisa gas darah dilakukan pada asma berat.7) Pemeriksaan eosinofil total dalam darah.8) Pemeriksaan sputum.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa 1 :

Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhubungan dengan akumulasi mukus.

Tujuan :

Jalan nafas kembali efektif.

Kriteria hasil :

Sesak berkurang, batuk berkurang, klien dapat mengeluarkan sputum, wheezing berkurang/hilang, vital dalam batas normal keadaan umum baik.

Intervensi :

a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas, misalnya : wheezing, ronkhi.

Rasional : Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas. Bunyi nafas redup dengan ekspirasi mengi (empysema), tak ada fungsi nafas (asma berat).

b. Kaji / pantau frekuensi pernafasan catat rasio inspirasi dan ekspirasi.

Rasional : Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan selama strest/adanya proses infeksi akut. Pernafasan dapat melambat dan frekuensi ekspirasi memanjang dibanding inspirasi.

c. Kaji pasien untuk posisi yang aman, misalnya : peninggian kepala tidak duduk pada sandaran.

Rasional : Peninggian kepala tidak mempermudah fungsi pernafasan dengan menggunakan gravitasi.

d. Observasi karakteristik batuk, menetap, batuk pendek, basah. Bantu tindakan untuk keefektipan memperbaiki upaya batuk.


Rasional : batuk dapat menetap tetapi tidak efektif, khususnya pada klien lansia, sakit akut/kelemahan.

e. Berikan air hangat.

Rasional : penggunaan cairan hangat dapat menurunkan spasme bronkus.

f. Kolaborasi obat sesuai indikasi.

Bronkodilator spiriva 1×1 (inhalasi).

Rasional : Membebaskan spasme jalan nafas, mengi dan produksi mukosa.

Diagnosa 2 :

Tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru.

Tujuan :

Pola nafas kembali efektif.

Kriteria hasil :

Pola nafas efektif, bunyi nafas normal atau bersih, TTV dalam batas normal, batuk berkurang, ekspansi paru mengembang.

Intervensi :

a. Kaji frekuensi kedalaman pernafasan dan ekspansi dada. Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot bantu pernafasan / pelebaran nasal.

Rasional : kecepatan biasanya mencapai kedalaman pernafasan bervariasi tergantung derajat gagal nafas. Expansi dada terbatas yang berhubungan dengan atelektasis dan atau nyeri dada

b. Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas seperti krekels, wheezing.

Rasional : ronki dan wheezing menyertai obstruksi jalan nafas / kegagalan pernafasan.

c. Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi.

Rasional : duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan pernafasan.

d. Observasi pola batuk dan karakter sekret.

Rasional : Kongesti alveolar mengakibatkan batuk sering/iritasi.

e. Dorong/bantu pasien dalam nafas dan latihan batuk.


Rasional : dapat meningkatkan/banyaknya sputum dimana gangguan ventilasi dan ditambah ketidak nyaman upaya bernafas.

f. Kolaborasi

Berikan oksigen tambahan Berikan humidifikasi tambahan misalnya : nebulizer

Rasional : memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas, memberikan kelembaban pada membran mukosa dan membantu pengenceran sekret.

Diagnosa 3 :

Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat.

Tujuan :

Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi.

Kriteria hasil :

Keadaan umum baik, mukosa bibir lembab, nafsu makan baik, tekstur kulit baik, klien menghabiskan porsi makan yang disediakan, bising usus 6-12 kali/menit, berat badan dalam batas normal.

Intervensi :

a. Kaji status nutrisi klien (tekstur kulit, rambut, konjungtiva).

Rasional : menentukan dan membantu dalam intervensi selanjutnya.

b. Jelaskan pada klien tentang pentingnya nutrisi bagi tubuh.

Rasional : peningkatan pengetahuan klien dapat menaikan partisipasi bagi klien dalam asuhan keperawatan.

c. Timbang berat badan dan tinggi badan.

Rasional : Penurunan berat badan yang signifikan merupakan indikator kurangnya nutrisi.

d. Anjurkan klien minum air hangat saat makan.

Rasional : air hangat dapat mengurangi mual.

Anjurkan klien makan sedikit-sedikit tapi sering

Rasional : memenuhi kebutuhan nutrisi klien.


e. Kolaborasi

Konsul dengan tim gizi/tim mendukung nutrisi.

Rasional : menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam pembatasan.

Berikan obat sesuai indikasi. Vitamin B squrb 2×1.

Rasional : defisiensi vitamin dapat terjadi bila protein dibatasi.

Antiemetik rantis 2×1

Rasional : untuk menghilangkan mual / muntah.

Diagnosa 4 :

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.

Tujuan :

Klien dapat melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri.

Kriteria hasil :

KU klien baik, badan tidak lemas, klien dapat beraktivitas secara mandiri, kekuatan otot terasa pada skala sedang

Intervensi :

a. Evaluasi respons pasien terhadap aktivitas. Catat laporan dyspnea peningkatan kelemahan/kelelahan dan perubahan tanda vital selama dan setelah aktivitas.

Rasional : menetapkan kebutuhan/kemampuan pasien dan memudahkan pilihan intervensi.

b. Jelaskan pentingnya istirahat dalam rencana pengobatan dan perlunya keseimbangan aktivitas dan istirahat.

Rasional : Tirah baring dipertahankan selama fase akut untuk menurunkan kebutuhan metabolik, menghemat energi untuk penyembuhan.

c. Bantu pasien memilih posisi nyaman untuk istirahat dan atau tidur.

Rasional : pasien mungkin nyaman dengan kepala tinggi atau menunduk kedepan meja atau bantal.

d. Bantu aktivitas keperawatan diri yang diperlukan. Berikan kemajuan peningkatan aktivitas selama fase penyembuhan.


Rasional : meminimalkan kelelahan dan membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.

e. Berikan lingkungan tenang dan batasi pengunjung selama fase akut sesuai indikasi.

Rasional : menurunkan stress dan rangsangan berlebihan meningkatkan istirahat.

Diagnosa 5 :

Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakitnya berhubungan dengan kurangnya informasi

Tujuan :

Pengetahuan klien tentang proses penyakit menjadi bertambah.

Kriteria hasil :

Mencari tentang proses penyakit :

Klien mengerti tentang definisi asma Klien mengerti tentang penyebab dan pencegahan dari asma Klien mengerti komplikasi dari asma

Intervensi :

a. Diskusikan aspek ketidak nyamanan dari penyakit, lamanya penyembuhan, dan harapan kesembuhan.

Rasional : informasi dapat manaikkan koping dan membantu menurunkan ansietas dan masalah berlebihan.

b. Berikan informasi dalam bentuk tertulis dan verbal.

Rasional : kelemahan dan depresi dapat mempengaruhi kemampuan untuk mangasimilasi informasi atau mengikuti program medik.

c. Tekankan pentingnya melanjutkan batuk efektif atau latihan pernafasan.

Rasional : selama awal 6-8 minggu setelah pulang, pasien beresiko besar untuk kambuh dari penyakitnya.

d. Identifikasi tanda atau gejala yang memerlukan pelaporan pemberi perawatan kesehatan.

Rasional : upaya evaluasi dan intervensi tepat waktu dapat mencegah meminimalkan komplikasi.

e. Buat langkah untuk meningkatkan kesehatan umum dan kesejahteraan, misalnya : istirahat dan aktivitas seimbang, diet baik.


Rasional : menaikan pertahanan alamiah atau imunitas, membatasi terpajan pada patogen.

C. EVALUASI

a. Jalan nafas kembali efektif.b. Pola nafas kembali efektif.c. Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi.d. Klien dapat melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri.e. Pengetahuan klien tentang proses penyakit menjadi bertambah.


ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT SISTEM CARDIOVASKULER PADA KASUS INFARK MYOCARD ACUTE



A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Definisi :

o Acute Myocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinik berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard (Wikipedia, febuari 5, 2008)

o Acute Myocard Infark (AMI) adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah

ke otot jantung ( Kapita Selekta Kedokteran, 2000 : 437)

o Acute Myocard Infark (AMI) adalah iskemia yang lebih berat, disertai kerusakan sel

(Brunner dan Sudarth)

o Infark Miokard Akut adalah penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri

koroner, mengakibatkan iskemia miokard dan nekrosis.( Doengoes, Moorhouse,

Geissler, 1999 : 83 )

o Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan

aliran darah koroner miokard (penyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan

oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan

(Carpenito L.J. , 2000)

o Acute Myocard Infark (AMI) adalah kerusakan atau nekrosis sel jantung yang terjadi

mendadak karena terhentinya aliran darah koroner yang sebagaian besar disebabkan

oleh thrombus yang menyumbat arteri koronaria di tempat rupture plak aterosklerosis

o Acute Myocard Infark (AMI) adalah Nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak

adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan arteri koroner

o Acute Myocard Infark (AMI) adalah Nekrosis miokard yang terjadi obstruksi arteri

koronaria yang ditandai dengan nyeri hebat disertai pucat, sesak nafas, mual, pusing

dan berkeringat.

2. Epidemiologi / Insiden kasus :


Infark miokard acut di amerika serikat menurut Preskom Kalbe, dr.Boenyamin

Setiawan PhD, adalah sekitar 1,5 juta kasus per tahun. Jika hal ini diterapkan di Indonesia,

berarti ada sekitar 270.000 kasus/tahun (asumsi penduduk 270 juta). Di jakarta sendiri dengan

estimasi penduduk 10 juta, diperkirakan ada sekitar 10.000 kasus/tahun. Dari kasus tersebut

menurut Ir. Rustiyan Oen, MBA, Managing Director RS Mitra Keluarga Group, diperkirakan

30% harus menemui ajalnya.

3. Klasifikasi

Ada dua jenis infark miokardial yang saling berkaitan dengan morfologi, patogenisis,

dan penampakan klinis yang cukup berbeda. (Dasar Patologi Penyakit, 1999 : 319)

1. Infark Transmural

Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya disebabkan

oleh aterosklerosis koroner yang parah, plak yang mendadak robek dan trombosis

oklusif yang superimposed.

2. Infark Subendokardial

Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel yaitu

daerah yang secara normal mengalami penurunan perfusi.

4. Penyebab / faktor predisposisi :

Infark Miokard akut (AMI) terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan

kebutuhan, sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung. Beberapa hal yang

menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:

1) Berkurangnya suplai oksigen ke miokard

Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:

a. Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel

jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya:


atherosclerosis (arteroma mengandung kolesterol), spasme (kontraksi otot secara mendadak/

penyempitan saluran), dan arteritis (peradangan arteri).

Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal

antara lain : (i) mengkonsumsi obat-obatan tertentu, (ii) stress emosional atau nyeri, (iii)

terpapar suhu dingin yang ekstrim, (iv) merokok.

b. Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh

sampai lagi ke jantung. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya

kondisi hipotensi. Stenosis (penyempitan aorta dekat katup) maupun insufisiensi yang terjadi

pada katup-katup jantung (aorta, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiak

out put (COP)

c. Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Hal-hal yang

menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain : anemia, hipoksemia, dan

polisitemia.

2) Curah jantung yang meningkat :

Aktifitas berlebihan

Emosi

Makan terlalu banyak

hypertiroidisme

3) Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada penderita penyakit jantung, meningkatnya kebutuhan oksigen tidak mampu

dikompensasi, diantaranya dengan meningkatnya denyut jantung untuk meningkatkan COP.

Oleh karena itu, segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan

memicu terjadinya infark. Misalnya : aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan

lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang


harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksigen menurun akibat dari pemompaan yang

tidak efektive.

5. Gejala Klinis :

a. Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak di bawah bagian

sternum dan perut atas.

b. Rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar ke bahu dan biasanya ke lengan kiri.

c. Nyeri muncul secara spontan dan menetap selama beberapa jam samapi beberapa hari

dan tidak akan hilang dngan istirahat maupun nitrogliserin.

d. Nyeri sering disertai dengan nafas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing dan

kepala ringan, mual serta muntah

e. Keluhan yang khas adalah nyeri, seperti diremas-remas atau tertekan

f. Sering tampak ketakutan

g. Dapat ditemui bunyi jantung ke-2 yang pecah paradoksal, irama gallop

h. Takikardi, kulit yang pucat, dingin dan hipertensi ditemukan pada kasus yang ralative

lebih berat.

6. Patofisiologi

Dua jenis komplikasi penyakit IMA terpanting ialah komplikasi hemodinamik dan

aritmia. Segera setelah terjadi IMA, daerah miokard setempat akan memperlihatkan

penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction,isi sekuncup

(stroke volume) dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri.

Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik.

Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi

cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja

disebabkan karena daerah infark tetapi juga daerah istemik disekitarnya. Miokard yang relatif

masih baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik,

untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen

miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga

mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik.bila infark kecil dan miokard yang harus

berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila

infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark


lama, tekanan akhir diatolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat

IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel

baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan

remodelling ventrikel yang nantiya akan mempengaruhi fungsi ventrikel, timbulnya aritmia

dan prognosis.

Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang,

fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-

daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA

akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula

mengalami hipertropfi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia

berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum

ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal

hemodinamik jantung.

Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit

atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa

refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsang. Sistem saraf autonom juga

berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami

peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat

sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior mempertinggi kecenderungan

fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

7. Pemeriksaan fisik :

a. Tampilam umum (inspeksi) : Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebih.

Pasien tampak sesak

Demam derajat sedang (< 38° C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infark.

Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat

adanya stemi.

b. Denyut Nadi dan Tekanan Darah (palpasi): Sinus takikardi (100-120 x/menit)

Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark

c. Pemeriksaan jantung (auskultasi):


Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop, Penurunan Intensitas Bunyi Jantung Pertama

Dan Split Paradoksikal Bunyi Jantung Kedua.

Dapat ditemukan Mur Mur Mid Sistoloik atau Late Sistolik Apikal bersifat sementara.

8. Pemeriksaan diagnostik / Penunjang:

Menurut Dongoes :

a. EKG : menunjukkna peningkatan gelombang S – T, iskemia berarti ; penurunan atau

datarnya gelombang T, menunjukkan cedera, : dan atau adanya gelombang Q.

b. Enzim jantung dan iso enzim : CPK –MB (isoenzim yang ditemukan pada otot

jantung ) meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12 – 24 jam, kembali normal

dalam 36-48 jam : LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam,

dan memakan waktu lama untuk kembali normal. AST ( aspartat

amonitransfarase )meningkat (kurang nyata / khusus) terjadi dalam 6-12 jam,

memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3-4 hari.

c. Elektrolit : ketidak seimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat

mempengaruhi kontraktilitas.

d. Sel darah putih : leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari kedua setelah

IM sehubungan dengan proses inflamasi.

e. Kecepatan sedimentasi : meningkat pada hari kedua-ketiga setelah IM, menjukan

iflamasi.

f. Kimia : mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi / perfusi organ akut / kronis

g. GDA/oksimetri nadi : dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut

atau kronis.

h. Kolesteron atau trigelisarida serum : meningkat, menunjukkan arteriosklerosis

sebagai penyebab IM.

i. Foto dada : mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau

aneurisma ventrikuler.

j. Ekokardiogram : mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan

katup/dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi kutub.

k. Pemeriksaan pencitraan nuklir :

▫ Thalium : mengevaluasi aliran darah miokardia dan status

miokardia, contoh lokasi / luasnya IM akut atau sebelumnya.

▫ Technium : terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrostik.17

TINDAKAN KEDARURATANLUH PUTU SRI NOVIARINI

l. Pencitraan darah jantung / MUGA : mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan

umum, gerakan dinding regional, fraksi ejeksi (aliran darah).

m. Angiografi koroner : menggambarkan penyempitan / sumbatan arteri koroner dan

biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji

fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).

n. Digital substraction angiography (DSA) : teknik yang digunakan untuk

menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer.

o. Nuclear magnetic esomance (NMR) : memungkinkan visualisasi aliran darah ,

serambi jantung atau katup ventrikel, lesi ventrikel, pembentukan plak, area nekrosis /

infark, dan bekuan darah.

p. Tes stress olahraga : menentukan respons kardiovaskuler terhadap aktifitas.

9. Diagnosis / kriteria diagnosis :

a. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indicator spesifik infark miokard

akut yaitu kreatinin fosfokinase (CPK/CK), SGOT, laktat dehidrogenase (LDH), alfa

hidrokasi butiratdehidrogenase(α-HBDH) troponin T dan isoenzim CPK MP atau

CKMB.

Tetapi enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan oleh penyakit lain, seperti

penyakit muscular, hipotiroid, dan strok.

b. Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menghasilkan

perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh

dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemic akan mengubah segmen ST

menyebabkan depresi ST

10. Komplikasi :

a. Oedema paru akut adalah timbunan cairan abnormal dalam paru,baik di rongga

interstisial maupun dalam alveoli. Oedema paru merupakan tanda adanya kongesti

paru tingkat lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler,

merembes ke luar dan menimbulkan dispnu yang sangat berat. Oedema terutama

paling sering ditimbulkan oleh kerusakan otot jantung akibat MI acut. Perkembangan

oedema paru menunjukan bahwa fungsi jantung sudah sangat tidak adekuat.

b. Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat.18


c. Syok kardiogenik adalah terjadi ketika jantung tidak mampu mempertahankan kadiak

output yang cukup untuk perfusi jaringan. Hal ini biasanya muncul setelah adanya

penyakit infark miokardial.

d. Efusi prekardial adalah mengacu pada masuknya cairan ke dalam kantung

pericardium.

e. Rupture miokard adalah sangat jarang terjadi tetapi, dapat terjadi bila terdapat infark

miokardium, proses infeksi, penyakit infeksi, penyakit pericardium atau disfungsi

miokardium lain yang membuat otot jantung menjadi lemah.

f. Henti jantung adalah bila jantung tiba-tiba berhenti berdenyut, akibatnya terjadi

penghentian sirkulasi yang efektif.

11. Theraphy/ tindakan penanganan :

Tujuan dari theraphy/tindakan penanganan pada infrak miokard adalah menghentikan

perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan

untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut dan memperkecil kerusakan

jantung sehingga memperkecil kemungkinan terjadinya komplikasi.

a. Memberikan oksigen karena persediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L/menit apabila pasien tidak mengalami penyakit paru sedangkan diberikan 2 L/menit untuk pasien dengan penyakit paru.

b. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan.

c. Pasien dalam kondisi bedrest dapat menurunkan kerja jantung sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan pada sel-selnya untuk memulihkan diri.

d. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberian obat-obatan dan nutrisi yang diperlukan dengan komposisi Nacl 0,9 % atau Dextrosa 5%

e. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang alergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel

Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan Infark miokard acut :

a. Obat-obatan trombolitik : obat ini ditunjukkan untuk memperbaiki kembali aliran darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obat ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Ada tiga macam jenis obat tombolitik yaitu :


▫ streptokinase adalah obat yang efektif secara sistemik pada mekanisme pembekuan darah. Namun, obat ini juga dapat menyebabkan terjadi potensial pendarahan sistemik dan alergi dan hanya efektif jika diinjeksikan langsung ke arteri koroner.

▫ aktivaktor plasminogen tipe jaringan ini berbeda dengan sterptokinase yaitu mempunyai kerja spesifik dalam melarutkan bekuan darah sehingga resiko pendarahan sistemik bisa dikurangi.

▫ Anistreplase adalah obat trombolitik spesifik bekuan darah mempunyai efektifitas yang sama dengan streptokinase dan t-PA (tisue plasminogen aktivator).

b. Beta Blocker : obat ini dapat menurunkan beban kerja jantung. Bisa juga untuk

mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung

tambahan.

c. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) : Inhibitors obat ini menurunkan tekanan darah

dan mengurangi cedera pada otot jantung.

d. Antikoagulan : heparin untuk memperpanjang waktu bekuan darah, sehingga dapat

menurunkan kemungkinan pembentukan trombus dan heparin adalah antigulan pilihan

untuk membantu memepertahankan integritas jantung.

e. Antiplatelet : obat ini dapat menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak

diinginkan.

f. Analgetik : pemberian analgetik dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektif diobati

dengan nitrat dan antigulan.

g. Vasodilator. Untuk mengurangi nyeri jantung diberi nitrogliserin (NTG) intravena.

Nitrogliserin menyebabkan dilatasi arteri dan vena yang mengakibatkan pengumpulan

darah di perifer, sehingga menurunkan jumlah darah yang kembali ke jantung dan

mengurangi beban kerja jantung. Obat ini lebih baik diberikan dengan sublingual. Obat

ini juga dapat menyebabkan penurunan tekanan darah sistemik. Dosis ditentukan berdasar

berat badan dan diukur berdasarkan miligram per kilogram berat badan.


A. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1) Pengkajian

1) Aktifitas

Gejala :▫ Kelemahan

▫ Kelelahan

Tanda :

▫ Takikardi

▫ Dispnea pada istirahat atau aktifitas.

2) Sirkulasi

Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes

mellitus.

Tanda :

▫ Tekanan darah

- Dapat normal / naik / turun

- Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.

▫ Nadi

- Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan

pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).

▫ Bunyi jantung

- Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau

penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.

▫ Murmur

- Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung

- Friksi ; dicurigai Perikarditis

- Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur

- Edema

- Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles mungkin

ada dengan gagal jantung atau ventrikel.21


▫ Warna

- Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir

3) Integritas ego

Gejala :

- menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah

dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja ,

keluarga.

Tanda :

- menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku

menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri.

4) Eliminasi

Tanda : normal, bunyi usus menurun.

5) Makanan atau cairan

Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar

Tanda : berkeringat, muntah, perubahan berat badan

6) Higiene

Gejala atau tanda : kesulitan melakukan tugas perawatan

7) Neurosensori

Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )

Tanda : perubahan mental, kelemahan

8) Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala :

- Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan

aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan

nyeri dalam dan viseral).


Lokasi :

- Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan,

ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,

abdomen, punggung, leher.

Kualitas :

- “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.

Intensitas :

- Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang

pernah dialami.

Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi,

lansia

9) Pernafasan:

Gejala :

- dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat

- dispnea nokturnal

- batuk dengan atau tanpa produksi sputum

- riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

Tanda :

- peningkatan frekuensi pernafasan

- nafas sesak / kuat

- pucat, sianosis

- bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

2. Diagnosa keperawatan

1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi,irama jantung

2) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah jantung


3) Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan sekret

4) Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal

5) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan odema paru

6) Nyeri dada berhubungan dengan peningkatan asam laktat

7) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium dan air

8) Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake tidak adekuat

9) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen

miokard dan kebutuhan

10) Sindrome perawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik

11) Ansietas berhubungan dengan ancaman kematian

12) Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi.

3. Perencanaan Keperawatan

Diagnosa

Keperawatan

Perencanaan Keperawatan

Tujuan dan Kriteria hasil Intervensi Rasional


Nyeri dada

berhubungan

dengan

peningkatan asam

laktat

Setelah diberikan asuhan

keperawatan diharapkan

nyeri dada hilang atau

terkontrol dengan KH:

Pasien mampu

mendemonstrasikan

penggunaan teknik

relaksasi.

Pasien menunjukkan

menurunnya tegangan,

rileks dan mudah bergerak.

1. Pantau atau catat

karakteristik nyeri, catat

laporan verbal, petunjuk

nonverbal, dan respon

hemodinamik (meringis,

menangis, gelisah,

berkeringat, mencengkeram

dada, napas cepat,

TD/frekwensi jantung

berubah).

2. Ambil gambaran lengkap

terhadap nyeri dari pasien

termasuk lokasi, intensitas

(0-10), lamanya, kualitas

(dangkal/menyebar), dan

penyebarannya.

3. Observasi ulang riwayat

angina sebelumnya, nyeri

menyerupai angina, atau

nyeri IM. Diskusikan riwayat

keluarga.

4. Anjurkan pasien untuk

melaporkan nyeri dengan

segera.

1. Variasi penampilan dan

perilaku px karena nyeri terjadi

sebagai temuan pengkajian.

Kebanyakan px dengan IM akut

tampak sakit, distraksi, dan

berfokus pada nyeri. Riwayat

verbal dan penyelidikan lebih

dalam terhadap faktor

pencetus harus ditunda sampai

nyeri hilang. Pernapasan

mungkin meningkat senagai

akibat nyeri dan berhubungan

dengan cemas, sementara

hilangnya stres menimbulkan

katekolamin akan

meningkatkan kecepatan

jantung dan TD.

2. Nyeri sebagai pengalaman

subjektif dan harus

digambarkan oleh px. Bantu px

untuk menilai nyeri dengan

membandingkannya dengan

pengalaman yang lain.

3. Dapat membandingkan nyeri

yang ada dari pola sebelumnya,

sesuai dengan identifikasi

komplikasi seperti meluasnya

infark, emboli paru, atau

perikarditis.

4. Penundaan pelaporan nyeri

menghambat peredaran


5. Berikan lingkungan yang

tenang, aktivitas perlahan,

dan tindakan nyaman

(mis,,sprei yang kering/tak

terlipat, gosokan punggung).

Pendekatan pasien dengan

tenang dan dengan percaya.

6. Bantu melakukan teknik

relaksasi, mis,, napas

dalam/perlahan, perilaku

distraksi, visualisasi,

bimbingan imajinasi.

7. Periksa tanda vital sebelum

dan sesudah obat narkotik.

Kolaborasi :

8. Berikan oksigen tambahan

dengan kanula nasal atau

masker sesuai indikasi.

nyeri/memerlukan peningkatan

dosis obat. Selain itu, nyeri

berat dapat menyebabkan syok

dengan merangsang sistem

saraf simpatis, mengakibatkan

kerusakan lanjut dan

mengganggu diagnostik dan

hilangnya nyeri.

5. Menurunkan rangsang

eksternal dimana ansietas dan

regangan jantung serta

keterbatasan kemampuan

koping dan keputusan terhadap

situasi saat ini.

6. Membantu dalam penurunan

persepsi/respon nyeri.

Memberikan kontrol situasi,

meningkatkan perilaku positif.

7. Hipotensi/depresi pernapasan

dapat terjadi sebagai akibat

pemberian narkotik. Masalah

ini dapat meningkatkan

kerusakan miokardia pada

adanya kegagalan ventrikel.

8. Meningkatkan jumlah oksigen


9. Berikan obat sesuai indikasi,

contoh:

Antiangina, seperti

nitrogliserin (Nitro-

Bid, Nitrostat, Nitro-

Dur).

Penyekat-B, seperti

atenolol (tenormin);

pindolol (visken);

propanolol (inderal).

Analgesik, seperti

morfin, meperidin

(demerol)

yang ada untuk pemakaian

miokardia dan juga mengurangi

ketidaknyamanan sehubungan

dengan iskemia jaringan.

9. Kolaborasi obat

Nitrat berguna untuk kontrol

nyeri dengan efek fasodilatasi

koroner, yang meningkatkan

aliran darah koroner dan

perfusi miokardia. Efek

vasodilatasi perifer

menurunkan volume darah

kembali ke jantung (preload)

sehingga menurunkan kerja

otot jantung dan kebutuhan

oksigen.

Untuk mengontrol nyeri melalui

efek hambatan rangsang

simpatis, dengan begitu

menurunkan TD sistolik dan

kebutuhan oksigen miokard.

Catatan: penyekat B mungkin

dikontraindikasikan bila

kontraktilitas miokardia sangat

terganggu, karena inotropik

negatif dapat lebih

menurunkan kontraktilitas.

Dapat dipakai pada fase

akut/nyeri dada berulang yang

tak hilang dengan nitrogliserin

untuk menurunkan nyeri hebat,


Penyekat saluran

kalsium, seperti

verapamil (calan);

diltiazem

(prokardia).

memberikan sedasi dan

mengurangi kerja miokard.

Efek vasodilatasi dapat

meningkatkan aliran darah

koroner, sirkulasi kolateral dan

menurunkan preload dan

kebutuhan oksigen miokardia.

Beberapa diantaranya

mempunyai properti

antidisritmia.

Intoleransi

aktivitas

berhubungan

dengan

ketidakseimbanga

n antara suplai

oksigen miokard

dan kebutuhan



pasien dapat berpartisipasi

pada aktifitas yang

diinginkan dengan KH:

Mendemonstrasikan

peningkatan toleransi

aktifitas yang dapat

diukur/maju dengan

frekuensi jantung/irama

dan TD dalam batas normal

pasien dan kulit hangat,

merah muda dan kering.

Melaporkan tak adanya

angina/terkontrol dalam

rentang waktu selama

pemberian obat.

1. Catat/dokumentasi

frekuensi jantung, irama dan

perubahan TD sebelum,

selama, sesudah aktifitas

sesuai indikasi. Hubungkan

dengan laporan nyeri

dada/napas pendek.

2. Tingkatkan istirahat (tempat

tidur/kursi). Batasi aktifitas

pada dasar nyeri/respon

hemodinamik. Berikan

aktifitas senggang yang tidak

berat.

3. Batasi pengunjung dan/atau

kunjungan oleh pasien.

4. Anjurkan pasien

menghindari peningkatan

tekanan abdomen, contoh:

mengejan saat defekasi.

1. Kecenderungan menentukan

respon pasien terhadap

aktifitas dan dapat

mengindikasikan penurunan

oksigen miokardia yang

memerlukan penurunan tingkat

aktifitas/kembali tirah baring,

perubahan program obat,

penggunaan oksigen

tambahan.

2. Menurunkan kerja

miokardia/konsumsi oksigen,

menurunkan resiko komplikasi

(mis,, perluasan IM).

3. Pembicaraan yang panjang

sangat mempengaruhi pasien;


5. Jelaskan pola peningkatan

bertahap dari tingkat

aktifitas, mis,, bangun dari

kursi bila tak ada nyeri,

ambulasi dan istirahat

selama 1 jam setelah

makan.

6. Observasi ulang

tanda/gejala yang

menunjukkan tidak toleran

terhadap aktifitas atau

memerlukan pelaporan

pada perawat/dokter.

Kolaborasi:

7. Rujuk ke program

rehabilitasi jantung.

namun periode kunjungan yang

tenang bersifat terapeutik.

4. Aktifitas yang memerlukan

menahan napas dan menunduk

(manufer valsava) dapat

mengakibatkan bradikardi, juga

menurunkan curah jantung,

dan takikardi.

5. Aktifitas yang maju

memberikan kontrol jantung,

meningkatkan regangan dan

mencegah aktifitas berlebihan.

6. Palpitasi, nadi tak beratur,

adanya nyeri dada, atau

dispnea dapat mengindikasikan

kebutuhan perubahan progam

olahraga atau obat.

7. Memberikan

dukungan/pengawasan

tambahan berlanjut dan

partisipasi proses

penyembuhan dan

kesejahteraan.


Ansietas

berhubungan

dengan ancaman

kematian



pasien menyatakan

penurunan cemas dengan

KH:

mengenal perasaannya

mengidentifikasi penyebab

dan faktor yang

mempengaruhinya secara

tepat.

Mendemonstrasikan

pemecahan masalah positif.

1. Identifikasi dan ketahui

persepsi pasien terhadap

ancaman/situasi. Dorong

pasien mengekspresikan

dan jangan menolak

perasaan marah,

kehilangan, takut, dll.

2. Catat adanya kegelisahan,

menolak, dan/atau

menyangkal (afek tak tepat

atau menolak mengikuti

program medis).

3. Mempertahankan gaya

percaya (tanpa keyakinan

yang salah).

4. Observasi tanda verbal/non

verbal kecemasan pasien.

Lakukan tindakan bila pasien

menunjukkan perilaku

merusak.

5. Terima penolakan pasien

tetapi jangan diberi

penguatan terhadap

penggunaan penolakan.

Hindari konfrontasi.

1. Koping terhadap nyeri dan

trauma emosi IM sulit. Pasien

dapat takut mati dan atau

cemas tentang lingkungan.

Cemas berkelanjutan

(sehubungan dengan masalah

tentang dampak serangan

jantung pada pola hidup

selanjutnya, masih tak teratasi

dan efek penyakit pada

keluarga).

2. Penelitian menunjukkan adanya

hubungan antara

derajat/ekspresi marah atau

gelisah dan peningkatan resiko

IM.

3. Pasien dan orang terdekat

dapat dipengaruhi oleh

cemas/ketidaktenangan

anggota tim kesehatan.

Penjelasan yang jujur dapat

menghilangkan kecemasan.

4. Pasien mungkin tidak

menunjukkan masalah secara

langsung, tetapi kata-kata atau

tindakan dapat menunjukkan

rasa agitasi, marah, dan

gelisah. Intervensi dapat

membantu pasien

meningkatkan kontrol terhadap


6. Orientasi pasien atau orang

terdekat terhadap prosedur

ruyin dan aktivitas yang

diharapkan. Tingkatkan

partisipasi bila mungkin.

7. Jawab semua pertanyaan

secara nyata. Berikan

informasi konsisten; ulangi

sesuai indikasi.

8. Dorong pasien atau orang

terdekat untuk

mengkomunikasikan dengan

seseorang, berbagi

pertanyaan dan masalah.

9. Berikan periode

istirahat/waktu tidur tidak

terputus, lingkungan tenang,

dengan tipe kontrol pasien,

jumlah rangsang eksternal.

perilakunya sendiri.

5. Menyangkal dapat

menguntungkan dalam

menurunkan cemas tetapi

dapat menunda penerimaan

terhadap kenyataan situasi saat

ini. Konfrontasi dapat

meningkatkan reasa marah dan

meningkatkan penggunaan

penyangkalan, menurunkan

kerja sama, dan kemungkinan

memperlambat penyembuhan.

6. Perkiraan dan informasi dapat

menurunkan kecemasan pasien.

7. Informasi yang tepat tentang

situasi menurunkan takut,

hubungan yang asing antara

perawat-pasien, dan

membantu pasien/orang

terdekat untuk menerima

situasi secara nyata. Perhatian

yang diperlukan mungkin

sedikit, dan pengulangan

informasi membantu

penyimpanan informasi.

8. Berbagi informasi membentuk


10. Dukung kenormalan proses

kehilangan, melibatkan

waktu yang perlu untuk

penyelesaian.

11. Berikan privasi untuk pasien

dan orang terdekat.

12. Dorong keputusan tentang

harapan setelah pulang.

Kolaborasi

13. Berikan anticemas/hipnotik

sesuai indikasi contoh,

diazepam (valium);

fluarazepam (dalmane);

lorazepam (ativan).

dukungan/kenyamanan dan

dapat menghilangkan tegangan

terhadap kekhawatiran yang

tidak diekspresikan.

9. Penyimpanan energi dan

meningkatkan kemampuan

koping.

10. Dapat memberikan keyakinan

bahwa perasaannya

merupakan respon normal

terhadap situasi/perubahan

yang di terima.

11. Memungkinkan waktu untuk

mengekspresikan perasaan,

menghilangkan cemas, dan

perilaku adaptasi.

12. Membantu pasien/orang

terdekat untuk mengidentifikasi

tujuan nyata, juga menurunkan

resiko kegagalan menghadapi

kenyataan adanya

keterbatasan kondisi/memacu

penyembuhan.

13. Meningkatkan


relaksasi/istirahat dan

menurunkan rasa cemas.

Penurunan curah

jantung

berhubungan

dengan perubahan

frekuensi,irama

jantung



resiko tinggi penurunan

curah jantung tidak terjadi

dengan KH :

mempertahankan stabilitas

hemodinamik, contoh TD,

curah jantung dalam

rentang normal, haluaran

urine adekuat,

penurunan/takadanya

disritmia.

Melaporkan penurunan

episode dispnea, angina.

Mendemostrasikan

peningkatan toleransi

terhadap aktivitas.

1. Auskultasi TD. Bandingkan

kedua tangan dan ukur

dengan posisi tidur, duduk,

dan berdiri bila bisa.

2. Evaluasi kualitas dan

kesamaan nadi sesuai

indikasi

3. Catat terjadinya S3, S4.

1. Hipotensi dapat terjadi

sehubungan dengan disfungsi

ventrikel, hipoperfusi miokardia

dan rangsang vagal. Namun,

hipertensi juga fenomena

umum, kemungkinan

berhubungan dengan nyeri,

cemas, pengeluaran

katekolamin, dan/atau masalah

vaskular sebelumnya. Hipotensi

ortostatik(postural) mungkin

berhubungan dengan

komplikasi infark, contoh GJK.

2. Penurunan curah jantung

mengakibatkan menurunnya

kelemahan/kekuatan nadi.

Ketidakteraturan diduga

disritmia, yang memerlukan

evaluasi lanjut.

3. S3 biasanya dihubungkan GJK

tetapi juga terlihat pada

adanya gagal mitral

(regurgitasi) dan kelebihan

kerja ventrikel kiri yang disertai

infark berat. S4 mungkin

berhubungan dengan iskemia

miokardia, kekakuan ventrikel,

dan hipertensi pulmonal atau

sistemik.

4. Krekels menunjukkan kongesti


4. Auskultasi bunyi napas.

5. Pantau frekuensi jantung

dan irama. Catat disritmia

melalui telemetri.

6. Catat respon terhadap

aktivitas dan peningkatan

istirahat dengan tepat

7. Sediakan alat/obat darurat.

Kolaborasi

paru mungkin terjadi karena

penurunan fungsi miokardia.

5. Frekuaensi dan irama jantung

berespon terhadap obat dan

aktivitas sesuai dengan

terjadinya komplikasi/disritmia

yang mempengaruhi fungsi

jantung atau meningkatkan

kerusakan iskemik.

Denyutan/fibrilasi akut atau

kronis mungkin terlihat pada

arteri koroner atau keterlibatan

katup dan mungkin atau tidak

mungkin merupakan kondisi

patologi.

6. Kelebihan latihan

meningkatkan

konsumsi/kebutuhan oksigen

dan mempengaruhi fungsi

miokardia.

7. Sumbatan koroner tiba-tiba,

disritmia letal, perluasan infark,

atau nyeri hádala situasi yang

dapat mencetuskan henti

jantung, memerlukan terapi

penyelamatan hidup

segera/memindahkan ke unit

perawatan kritis.

8. Meningkatkan jumlah sediaan

oksigen untuk kebutuhan

miokard, menurunkan iskemia


8. Berikan oksigen tambahan

sesuai indikasi.

9. Pertahankan cara masuk

IV/heparin-lok sesuai

indikasi.

10. Observasi ulang seri EKG.

11. Observasi foto dada.

12. Pantau data laboratorium :

contoh enzim jantung, GDA,

elektrolit.

13. Berikan obat antidisritmia

sesuai indikasi.

dan disritmia lanjut.

9. Jalur yang paten penting untuk

pemberian obat darurat pada

adanya disritmia atau nyeri

dada.

10. Memberikan informasi

sehubungan dengan

kemajuan/perbaikan infark,

status fungsi ventrikel,

keseimbangan elektrolit dan

efek teraphi obat.

11. Dapat menunjukkan edema

paru sehubungan dengan

disfungsi ventrikel.

12. Enzim memantau

perbaikan/perluasan infark.

Adanya hipoksia menunjukkan

kebutuhan tambahan oksigen.

Keseimbangan elektrolit, mis,,

hipokalemia/hiperkalemia

sangat besar berpengaruh pada

irama jantung/kontraktilitas.

13. Disritmia biasanya pada secara

simptomatis kecuali untuk PVC,

dimana sering mengancam

secara profilaksis.

14. pemacu mungkin tindakan

dukungan sementara selama

fase akut/penyembuhan atau

mungkin diperlukan secara

permanen bila infark sangat


14. Bantu

pemasangan/mempertahan

kan pacu jantung bila

digunakan.

berat merusak sistem konduksi.

Gangguan perfusi

jaringan

berhubungan

dengan

menurunnya curah

jantung



resiko tinggi perubahan

perfusi jaringan tidak terjadi

dengan KH:

mendemonstrasikan perfusi

adekuat secara individual,

mis,, kulit hangat dan

kering, ada nadi

perifer/kuat, TTV dalam

batas normal, pasien

sadar/berorientasi,

keseimbangan

pemasukan/pengeluaran,

tak ada edema, bebas

nyeri/ketidaknyamanan.

1. Selidiki perubahan tiba-tiba

atau gangguan mental

kontinu, contoh: cemas,

bingung, latergi, pingsan.

2. Lihat pucat, sianosis, belang,

kulit dingin/lembab. Catat

kekuatan nadi perifer.

3. Observasi tanda Homan

(nyeri pada betis dengan

posisi dorsofleksi), eritema,

edema.

4. Dorong latihan kaki

aktif/pasif, hindari latihan

isometrik.

5. Anjurkan pasien dalam

melakukan/melepas kaos

kaki anti embolik bila

dilakukan.

1. Perfusi serebral secara

langsung sehubungan dengan

curah jantung dan juga

dipengaruhi oleh

elektrolit/variasi asam-basa,

hipoksia, atau emboli sistemik.

2. vasokontriksi sistemik

diakibatkan oleh penurunan

curah jantung mungkin

dibuktikan oleh penurunan

perfusi kulit dan penurunan

nadi.

3. Indikator trombosis vena

dalam.

4. Menurunkan stasis vena.

Meningkatkan aliran balik vena

dan menurunkan resiko

tromboflebitis. Namun, latihan

isometrik dapat sangat

mempengaruhi curah jantung

dengan meningkatkan kerja

miokardia dan konsumsi


6. Pantau pernapasan, catat

kerja pernapasan.

7. Observasi fungsi

gastroentestinal, catat

anoreksia, penurunan/tak

ada bising usus,

mual/muntah, distensi

abdomen, konstipasi.

8. Pantau pemasukan dan

catat perubahan haluaran

urine. Catat berat jenis

sesuai indikasi.

Kolaborasi

9. Pantau data laboratorium

contoh, GDA, BUN,

kreatinin, elektrolit.

10. Beri obat sesuai indikasi,

contoh:

Heparin/natrium

warfarin (cou

madin)

oksigen.

5. Membatasi stasis vena,

memperbaiki aliran balik vena

dan menurunkan resiko

tromboflebitis pada pasien

yang terbatas aktivitasnya.

6. Pompa jantung gagal dapat

mencetuskan distres

pernapasan. Namun, dispnea

tiba-tiba/berlanjut

menunjukkan komplikasi

tromboemboliparu.

7. Penurunan aliran darah ke

mesenteri dapat

mengakibatkan disfungsi

gastroentestinal, contoh

kehilangan peristaltik. Masalah

potensial/aktual karena

penggunaan analgesik,

penurunan aktivitas dan

perubahan diet.

8. Penurunan pemasukan/mual

terus-menerus dapat

mengakibatkan penurunan

volume sirkulasi yang

berdampak negatif pada perfusi

dan fungsi organ. Berat jenis

mengukur status hidrasi dan

fungsi ginjal.

9. Indikator perfusi/fungsi organ.


Simetidin (tagamet);

ranitidin (zantac);

antasida.

10. Kolaborasi obat :

Dosis rendah heparin diberikan

secara profilaksis pada pasien

resiko tinggi (contoh, fibrilasi

atrial, kegemukan, aneurisma

ventrikel, atau riwayat

tromboflebitis) dapat untuk

menurunkan resiko

tromboflebitis atau

pembentukan trombus mural.

Coumadin obat pilihan untuk

terapi antikoagulan jangka

panjang/pasca pulang.

Menurunkan atau menetralkan

asam lambung, mencegah

ketidaknyamanan dan irigasi

gaster, khususnya adanya

penurunan sirkulasi mukosa.

Kelebihan volume

cairan

berhubungan

dengan retensi

natrium dan air



resiko tinggi kelebihan

volume cairan tidak terjadi

dengan KH :

Mempertahankan

keseimbangan cairan

seperti dibuktikan oleh TD

dalam batas normal.

1. Auskultasi bunyi napas

untuk adanya krekels.

2. Catat DVJ, adanya edema

dependen.

3. Ukur masukan/haluaran,

catat pengeluaran, sifat

konsntrasi. Hitung

1. Dapat mengindikasikan edema

paru sekunder akibat

dekompensasi jantung.

2. Dicurigai adanya gagal

kongestif/kelebihan volume

cairan.

3. Penurunan curah jantung yang

mengakibatkan gangguan

perfusi ginjal, retensi


Tak ada distensi vena

perifer/vena dan edema

dependen.

Paru bersih dan berat

badan stabil.

keseimbangan cairan.

4. Timbang berat badan tiap

hari.

5. Pertahankan pemasukan

total cairan 2000 ml/24 jam

dalam toleransi

kardiovaskuler.

Kolaborasi

6. Berikan diet natrium

rendah.

7. Berikan diuretik, contoh

furosemid (lazix); hidralazin

(apresoline); spironolakton

dengan hidronolakton

(aldactone)

8. Pantau kalium sesuai

indikasi.

natrium/air, dan penurunan

haluaran urine. Keseimbangan

cairan positif berulang pada

adanya gejala lain

menunjukkan kelebihan

volume/gagal jantung.

4. Perubahan tiba-tiba pada berat

menunjukkan gangguan

keseimbangan cairan.

5. Memenuhi kebutuhan cairan

tubuh orang dewasa tetapi

memerlukan pembatasan

adanya dekompensasi jantung.

6. Natrium meningkatkan retensi

cairan dan harus dibatasi.

7. Mungkin perlu untuk

memperbaiki kelebihan cairan.

Obat pilihan biasanya

tergantung gejala asli

akut/kronis.

8. Hipokalemia dapat

membatasikeefektifan terapi da

dapat terjadi dengan

penggunaan diuretik

penurunan kalium.

Kurang

pengetahuan

berhubungan



pengetahuan pasien

1. Observasi tingkat

pengetahuan pasien/orang

terdekat dan kemampuan

1. Perlu untuk pembuatan

rencana instruksi individu.

Menguatkan harapan bahwa


dengan kurang

informasi.

bertambah dengan KH :

menyatakan pemahaman

penyakit jantung sendiri,

rencana pengobatan, tujuan

pengobatan, dan efek

samping/reaksi merugikan.

Menyebutkan gejela yang,

memerlukan perhatian

cepat.

Mengidentifikasi/merencan

akan perubahan pola hidup

yang perlu.

/keinginan untuk belajar.

2. Waspada terhadap tanda

penghindaran, contoh

mengubah subjek dari

informasi yang ada perilaku

ekstrem (menolak/eurofia).

3. Berikan informasi dalam

bentuk belajar yang

bervariasi, contoh buku

program, tip audio/visual,

pertanyaan/jawaban,

aktivitas kelompok.

4. Beri penguatan penjelasan

faktor resiko, pembatasan

diet/aktivitas, obat dan

gejala yang memerlukan

perhatian medis cepat.

5. Dorong

mengidentifikasi/penurunan

faktor resiko individu,

ini akan menjadi ’pengalaman

belajar.’ Mengidentifikasi

secara verbal kesalahpahaman

dan memberikan penjelasan.

2. Mekanisme pertahanan

alamiah seperti marah,

menolak pentingnya situasi,

dapat menghambat belajar,

mempengaruhi respon pasien

dan kemampuan mengasimilasi

informasi. Perubahan untuk

mengurangi pola/struktur

formal mungkin menjadi lebih

efektif sampai pasien/orang

terdekat siap untuk

menerima/memahami situasi

tersebut.

3. Penggunaan metode belajar

yang bermacam-macam

meningkatkan penyerapan

materi.

4. Memberikan kesempatan pada

pasien untuk mencakup

informasi dan mengasumsi

kontrol/partisipasi dalam

program rehabilitasi.


contoh merokok/konsumsi

alkohol, kegemukan.

6. Peringatkan untuk

menghindari aktivitas

isometrik, manuver valsava

dan aktivitas yang

memerlukan tangan

diposisikan diatas kepala.

7. Tekankan pentingnya

mengikuti perawatan dan

mengidentifikasi sumber

dimasyarakat/kelompok

pendukung, mis,, program

rehabilitasi jantung,

’kelompok koroner,’ klinik

penghentian merokok.

8. Beri tekanan pentingnya

menghubungi dokter bila

nyeri dada, perubahan pola

angina atau terjadi gejala

lain.

5. Perilaku ini mempunyai efek

merugikan langsung pada

fungsi kardiovaskuler dan dapat

mengganggu penyembuhan,

meningkatkan resiko terhadap

komplikasi.

6. Aktivitas ini sangat

meningkatkan kerja

jantung/konsumsi oksigen

miokardia dan dapat

merugikan kontraktilitas/curah

jantung.

7. Memberi tekanan bahwa ini

adalah masalah kesehatan

berlanjut dimana

dukungan/bantuan diperlukan

setelah pulang.

8. Evaluasi berkala/intervensi

dapat mencegah komplikasi.

Pola napas tidak

efektif

berhubungan



pola napas kembali efektif

1. Evaluasi frekuensi

pernapasan dan kedalaman.

Catat upaya pernapasan,

1. Respons pasien bervariasi.

Kecepatan dan upaya mungkin

meningkat karena nyeri, takut.


dengan

pengembangan

paru tidak optimal

dengan KH :

contoh adanya dispnea,

penggunaan otot bantu

napas, pelebaran nasal.

2. Auskultasi bunyinapas. Catat

area yang menurun/tak ada

bunyi napas dan adanya

bunyi tambahan, contoh,

krekels atau ronki.

3. Observasi penyimpangan

dada. Selidiki penurunan

ekspansi atau

ketidaksimetrisan gerakan

dada.

4. Lihat kulit dan membran

mukosa untuk adanya

sianosis.

5. Tinggikan kepala tempat

tidur, letakan pada posisi

duduk tinggi atausemi

Fowler. Bantu ambulasi

dini/peningkatan waktu

tidur.

6. Tekankan menahan dada

dengan bantal selama napas

dalam/batuk.

Kolaborasi

7. Berikan tambahan oksigen

dengan kanula atau masker,

Penekanan pernapasan dapat

terjadi dari penggunaan

analgesik berlebihan.

Pengenalan dini dan

pengobatan ventilasi abnormal

dapat mencegah komplitasi.

2. Bunyi napas sering menurun

pada dasar paru selama

periode waktu setelah

pembedahan sehubungan

dengan terjadinya atelektasis.

Krekels atau ronki dapat

menunjukkan akumulasi cairan.

3. Cairan pada area pleural

mencegah ekspansi lengkap

(biasanya satu sisi) dan

memerlukan pengkajian lanjut

status ventilasi.

4. Sianosis bibir, kuku daun telinga

atau keabu-abuan umum

menunjukkan kondisi hipoksia

sehubungan dengan gagal

jantung atau komplikasi paru.

5. Merangsang fungsi

pernapasan/ekspansi paru.

Efektif pada pencegahan dan

perbaikan kongesti paru.


sesuai indikasi. 6. Menurunkan pada tegangan

insisi, meningkatkan ekspansi

paru maksimal.

7. Meningkatkan pengiriman

oksigen ke paru untuk

kebutuhan sirkulasi, khususnya

pada adanya

penurunan/gangguan ventilasi.

Sindrome

perawatan diri

berhubungan

dengan kelemahan

fisik



terdapat perilaku

peningkatan dalam

pemenuhan perawatan diri

dengan kriteria hasil :

klien tampak bersih dan

segar

Klien dapat memenuhi

kebutuhan nutrisi sesuai

dengan batas kemampuan

klien dapat memenuhi

kebutuhan toileting sesuai

toleransi

1. Observasi kemampuan dan

tingkat kekurangan (dengan

menggunakan skala 0-4)

untuk melakukan kebutuhan

sehari-hari

2. Pertahankan

dukungan,sikap yang tegas.

Beri pasien waktu yang

cukup untuk mengerjakan

tugasnya.

3. Berikan umpan balik yang

positif untuk setiap usaha

yang dilakukan atau

keberhasilannya.

4. Berikan pispot di samping

tempat tidur bila tak mampu

ke kamar mandi.

1. Membantu dalam

mengantisipasi/merencanakan

pemenuhan kebutuhan secara

individual.

2. Pasien akan memerlukan

empati tetapi perlu untuk

mengetahui pemberi asuhan

yang akan membantu pasien

secara konsisten.

3. Meningkatkan perasaan makna

diri. Meningkatkan

kemandirian, dan mendorong

pasien untuk berusaha secara

kontinu

4. Mengupayakan menggunakan


5. Letakkan alat-alat makan

dan alat-alat mandi dekat

pasien.

6. Bantu pasien melakukan

perawatan dirinya apabila

diperlukan.

bedpan dapat melelahkan dan

secara fisiologis penuh stres,

juga meningkatkan kebutuhan

oksigen dan kerja jantung.

5. Memudahkan pasien

menjangkau alat-alat tersebut.

6. Untuk membantu pasien

memenuhi kebutuhan

perawatan dirinya.

Nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh

berhubungan

dengan intake

yang tidak adekuat



kebutuhan nutrisi terpenuhi

dengan KH :

Menunjukkan peningkatan

berat badan, mencapai

rentang yang diharapkan

individu.

Klien menyatakan

pemahaman tentang

kebutuhan nutrisi.

1. Buat tujuan berat badan

minimum dan kebutuhan

nutrisi harian.

2. Beri makan sedikit tapi

sering.

3. Pertahankan jadwal

penimbangan berat badan

teratur seperti minggu,

rabu, dan jumat sebelum

makan pagi pada pakaian

yang sama, dan gambarkan

hasilnya.

4. Berikan makanan

kecil/mudah dikunyah.

Batasi asupan kafein, contoh

1. Malnutrisi adalah kondisi

gangguan minat yang

menyebabkan depresi, agitasi

dan mempengaruhi fungsi

kognitif/pengambilan

keputusan. Perbaikan status

nutrisi meningkatkan

kemampuan berpikir dan kerja

psikologis.

2. Dilatasi gaster dapat terjadi

bila pemberian makan terlalu

cepat.

3. Memberikan catatan lanjut

penurunan dan/atau

peningkatan berat badan yang

akurat. Juga menurunkan

obsesi tentang peningkatan

dan/atau penurunan.


kopi, coklat, cola.

5. Berikan perawatan mulut

teratur, sering, termasuk

minyak untuk bibir.

4. Makan besar dapat

meningkatkan kerja miokardia

dan menyebabkan rangsang

vagal mengakibatkan

bradikardia/denyut ektopik.

Kafein adalah perangsang

langsung pada jantung yang

dapat meningkatkan frekuensi

jantung.

5. Mencegah ketidaknyamanan

karena mulut kering dan bibir

pecah yang disebabkan oleh

pembatasan cairan.

Bersihan jalan

nafas tidak efektif

berhubungan

dengan

penumpukan

sekret

Setelah diberikan askep

diharapkan kepatenan jalan

nafas pasien terjaga dengan

KH :

RR dalam batas normal

Irama nafas dalam batas

normal

Pergerakan sputum keluar

dari jalan nafas

Bebas dari suara nafas

tambahan

a. Auskultasi bunyi nafas.

Catat adanya bunyi nafas,

missal mengi, krekels, ronki.

b. Kaji/pantau frekuensi

pernafasan. Catat rasio

inspirasi dan ekspirasi.

c. Catat adanya derajat

dispnea misalnya gelisah,

ansietas, dan distress

pernafasan.

a. Beberapa derajat spasme

bronkus terjadi dengan

obstruksi jalan nafas dan dapat

dimanisfestasikan adanya bunyi

nafas adventisius ( penyebaran

krekels basah, emfisema, asma

berat)

b. Takipnea biasanya ada pada

beberapa derajat dan dapat

ditemukan pada penerimaan

atau selama stress/adanya

proses infeksi akut. Pernafasan

dapat melambat dan frekuensi

ekspirasi memanjang dibanding

inspirasi.

c. Disfungsi pernafasan adalah

variable yang tergantungt pada

tahap proses kronis selain


d. Kaji pasien untuk posisi yang

nyaman misal peninggian

kepala tempat tidur, duduk

pada sandaran tempat tidur.

e. Dorong/bantu latihan nafas

abdomen atau bibir.

f. Tingkatkan masukan cairan

sampai 3000 ml/hari sesuai

toleransi jantung.

Memberikan air hangat.

Anjurkan masukan cairan

sebagai pengganti makanan

kolaborasi

g. Berikan obat sesuai indikasi:

Bronkodilator(epinefrin)

Xantin(aminofilin)

proses akut yang menimbulkan

perawatan dirumah

sakit(infeksi dan reaksi alergi)

d. Peninggian kepala tempat tidur

mempermudah fungsi

pernafasan dengan

menggunakan gravitasi .

e. Memberikan pasien beberapa

cara untuk mengatasi dan

mengontrol dispnea.

f. Hidrasi membantu menurunkan

kekentalan secret,

mempermudah pengeluaran.

Penggunaan cairan hangat

dapat menurunkan spasme

bronkus. Cairan selama makan

dapat meningkatkan distensi

gaster dan tekanan pada

diafragma.

Merilekskan otot halus dan


Kromolin

Deksametason ,antihistamin

Antimicrobial

menurunkan kongesti

local,menurunkan spasme jalan

nafas,mengi dan produksi

mukosa.

Menurunkan edema mukosa

dan spasme otot polos dengan

peningkatan langsung siklus

AMP.

Menurunkan inflamasi jalan

nafas local dan edema dengan

menghambat hismatin dan

mediator lain.

Kortikosteroid digunakan untuk

mencegah reaksi

alergi/menghambat

pengeluaran

histamine,menurunkan berat

badan dan frekuensi spasme

jalan nafas inflamasi

pernafasan dan dispnea.

Banyak antimicrobial yang

diindikasikan untuk mengontrol

infeksi

pernafasan/pneumonia.meskip

un tidak ada pneumonia,terapi

dapat meningkatkan aliran

udara dan memperbaiki hasil

Kerusakan

pertukaran gas

berhubungan

dengan odema

Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan pasien dapat Mempertahankan tingkat oksigen yang adekuat untukkeperluan tubuh.

a. Kaji frekuensi,kedalaman

pernafasan

b. Tinggikan kepala tempat

a. Berguna dalam evaluasi derajat

stress pernapasan/kronisnya

proses penyakit.

b. Pengiriman oksigen dapat


paruKriteria hasil :

Tanpa terapi oksigen, SaO2 95 % dank lien tidan mengalami sesak napas.

Tanda-tanda vital dalam batas normal

o Tidak ada tanda-tanda sianosis.

tidur,bantu pasien

untukmemilih posisi yang

mudah untuk

bernafas.dorong nafas

dalam secara perlahan

sesuai dengan

kebutuhan/toleransi

individu.

c. Kaji/awasi secara rutin kulit

dan warna membrane

mukosa.

d. Dorong mengeluarkan

sputum,penghisapan bila

diindikasikan.

e. Auskultasi bunyi nafas,catat

area penurunan aliran udara

/bunyi tambahan.

f. Palpasi fremitus

g. Awasi tingkat

kesadaran/status

mental.selidiki adanya

diperbaiki dengan posisi duduk

tinggi dan latihan jalan nafas u/

menurunkan kolaps jalan

nafas,dispnea dan kerja nafas.

c. Sianosis munkin perifer(terlihat

pd kuku)/sentral(sekitar

bibir/daun telinga). Keabu-

abuan dan sianosis sentral

mengindikasikan beratnya

hipoksemia.

d. Kental,tebal & banyaknya

sekresi adalah sumber utama

gangguan pertukaran gas dan

jalan nafas kecil. Penghisapan

dibutuhkan bila batuk tidak

efektif.

e. Bunyi nafas munkin redup

karena penurunan aliran udara.

Adanya mengi

mengidinfikasikan adanya

spasme bronkus.

f. Penurunan getaran vibrasi

diduga ada pengumpulan

cairan atau udara terjebak.

g. Gelisah dan ansietas adalah

manifestasi umum pd hipoksia.


perubahan.

h. Evaluasi tingkat toleransi

aktivitas.berikan lingkungan

yang tenang.batasi aktivitas

pasien atau dorong untuk

tidur/istirahat pada fase

akut. Munkinkan pasien

melakukan aktivitas secara

bertahap dan tingkatkan

sesuai teleransi individu.

i. Awasi tanda vital dan irama

jantung

Kolaborasi

j. Awasi /gambarkan seri GDA

dan nadi oksimetri.

GDA memburuk disertai

bingung/somnolen menunjukan

disfungsi serebral yang

berhubungan dengan

hipoksemia.

h. Selama distres pernafasan

berat pasien secara total tidak

mampu melakukan aktivitas

sehari-hari karena hipoksemia

dan dispnea. Istirahat diselingi

aktivitas perawatan masih

penting bagi program

pengobatan. Namun,program

latihan ditujukan untuk

meningkatkan ketahanan dan

kekuatan tanpa menyebabkan

dispnea berat dan dapat

meningkatkan rasa sehat.

i. Takikardi,disritmia,dan

perubahan TD dapat

menunjukan efek hipoksemia

sistemik pd fungsi jantung.

j. PaCO2 biasanya

meningkat(bronchitis,emfisema

) & PaO2 secara umum

menurun,sehingga hipoksia

terjadi dengan derajat lebih

kecil/lebih besar.catatan:PaCO2

“normal”/meningkat

menandakan kegagalan


k. Berikan oksigen tambahan

yang sesuai dengan indikasi

hasil GDA dan toleransi

pasien.

l. Berikan penekanan

SSP(sedative/narkotik ,antia

nsietas)dg hati-hati.

m. Bantu intubasi,berikan/

pertahankan ventilasi

mekanik & pindahkan ke UPI

sesuai instruksi untuk pasien

pernafasan yang akan datang

selama asmatik.

k. Dapat memperbaiki/mencegah

memburuknya

hipoksia.catatan:emfisema

kronis,mengatur pernafasan

pasien ditentukan oleh kadar

CO2 dan munkin dikeluarkan

dengan peningkat PaO2

berlebihan.

l. Digunakan untuk mengontrol

ansietas/gelisah yang

meningkatkan konsumsi

oksigen,eksaserbasi dispnea.

Dipantau ketat karena dapat

terjadi gagal nafas.

m. Terjadinya/kegagalan nafas

yang akan datang memerlukan

upaya penyelamatan hidup.

4. Evaluasi

Nyeri berkurang / hilang

Pasien dapat melakukan aktivititasnya dengan normal

cemas pasien dapat diatasi.

pasien tidak terjadi penurunan curah jantung

pasien mendapatkan informasi yang tepat mengenai IMA.


DAFTAR PUSTAKA

Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC

Reeves, Charlene J., dkk. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika

Guyton, Arthur C., dkk. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC


Price, A. Sylvia. 1995. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC

http://learntogether-aries.blogspot.com/2011/09/askep-acute-myocard-infark.html

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT GANGGUAN SISTEM PENCERNAAN PADA KASUS ( GASTOENTRITIS DEHIDRASI )


http://learntogether-aries.blogspot.com/2011/09/askep-acute-myocard-infark.html

A. Pengertian

Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan jumlah tinja yang lebih banyak

dari biasanya (normal 100 – 200 ml per jam tinja), dengan tinja berbentuk cairan atau setengah cair (setengah padat), dapat pula disertai frekuensi defekasi yang meningkat (Mansjoer, Arif., et all. 1999).

Diare adalah buang air besar encer atau cair lebih dari tiga kali sehari ( WHO, 1980),

Gastroentritis ( GE ) adalah peradangan yang terjadi pada lambung dan usus yang memberikan gejala diare dengan atau tanpa disertai muntah (Sowden,et all.1996).

Gastroenteritis diartikan sebagai buang air besar yang tidak normal atau bentuk tinja yang encer dengan frekuensi yang lebih banyak dari biasanya (FKUI,1965).

Gastroenteritis adalah inflamasi pada daerah lambung dan intestinal yang disebabkan oleh bakteri yang bermacam-macam,virus dan parasit yang patogen (Whaley & Wong’s,1995).

Gastroenteritis adalah kondisi dengan karakteristik adanya muntah dan diare yang disebabkan oleh infeksi,alergi atau keracunan zat makanan ( Marlenan Mayers,1995 ).

Jadi dari keempat pengertian diatas penulis dapat menyimpulkan bahwa gastroenteritis adalah peradangan yang terjadi pada lambung dan usus yang memberikan gejala diare dengan frekuensi lebih banyak dari biasanya yang disebabkan oleh bakteri,virus dan parasit yang patogen.

B. Patofisiologi

Penyebab gastroenteritis akut adalah masuknya virus (Rotravirus, Adenovirus enteris, Virus Norwalk), Bakteri atau toksin (Compylobacter, Salmonella, Escherihia Coli, Yersinia dan lainnya), parasit (Biardia Lambia, Cryptosporidium). Beberapa mikroorganisme patogen ini menyebabkan infeksi pada sel-sel, memproduksi enterotoksin atau Cytotoksin dimana merusak sel-sel, atau melekat pada dinding usus pada gastroenteritis akut.

Penularan gastroenteritis bisa melalui fekal-oral dari satu klien ke klien yang lainnya. Beberapa kasus ditemui penyebaran patogen dikarenakan makanan dan minuman yang terkontaminasi.

Mekanisme dasar penyebab timbulnya diare adalah gangguan osmotik (makanan yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meningkat sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus, isi rongga usus berlebihan sehingga timbul diare ). Selain itu menimbulkan gangguan sekresi akibat toksin di dinding usus,


http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-gastroenteritis/

sehingga sekresi air dan elektrolit meningkat kemudian terjadi diare. Gangguan mutilitas usus yang mengakibatkan hiperperistaltik dan hipoperistaltik. Akibat dari diare itu sendiri adalah kehilangan air dan elektrolit (dehidrasi) yang mengakibatkan gangguan asam basa (asidosis metabolik dan hipokalemia), gangguan gizi (intake kurang, output berlebih), hipoglikemia dan gangguan sirkulasi darah.

C. Gejala Klinis

a. Diare.b. Muntah.


c. Demam.d. Nyeri abdomene. Membran mukosa mulut dan bibir keringf. Fontanel cekungg. Kehilangan berat badanh. Tidak nafsu makani. Badan terasa lemah

D. Komplikasi

a. Dehidrasib. Renjatan hipovolemikc. Kejangd. Bakterimiae. Mal nutrisif. Hipoglikemiag. Intoleransi sekunder akibat kerusakan mukosa usus.

E. Tingkat Dehidrasi Gastroenteritis

a. Dehidrasi Ringan

Kehilangan cairan 2 – 5 % dari berat badan dengan gambaran klinik turgor kulit kurang elastis, suara serak, klien belum jatuh pada keadaan syok.

b. Dehidrasi Sedang

Kehilangan cairan 5 – 8 % dari berat badan dengan gambaran klinik turgor kulit jelek, suara serak, presyok nadi cepat dan dalam.

c. Dehidrasi Berat

Kehilangan cairan 8 – 10 % dari berat badan dengan gambaran klinik seperti tanda-tanda dehidrasi sedang ditambah dengan kesadaran menurun, apatis sampai koma, otot-otot kaku sampai sianosis.

F. Penatalaksanaan Medis

a. Pemberian cairan.b. Diatetik : pemberian makanan dan minuman khusus pada klien dengan tujuan

penyembuhan dan menjaga kesehatan adapun hal yang perlu diperhatikan :

Memberikan asi. Memberikan bahan makanan yang mengandung kalori, protein, vitamin, mineral

dan makanan yang bersih.

c. Obat-obatan.


http://nursingbegin.com/tag/tingkat-kesadaran/

http://nursingbegin.com/saat-tidak-ada-timbangan-yang-tepat/

Pemberian cairan, pada klien Diare dengan memperhatikan derajat dehidrasinya dan keadaan umum

a. Cairan per oral.

Pada klien dengan dehidrasi ringan dan sedang, cairan diberikan peroral berupa cairan yang berisikan NaCl dan Na, HCO, K dan Glukosa, untuk Diare akut diatas umur 6 bulan dengan dehidrasi ringan, atau sedang kadar natrium 50-60 Meq/l dapat dibuat sendiri (mengandung larutan garam dan gula ) atau air tajin yang diberi gula dengan garam. Hal tersebut diatas adalah untuk pengobatan dirumah sebelum dibawa kerumah sakit untuk mencegah dehidrasi lebih lanjut.

b. Cairan parenteral.

Mengenai seberapa banyak cairan yang harus diberikan tergantung dari berat badan atau ringannya dehidrasi, yang diperhitungkan kehilangan cairan sesuai dengan umur dan berat badannya.

1) Dehidrasi ringan.

1jam pertama 25 – 50 ml / Kg BB / hari, kemudian 125 ml / Kg BB / oral

2) Dehidrasi sedang.

1jam pertama 50 – 100 ml / Kg BB / oral, kemudian 125 ml / kg BB / hari.

3) Dehidrasi berat.

Untuk anak umur 1 bulan – 2 tahun dengan berat badan 3 – 10 kg

- 1 jam pertama : 40 ml / kg BB / jam = 10 tetes / kg BB / menit (infus set 1 ml = 15 tetes atau 13 tetes / kg BB / menit.

- 7 jam berikutnya 12 ml / kg BB / jam = 3 tetes / kg BB / menit ( infus set 1 ml = 20 tetes ).

- 16 jam berikutnya 125 ml / kg BB oralit per oral bila anak mau minum,teruskan dengan 2A intra vena 2 tetes / kg BB / menit atau 3 tetes / kg BB / menit.

Untuk anak lebih dari 2 – 5 tahun dengan berat badan 10 – 15 kg.

- 1 jam pertama 30 ml / kg BB / jam atau 8 tetes / kg BB / menit ( infus set 1 ml = 15 tetes ) atau 10 tetes / kg BB / menit ( 1 ml = 20 tetes ).

- 7 jam kemudian 127 ml / kg BB oralit per oral,bila anak tidak mau minum dapat diteruskan dengan 2A intra vena 2 tetes / kg BB / menit atau 3 tetes / kg BB / menit.

Untuk anak lebih dari 5 – 10 tahun dengan berat badan 15 – 25 kg.

- 1 jam pertama 20 ml / kg BB / jam atau 5 tetes / kg BB / menit ( infus set 1 ml = 20 tetes ).


http://nursingbegin.com/saat-tidak-ada-timbangan-yang-tepat/

- 16 jam berikutnya 105 ml / kg BB oralit per oral.

c. Diatetik ( pemberian makanan ).

Terapi diatetik adalah pemberian makan dan minum khusus kepada klien dengan tujuan meringankan, menyembuhkan serta menjaga kesehatan klien.

Hal – hal yang perlu diperhatikan :

- Memberikan Asi.- Memberikan bahan makanan yang mengandung cukup kalori,protein,mineral dan

vitamin, makanan harus bersih.

d. Obat-obatan.

- Obat anti sekresi.- Obat anti spasmolitik.- Obat antibiotik.

G. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium.

- Pemeriksaan tinja.- Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah astrup, bila

memungkinkan dengan menentukan PH keseimbangan analisa gas darah atau astrup, bila memungkinkan.

- Pemeriksaan kadar ureum dan creatinin untuk mengetahui fungsi ginjal.

b. Pemeriksaan elektrolit intubasi duodenum untuk mengetahui jasad renik atau parasit secara kuantitatif, terutama dilakukan pada klien diare kronik.


Askep GED

A. Pengkajian Keperawatan

Pengkajian yang sistematis meliputi pengumpulan data, analisa data dan penentuan masalah. Pengumpulan data diperoleh dengan cara intervensi, observasi, pemeriksaan fisik. Pengkaji data menurut Cyndi Smith Greenberg, 1992 adalah :

1. Identitas klien.2. Riwayat keperawatan.

▫ Awalan serangan : Awalnya anak cengeng,gelisah,suhu tubuh meningkat,anoreksia kemudian timbul diare.

▫ Keluhan utama : Faeces semakin cair,muntah,bila kehilangan banyak air dan elektrolit terjadi gejala dehidrasi,berat badan menurun. Pada bayi ubun-ubun besar cekung, tonus dan turgor kulit berkurang, selaput lendir mulut dan bibir kering, frekwensi BAB lebih dari 4 kali dengan konsistensi encer.

3. Riwayat kesehatan masa lalu.

Riwayat penyakit yang diderita, riwayat pemberian imunisasi.

4. Riwayat psikososial keluarga.

Hospitalisasi akan menjadi stressor bagi anak itu sendiri maupun bagi keluarga, kecemasan meningkat jika orang tua tidak mengetahui prosedur dan pengobatan anak, setelah menyadari penyakit anaknya, mereka akan bereaksi dengan marah dan merasa bersalah.

5. Kebutuhan dasar.

▫ Pola eliminasi : akan mengalami perubahan yaitu BAB lebih dari 4 kali sehari, BAK sedikit atau jarang.

▫ Pola nutrisi : diawali dengan mual, muntah, anopreksia, menyebabkan penurunan berat badan pasien.

▫ Pola tidur dan istirahat akan terganggu karena adanya distensi abdomen yang akan menimbulkan rasa tidak nyaman.

▫ Pola hygiene : kebiasaan mandi setiap harinya.▫ Aktivitas : akan terganggu karena kondisi tubuh yang lemah dan adanya nyeri akibat

distensi abdomen.

6. Pemerikasaan fisik.

a. Pemeriksaan psikologis : keadaan umum tampak lemah, kesadaran composmentis sampai koma, suhu tubuh tinggi, nadi cepat dan lemah, pernapasan agak cepat.

b. Pemeriksaan sistematik :

- Inspeksi : mata cekung, ubun-ubun besar, selaput lendir, mulut dan bibir kering, berat badan menurun, anus kemerahan.

- Perkusi : adanya distensi abdomen.- Palpasi : Turgor kulit kurang elastis


- Auskultasi : terdengarnya bising usus.

c. Pemeriksaan tingkat tumbuh kembang.d. Pada anak diare akan mengalami gangguan karena anak dehidrasi sehingga berat

badan menurun.e. Pemeriksaan penunjang.f. Pemeriksaan tinja, darah lengkap dan duodenum intubation yaitu untuk mengetahui

penyebab secara kuantitatip dan kualitatif.

B. Diagnosa Keperawatan GE

1. Defisit volume cairan dan elektrolit kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan output cairan yang berlebihan.

2. Gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual dan muntah.

3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan iritasi, frekwensi BAB yang berlebihan.

4. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan distensi abdomen.5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang penyakit,

prognosis dan pengobatan.6. Cemas berhubungan dengan perpisahan dengan orang tua, prosedur yang

menakutkan.

C. Intervensi

Diagnosa 1.

Defisit volume cairan dan elektrolit kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan output cairan yang berlebihan.

Tujuan :

Devisit cairan dan elektrolit teratasi

Kriteria hasil:

Tanda-tanda dehidrasi tidak ada, mukosa mulut dan bibir lembab, balan cairan seimbang

Intervensi :

Observasi tanda-tanda vital. Observasi tanda-tanda dehidrasi. Ukur input dan output cairan (balan cairan). Berikan dan anjurkan keluarga untuk memberikan minum yang banyak kurang lebih 2000 – 2500 cc per hari. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi cairan, pemeriksaan lab elektrolit. Kolaborasi dengan tim gizi dalam pemberian cairan rendah sodium.


Diagnosa 2.

Gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubuingan dengan mual dan muntah.

Tujuan :

Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi teratasi

Kriteria hasil :

Intake nutrisi klien meningkat, diet habis 1 porsi yang disediakan, mual, muntah tidak ada.

Intervensi :

Kaji pola nutrisi klien dan perubahan yang terjadi. Timbang berat badan klien. Kaji faktor penyebab gangguan pemenuhan nutrisi. Lakukan pemeriksaan fisik abdomen (palpasi, perkusi, dan auskultasi). Berikan diet dalam kondisi hangat dan porsi kecil tapi sering. Kolaborasi dengan tim gizi dalam penentuan diet klien.

Diagnosa 3.

Gangguan integritas kulit berhubungan dengan iritasi, frekwensi BAB yang berlebihan.

Tujuan :

Gangguan integritas kulit teratasi

Kriteria hasil :

Integritas kulit kembali normal, iritasi tidak ada, tanda-tanda infeksi tidak ada

Intervensi :

Ganti popok anak jika basah. Bersihkan bokong secara perlahan menggunakan sabun non alkohol. Beri zalp seperti zinc oxsida bila terjadi iritasi pada kulit. Observasi bokong dan perineum dari infeksi. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi antifungi sesuai indikasi.

Diagnosa 4.

Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan distensi abdomen.

Tujuan :

Nyeri dapat teratasi

Kriteria hasil :


Nyeri dapat berkurang / hilang, ekspresi wajah tenang

Intervensi :

Observasi tanda-tanda vital. Kaji tingkat rasa nyeri. Atur posisi yang nyaman bagi klien. Beri kompres hangat pada daerah abdomen. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi analgetik sesuai indikasi.

Diagnosa 5.

Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang penyakit, prognosis dan pengobatan.

Tujuan :

Pengetahuan keluarga meningkat

Kriteria hasil :

Keluarga klien mengerti dengan proses penyakit klien, ekspresi wajah tenang, keluarga tidak banyak bertanya lagi tentang proses penyakit klien.

Intervensi :

Kaji tingkat pendidikan keluarga klien. Kaji tingkat pengetahuan keluarga tentang proses penyakit klien. Jelaskan tentang proses penyakit klien dengan melalui pendidikan kesehatan. Berikan kesempatan pada keluarga bila ada yang belum dimengertinya. Libatkan keluarga dalam pemberian tindakan pada klien.

Diagnosa 6.

Cemas berhubungan dengan perpisahan dengan orang tua, prosedur yang menakutkan.

Tujuan :

Klien akan memperlihatkan penurunan tingkat kecemasan

Intervensi :

Kaji tingkat kecemasan klien. Kaji faktor pencetus cemas. Buat jadwal kontak dengan klien. Kaji hal yang disukai klien. Berikan mainan sesuai kesukaan klien. Libatkan keluarga dalam setiap tindakan. Anjurkan pada keluarga untuk selalu mendampingi klien.


D. Evaluasi

1. Volume cairan dan elektrolit kembali normal sesuai kebutuhan.2. Kebutuhan nutrisi terpenuhi sesuai kebutuhan tubuh.3. Integritas kulit kembali normal.4. Rasa nyaman terpenuhi.5. Pengetahuan kelurga meningkat.6. Cemas pada klien teratasi.


Daftar Pustaka

Carpenito, L.J., (1999). Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Ed. 2 Jakarata : EGC

Dongoes (2000). Diagnosa Keperawatan. Ed. 8. Jakarta : EGC

Makalah Kuliah . Tidak diterbitkan.

Mansjoer, Arif., et all. (1999). Kapita Selekta Kedokteran. Fakultas Kedokteran UI : Media Aescullapius.

Pitono Soeparto, dkk. (1997). Gastroenterologi Anak. Surabaya : GRAMIK FK Universitas Airlangga.

Price, Anderson Sylvia. (1997) Patofisiologi. Ed. I. Jakarata : EGC.




ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT GANGGUAN SISTEM PENCERNAAN PADA KASUS KERACUNAN

PENDAHULUANLatar Belakang

Keracunan bukanlah sesuatu yang diharapkan. Namun, hal ini bukan tidak mungkin terjadi pada diri kita, orang yang dekat dengan kita, atau masyarakat luas. Yang umumnya terjadi di masyarakat adalah keracunan makanan, gigitan binatang, zat-zat kimia, dan obat-obatan. Kejadian keracunan ini ternyata kelazimannya masih terlalu tinggi.

Dalam pengertian sederhana keracunan adalah kejadian masuknya racun kedalam tubuh manusia. Racun merupakan zat yang jika masuk kedalam tubuh dalam jumlah tertentu mengakibatkan organ tubuh terganggu, baik yang besifat sementara maupun permanen. Racun yang masuk ke dalam tubuh dapat disebabkan oleh unsur ketidaksengajaan maupun kesengajaan.

PEMBAHASANA. Pengertian

Racun adalah zat yang ketika tertelan, terisap, diabsorbsi, menempel pada kulit atau dihasilkan di dalam tubuh dalam jumlah yang relative kecil menyebabkan cedera dari tubuh dengan adanya reaksi kimia. Intoksikasi atau keracunan adalah masuknya zat atau senyawa kimia dalam tubuh manusia yang menimbulkan efek merugikan pada yang menggunakannya. Keracunan melalui inhalasi dan menelan materi toksik, baik kecelakaan dan karena kesengajaan, merupakan kondisi bahaya kesehatan. Sekitar 7% dari semua pengunjung departemen kedaruratan dating karena masalah toksik.

B. Macam-macam Keracunan1. Mencerna (menelan) racun

Tindakan yang dilakukan adalah menghilangkan atau menginaktifkan racun sebelum diabsorbsi, untuk memberikan perawatan pendukung, untuk memelihara system organ vital, menggunakan antidote spesifik untuk menetralkan racun, dan memberikan tindakan untuk mempercepat eliminasi racun terabsorbsi.

Penatalaksanaan umum :

a. Dapatkan control jalan panas, ventilasi, dan oksigensi. Pada keadaan tidak ada kerusakan serebral atau ginjal, prognosis pasien bergantung pada keberhasilan penatalaksanaan pernapasan dan sisitem sirkulasi.

b. Coba untuk menentukan zat yang merupakan racun, jumlah, kapan waktu tertelan, gejala, usia, berat pasien dan riwayat kesehatan yang tepat.

c. Tangani syok yang tepat.d. Hilangkan atau kurangi absorbsi racun.


http://dydrugthea.blogspot.com/2011/11/makalah-gawat-daruratan.html





e. Berikan terapi spesifik atau antagonis fisiologik secepat mungkin untuk menurunkan efek toksin.

f. Dukung pasien yang mengalami kejang. Racun mungkin memicu system saraf pusat atau pasien mungkin mengalami kejang karena oksigen tidak adekuat.

g. Bantu dalam menjalankan prosedur untuk mendukung penghilangan zat yang ditela, yaitu:

▫ Diuresis untuk agens yang dikeluarkan lewat jalur ginjal.▫ Dialisis▫ Hemoperfusi (proses melewatkan darah melalui sirkuit ekstrakorporeal

dan cartridge containing an adsorbent [karbon atau resin], dimana setelah detoksifikasi darah dikembalikan ke pasien.

h. Pantau tekanan vena sentral sesuai indikasi.i. Pantau keseimbangan cairan dan elektrolit.j. Menurunkan peningkatan suhu.k. Berikan analgesic yang sesuai untuk nyeri.l. Bantu mendapatkan specimen darah, urine, isi lambung dan muntah.m. Berikan perawatan yang konstan dan perhatian pada pasien koma.n. Pantau dan atasi komplikasi seperti hipotensi, disritmia jantung dan kejang.

Jika pasien dipulangkan, berikan bahan tertulis yang menunjukan tanda dan gejala masalah potensial dan prosedur untuk bantuan ulang.

Minta konsultasi dokter jiwa jika kondisi tersebut karena usaha bunuh diri Pada kasus keracunan pencernaan yang tidak disengaja berikan pencegahan

racun dan instruksi pembersihan racun rumah pada pasien atau keluarga

2. Keracunan melalui inhalasi

Penatalaksanaan umum :

1) Bawa pasien ke udara segar dengan segera; buka semua pintu dan jendela.2) Longgarkan semua pakaian ketat.3) Mulai resusitasi kardiopulmonal jika diperlikan.4) Cegah menggigil; bungkus pasien dengan selimut.5) Pertahankan pesien setenang mungkin.6) Jangan berikan alcohol dalam bentuk apapun.

3. Keracunan makanan

` Keracunan makanan adalah penyakit yang tiba-tiba dan mengejutkan yang dapat terjadi setelah menelan makanan atau minuman yang terkontaminasi.

Pertolongan Pertama Pada Keracunan Makanan


1) Untuk mengurangi kekuatan racun, berikan air putih sebanyak-banyaknya atau diberi susu yang telah dicampur dengan telur mentah.

2) Agar perut terbebas dari racun, berikan norit dengan dosis 3-4 tablet selama 3 kali berturut-turut dalam setia jamnya.

3) Air santan kental dan air kelapa hijau yang dicampur 1 sendok makan garam dapat menjadi alternative jika norit tidak tersedia.

4) Jika penderita dalam kondisi sadar, usahakan agar muntah. Lakukan dengan cara memasukan jari pada kerongkongan leher dan posisi badan lebih tinggi dari kepala untuk memudahkan kontraksi

5) Apabila penderita dalam keadaan pingsan, bawa segera ke rumah sakit atau dokter terdekat untuk mendapatkan perawatan intensif.

4. Keracunan Akibat Gigitan Binatang

Kondisi lingkungan dipedesaan memungkinkan berbagai jenis bintang peliharaan maupun binatang liar dapat hidup berdampingan dengan masyarakatnya walaupun binatang peliharaan kita sudah jinak namun bahaya dari binatang ini perlu di waspadai.

Pada kondisi tertentu jenis binatang berdarah panas seperti pada anjing, kucing, dan monyet yang terkena rabies dapat membahayakan kesehatan masyarakat. Demikian pula jenis binatang melata yang memiliki racun seperti ular, kalajengking, dan lipan (kelabang) yang masih banyak terdapat dialam pedesaan. Binatang-binatang tersebut akan menggigit siapa saja yang ada didekatnya bila mereka akan merasa terganggu. Bila hal ini terjadi maka gigitan tersebut akan meninggalkan racun dalam tubuh orang yang digigitnya. Diantaranya :

1) Gigitan ular

Bisa (racun) ular terdiri dari terutama protein yang mempunyai efek fisiologik yang luas atau bervariasi. Sisitem multiorgan, terutama neurologic, kardiovaskuler, sisitem pernapasan mungkin terpengaruh.

Bantuan awal pertama pada daerah gigitan ular meliputi mengistirahatkan korban, melepaskan benda yang mengikat seperti cincin, memberikan kehangatan, membersihkan luka, menutup luka dengan balutan steril, dan imobilisasi bagian tubuh dibawah tinggi jantung. Es atau torniket tidak digunakan. Evaluasi awal di departemen kedaruratn dilakukan dengan cepat meliputi :

▫ Menentukan apakah ular berbisa atau tidak.▫ Menentukan dimana dan kapan gigitan terjadi sekitar gigitan.▫ Menetapkan urutan kejadian, tanda dan gejala (bekas gigi, nyeri, edema, dan eritema

jaringan yang digigit dan didekatnya).▫ Menentukan keparahan dampak keracunan.▫ Memantau tanda vital.▫ Mengukur dan mencatat lingkar ekstremitas sekitar gigitan atau area pada beberapa

titik.


▫ Dapatkan data laboratorium yang tepat (mis. HDL, urinalisi, dan pemeriksaan pembekuan).

2) Sengatan serangga

Manifestasi klinis bervariasi dari urtikaria umum, gatal, malaise, ansietas, sampai edema laring, bronkhospasme berat, syok dan kematian. Umumnya waktu yang lebih pendek diantara sengatan dan kejadian dari gejala yang berat merupakan prognosis yang paling buruk.

Penatalaksanaan umum:

a) Berikan epineprin (cair) secara langsung. Masase daerah tersebut untuk mempercepat absorbsi.

b) Jika sengatan pada ekstermitas, berikan tornikuet dengan tekanan yang tepat untuk membendung aliran vena dan limfatik.

c) Instruksikan pasien untuk hal-hal berikut:▫ Injeksi segera dengan epineprin▫ Buang penyengat dengan garukan cepat kuku jari▫ Bersihkan area dengan sabun air dan tempelkan es▫ Pasang tornikuet proksimal terhadap sengatan▫ Laporkan pada fasilitas perawatan kesehatan terdekat untuk pemeriksaan lebih

lanjutC. Gambaran Klinik

Yang paling menonjol adalah kelainan visus,hiperaktifitas kelenjar ludah,keringat dan gangguan saluran pencernaan,serta kesukaran bernafas. Gejala ringan meliputi : Anoreksia, nyeri kepala, rasa lemah,rasa takut, tremor pada lidah,kelopak mata,pupil miosis. Keracunan sedang : nausea, muntah-muntah, kejang atau kram perut, bradikardi. Keracunan berat : diare, reaksi cahaya negatif ,sesak nafas, sianosis, edema paru ,inkontenesia urine dan feces, koma.

D. Penatalaksanaan

1. Resusitasi.

Setelah jalan nafas dibebaskan dan dibersihkan,periksa pernafasan dan nadi.Infus dextrose 5 % kec. 15- 20 tts/menit .,nafas buatan,oksigen,hisap lendir dalam saluran pernafasan,hindari obat-obatan depresan saluran nafas,kalu perlu respirator pada kegagalan nafas berat.Hindari pernafasan buatan dari mulut kemulut, sebab racun organo fhosfat akan meracuni lewat mlut penolong.Pernafasan buatan hanya dilakukan dengan meniup face mask atau menggunakan alat bag – valve – mask.

2. Eliminasi.

Emesis, merangsang penderita supaya muntah pada penderita yang sadar atau dengan pemeberian sirup ipecac 15 – 30 ml. Dapat diulang setelah 20 menit bila tidak berhasil.Katarsis,( intestinal lavage ), dengan pemberian laksan bila diduga racun telah sampai diusus




halus dan besar. Kumbah lambung atau gastric lavage, pada penderita yang kesadarannya menurun,atau pada penderita yang tidak kooperatif.Hasil paling efektif bila kumbah lambung dikerjakan dalam 4 jam setelah keracunan.Keramas rambut dan memandikan seluruh tubuh dengan sabun.

Emesis,katarsis dan kumbah lambung sebaiknya hanya dilakukan bila keracunan terjadi kurang dari 4 – 6 jam . pada koma derajat sedang hingga berat tindakan kumbah lambung sebaiknya dukerjakan dengan bantuan pemasangan pipa endotrakeal berbalon,untuk mencegah aspirasi pnemonia.

3. Anti dotum (penawar racun)

Atropin sulfat ( SA ) bekerja dengan menghambat efek akumulasi Akh pada tempat penumpukan.

a. Mula-mula diberikan bolus IV 1 – 2,5 mgb. Dilanjutkan dengan 0,5 – 1 mg setiap 5 – 10 – 15 menitsamapi timbulk gejala-gejala

atropinisasi ( muka merah,mulut kering,takikardi,midriasis,febris dan psikosis).c. Kemudian interval diperpanjang setiap 15 – 30 – 60 menit selanjutnya setiap 2 – 4 –6

– 8 dan 12 jam.d. Pemberian SA dihentikan minimal setelaj 2 x 24 jam. Penghentian yang mendadak

dapat menimbulkan rebound effect berupa edema paru dan kegagalan pernafasan akut yang sering fatal.


Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian

Pengkajian difokusakan padfa masalah yang mendesak seperti jalan nafas dan sirkulasi yang mengancam jiwa,adanya gangguan asam basa,keadaan status jantung,status kesadran.Riwayat kesadaran : riwayat keracunan,bahan racun yang digunakan,berapa lama diketahui setelah keracunan,ada masalah lain sebagi pencetus keracunan dan sindroma toksis yang ditimbulkan dan kapan terjadinya.

B. Pemeriksaan fisik

Pendahuluan fisik racun, berdasarkan sifat-sifat organo leptik, seperti bentuk, warna baud an rasa. Selain itu, dengan dilakukan pemijaran akan dapat diketahui apakah bahan atau zat yang kita periksa merupakan senyawa organic anorganik. Senyawa organic tidak meninggalkan sisa setelah pemijaran.

a) Bentuk

Bentuk racun dapat berupa bahan atau rasa (serbuk, Kristal, tablet, kapsul), bahan atau zat cair lanjut (larutan, sirup, suspense, obat suntik) setegah padat (salep,cream) campuran bahan atau zat padat dengan cairan (muntahan, isi perut) dan mungkin juga gas atau uap. Pada tablet atau kapsul mungkin tertera nama obat atau kandungan isinya akan mempermudah dalam pemeriksaan selanjutnya.

b) Warna

Bahan atau zat kimia pada umumnya tidak berwarna atau berwarna putih. Tapi beberapa diantaranya mempunyai warna asli. Warna asli tersebut dapat berubah bila terjadi oksidasi oleh udara. Sedangkan warna sediaan jadi, biasanya bukan warna asli tapi sebagai akibat tambahan zat warna, sehingga tidak dapat digunakan sebagai cirri yang spesipik.

c) Bau

Pemeriksaan bau dapat dilakukan dengan cara membaui langsung setelah digerus, setelah digosok dengan dua jari. Jika berupa cairan di kocok terlebih dahulu dan dibaui langsung setelah dibakar.

d) Rasa

Pemeriksaan rasa dilakukan dengan mencicipi bahan atau zat peminimal mungkin.

C. Intervensi▫ Pertolongan pertama yang dilakukan meliputi : tindakan umum yang bertujuan untuk

keselamatan hidup,mencegah penyerapan dan penawar racun ( antidotum ) yan meliputi resusitasi, : Air way, breathing, circulasi eliminasi untuk menghambat



absorsi melalui pencernaaan dengan cara kumbah lambung,emesis, ata katarsis dan kerammas rambut.

▫ Berikan anti dotum sesuai advis dokter minimal 2 x 24 jam yaitu pemberian SA.▫ Perawatan suportif; meliputi mempertahankan agar pasien tidak samapi demamatau

mengigil,monitor perubahan-perubahan fisik seperti perubahan nadi yang cepat,distress pernafasan, sianosis, diaphoresis, dan tanda-tanda lain kolaps pembuluh darah dan kemungkinan fatal atau kematian.Monitir vital sign setiap 15 menit untuk bebrapa jam dan laporkan perubahan segera kepada dokter.Catat tanda-tanda seperti muntah,mual,dan nyeri abdomen serta monotor semua muntah akan adanya darah. Observasi fese dan urine serta pertahankan cairan intravenous sesuai pesanan dokter.

▫ Jika pernafasan depresi ,berikan oksigen dan lakukan suction. Ventilator mungkin bisa diperlukan.

▫ Jika keracunan sebagai uasaha untuk mebunuh diri maka lakukan safety precautions. Konsultasi psikiatri atau perawat psikiatri klinis. Pertimbangkan juga masalah kelainan kepribadian,reaksi depresi,psikosis neurosis, mental retardasi dan lain-lain

D. EVALUASIKeracunan adalah salah satu penyebab kematian yang sering terjadi disekitar kita,

akibat keracunan yang di sebabkan oleh makanan, gigitan binatang, dan sengatan serangga. Hal tersebut terjadi karena kelalainan dan kurangnya pengetahuan dari pihak- pihak tersebut.


ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT GANGGUAN SISTEM MUSCUUSCLETAL PADA KASUS FRAKTUR

KONSEP DASAR PENYAKIT

A. PENGERTIAN

Fraktur terbuka adalah patah tulang dimana fragmen tulang yang bersangkutan sedang atau pernah berhubungan dengan dunia luar.

B. ETIOLOGIa) Trauma :

▫ out in : penyebab ruda paksa merusak kulit, jaringan lumak dan tulang.▫ In out : fragmen tulang merusak jaringan lunak dan menembus kulit

b) Patologis ( penyakit pada tulang )c) Degenerasi spontan

C. KLASIFIKASI

Menurut Gustilo Anderson, fraktur terbuka dibagi menjadi:

a) Derajat Ib) Derajat IIc) Derajat III :

▫ III A▫ III B▫ III C

D. MANIFESTASI KLINIS


Terdapat tanda-tanda patah tulang dengan luka di daerah tersebut. Darah yang keluar berwarna lebih kehitaman, bercampur butiran lemak dan selalu merembes, disertai nyeri dan perdarahan.

E. PEMERIKSAAN

a) Pemeriksaan Fisik▫ Look ( lihat ) : warna kulit, pembengkakan, Deformitas.▫ Feel ( sentuhan ) : suhu, tegang lokal, nyeri tekan, krepitasi, pulsasi arteri dari

distal, dari daerah yang mengalami fraktur.▫ Move ( gerak ) : gerak yang abnormal

b) Pemeriksaan Diagnostik▫ Dengan sinar X▫ Ct Scan tulang

F. PENATALAKSANAAN

a) Live saving▫ Ingat ABC

b) Mengurangi nyeric) Propilaksis antibiotika & anti tetanusd) Debridement & irigasie) Fixasi & imobilisasif) Penutupan lukag) Rehabilitasi


KONSEP DASAR ASKEP DENGAN FRAKTUR TERBUKA

1. Pengkajiana) Data subjectif

▫ Mengeluh sakit▫ Bebal / kesemutan▫ Mengeluh kehilangan fungsi pada bagian yang fraktor

b) Data objectif▫ Keterbatasan / kehilangan fungsi pada bagian fraktur▫ Meringis kesakitan▫ Kadang-kadang hipertensi (respon terhadap nyeri)▫ Kadang hipotensi▫ Takikardi (respon stres, hivopoterta)▫ Penurunan atau tidak ada nadi pada bagian distal yang terkena cedera▫ Pucat pada bagian cedera▫ Bengkak & hematum pada sisi yang cedera▫ Krepitasi depormitas lokal▫ Laserasi kulit / adanya luka▫ Pendarahan

2. Diagnosa keperawatan

1. Nyeri berhubungan dengan terputusnya kontinuitas jaringan kulit.

2. Keterbatasan aktivitas berhubungan dengan imobilisasi pada kaki.

3. Cemas berhubungan dengan pengetahuan tentang luka post op.


3. PERENCANAAN

Diangnosa I

Nyeri berhubungan dengan terputusnya kontinuitas jaringan kulit.

Tujuan

Nyeri berkurang / terkontrol

Kriteria hasil

Nyeri berkurang (skala nyeri : 0)

Klien tidak menyeringai

Rencana tindakan

1. Kaji ulang tingkat skala nyeri 2. Jelaskan sebab- sebab timbulnya nyeri3. Anjurkan klien untuk melakukan tenik relaksasi dan distraksi4. Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian obat anti biotik.

Rasional

1. untuk mengetahui / menentukan tingkat keparahan.2. menambahn pengetahuan individu terhadap penyakitnya.3. mengantisipasi lebih awal bila timbul nyeri.4. membantu untuk membatasi nyeri dan antibiotik untuk mencegah dan mengatasi

infeksi.

Diangnosa II

Keterbatasan aktivitas berhubungan dengan imobilisasi pada kaki.

Tujuan

Klien melaksanakan aktivitas secara berlahan

Kriteria hasil

Klien dapat bergerak secara maksimal

Klien dapat mempertahankan fungsi tubuh secara maksimal.

Rencana tindakan

1. Lakukan pendekatan pada klien.R / Klien kooperatif dengan perawat.

2. Berikan penjelasan pada klien tentang penyakitnya R / Klien mengetahui tentang penyakit yang dialami.


3. Anjurkan pada klien untuk berlatih secara bertahap.R / Dapat Menambah aliran darah ke otot dan tulang melakukan gerakan sendi dapat mencegah kontruktur

4. Observasi TTV.R / Memonitor kekurangan klien.

5. Kolaborasi dengan tim dokter dan fisioterapi.R / Menjalankan fungsi independent dan dapat menciptakan program aktivitas dan latihan individu.

Diangnosa III

Cemas berhubungan dengan pengetahuan tentang luka post op.

Tujuan

Klien tidak merasa cemas lagi.

Kriteria hasil

Klien tampak rileks, klien tidak gelisah

Rencana tindakan

1. Lakukan pendekatan pada klien tentang penyakitnya.R / Klien kooperatif dengan perawatnya.

2. Berikan penjelasan pada klien tentang penyakitnya R / Klien megerti tentang penyakitnya.

3. berikan motivasi pada klien dan keluarga.R / Memberi dorongan pada klien untuk sembuh

4. Observasi TTV.R / Memonitor kekurangan / keadaan klien.

5. Kolaborasi dengan tim dokter dalam pemberian terapi / obat.R / Menjalankan fungsi independent.

IMPLEMENTASI

Implementsi yang dimaksud adalah pengelolaan dan perwujudan dari rencana perawatan, meliputi tindakan yang direncanakan oleh perawat, melaksanakan advis dokter dan ketentuan rumah sakit.

EVALUASI


Perbandingan yang sistematis dari rencana tindakan masalah kesehatan dengan tujuan yang telah ditetapkan, dilakukan dengan cara berkesinambungan dengan melibatkan klien dan tenaga kesehatan lain. Adanya peningkatan mobilitasn

DAFTAR PUSTAKA

http://hesa-andessa.blogspot.com/2010/03/askep-pada-pasien-dengn-fraktur-terbuka.html

Arif Mansjoer, dkk, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

Susan Martin Tucker, dkk, 1995, Standart Keperawatan Pasien, Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Nasrul Effendi, 1995, Pengatar Proses Keperawatan, Buku Kedokteran EGC, Jakarta.


http://hesa-andessa.blogspot.com/2010/03/askep-pada-pasien-dengn-fraktur-terbuka.html

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT GANGGUAN SISTEM INTEGUMEN PADA KASUS LUKA BAKAR

A. DEFINISILuka bakar adalah suatu trauma yang disebabkan oleh panas, arus listrik, bahan kimia dan

petir yang mengenai kulit, mukosa dan jaringan yang lebih dalam (Irna Bedah RSUD Dr.Soetomo, 2001).

B. ETIOLOGI

1. Luka Bakar Suhu Tinggi(Thermal Burn)

a. Gasb. Cairanc. Bahan padat (Solid)

2. Luka Bakar Bahan Kimia (hemical Burn)3. Luka Bakar Sengatan Listrik (Electrical Burn)4. Luka Bakar Radiasi (Radiasi Injury)

Fase Luka Bakar

1) Fase akut.

Disebut sebagai fase awal atau fase syok. Dalam fase awal penderita akan mengalami ancaman gangguan airway (jalan nafas), brething (mekanisme bernafas), dan circulation (sirkulasi). Gnagguan airway tidak hanya dapat terjadi segera atau beberapa saat setelah terbakar, namun masih dapat terjadi obstruksi saluran pernafasan akibat cedera inhalasi dalam 48-72 jam pasca trauma. Cedera inhalasi adalah penyebab kematian utama penderiat pada fase akut.

Pada fase akut sering terjadi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit akibat cedera termal yang berdampak sistemik.

2) Fase sub akut.

Berlangsung setelah fase syok teratasi. Masalah yang terjadi adalah kerusakan atau kehilangan jaringan akibat kontak denga sumber panas. Luka yang terjadi menyebabkan:

1. Proses inflamasi dan infeksi.2. Problempenuutpan luka dengan titik perhatian pada luka telanjang atau tidak berbaju

epitel luas dan atau pada struktur atau organ – organ fungsional.3. Keadaan hipermetabolisme.

3) Fase lanjut.

Fase lanjut akan berlangsung hingga terjadinya maturasi parut akibat luka dan pemulihan fungsi organ-organ fungsional. Problem yang muncul pada fase ini adalah penyulit berupa parut yang hipertropik, kleoid, gangguan pigmentasi, deformitas dan kontraktur.


http://perawat.web.id/2009/02/27/asuhan-keperawatan-pada-pasien-dengan-luka-bakar-combustio/

http://perawat.web.id/2009/02/27/asuhan-keperawatan-pada-pasien-dengan-luka-bakar-combustio/

Klasifikasi Luka Bakar

A. Dalamnya luka bakar.

Kedalaman Penyebab Penampilan Warna Perasaan

Ketebalan partial superfisial(tingkat I)

Jilatan api, sinar ultra violet (terbakar oleh matahari).

Kering tidak ada gelembung.Oedem minimal atau tidak ada.

Pucat bila ditekan dengan ujung jari, berisi kembali bila tekanan dilepas.

Bertambah merah.

Nyeri

Lebih dalam dari ketebalan partial(tingkat II)

Superfisial Dalam

Kontak dengan bahan air atau bahan padat.Jilatan api kepada pakaian.

Jilatan langsung kimiawi.

Sinar ultra violet.

Blister besar dan lembab yang ukurannya bertambah besar.Pucat bial ditekan dengan ujung jari, bila tekanan dilepas berisi kembali.

Berbintik-bintik yang kurang jelas, putih, coklat, pink, daerah merah coklat.

Sangat nyeri

Ketebalan sepenuhnya(tingkat III)

Kontak dengan bahan cair atau padat.Nyala api.

Kimia.

Kontak dengan arus listrik.

Kering disertai kulit mengelupas.Pembuluh darah seperti arang terlihat dibawah kulit yang mengelupas.

Gelembung jarang, dindingnya sangat tipis, tidak membesar.

Tidak pucat bila ditekan.

Putih, kering, hitam, coklat tua.Hitam.

Merah.

Tidak sakit, sedikit sakit.Rambut mudah lepas bila dicabut.

B. Luas luka bakar

Wallace membagi tubuh atas bagian 9% atau kelipatan 9 yang terkenal dengan nama rule of nine atua rule of wallace yaitu:

1) Kepala dan leher : 9%2) Lengan masing-masing 9% : 18%3) Badan depan 18%, badan belakang 18% : 36%4) Tungkai maisng-masing 18% : 36%


5) Genetalia/perineum : 1%▫ Total : 100%

C. Berat ringannya luka bakar

Untuk mengkaji beratnya luka bakar harus dipertimbangkan beberapa faktor antara lain :

1. Persentasi area (Luasnya) luka bakar pada permukaan tubuh.2. Kedalaman luka bakar.3. Anatomi lokasi luka bakar.4. Umur klien.5. Riwayat pengobatan yang lalu.6. Trauma yang menyertai atau bersamaan.

American college of surgeon membagi dalam:

1) Parah – critical:

a. Tingkat II : 30% atau lebih.b. Tingkat III : 10% atau lebih.c. Tingkat III pada tangan, kaki dan wajah.d. Dengan adanya komplikasi penafasan, jantung, fractura, soft tissue yang luas.

2) Sedang – moderate:

a) Tingkat II : 15 – 30%

b) Tingkat III : 1 – 10%

3) Ringan – minor:

a) Tingkat II : kurang 15%

b) Tingkat III : kurang 1%


C. Patofisiologi (Hudak & Gallo; 1997)

Perubahan Fisiologis Pada Luka Bakar

Perubahan Tingkatan hipovolemik( s/d 48-72 jam pertama)

Tingkatan diuretik(12 jam – 18/24 jam pertama)

Mekanisme Dampak dari Mekanisme Dampak dari

Pergeseran cairan ekstraseluler.

Vaskuler ke insterstitial.

Hemokonsentrasi oedem pada lokasi luka bakar.

Interstitial ke vaskuler.

Hemodilusi.

Fungsi renal. Aliran darah renal berkurang karena desakan darah turun dan CO berkurang.

Oliguri. Peningkatan aliran darah renal karena desakan darah meningkat.

Diuresis.

Kadar sodium/natrium.

Na+ direabsorbsi oleh ginjal, tapi kehilangan Na+ melalui eksudat dan tertahan dalam cairan oedem.

Defisit sodium. Kehilangan Na+ melalui diuresis (normal kembali setelah 1 minggu).

Defisit sodium.

Kadar potassium.

K+ dilepas sebagai akibat cidera jarinagn sel-sel darah merah, K+ berkurang ekskresi karena fungsi renal berkurang.

Hiperkalemi K+ bergerak kembali ke dalam sel, K+ terbuang melalui diuresis (mulai 4-5 hari setelah luka bakar).

Hipokalemi.

Kadar protein. Kehilangan protein ke dalam jaringan akibat kenaikan permeabilitas.

Hipoproteinemia. Kehilangan protein waktu berlangsung terus katabolisme.

Hipoproteinemia.


Keseimbangan nitrogen.

Katabolisme jaringan, kehilangan protein dalam jaringan, lebih banyak kehilangan dari masukan.

Keseimbangan nitrogen negatif.

Katabolisme jaringan, kehilangan protein, immobilitas.

Keseimbangan nitrogen negatif.

Keseimbnagan asam basa.

Metabolisme anaerob karena perfusi jarinagn berkurang peningkatan asam dari produk akhir, fungsi renal berkurang (menyebabkan retensi produk akhir tertahan), kehilangan bikarbonas serum.

Asidosis metabolik.

Kehilangan sodium bicarbonas melalui diuresis, hipermetabolisme disertai peningkatan produk akhir metabolisme.

Asidosis metabolik.

Respon stres. Terjadi karena trauma, peningkatan produksi cortison.

Aliran darah renal berkurang.

Terjadi karena sifat cidera berlangsung lama dan terancam psikologi pribadi.

Stres karena luka.

Eritrosit Terjadi karena panas, pecah menjadi fragil.

Luka bakar termal.

Tidak terjadi pada hari-hari pertama.

Hemokonsentrasi.

Lambung. Curling ulcer (ulkus pada gaster), perdarahan lambung, nyeri.

Rangsangan central di hipotalamus dan peingkatan jumlah cortison.

Akut dilatasi dan paralise usus.

Peningkatan jumlah cortison.

Jantung. MDF meningkat 2x lipat,

Disfungsi jantung.

Peningkatan zat MDF (miokard depresant factor)

CO menurun.


merupakan glikoprotein yang toxic yang dihasilkan oleh kulit yang terbakar.

sampai 26 unit, bertanggung jawab terhadap syok spetic.

Indikasi Rawat Inap Luka Bakar

A. Luka bakar grade II:

▫ Dewasa > 20%▫ Anak/orang tua > 15%

B. Luka bakar grade III.D. Luka bakar dengan komplikasi: jantung, otak dll.

D. Penatalaksanaan

A. Resusitasi A, B, C.

1) Pernafasan:▫ Udara panas à mukosa rusak à oedem à obstruksi.▫ Efek toksik dari asap: HCN, NO2, HCL, Bensin à iritasi à Bronkhokontriksi à

obstruksi à gagal nafas.2) Sirkulasi:

▫ gangguan permeabilitas kapiler: cairan dari intra vaskuler pindah ke ekstra vaskuler à hipovolemi relatif à syok à ATN à gagal ginjal.

▫ Infus, kateter, CVP, oksigen, Laboratorium, kultur luka.▫ Resusitasi cairan à Baxter.

Dewasa :Baxter.RL 4 cc x BB x % LB/24 jam.

Anak:jumlah resusitasi + kebutuhan faal:RL : Dextran = 17 : 32 cc x BB x % LB.

Kebutuhan faal:< 1 tahun : BB x 100 cc– 3 tahun : BB x 75 cc

3 – 5 tahun : BB x 50 cc½ à diberikan 8 jam pertama½ à diberikan 16 jam berikutnya.

Hari kedua:

Dewasa :Dextran 500 – 2000 + D5% / albumin.


( 3-x) x 80 x BB gr/hr(Albumin 25% = gram x 4 cc) à 1 cc/mnt.

Anak : Diberi sesuai kebutuhan faal. Monitor urine dan CVP. Topikal dan tutup luka Cuci luka dengan savlon : NaCl 0,9% ( 1 : 30 ) + buang jaringan

nekrotik. Tulle. Silver sulfa diazin tebal. Tutup kassa tebal. Evaluasi 5 – 7 hari, kecuali balutan kotor.

Obat – obatan:

Antibiotika : tidak diberikan bila pasien datang < 6 jam sejak kejadian. Bila perlu berikan antibiotika sesuai dengan pola kuman dan sesuai hasil

kultur. Analgetik : kuat (morfin, petidine) Antasida : kalau perlu


KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a. Aktifitas/istirahat:

Tanda: Penurunan kekuatan, tahanan; keterbatasan rentang gerak pada area yang sakit; gangguan massa otot, perubahan tonus.

b. Sirkulasi:

Tanda : (dengan cedera luka bakar lebih dari 20% APTT): hipotensi (syok); penurunan nadi perifer distal pada ekstremitas yang cedera; vasokontriksi perifer umum dengan kehilangan nadi, kulit putih dan dingin (syok listrik); takikardia (syok/ansietas/nyeri); disritmia (syok listrik); pembentukan oedema jaringan (semua luka bakar).

c. Integritas ego:

Gejala: masalah tentang keluarga, pekerjaan, keuangan, kecacatan.Tanda: ansietas, menangis, ketergantungan, menyangkal, menarik diri, marah.

d. Eliminasi:

Tanda: haluaran urine menurun/tak ada selama fase darurat; warna mungkin hitam kemerahan bila terjadi mioglobin, mengindikasikan kerusakan otot dalam; diuresis (setelah kebocoran kapiler dan mobilisasi cairan ke dalam sirkulasi); penurunan bising usus/tak ada; khususnya pada luka bakar kutaneus lebih besar dari 20% sebagai stres penurunan motilitas/peristaltik gastrik.

e. Makanan/cairan:

Tanda: oedema jaringan umum; anoreksia; mual/muntah.

f. Neurosensori:

Gejala: area batas; kesemutan.Tanda: perubahan orientasi; afek, perilaku; penurunan refleks tendon dalam (RTD) pada cedera ekstremitas; aktifitas kejang (syok listrik); laserasi korneal; kerusakan retinal; penurunan ketajaman penglihatan (syok listrik); ruptur membran timpanik (syok listrik); paralisis (cedera listrik pada aliran saraf).

g. Nyeri/kenyamanan:

Gejala: Berbagai nyeri; contoh luka bakar derajat pertama secara eksteren sensitif untuk disentuh; ditekan; gerakan udara dan perubahan suhu; luka bakar ketebalan


sedang derajat kedua sangat nyeri; smentara respon pada luka bakar ketebalan derajat kedua tergantung pada keutuhan ujung saraf; luka bakar derajat tiga tidak nyeri.

h. Pernafasan:

Gejala: terkurung dalam ruang tertutup; terpajan lama (kemungkinan cedera inhalasi).Tanda: serak; batuk mengii; partikel karbon dalam sputum; ketidakmampuan menelan sekresi oral dan sianosis; indikasi cedera inhalasi.

Pengembangan torak mungkin terbatas pada adanya luka bakar lingkar dada; jalan nafas atau stridor/mengii (obstruksi sehubungan dengan laringospasme, oedema laringeal); bunyi nafas: gemericik (oedema paru); stridor (oedema laringeal); sekret jalan nafas dalam (ronkhi).

i. Keamanan:

Tanda:Kulit umum: destruksi jaringan dalam mungkin tidak terbukti selama 3-5 hari sehubungan dengan proses trobus mikrovaskuler pada beberapa luka.

Area kulit tak terbakar mungkin dingin/lembab, pucat, dengan pengisian kapiler lambat pada adanya penurunan curah jantung sehubungan dengan kehilangan cairan/status syok.

▫ Cedera api: terdapat area cedera campuran dalam sehubunagn dengan variase intensitas panas yang dihasilkan bekuan terbakar. Bulu hidung gosong; mukosa hidung dan mulut kering; merah; lepuh pada faring posterior;oedema lingkar mulut dan atau lingkar nasal.

▫ Cedera kimia: tampak luka bervariasi sesuai agen penyebab. Kulit mungkin coklat kekuningan dengan tekstur seprti kulit samak halus; lepuh; ulkus; nekrosis; atau jarinagn parut tebal. Cedera secara mum ebih dalam dari tampaknya secara perkutan dan kerusakan jaringan dapat berlanjut sampai 72 jam setelah cedera.

▫ Cedera listrik: cedera kutaneus eksternal biasanya lebih sedikit di bawah nekrosis. Penampilan luka bervariasi dapat meliputi luka aliran masuk/keluar (eksplosif), luka bakar dari gerakan aliran pada proksimal tubuh tertutup dan luka bakar termal sehubungan dengan pakaian terbakar.

▫ Adanya fraktur/dislokasi (jatuh, kecelakaan sepeda motor, kontraksi otot tetanik sehubungan dengan syok listrik).

Pemeriksaan diagnostik:

1. LED: mengkaji hemokonsentrasi.2. Elektrolit serum mendeteksi ketidakseimbangan cairan dan biokimia. Ini

terutama penting untuk memeriksa kalium terdapat peningkatan dalam 24 jam pertama karena peningkatan kalium dapat menyebabkan henti jantung.


3. Gas-gas darah arteri (GDA) dan sinar X dada mengkaji fungsi pulmonal, khususnya pada cedera inhalasi asap.

4. BUN dan kreatinin mengkaji fungsi ginjal.5. Urinalisis menunjukkan mioglobin dan hemokromogen menandakan

kerusakan otot pada luka bakar ketebalan penuh luas.6. Bronkoskopi membantu memastikan cedera inhalasi asap.7. Koagulasi memeriksa faktor-faktor pembekuan yang dapat menurun pada luka

bakar masif.8. Kadar karbon monoksida serum meningkat pada cedera inhalasi asap.

2. Diagnosa Keperawatan

Marilynn E. Doenges dalam Nursing care plans, Guidelines for planning and documenting patient care mengemukakan beberapa Diagnosa keperawatan sebagai berikut :

1. Resiko tinggi bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan obtruksi trakeabronkial;edema mukosa dan hilangnya kerja silia. Luka bakar daerah leher; kompresi jalan nafas thorak dan dada atau keterdatasan pengembangan dada.

2. Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan Kehilangan cairan melalui rute abnormal. Peningkatan kebutuhan : status hypermetabolik, ketidak cukupan pemasukan. Kehilangan perdarahan.

3. Resiko kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan cedera inhalasi asap atau sindrom kompartemen torakal sekunder terhadap luka bakar sirkumfisial dari dada atau leher.

4. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan Pertahanan primer tidak adekuat; kerusakan perlinduingan kulit; jaringan traumatik. Pertahanan sekunder tidak adekuat; penurunan Hb, penekanan respons inflamasi.

5. Nyeri berhubungan dengan Kerusakan kulit/jaringan; pembentukan edema. Manifulasi jaringan cidera contoh debridemen luka.

6. Resiko tinggi kerusakan perfusi jaringan, perubahan/disfungsi neurovaskuler perifer berhubungan dengan Penurunan/interupsi aliran darah arterial/vena, contoh luka bakar seputar ekstremitas dengan edema.

7. Perubahan nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan status hipermetabolik (sebanyak 50 % – 60% lebih besar dari proporsi normal pada cedera berat) atau katabolisme protein.

8. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan neuromuskuler, nyeri/tak nyaman, penurunan kekuatan dan tahanan.

9. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan Trauma : kerusakan permukaan kulit karena destruksi lapisan kulit (parsial/luka bakar dalam).

10. Gangguan citra tubuh (penampilan peran) berhubungan dengan krisis situasi; kejadian traumatik peran klien tergantung, kecacatan dan nyeri.

11. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan Salah interpretasi informasi Tidak mengenal sumber informasi.


Rencana Intervensi

Diagnosa Keperawatan

Rencana Keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil

Intervensi Rasional

Resiko bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi trakheobronkhial; oedema mukosa; kompressi jalan nafas .

Bersihan jalan nafas tetap efektif.Kriteria Hasil : Bunyi nafas vesikuler, RR dalam batas normal, bebas dispnoe/cyanosis.

Kaji refleks gangguan/menelan; perhatikan pengaliran air liur, ketidakmampuan menelan, serak, batuk mengi.Awasi frekuensi, irama, kedalaman pernafasan ; perhatikan adanya pucat/sianosis dan sputum mengandung karbon atau merah muda.

Auskultasi paru, perhatikan stridor, mengi/gemericik, penurunan bunyi nafas, batuk rejan.

Perhatikan adanya pucat atau warna buah ceri merah pada kulit yang cidera

Tinggikan kepala tempat tidur. Hindari penggunaan bantal di bawah kepala, sesuai indikasi

Dorong batuk/latihan nafas dalam dan perubahan posisi sering.

Hisapan (bila perlu) pada perawatan ekstrem, pertahankan

Dugaan cedera inhalasiTakipnea, penggunaan otot bantu, sianosis dan perubahan sputum menunjukkan terjadi distress pernafasan/edema paru dan kebutuhan intervensi medik.

Obstruksi jalan nafas/distres pernafasan dapat terjadi sangat cepat atau lambat contoh sampai 48 jam setelah terbakar.

Dugaan adanya hipoksemia atau karbon monoksida.

Meningkatkan ekspansi paru optimal/fungsi pernafasan. Bilakepala/leher terbakar, bantal dapat menghambat pernafasan, menyebabkan nekrosis pada kartilago telinga yang terbakar dan meningkatkan konstriktur leher.

Meningkatkan ekspansi paru, memobilisasi dan


teknik steril.

Tingkatkan istirahat suara tetapi kaji kemampuan untuk bicara dan/atau menelan sekret oral secara periodik.

Selidiki perubahan perilaku/mental contoh gelisah, agitasi, kacau mental.

Awasi 24 jam keseimbngan cairan, perhatikan variasi/perubahan.

Lakukan program kolaborasi meliputi :

Berikan pelembab O2 melalui cara yang tepat, contoh masker wajah

Awasi/gambaran seri GDA

Kaji ulang seri rontgen

Berikan/bantu fisioterapi dada/spirometri intensif.

Siapkan/bantu intubasi atau trakeostomi sesuai indikasi.

drainase sekret.

Membantu mempertahankan jalan nafas bersih, tetapi harus dilakukan kewaspadaan karena edema mukosa dan inflamasi. Teknik steril menurunkan risiko infeksi.

Peningkatan sekret/penurunan kemampuan untuk menelan menunjukkan peningkatan edema trakeal dan dapat mengindikasikan kebutuhan untuk intubasi.

Meskipun sering berhubungan dengan nyeri, perubahan kesadaran dapat menunjukkan terjadinya/memburuknya hipoksia.

Perpindahan cairan atau kelebihan penggantian cairan meningkatkan risiko edema paru. Catatan : Cedera inhalasi meningkatkan kebutuhan cairan sebanyak 35% atau lebih karena edema.

O2 memperbaiki hipoksemia/asidosis. Pelembaban menurunkan pengeringan saluran pernafasan dan menurunkan


viskositas sputum.

Data dasar penting untuk pengkajian lanjut status pernafasan dan pedoman untuk pengobatan. PaO2 kurang dari 50, PaCO2

lebih besar dari 50 dan penurunan pH menunjukkan inhalasi asap dan terjadinya pneumonia/SDPD.

Perubahan menunjukkan atelektasis/edema paru tak dapat terjadi selama 2 – 3 hari setelah terbakar

Fisioterapi dada mengalirkan area dependen paru, sementara spirometri intensif dilakukan untuk memperbaiki ekspansi paru, sehingga meningkatkan fungsi pernafasan dan menurunkan atelektasis.

Intubasi/dukungan mekanikal dibutuhkan bila jalan nafas edema atau luka bakar mempengaruhi fungsi paru/oksegenasi.

Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan Kehilangan cairan melalui

Pasien dapat mendemostrasikan status cairan dan biokimia membaik.Kriteria evaluasi: tak ada manifestasi

Awasi tanda vital, CVP. Perhatikan kapiler dan kekuatan nadi perifer.Awasi pengeluaran urine dan berat jenisnya. Observasi warna urine

Memberikan pedoman untuk penggantian cairan dan mengkaji respon kardiovaskuler.Penggantian cairan dititrasi untuk meyakinkan


rute abnormal. Peningkatan kebutuhan : status hypermetabolik, ketidak cukupan pemasukan. Kehilangan perdarahan.

dehidrasi, resolusi oedema, elektrolit serum dalam batas normal, haluaran urine di atas 30 ml/jam.

dan hemates sesuai indikasi.

Perkirakan drainase luka dan kehilangan yang tampak

Timbang berat badan setiap hari

Ukur lingkar ekstremitas yang terbakar tiap hari sesuai indikasi

Selidiki perubahan mental

Observasi distensi abdomen,hematomesis,feces hitam.

Hemates drainase NG dan feces secara periodik.

Lakukan program kolaborasi meliputi :

Pasang / pertahankan kateter urine

Pasang/ pertahankan ukuran kateter IV.

Berikan penggantian cairan IV yang dihitung, elektrolit, plasma, albumin.

Awasi hasil pemeriksaan laboratorium ( Hb, elektrolit, natrium ).

Berikan obat sesuai idikasi :

Diuretika

rata-2 pengeluaran urine 30-50 cc/jam pada orang dewasa. Urine berwarna merah pada kerusakan otot masif karena adanyadarah dan keluarnya mioglobin.

Peningkatan permeabilitas kapiler, perpindahan protein, proses inflamasi dan kehilangan cairan melalui evaporasi mempengaruhi volume sirkulasi dan pengeluaran urine.

Penggantian cairan tergantung pada berat badan pertama dan perubahan selanjutnya

Memperkirakan luasnya oedema/perpindahan cairan yang mempengaruhi volume sirkulasi dan pengeluaran urine.

Penyimpangan pada tingkat kesadaran dapat mengindikasikan ketidak adequatnya volume sirkulasi/penurunan perfusi serebral

Stres (Curling) ulcus terjadi pada setengah dari semua pasien yang luka bakar berat(dapat terjadi pada awal minggu


contohnya Manitol (Osmitrol)

Kalium

Antasida

Pantau:

Tanda-tanda vital setiap jam selama periode darurat, setiap 2 jam selama periode akut, dan setiap 4 jam selama periode rehabilitasi.

Warna urine. Masukan dan

haluaran setiap jam selama periode darurat, setiap 4 jam selama periode akut, setiap 8 jam selama periode rehabilitasi.

Hasil-hasil JDL dan laporan elektrolit.

Berat badan setiap hari.

CVP (tekanan vena sentral) setiap jam bial diperlukan.

Status umum setiap 8 jam.

Pada penerimaan rumah sakit, lepaskan semua pakaian dan perhiasan dari area luka bakar.

pertama).

Observasi ketat fungsi ginjal dan mencegah stasis atau refleks urine.

Memungkinkan infus cairan cepat.

Resusitasi cairan menggantikan kehilangan cairan/elektrolit dan membantu mencegah komplikasi.

Mengidentifikasi kehilangan darah/kerusakan SDM dan kebutuhan penggantian cairan dan elektrolit.

Meningkatkan pengeluaran urine dan membersihkan tubulus dari debris /mencegah nekrosis.

Penggantian lanjut karena kehilangan urine dalam jumlah besar

Menurunkan keasaman gastrik sedangkan inhibitor histamin menurunkan produksi asam hidroklorida untuk menurunkan produksi asam hidroklorida untuk menurunkan iritasi gaster.

Mengidentifikasi penyimpangan indikasi kemajuan


Mulai terapi IV yang ditentukan dengan jarum lubang besar (18G), lebih disukai melalui kulit yang telah terluka bakar. Bila pasien menaglami luka bakar luas dan menunjukkan gejala-gejala syok hipovolemik, bantu dokter dengan pemasangan kateter vena sentral untuk pemantauan CVP.

Beritahu dokter bila: haluaran urine < 30 ml/jam, haus, takikardia, CVP < 6 mmHg, bikarbonat serum di bawah rentang normal, gelisah, TD di bawah rentang normal, urine gelap atau encer gelap.

Konsultasi doketr bila manifestasi kelebihan cairan terjadi.

Tes guaiak muntahan warna kopi atau feses ter hitam. Laporkan temuan-temuan positif.

Berikan antasida yag diresepkan atau antagonis reseptor histamin seperti simetidin

atau penyimpangan dari hasil yang diharapkan. Periode darurat (awal 48 jam pasca luka bakar) adalah periode kritis yang ditandai oleh hipovolemia yang mencetuskan individu pada perfusi ginjal dan jarinagn tak adekuat.

Inspeksi adekuat dari luka bakar.

Penggantian cairan cepat penting untuk mencegah gagal ginjal. Kehilangan cairan bermakna terjadi melalui jarinagn yang terbakar dengan luka bakar luas. Pengukuran tekanan vena sentral memberikan data tentang status volume cairan intravaskular.

Temuan-temuan ini mennadakan hipovolemia dan perlunya peningkatan cairan. Pada lka bakar luas, perpindahan cairan dari ruang intravaskular ke ruang interstitial menimbukan hipovolemi.

Pasien rentan pada kelebihan beban volume intravaskular selama periode pemulihan bila perpindahan cairan dari kompartemen interstitial pada


kompartemen intravaskuler.

Temuan-temuan guaiak positif ennandakan adanya perdarahan GI. Perdarahan GI menandakan adaya stres ulkus (Curling’s).

Mencegah perdarahan GI. Luka bakar luas mencetuskan pasien pada ulkus stres yang disebabkan peningkatan sekresi hormon-hormon adrenal dan asam HCl oleh lambung.

Resiko kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan cedera inhalasi asap atau sindrom kompartemen torakal sekunder terhadap luka bakar sirkumfisial dari dada atau leher.

Pasien dapat mendemonstrasikan oksigenasi adekuat.Kriteroia evaluasi: RR 12-24 x/mnt, warna kulit normal, GDA dalam renatng normal, bunyi nafas bersih, tak ada kesulitan bernafas.

Pantau laporan GDA dan kadar karbon monoksida serum.Beriakan suplemen oksigen pada tingkat yang ditentukan. Pasang atau bantu dengan selang endotrakeal dan temaptkan pasien pada ventilator mekanis sesuai pesanan bila terjadi insufisiensi pernafasan (dibuktikan dnegna hipoksia, hiperkapnia, rales, takipnea dan perubahan sensorium).

Anjurkan pernafasan dalam dengan penggunaan spirometri insentif setiap 2 jam selama tirah baring.

Mengidentifikasi kemajuan dan penyimpangan dari hasil yang diharapkan. Inhalasi asap dapat merusak alveoli, mempengaruhi pertukaran gas pada membran kapiler alveoli.Suplemen oksigen meningkatkan jumlah oksigen yang tersedia untuk jaringan. Ventilasi mekanik diperlukan untuk pernafasan dukungan sampai pasie dapat dilakukan secara mandiri.

Pernafasan dalam mengembangkan alveoli, menurunkan resiko atelektasis.


Pertahankan posisi semi fowler, bila hipotensi tak ada.

Untuk luka bakar sekitar torakal, beritahu dokter bila terjadi dispnea disertai dengan takipnea. Siapkan pasien untuk pembedahan eskarotomi sesuai pesanan.

Memudahkan ventilasi dengan menurunkan tekanan abdomen terhadap diafragma.

Luka bakar sekitar torakal dapat membatasi ekspansi adda. Mengupas kulit (eskarotomi) memungkinkan ekspansi dada.

Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan Pertahanan primer tidak adekuat; kerusakan perlinduingan kulit; jaringan traumatik. Pertahanan sekunder tidak adekuat; penurunan Hb, penekanan respons inflamasi

Pasien bebas dari infeksi.Kriteria evaluasi: tak ada demam, pembentukan jaringan granulasi baik.

Pantau:

Penampilan luka bakar (area luka bakar, sisi donor dan status balutan di atas sisi tandur bial tandur kulit dilakukan) setiap 8 jam.

Suhu setiap 4 jam.

Jumlah makanan yang dikonsumsi setiap kali makan.

Bersihkan area luka bakar setiap hari dan lepaskan jarinagn nekrotik (debridemen) sesuai pesanan. Berikan mandi kolam sesuai pesanan, implementasikan perawatan yang ditentukan untuk sisi donor, yang dapat ditutup dengan balutan vaseline atau op site.

Mengidentifikasi indikasi-indikasi kemajuan atau penyimapngan dari hasil yang diharapkan.Pembersihan dan pelepasan jaringan nekrotik meningkatkan pembentukan granulasi.

Antimikroba topikal membantu mencegah infeksi. Mengikuti prinsip aseptik melindungi pasien dari infeksi. Kulit yang gundul menjadi media yang baik untuk kultur pertumbuhan baketri.

Temuan-temuan ini mennadakan infeksi. Kultur membantu mengidentifikasi patogen penyebab sehingga terapi antibiotika yang tepat dapat diresepkan. Karena balutan siis tandur hanya diganti setiap 5-10 hari, sisi


Lepaskan krim lama dari luka sebelum pemberian krim baru. Gunakan sarung tangan steril dan beriakn krim antibiotika topikal yang diresepkan pada area luka bakar dengan ujung jari. Berikan krim secara menyeluruh di atas luka.

Beritahu dokter bila demam drainase purulen atau bau busuk dari area luka bakar, sisi donor atau balutan sisi tandur. Dapatkan kultur luka dan berikan antibiotika IV sesuai ketentuan.

Tempatkan pasien pada ruangan khusus dan lakukan kewaspadaan untuk luka bakar luas yang mengenai area luas tubuh. Gunakan linen tempat tidur steril, handuk dan skort untuk pasien. Gunakan skort steril, sarung tangan dan penutup kepala dengan masker bila memberikan perawatan pada pasien. Tempatkan radio atau televisis pada ruangan pasien untuk menghilangkan kebosanan.

Bila riwayat imunisasi tak adekuat, berikan globulin imun tetanus manusia (hyper-tet)

ini memberiakn media kultur untuk pertumbuhan bakteri.

Kulit adalah lapisan pertama tubuh untuk pertahanan terhadap infeksi. Teknik steril dan tindakan perawatan perlindungan lainmelindungi pasien terhadap infeksi. Kurangnya berbagai rangsang ekstrenal dan kebebasan bergerak mencetuskan pasien pada kebosanan.

Melindungi terhadap tetanus.

Ahli diet adalah spesialis nutrisi yang dapat mengevaluasi paling baik status nutrisi pasien dan merencanakan diet untuk emmenuhi kebuuthan nutrisi penderita. Nutrisi adekuat memabntu penyembuhan luka dan memenuhi kebutuhan energi.


sesuai pesanan.

Mulai rujukan pada ahli diet, beriakn protein tinggi, diet tinggi kalori. Berikan suplemen nutrisi seperti ensure atau sustacal dengan atau antara makan bila masukan makanan kurang dari 50%. Anjurkan NPT atau makanan enteral bial pasien tak dapat makan per oral.

Nyeri berhubungan dengan Kerusakan kulit/jaringan; pembentukan edema. Manipulasi jaringan cidera contoh debridemen luka.

Pasien dapat mendemonstrasikan hilang dari ketidaknyamanan.Kriteria evaluasi: menyangkal nyeri, melaporkan perasaan nyaman, ekspresi wajah dan postur tubuh rileks.

Berikan anlgesik narkotik yang diresepkan prn dan sedikitnya 30 menit sebelum prosedur perawatan luka. Evaluasi keefektifannya. Anjurkan analgesik IV bila luka bakar luas.Pertahankan pintu kamar tertutup, tingkatkan suhu ruangan dan berikan selimut ekstra untuk memberikan kehangatan.

Berikan ayunan di atas temapt tidur bila diperlukan.

Bantu dengan pengubahan posisi setiap 2 jam bila diperlukan. Dapatkan bantuan tambahan sesuai kebutuhan, khususnya bila pasien tak dapat membantu

Analgesik narkotik diperlukan utnuk memblok jaras nyeri dengan nyeri berat. Absorpsi obat IM buruk pada pasien dengan luka bakar luas yang disebabkan oleh perpindahan interstitial berkenaan dnegan peningkatan permeabilitas kapiler.Panas dan air hilang melalui jaringan luka bakar, menyebabkan hipoetrmia. Tindakan eksternal ini membantu menghemat kehilangan panas.

Menururnkan neyri dengan mempertahankan berat badan jauh dari linen temapat tidur terhadap luka dan menuurnkan pemajanan ujung saraf


membalikkan badan sendiri.

pada aliran udara.

Menghilangkan tekanan pada tonjolan tulang dependen. Dukungan adekuat pada luka bakar selama gerakan membantu meinimalkan ketidaknyamanan.

Resiko tinggi kerusakan perfusi jaringan, perubahan/disfungsi neurovaskuler perifer berhubungan dengan Penurunan/interupsi aliran darah arterial/vena, contoh luka bakar seputar ekstremitas dengan edema.

Pasien menunjukkan sirkulasi tetap adekuat.Kriteria evaluasi: warna kulit normal, menyangkal kebas dan kesemutan, nadi perifer dapat diraba.

Untuk luka bakar yang mengitari ekstermitas atau luka bakar listrik, pantau status neurovaskular dari ekstermitas setaip 2 jam.Pertahankan ekstermitas bengkak ditinggikan.

Beritahu dokter dengan segera bila terjadi nadi berkurang, pengisian kapiler buruk, atau penurunan sensasi. Siapkan untuk pembedahan eskarotomi sesuai pesanan.

Mengidentifikasi indikasi-indikasi kemajuan atau penyimpangan dari hasil yang diharapkan.Meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan pembengkakan.

Temuan-temuan ini menandakan keruskana sirkualsi distal. Dokter dapat mengkaji tekanan jaringan untuk emnentukan kebutuhan terhadap intervensi bedah. Eskarotomi (mengikis pada eskar) atau fasiotomi mungkin diperlukan untuk memperbaiki sirkulasi adekuat.

Kerusakan integritas kulit b/d kerusakan permukaan kulit sekunder destruksi lapisan kulit.

Memumjukkan regenerasi jaringanKriteria hasil: Mencapai penyembuhan tepat waktu pada area luka bakar.

Kaji/catat ukuran, warna, kedalaman luka, perhatikan jaringan nekrotik dan kondisi sekitar luka.Lakukan perawatan luka bakar yang tepat dan tindakan kontrol

Memberikan informasi dasar tentang kebutuhan penanaman kulit dan kemungkinan petunjuk tentang sirkulasi pada aera graft.Menyiapkan jaringan untuk penanaman dan


infeksi.

Pertahankan penutupan luka sesuai indikasi.

Tinggikan area graft bila mungkin/tepat. Pertahankan posisi yang diinginkan dan imobilisasi area bila diindikasikan.

Pertahankan balutan diatas area graft baru dan/atau sisi donor sesuai indikasi.

Cuci sisi dengan sabun ringan, cuci, dan minyaki dengan krim, beberapa waktu dalam sehari, setelah balutan dilepas dan penyembuhan selesai.

Lakukan program kolaborasi :

- Siapkan / bantu prosedur bedah/balutan biologis.

menurunkan resiko infeksi/kegagalan kulit.

Kain nilon/membran silikon mengandung kolagen porcine peptida yang melekat pada permukaan luka sampai lepasnya atau mengelupas secara spontan kulit repitelisasi.

Menurunkan pembengkakan /membatasi resiko pemisahan graft. Gerakan jaringan dibawah graft dapat mengubah posisi yang mempengaruhi penyembuhan optimal.

Area mungkin ditutupi oleh bahan dengan permukaan tembus pandang tak reaktif.

Kulit graft baru dan sisi donor yang sembuh memerlukan perawatan khusus untuk mempertahankan kelenturan.

Graft kulit diambil dari kulit orang itu sendiri/orang lain untuk penutupan sementara pada luka bakar luas sampai kulit orang itu siap ditanam.


Daftar pustaka

Brunner and suddart. (1988). Textbook of Medical Surgical Nursing. Sixth Edition. J.B. Lippincott Campany. Philadelpia. Hal. 1293 – 1328.

Carolyn, M.H. et. al. (1990). Critical Care Nursing. Fifth Edition. J.B. Lippincott Campany. Philadelpia. Hal. 752 – 779.

Carpenito,J,L. (1999). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 2 (terjemahan). PT EGC. Jakarta.

Djohansjah, M. (1991). Pengelolaan Luka Bakar. Airlangga University Press. Surabaya.


ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT GANGGUAN SISTEM INDRA

PADA KASUS EPISTAKSIS

KONSEP MEDIS

A. Pengertian

Epistaksis adalah pedarahan hidung yang dapat terjadi akibat sebab lokal atau sebab umum

(kelainan sistemik). Epistaksis bukan suatu penyakit, melainkan gejala suatu kelainan.

Epistaksis dibagi menjadi 2 yaitu anterior (depan) dan posterior (belakang). Kasus epistaksis

anterior terutama berasal dari bagian depan hidung dengan asal perdarahan berasal dari

pleksus kiesselbach. Epistaksis posterior umumnya berasal dari rongga hidung posterior

melalui cabang a.sfenopalatina.

Epistaksis anterior menunjukkan gejala klinik yang jelas berupa perdarahan dari lubang

hidung. Epistaksis posterior seringkali menunjukkan gejala yang tidak terlalu jelas seperti

mual, muntah darah, batuk darah, anemia dan biasanya epistaksis posterior melibatkan

pembuluh darah besar sehingga perdarahan lebih hebat.

Klasifikasi

Sumber perdarahan berasal dari bagian anterior atau posterior rongga hidung.

▫ Epistaksis Anterior (Mimisan Depan)

Jika yang luka adalah pembuluh darah pada rongga hidung bagian depan, maka

disebut 'mimisan depan' (=epistaksis anterior). Lebih dari 90% mimisan merupakan mimisan

jenis ini. Mimisan depan lebih sering mengenai anak-anak, karena pada usia ini selapun

lendir dan pembuluh darah hidung belum terlalu kuat.

Mimisan depan biasanya ditandai dengan keluarnya darah lewat lubang hidung, baik

melalui satu maupun kedua lubang hidung. Jarang sekali perdarahan keluar lewat belakang

menuju ke tenggorokan, kecuali jika korban dalam posisi telentang atau tengadah.


Pada pemeriksaan hidung, dapat dijumpai lokasi sumber pedarahan. Biasanya di sekat

hidung, tetapi kadang-kadang juga di dinding samping rongga hidung.

Mimisan depan akibat :

1. Mengorek-ngorek hidung

2. Terlalu lama menghirup udara kering, misalnya pada ketinggian atau ruangan berAC

3. Terlalu lama terpapar sinar matahari

4. Pilek atau sinusitis

5. Membuang ingus terlalu kuat

Biasanya relatif tidak berbahaya. Perdarahan yang timbul ringan dan dapat berhenti

sendiri dalam 3 - 5 menit, walaupun kadang-kadang perlu tindakan seperti memencet dan

mengompres hidung dengan air dingin.

Beberapa langkah untuk mengatasi mimisan depan:

1. Penderita duduk di kursi atau berdiri, kepala ditundukkan sedikit ke depan.

Pada posisi duduk atau berdiri, hidung yang berdarah lebih tinggi dari jantung.

Tindakan ini bermanfaat untuk mengurangi laju perdarahan. Kepala ditundukkan ke

depan agar darah mengalir lewat lubang hidung, tidak jatuh ke tenggorokan, yang jika

masuk ke lambung menimbulkan mual dan muntah, dan jika masuk ke paru-paru

dapat menimbulkan gagal napas dan kematian.

2. Tekan seluruh cuping hidung, tepat di atas lubang hidung dan dibawah tulang hidung.

Pertahankan tindakan ini selama 10 menit. Usahakan jangan berhenti menekan sampai

masa 10 menit terlewati. Penderita diminta untuk bernapas lewat mulut.

3. Beri kompres dingin di daerah sekitar hidung. Kompres dingin membantu

mengerutkan pembuluh darah, sehingga perdarahan berkurang.

4. Setelah mimisan berhenti, tidak boleh mengorek-ngorek hidung dan menghembuskan

napas lewat hidung terlalu kuat sediktinya dalam 3 jam.

Jika penanganan pertama di atas tidak berhasil, korban sebaiknya dibawa ke rumah

sakit, karena mungkin dibutuhkan pemasangan tampon (kasa yang digulung) ke dalam

rongga hidung atau tindakan kauterisasi. Selama dalam perjalanan, penderita sebaiknya tetap

duduk dengan posisi tunduk sedikit kedepan.


▫ Epistaksis Posterior (Mimisan Belakang)

Mimisan belakang (=epistaksis posterior) terjadi akibat perlukaan pada pembuluh darah

rongga hidung bagian belakang. Mimisan belakang jarang terjadi, tapi relatif lebih berbahaya.

Mimisan belakang kebanyakan mengenai orang dewasa, walaupun tidak menutup

kemungkinan juga mengenai anak-anak. Perdarahan pada mimisan belakang biasanya lebih

hebat sebab yang mengalami perlukaan adalah pembuluh darah yang cukup besar.

Karena terletak di belakang, darah cenderung jatuh ke tenggorokan kemudian tertelan

masuk ke lambung, sehingga menimbulkan mual dan muntah berisi darah. Pada beberapa

kasus, darah sama sekali tidak ada yang keluar melalui lubang hidung.

Beberapa penyebab mimisan belakang :

1. Hipertensi

2. Demam berdarah

3. Tumor ganas hidung atau nasofaring

4. Penyakit darah seperti leukemia, hemofilia, thalasemia dll.

5. Kekurangan vitamin C dan K.

6. Dan lain-lain

Perdarahan pada mimisan belakang lebih sulit diatasi. Oleh karena itu, penderita harus

segera dibawa ke puskesmas atau RS.

Biasanya petugas medis melakukan pemasangan tampon belakang. Caranya, kateter

dimasukkan lewat lubang hidung tembus rongga belakang mulut (faring), kemudian ditarik

keluar melalui mulut. Pada ujung yang keluar melalui mulut ini dipasang kasa dan balon.

Ujung kateter satunya yang ada di lubang hidung ditarik, maka kasa dan balon ikut tertarik

dan menyumbat rongga hidung bagian belakang. Dengan demikian diharapkan perdarahan

berhenti. Jika tindakan ini gagal, petugas medis mungkin akan melakukan kauterisasi.

Langkah lain yang mungkin dipertimbangkan adalah operasi untuk mencari pembuluh darah

yang menyebabkan perdarahan, kemudian mengikatnya. Tindakan ini dinamakan ligasi.

B. Etiologi

Penyebab lokal :


1. Trauma misalnya karna mengorek hidung, terjatuh, terpukul, benda asing di hidung,

trauma pembedahan, atau iritasi gas yang merangsang.

2. Infeksi hidung atau sinus paranasal,seperti rinitis,sinusitis,serta granuloma spesifik

seperti lepra dan sifilis.

3. Tumor,baik jinak maupun ganas pada hidung,sinus paranasal dan nasoparing.

4. Pengaruh lingkungan, misalnya perubahan tekanan atmosfir mendadak, seperti pada

penerbang maupun penyelam(penyakit Caisson), atau lingkungan yang udaranya

sangat dingin.

5. Benda asing dan rinolit, dapat menyebabkan epistaksisringan disertai ingus berbau

busuk.

6. Idiopatik, biasanya merupakan epistaksis yang ringan dan berulangpada anak dan

remaja.

Penyebab sistemik :

1) Penyakit Kardiovaskular, seperti hipertensi dan kelainan pembuluh darah.

2) Kelainan darah, seperti trombositopenia, hemofilia, dan leukimia.

3) Infeksi sistemik, Seperti demam berdarah dengue, Influenza, Morbiliatau

demam tifoid.

4) Gangguan endokrin, Seperti pada kehamilan, menars, dan menopous.

5) Kelainan kongenital, seperti penyakit Osler (hereditary hemorrhagic

telangiectasia).

C. Patofisiologi

Rongga hidung kita kaya dengan pembuluh darah. Pada rongga bagian depan, tepatnya pada

sekat yang membagi rongga hidung kita menjadi dua, terdapat anyaman pembuluh darah

yang disebut pleksus Kiesselbach. Pada rongga bagian belakang juga terdapat banyak

cabang-cabang dari pembuluh darah yang cukup besar antara lain dari arteri sphenopalatina.

Rongga hidung mendapat aliran darah dari cabang arteri maksilaris (maksila=rahang atas)

interna yaitu arteri palatina (palatina=langit-langit) mayor dan arteri sfenopalatina. Bagian

depan hidung mendapat perdarahan dari arteri fasialis (fasial=muka). Bagian depan septum

terdapat anastomosis (gabungan) dari cabang-cabang arteri sfenopalatina, arteri etmoid

anterior, arteri labialis superior dan arteri palatina mayor yang disebut sebagai pleksus

kiesselbach (little’s area).


Jika pembuluh darah tersebut luka atau rusak, darah akan mengalir keluar melalui dua jalan,

yaitu lewat depan melalui lubang hidung, dan lewat belakang masuk ke tenggorokan.

Epistaksis dibagi menjadi 2 yaitu anterior (depan) dan posterior (belakang). Kasus epistaksis

anterior terutama berasal dari bagian depan hidung dengan asal perdarahan berasal dari

pleksus kiesselbach. Epistaksis posterior umumnya berasal dari rongga hidung posterior

melalui cabang a.sfenopalatina.

Epistaksis anterior menunjukkan gejala klinik yang jelas berupa perdarahan dari lubang

hidung. Epistaksis posterior seringkali menunjukkan gejala yang tidak terlalu jelas seperti

mual, muntah darah, batuk darah, anemia dan biasanya epistaksis posterior melibatkan

pembuluh darah besar sehingga perdarahan lebih hebat jarang berhenti spontan.

D. Manifestasi Klinik

Pertama adalah menjaga ABC

A. : airway : pastikan jalan napas tidak tersumbat/bebas, posisikan duduk menunduk.

B. : breathing: pastikan proses bernapas dapat berlangsung, batukkan atau keluarkan

darah yang mengalir ke belakang tenggorokan

C. : circulation : pastikan proses perdarahan tidak mengganggu sirkulasi darah tubuh,

pastikan pasang jalur infus intravena (infus) apabila terdapat gangguan sirkulasi.

Posisikan pasien dengan duduk menunduk untuk mencegah darah menumpuk di

daerah faring posterior sehingga mencegah penyumbatan jalan napas.

Hentikan perdarahan

a. Tekan pada bagian depan hidung selama 10 menit.

b. Tekan hidung antara ibu jari dan jari telunjuk.

c. Jika perdarahan berhenti tetap tenang dan coba cari tahu apa faktor pencetus

epistaksis dan hindari.

Jika perdarahan berlanjut :

a. Dapat akibat penekanan yang kurang kuat

b. Bawa ke fasilitas yang

c. Dapat diberikan vasokonstriktor (adrenalin 1:10.000, oxymetazolin-semprot

hidung) ke daerah perdarahan.

Apabila masih belum teratasi dapat dilakukan kauterisasi elektrik/kimia (perak nitrat) atau

pemasangan tampon hidung.


E. Komplikasi

Komplikasi yang dapat timbul :

▫ Sinusitis

▫ Septal hematom (bekuan darah pada sekat hidung)

▫ Deformitas (kelainan bentuk) hidung

▫ Aspirasi (masuknya cairan ke saluran napas bawah)

▫ Kerusakan jaringan hidung

▫ Infeksi

F. Pemeriksaan Penunjang

Jika perdarahan sedikit dan tidak berulang, tidak perlu dilakukan pemeriksaan penunjang.

Jika perdarahan berulang atau hebat lakukan pemeriksaan lainnya untuk memperkuat

diagnosis epistaksis.

▫ Pemeriksaan darah tepi lengkap

▫ Fungsi hemostatis

▫ EKG

▫ Tes fungsi hati dan ginjal

▫ Pemeriksaan foto hidung, sinus paranasal, dan nasofaring.

▫ CT scan dan MRI dapat diindikasikan untuk menentukan adanya rinosinusitis, benda

asing dan neoplasma.

G. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan awal dengan penekanan pada hidung. Bila tidak berhasil dilakukan

pemasangan tampon pada hidung (tampon anterior ataupun posterior), kauterisasi secara

kimia/listrik, pemberian obat antikoagulansia, atau ligasi pembuluh darah. Keempat tindakan

tersebut membutuhkan keahlian medis tertentu.


KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1) Biodata : Nama ,umur, sex, alamat, suku, bangsa, pendidikan, pekerjaan,,

2) Riwayat Penyakit sekarang :

3) Keluhan utama : biasanya penderita mengeluh sulit bernafas, tenggorokan.

4) Riwayat penyakit dahulu :

▫ Pasien pernah menderita penyakit akut dan perdarahan hidung atau trauma

▫ Pernah mempunyai riwayat penyakit THT

▫ Pernah menedrita sakit gigi geraham

5) Riwayat keluarga : Adakah penyakit yang diderita oleh anggota keluarga yang lalu

yang mungkin ada hubungannya dengan penyakit klien sekarang.

6) Riwayat spikososial

▫ Intrapersonal : perasaan yang dirasakan klien (cemas/sedih0

▫ Interpersonal : hubungan dengan orang lain.

7) Pola fungsi kesehatan

▫ Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat

- Untuk mengurangi flu biasanya klien mengkonsumsi obat tanpa

memperhatikan efek samping.

▫ Pola nutrisi dan metabolisme :

- Biasanya nafsu makan klien berkurang karena terjadi gangguan pada

hidung

▫ Pola istirahat dan tidur

- Selama inditasi klien merasa tidak dapat istirahat karena klien sering pilek.

▫ Pola Persepsi dan konsep diri

- Klien sering pilek terus menerus dan berbau menyebabkan konsep diri

menurun

▫ Pola sensorik106


- Daya penciuman klien terganggu karena hidung buntu akibat pilekterus

menerus (baik purulen , serous, mukopurulen).

▫ Pemeriksaan fisik

- Status kesehatan umum : keadaan umum , tanda vital, kesadaran.

- Pemeriksaan fisik data focus hidung : rinuskopi (mukosa merah dan

bengkak).

Data subyektif :

- Mengeluh badan lemas

Data Obyektif

- Perdarahan pada hidung/mengucur banyak

- Gelisah

- Penurunan tekanan darah

- Peningkatan denyut nadi

- Anemia

B. Diagnosa Keperawatan

1. Perdarahan spontan berhubungan dengan trauma minor maupun mukosa hidung

yangrapuh..

2. Obstruksi jalan nafas berhubungan dengan nersihan jalan nafas tidak efektif.

3. Cemas berhubungan dengan perdarahan yang diderita.

4. Nyeri akut berhubungan dengan infeksi saluran nafas atas maupun pengeringan

mukosa hidung.

C. Intervensi Keperawatan

1. Perdarahan spontan berhubungan dengan trauma minor maupun mukosa hidung yang

rapuh.

Tujuan : meminimalkan perdarahan

Kriteria : Tidak terjadi perdarahan, tanda vital normal, tidak anemis

INTERVENSI

▫ Monitor keadaan umum pasien


▫ Monitor tanda vital

▫ Monitor jumlah perdarahan psien

▫ Awasi jika terjadi anemia

▫ Kolaborasi dengan dokter mengenai masalah yang terjadi dengan perdarahan:

pemberian transfusi, medikasi

2. Bersihan Jalan Nafas tidak efektif

Tujuan : Bersihan jalan nafas menjadi efektif

Kriteria : Frekuensi nafas normal, tidak ada suara nafas tambahan, tidak menggunakan otot

pernafasan tambahan, tidak terjadi dispnoe dan sianosis

INTERVENSI

▫ Kaji bunyi atau kedalaman pernapasan dan gerakan dada.

R/ penurunan bunyi nafas dapat menyebabkan atelektasis, ronchi dan wheezing

menunjukkan akumulasi sekret.

▫ Catat kemampuan mengeluarkan mukosa/batuk efektif.

R/ Sputum berdarah kental atau cerah dapat diakibatkan oleh kerusakan paru atau luka

bronchial.

▫ Berikan posisi fowler atau semi fowler tinggi.

R/ posisi membantu memaksimalkan ekspansi paru dan menurunkan upaya

pernafasan.

▫ Bersihkan sekret dari mulut dan trakea.

R/ mencegah obstruksi/aspirasi.

▫ Pertahankan masuknya cairan sedikitnya sebanyak 250 ml/hari kecuali kontraindikasi.

R/ Membantu pengenceran sekret.

▫ Berikan obat sesuai dengan indikasi mukolitik, ekspektoran, bronkodilator.

R/ mukolitik untuk menurunkan batuk, ekspektoran untuk membantu memobilisasi

sekret, bronkodilator menurunkan spasme bronkus dan analgetik diberikan untuk

menurunkan ketidaknyamanan.

3. Cemas berhubungan dengan perdarahan yang diderita.

Tujuan : Cemas klien berkurang/hilang


Kriteria :

▫ Klien akan menggambarkan tingkat kecemasan dan pola kopingnya.

▫ Klien mengetahui dan mengerti tentang penyakit yang dideritanya serta

pengobatannya.

INTERVENSI

▫ Kaji tingkat kecemasan klien. R/ menentukan tindakan selanjutnya.

▫ Berikan kenyamanan dan ketentraman pada klien. R/ Memudahkan penerimaan klien

terhadap informasi yang diberikan

- Temani klien.

- Perlihatkan rasa empati ( datang dengan menyentuh klien

▫ Berikan penjelasan pada klien tentang penyakit yang dideritanya perlahan, tenang

serta gunakan kalimat yang jelas, singkat mudah dimengerti. R/ Meningkatkan

pemahaman klien tentang penyakit dan terapi untuk penyakit tersebut sehingga klien

lebih kooperatif.

▫ Singkirkan stimulasi yang berlebihan R/ dengan menghilangkan stimulus yang

mencemaskan akan meningkatkan ketenangan klien.

- Tempatkan klien diruangan yang lebih tenang.

- Batasi kontak dengan orang lain /klien lain yang kemungkinan mengalami

kecemasan.

▫ Observasi tanda-tanda vital. R/ Mengetahui perkembangan klien secara dini.

▫ Bila perlu , kolaborasi dengan tim medis. R/ Obat dapat menurunkan tingkat

kecemasan klien.

4. Nyeri akut berhubungan dengan infeksi saluran nafas atas maupun pengeringan mukosa

hidung.

Tujuan : nyeri berkurang atau hilang

Kriteria hasil :

▫ Klien mengungkapakan nyeri yang dirasakan berkurang atau hilang

▫ Klien tidak menyeringai kesakitan.


INTERVENSI

▫ Kaji tingkat nyeri klien.

R/ Mengetahui tingkat nyeri klien dalam menentukan tindakan selanjutnya.

▫ Jelaskan sebab dan akibat nyeri pada klien serta keluarganya.

R/ Dengan sebab dan akibat nyeri diharapkan klien berpartisipasi dalam perawatan

untuk mengurangi nyeri.

▫ Ajarkan tehnik relaksasi dan distraksi.

R/ Klien mengetahui tehnik distraksi dan relaksasi sehinggga dapat

mempraktekkannya bila mengalami nyeri.

▫ Observasi tanda tanda vital dan keluhan klien.

R/ Mengetahui keadaan umum dan perkembangan kondisi klien.

▫ Kolaborasi dngan tim medis.

R/ Menghilangkan /mengurangi keluhan nyeri klien. Yaitu :

- Terapi konservatif : obat Acetaminopen; Aspirin, dekongestan hidung


.

Daftar pustaka

Guyton & Hall. (1997). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Penerbit Buku Kedoketran EGC. Jakarta

Hudak & Gallo. (1997). Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik. Volume I. Penerbit Buku Kedoketran EGC. Jakarta.

Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medikal Bedah. Volume I. (terjemahan). Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran. Bandung.

Marylin E. Doenges. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Penerbit Buku Kedoketran EGC. Jakarta.


ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT GANGGUAN SISTEM PERSYARAFAN PADA KASUS CIDERA KEPALA

BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Cidera kepala merupakan salah satu penyebab kematian utama pada kelompok umur

produktif dan sebagian besar terjadi akibat kecelakaan lalu lintas. Tidak hanya berakibat pada

tingginya angka kematian pada korban kecelakaan. Justru, yang harus menjadi perhatian

adalah banyaknya kasus kecacatan dari korban kecelakaan. Khususnya, korban kecelakaan

yang menderita cedera kepala.

Menurut paparan dr Andre Kusuma SpBS dari SMF Bedah Saraf RSD dr Soebandi

Jember, cedera kepala adalah proses patologis pada jaringan otak yang bersifat non-

degenerative, non-congenital, dilihat dari keselamatan mekanis dari luar, yang mungkin

menyebabkan gangguan fungsi kognitif, fisik, dan psikososial yang sifatnya menetap maupun

sementara dan disertai hilangnya atau berubahnya tingkat kesadaran.

Dari definisi itu saja, kita sudah tahu bahwa cedera kepala sangat berbahaya dan

membutuhkan penanganan segera demi keselamatan penderita. Sayangnya, kendati kasus

terus meningkat, namun masih banyak pihak yang belum sadar pentingnya kecepatan

menolong penderita.

Di samping penanganan di lokasi kejadian dan selama transportasi korban ke rumah

sakit, penilaian dan tindakan awal di ruang gawat darurat sangat menentukan penatalaksanaan

dan prognosis selanjutnya ( Mansjoer, 2000 ).

Berdasarkan hal-hal dikemukakan di atas maka penulis tertarik untuk mengambil kasus

dengan judul “Asuhan Keperawatan pada klien Tn. A dengan diagnosa Cidera Kepala Ringan

di Institut Gawat Darurat RSUD Dr Rasidin, Padang”


BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Defenisi

Cedera kepala adalah suatu trauma yang mengenai daerah kulit kepala, tulang tengkorak atau

otak yang terjadi akibat injury baik secara langsung maupun tidak langsung pada kepala

(Suriadi, 2001).

Cedera kepala adalah trauma yang mengenai kulit kepala, tengkorak, dan otak yang

disebabkan oleh trauma tumpul atau trauma tembus ( Mansjoer, 2000; Brunner & Soddarth,

2002 )

Cedera kepala paling sering dan penyakit neurologik yang serius di antara penyakit

neurologik, dan merupakan proporsi epidemik sebagai hasil dari kecelakaan jalan raya

( Brunner & Suddarth, 2002 ).

Cedera kepala merupakan adaya pukulan/benturan mendadak pada kepala dengan atau tanpa

kehilangan kesadaran. Traumatik yang terjadi pada otak yang mampu menghasilkan

perubahan pada phisik, intelektual, emosional, sosial, dan vocational (Susan Martin, 1999)

Trauma atau cedera kepala (brain injury) adalah salah satu bentuk trauma yang dapat

mengubah kemampuan otak dalam menghasilkan keseimbangan fisik, intelektual, emosional,

sosial dan pekerjaan atau dapat dikatakan sebagai bagian dari gangguan traumatik yang dapat

menimbulkan perubahan – perubahan fungsi otak (black, 2005)

Menurut konsensus perdosi (2006), cedera kepala yang sinonimnya adalah trauma kapitis =

head injury = trauma kranioserebral = traumatic brain injury merupakan trauma mekanik

terhadap kepala baik secara langsung ataupun tidak langsung yang menyebabkan gangguan

fungsi neurologis yaitu gangguan fisik, kognitif, fungsi psikososial baik bersifat temporer

maupun permanen


B. Etiologi

a. Trauma oleh benda tajam

Menyebabkan cedera setempat dan menimbulkan cedera lokal. Kerusakan lokal meliputi

Contusio serebral, hematom serebral, kerusakan otak sekunder yang disebabkan perluasan

masa lesi, pergeseran otak atau hernia.

b. Trauma oleh benda tumpul dan menyebabkan cedera menyeluruh (difusi)

Kerusakannya menyebar secara luas dan terjadi dalam 4 bentuk : cedera akson, kerusakan

otak hipoksia, pembengkakan otak menyebar, hemoragi kecil multiple pada otak koma terjadi

karena cedera menyebar pada hemisfer cerebral, batang otak atau kedua-duanya.

Etiologi lainnya:

a. Kecelakaan, jatuh, kecelakaan kendaraan bermotor atau sepeda, dan mobil.

b. Kecelakaan pada saat olah raga, anak dengan ketergantungan.

c. Cedera akibat kekerasan.

C. Klasifikasi

a. Menurut Jenis Cedera

▫ Cedera Kepala terbuka

Dapat menyebabkan fraktur pada tulang tengkorak dan jaringan otak

▫ Cedera kepala tertutup

Dapat disamakan dengan keluhan geger otak ringan dan oedem serebral yang luas

b. Menurut berat ringannya berdasarkan GCS (Glosgow Coma Scale)

▫ Cedera Kepala ringan (kelompok risiko rendah)


- GCS 13-15 (sadar penuh, atentif, orientatif)

- Kehilangan kesadaran /amnesia tetapi kurang 30 mnt

- Tak ada fraktur tengkorak

- Tak ada contusio serebral (hematom)

- Tidak ada intoksikasi alcohol atau obat terlarang

- Pasien dapat mengeluh nyeri kepala dan pusing

- Pasien dapat menderita abrasi, laserasi, atau hematoma kulit kepala

- Tidak adanya criteria cedera sedang-berat

▫ Cedera kepala sedang

- GCS 9-14 (konfusi, letargi, atau stupor)

- Kehilangan kesadaran lebih dari 30 mnt / kurang dari 24 jam (konkusi)

- Dapat mengalami fraktur tengkorak

- Amnesia pasca trauma

- Muntah

- Kejang

▫ Cedera kepala berat

- GCS 3-8 (koma)

- Kehilangan kasadaran lebih dari 24 jam (penurunan kesadaran progresif)

- Diikuti contusio serebri, laserasi, hematoma intracranial

- Tanda neurologist fokal

- Cedera kepala penetrasi atau teraba fraktur kranium

c. Menurut morfologi

▫ Fraktur tengkorak


- Kranium: linear/stelatum; depresi/non depresi; terbuka/tertutup

- Basis: dengan/tanpa kebocoran cairan serebrospinal, dengan/tanpa kelumpuhan

nervus VII

- Fokal: epidural, subdural, intraserebral

- Difus: konkusi ringan, konkusi klasik, cedera aksonal difus

d. Menurut patofisiologi

▫ Cedera kepala primer

Akibat langsung pada mekanisme dinamik (acelerasi - decelerasi rotasi ) yang menyebabkan

gangguan pada jaringan.

Pada cedera primer dapat terjadi :

- Gegar kepala ringan

- Memar otak

- Laserasi

▫ Cedera kepala sekunder

Pada cedera kepala sekunder akan timbul gejala, seperti :

- Hipotensi sistemik

- Hipoksia

- Hiperkapnea

- Udema otak

- Komplikasi pernapasan

- Infeksi / komplikasi pada organ tubuh yang lain


Kerusakan Pada Bagian Otak Tertentu

Kerusakan pada lapisan otak paling atas (korteks serebri biasanya akan mempengaruhi

kemampuan berfikir, emosi dan perilaku seseorang. Daerah tertentu pada korteks serebri

biasanya bertanggungjawab atas perilaku tertentu, lokasi yang pasti dan beratnya cedera

menentukan jenis kelainan yang terjadi.

a. Kerusakan Lobus Frontalis

Lobus frontalis pada korteks serebri terutama mengendalikan keahlian motorik

(misalnya menulis, memainkan alat musik atau mengikat tali sepatu). Lobus frontalis juga

mengatur ekspresi wajah dan isyarat tangan. Daerah tertentu pada lobus frontalis

bertanggungjawab terhadap aktivitas motor tertentu pada sisi tubuh yang berlawanan. Efek

perilaku dari kerusakan lobus frontalis bervariasi, tergantung kepada ukuran dan lokasi

kerusakan fisik yang terjadi. Kerusakan yang kecil, jika hanya mengelai satu sisi otak,

biasanya tidak menyebabkan perubahan perilaku yang nyata, meskipun kadang menyebabkan

kejang.

Kerusakan luas yang mengarah ke bagian belakang lobus frontalis bisa menyebabkan

apati, ceroboh, lalai dan kadang inkontinensia. Kerusakan luas yang mengarah ke bagian

depan atau samping lobus frontalis menyebabkan perhatian penderita mudah teralihkan,


http://4.bp.blogspot.com/-GwQN3fysonE/T6f36HzNT2I/AAAAAAAADGI/ifK4l-zydFQ/s1600/bagian+otak.jpg

kegembiraan yang berlebihan, suka menentang, kasar dan kejam; penderita mengabaikan

akibat yang terjadi akibat perilakunya.

b. Kerusakan Lobus Parietalis

Lobus parietalis pada korteks serebri menggabungkan kesan dari bentuk, tekstur dan

berat badan ke dalam persepsi umum. Sejumlah kecil kemampuan matematikan dan bahasa

berasal dari daerah ini. Lobus parietalis juga membantu mengarahkan posisi pada ruang di

sekitarnya dan merasakan posisi dari bagian tubuhnya. Kerusakan kecil di bagian depan lobus

parietalis menyebabkan mati rasa pada sisi tubuh yang berlawanan. Kerusakan yang agak

luas bisa menyebabkan hilangnya kemampuan untuk melakukan serangkaian pekerjaan

(keadaan ini disebut apraksia) dan untuk menentukan arah kiri-kanan.

Kerusakan yang luas bisa mempengaruhi kemampuan penderita dalam mengenali

bagian tubuhnya atau ruang di sekitarnya atau bahkan bisa mempengaruhi ingatan akan

bentuk yang sebelumnya dikenal dengan baik (misalnya bentuk kubus atau jam dinding).

Penderita bisa menjadi linglung atau mengigau dan tidak mampu berpakaian maupun

melakukan pekerjaan sehari-hari lainnya.

c. Kerusakan Lobus Temporalis

Lobus temporalis mengolah kejadian yang baru saja terjadi menjadi dan

mengingatnya sebagai memori jangka panjang. Lobus temporalis juga memahami suara dan

gambaran, menyimpan memori dan mengingatnya kembali serta menghasilkan jalur

emosional. Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kanan menyebabkan terganggunya

ingatan akan suara dan bentuk. Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kiri menyebabkan

gangguan pemahaman bahasa yang berasal dari luar maupun dari dalam dan menghambat

penderita dalam mengekspresikan bahasanya. Penderita dengan lobus temporalis sebelah

kanan yang non-dominan, akan mengalami perubahan kepribadian seperti tidak suka

bercanda, tingkat kefanatikan agama yang tidak biasa, obsesif dan kehilangan gairah seksual.

Cedera Spesifik Otak Kepala

a. Fraktur Tengkorak

Fraktur Linear : Kekuatan benturan lebih luas area tengkorak


Fraktur Basiler: Pada dasar tengkorak atau pada tulang sepanjang bagian Frontal atau

temporak

Fraktur ini cukup serius karena menimbulkan kontak antara CSS dan dunia luar

melalui ruang subarachnoid dan sinus yang mengandung udara dari wajah atau tengkorak,

memungkinkan bakteri masuk & mengisi drainase sinus. Fraktur ini bisa melukai arteri dan

vena yang kemudian mengalirkan drahnya ke dalam rongga di sekeliling jaringan otak. Patah

tulang di dasar tengkorak bisa merobek meningens (selaput otak). Cairan serebrospinal

(cairan yang beredar diantara otak dan meningens) bisa merembes ke hidung atau telinga.

Bakteri kadang memasuki tulang tengkorak melalui patah tulang tersebut, dan

menyebabkan infeksi serta kerusakan hebat pada otak. Sebagian besar patah tulang tengkorak

tidak memerlukan pembedahan, kecuali jika pecahan tulang menekan otak atau posisinya

bergeser.

b. Geger Serebral (Contusio)

Gegar otak (kontusio serebri) merupakan memar pada otak, yang biasanya disebabkan

oleh pukulan langsung dan kuat ke kepala. Robekan otak adalah robekan pada jaringan otak,

yang seringkali disertai oleh luka di kepala yang nyata dan patah tulang tengkorak. Hal ini

menandakan terjadinya perdarahan pada otak yang dapat menimbulkan pembengkakan

Bakteri ringan dari cedera otak menyebar, disfungsi neurologis bersifat sementara dapat

pulih. Disorientasi dan bingung sesaat dengan gejala sakit kepala, tak mampu konsentrasi

gangguan memori sementara pusing, peka omnesia retrograde. Jika terjadi pembengkakan

pada otak, maka bisa terjadi kerusakan lebih lanjut pada jaringan otak; pembengkakan yang

sangat hebat bisa menyebabkan herniasi otak.


http://2.bp.blogspot.com/-ABMikr8or18/T6f4LHc6UwI/AAAAAAAADGQ/jrTLRH5DQ5Y/s1600/temp.jpg

c. Memar / Laserasi cerebral (Komosio)

Komosio cerebral setelah cedera kepala adalah hilangnya fungsi neurologik sementara

tanpa kerusakan struktur. Umumnya meliputi sebuah periode tidak sadarkan diri dalam

beberapa detik sampai beberapa menit. Jika jaringan otak di lobus frontal terkena, pasien

dapat menunjukkan perilaku irasional yang aneh, dimana keterlibatan lobus temporal dapat

menimbulkan amnesia atau disorientasi. Komosio cerebral ini merupakan memar pada

permukaan otak yang terdiri dari area hemoragi kecil-kecil yang tersebar, gejala bersifat

neorologis fokal, dapat berlangsung 2-3 hari setelah cedera dan menimbulkan disfungsi luas

akibat dari peningkatan edema serebral. Pada scan tomografi terlihat masa dan menimbulkan

perubahan TIK dengan jelas.

Tindakan terhadap komosio meliputi mengobservasi pasien terhadap adanya sakit

kepala, pusing, peka rangsang, dan ansietas (sindrom pasca-komosio), yang dapat mengikuti

tipe cedera. Dengan memberi pasien informasi, penjelasan, dan dukungan pada pasien dapat

mengurangi beberapa masalah sindrom pasca - komosio.

d. Hematom Epidural

Adalah suatu akumulasi darah pada ruang antara tulang tengkorak bagian dalam dan

lapangan meningens paling luar (dura), terjadi karena robekan cabang kecil arteri meningeal

tengah atau frontal. Hal ini terjadi karena patah tulang tengkorak telah merobek arteri. Darah

di dalam arteri memiliki tekanan lebih tinggi sehingga lebih cepat memancar.

Tanda dan gejala berupa sakit kepala hebat yang bias segera timbul tetapi bias juga

muncul beberapa jam setelah cedera dengan intensitas nyeri tidak tetap, penurunan kesadaran

ringan, diikuti periode lucid, kemudian penurunan neurologi dari kacau mental sampai coma,

bentuk dekortikasi & deserebrasi, pupil isokor sampai anisokor. Diagnosis dini sangat

penting dan biasanya tergantung kepada CT scan darurat. Hematoma epidural diatasi sesegera


http://2.bp.blogspot.com/-GwrZN6DiZB0/T6f4-s4oqUI/AAAAAAAADGY/7vvkEQyQv8c/s1600/contusio.jpg

mungkin dengan membuat lubang di dalam tulang tengkorak untuk mengalirkan kelebihan

darah, juga dilakukan pencarian dan penyumbatan sumber perdarahan.

e. Hematoma Subdural

Adalah akumulasi darah dibawah lapangan meningeal duramater diatas lapangan

arakhnoid yang menutupi otak. Penyebabnya robekan permukaan dan lebih sering pada lansia

dan alkoholik gejala sakit kepala, letargi, kacau mental, kejang disfasia. Hematoma subdural

berasal dari perdarahan pada vena di sekeliling otak. Perdarahan bisa terjadi segera setelah

terjadinya cedera kepala berat atau beberapa saat kemudian setelah terjadinya cedera kepala

yang lebih ringan. Hematoma subdural pada bayi bisa menyebabkan kepala bertambah besar

karena tulang tengkoraknya masih lembut dan lunak. Hematoma subdural yang kecil pada

dewasa seringkali diserap secara spontan. Hematoma subdural yang besar, yang

menyebabkan gejala-gejala neurologis biasanya dikeluarkan melalui pembedahan.

Petunjuk dilakukannya pengaliran perdarahan ini adalah:

- sakit kepala yang menetap

- rasa mengantuk yang hilang-timbul

- linglung

- perubahan ingatan


http://4.bp.blogspot.com/-EYI5wWazanQ/T6f5O8VkGqI/AAAAAAAADGg/2-PszGMX6L0/s1600/hematoma.jpg

- kelumpuhan ringan pada sisi tubuh yang berlawanan.

Hematoma subdural dapat terjadi akut, sub akut, atau kronik, bergantung pada ukuran

pembuluh yang terkena dan jumlah perdarahan yang ada.

1. Hematoma subdural akut

Dihubungkan dengan cedera kepala mayor yang meliputi kontusio atau laserasi.

Hematoma subdural akut menimbulkan gejala neurologik yang penting dan serius dalam 24 –

48 jam setelah cedera. Cedera ini sering berkaitan dengan cedera deselerasi akibat kecelakaan

kendaraan bermotor. Biasanya pasien dalam keadaan koma dan tanda klinis sama dengan

hematoma epidural. Tekanan darah meningkat, frekuensi nadi lambat dan pernapasan cepat.


http://1.bp.blogspot.com/-xqhs3MeAnIM/T6f5dRfjVJI/AAAAAAAADGo/L0djtRzg-kw/s1600/hematoma+subdural.jpg

http://2.bp.blogspot.com/-6BmGXxwzQsk/T6f5g-R03TI/AAAAAAAADGw/XeLVLARcC6E/s1600/hematoma+subdural2.jpg

2. Hematoma subdural sub akut

Menyebabkan deficit neurologik bermakna dalam waktu lebih dari 48 jam setelah

cedera. Hematoma ini disebabkan oleh perdarahan vena ke dalam ruang subdural. Riwayat

klinis khas dari penderita hematoma subdural subakut adalah adanya trauma kepala yang

menyebabkan ketidaksadaran, yang diikuti penurunan kesadaran, dan perbaikan status

neurologik secara bertahap. Namun setelah jangka waktu tertentu penderita memperlihatkan

penurunan status neurologik. Tingkat kesadaran menurun bertahap, pasien tidak berespon,

peningkatan TIK, lalu terjadi herniasi unkus atau sentral. Angka kematian tinggi pada pasien

hematoma subdural akut dan sub akut, karena sering dihubungkan dengan kerusakan otak.

3. Hematoma subdural kronik

Terjadi karena cedera kepala minor, terjadi paling sering pada lansia akibat atrofi otak

karena proses penuaan. Tampaknya cedera kepala minor dapat mengakibatkan dampak yang

cukup untuk menggeser isi otak secara abnormal dengan sekuela negative. Waktu di antara

cedera dan awitan gejala mungkin lama, sehingga akibat actual mungkin terlupakan. Gejala

dapat tampak beberapa minggu setelah cedera minor. Hematoma subdural kronik menyerupai

kondisi lain dan mungkin dianggap sebagai stroke.

Tindakan terhadap hematoma subdural kronik ini daapt dilakukan melalui lubang burr ganda,

atau kraniotomi dapat dilakukan untuk lesi massa subdural yang cukup besar yagn tidak dapat

dilakukan melalui lubang burr.

a. Hematoma Intrakranial

Adalah pengumpalan darah lebih dari 25 ml dalam parenkim otak, penyebabnya

adalah fraktur depresi tulang tengkorak, cedera penetrasi peluru dan gerakan aselerasi-

deserasi tiba-tiba tindakan bersifat kontroversial bedah atau medis, serta bias juga terjadi

karena cedera atau stroke.

Perdarahan karena cedera biasanya terbentuk di dalam pembungkus otak sebelah luar

(hematoma subdural) atau diantara pembungkus otak sebelah luar dengan tulang tengkorak

(hematoma epidural). Kedua jenis perdarahan diatas biasanya bisa terlihat pada CT scan atau

MRI. Sebagian besar perdarahan terjadi dengan cepat dan menimbulkan gejal adalam

beberapa menit. Perdarahan menahun (hematoma kronis) lebih sering terjadi pada usia lanjut

dan membesar secara perlahan serta menimbulkan gejala setelah beberapa jam atau hari.123


Hematoma yang luas akan menekan otak, menyebabkan pembengkakan dan pada

akhirnya menghancurkan jaringan otak. Hematoma yang luas juga akan menyebabkan otak

bagian atas atau batang otak mengalami herniasi. Pada perdarahan intrakranial bisa terjadi

penurunan kesadaran sampai koma, kelumpuhan pada salah satu atau kedua sisi tubuh,

gangguan pernafasan atau gangguan jantung, atau bahkan kematian. Bisa juga terjadi

kebingungan dan hilang ingatan, terutama pada usia lanjut.

b. Konkusio

Konkusio adalah hilangnya kesadaran (dan kadang ingatan) sekejap, setelah

terjadinya cedera pada otak yang tidak menyebabkan kerusakan fisik yang nyata. Konkusio

menyebabkan kelainan fungsi otak tetapi tidak menyebabkan kerusakan struktural yang

nyata. Hal ini bahkan bisa terjadi setelah cedera kepala yang ringan, tergantung kepada

goncangan yang menimpa otak di dalam tulang tengkorak.

Konkusio bisa menyebabkan kebingungan, sakit kepala dan rasa mengantuk yang

abnormal; sebagian besar penderita mengalami penyembuhan total dalam beberapa jam atau

hari. Beberapa penderita merasakan pusing, kesulitan dalam berkonsentrasi, menjadi pelupa,

depresi, emosi atau perasaannya berkurang dan kecemasan. Gejala-gejala ini bisa

berlangsung selama beberapa hari sampai beberapa minggu, jarang lebih dari beberapa

minggu. Penderita bisa mengalami kesulitan dalam bekerja, belajar dan bersosialisasi.

Keadaan ini disebut sindroma pasca konkusio.

Sindroma pasca konkusio masih merupakan suatu teka-teki; tidak diketahui mengapa

sindroma ini biasanya terjadi setelah suatu cedera kepala yang ringan. Para ahli belum

sepakat, apakah penyebabkan adalah cedera mikroskopi atau faktor psikis. Pemberian obat-

obatan dan terapi psikis bisa membantu beberapa penderita sindroma ini. Yang lebih perlu

dikhawatirkan selain sindroma pasca konkusio adalah gejala-gejala yang lebih serius yang

bisa timbul dalam beberapa jam atau kadang beberapa hari setelah terjadinya cedera. Jika

sakit kepala, kebingungan dan rasa mengantuk bertambah parah, sebainya segera mencari

pertolongan medis.

Biasanya, jika terbukti tidak terdapat kerusakan yang lebih berat, maka tidak

diperlukan pengobatan. Setiap orang yang mengalami cedera kepala diberitahu mengenai

pertanda memburuknya fungsi otak. Selama gejalanya tidak semakin parah, biasanya untuk


meredakan nyeri diberikan asetaminofen. Jika cederanya tidak parah, aspirin bisa digunakan

setelah 3-4 hari pertama.

D. Patofisiologi

Dalam keadaan normal otak mempunyai kemampuan melakukan autoregulasi aliran

darah serebral dan menjamin aliran daerah konstan melalui pembuluh darah serebral. Faktor-

faktor ini dapat mengubah kemampuan pembuluh serebral untuk berkontraksi dan berdilatasi

serta mengganggu autoregulasi diantaranya trauma otak, iskemia dan hipoxia, pada klien

dengan kerusakan autoregulasi. Aktivitas yang dapat menyebabkan peningkatan aliran darah

serebral juga dapat meningkatkan TIK. Tekanan Intra Kranial (TIK) merupakan tekanan yang

dikeluarkan oleh kombinas dari 3 komplemen intrakranial yaitu jaringan otak, CSS dan

darah.

Hipotesa monro kellie mengatakan volume intrakranial sama dengan volume otak

ditambah volume darah serebral dan CSS, dimana tiap perubahan volume dari tiap-tiap

komponan karena gangguan kranial dapat menyebabkan peningkatan TIK.

Akibat adanya perdarahan otak akan mempengaruhi tekanan vaskuler, dimana

penurunan tekanan vaskuler menyebabkan pembuluh darah arteriol akan berkontraksi .

Pengaruh persarafan simpatik dan parasimpatik pada pembuluh darah arteri dan arteriol otak

tidak begitu besar.

WOC (Terlampir)

E. Manifestasi Klinis

Adapun manifestasi klinis dari cedera kepala adalah sebagai berikut :

1. Gangguan kesadaran

2. Konfusi

3. Abnormalitas pupil

4. Piwitan tiba-tiba defisit neurologis

5. Perubahan TTV

6. Gangguan pergerakan


7. Gangguan penglihatan dan pendengaran

8. Disfungsi sensori

9. Kejang otot

10. Sakit kepala

11. Vertigo

12. Kejang

13. Pucat

14. Mual dan muntah

15. Pusing kepala

16. Terdapat hematoma

17. Kecemasan

18. Sukar untuk dibangunkan

19. Bila fraktur, mungkin adanya ciran serebrospinal yang keluar dari hidung (rhinorrohea) dan telinga (otorrhea) bila fraktur tulang temporal.

F. Pemeriksaan Penunjang

1. CT-Scan (dengan atau tanpa kontras) : Mengidentifikasi luasnya lesi, perdarahan,

determinan ventrikuler, dan perubahan jaringan otak. Catatan : Untuk mengetahui

adanya infark / iskemia jangan dilekukan pada 24 - 72 jam setelah injuri.

2. MRI :Digunakan sama seperti CT-Scan dengan atau tanpa kontras radioaktif.

3. Cerebral Angiography :Menunjukan anomali sirkulasi cerebral, seperti : perubahan

jaringan otak sekunder menjadi udema, perdarahan dan trauma.

4. Serial EEG :Dapat melihat perkembangan gelombang yang patologis

5. X-Ray :Mendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur), perubahan struktur

garis(perdarahan/edema), fragmen tulang.

6. BAER : Mengoreksi batas fungsi corteks dan otak kecil

7. PET : Mendeteksi perubahan aktivitas metabolisme otak

8. CSF, Lumbal Punksi : Dapat dilakukan jika diduga terjadi perdarahan subarachnoid.

9. ABGs : Mendeteksi keberadaan ventilasi atau masalah pernapasan (oksigenisasi) jika

terjadi peningkatan tekanan intracranial.126


10. Kadar Elektrolit : Untuk mengkoreksi keseimbangan elektrolit sebagai akibat

peningkatan tekanan intrkranial.

11. Screen Toxicologi: Untuk mendeteksi pengaruh obat sehingga menyebabkan

penurunan kesadaran.

G. Penatalaksanaan

Secara umum penatalaksanaan therapeutic pasien dengan trauma kepala adalah sebagai

berikut:

1. Observasi 24 jam

2. Jika pasien masih muntah sementara dipuasakan terlebih dahulu.

3. Berikan terapi intravena bila ada indikasi.

4. Anak diistirahatkan atau tirah baring.

5. Profilaksis diberikan bila ada indikasi.

6. Pemberian obat-obat untuk vaskulasisasi.

7. Pemberian obat-obat analgetik.

8. Pembedahan bila ada indikasi.

Penatalaksanaan Khusus

1. Cedera kepala ringan

Pasien dengan cedera kepala ini umumnya dapat dipulangkan ke rumah tanpa perlu dilakukan

pemeriksaan CT Scan bila memenuhi criteria berikut:

Hasil pemeriksaan neurologist dalam batas normal

Foto servikal jelas normal

Adanya orang yang bertanggung jawab untuk mengamati pasien selama 24 jam pertama,

dengan instruksi untuk segera kembali ke bagian gawat darurat jika timbul gejala perburukan


2. Cedera kepala sedang

Pasien yang sedang menderita konkusi otak, dengan GCS 15 dan CT Scan normal,

tidak perlu dirawat. Pasien ini dapat dipulangkan untuk observasi di rumah, meskipun

terdapat nyeri kepala, mual, muntah, pusing, atau amnesia. Risiko timbulnya lesi intracranial

lanjut yang bermakna pada pasien dengan cedera kepala sedang adalah minimal.

3. Cedera kepala berat

Setelah penilaian awal dan stabilisasi tanda vital, keputusan segera pada pasien ini

apakah terdapat indikasi interval bedah saraf segera. Jika ada indikasi, harus segera

dikonsulkan ke bedah saraf untuk tindakan operasi. Penatalaksanaan cedera kepala berat

seyogyanya dilakukan di unit rawat intensif. Walaupun sedikit sekali yang dapat dilakukan

untuk mengatasi kerusakan primer akibat cedera, tetapi setidaknya dapat mengurangi

kerusakan otak sekunder akibat hipoksia, hipotensi, atau peningkatan TIK. Kejang umum

yang terjadi setelah cedera kepala dapat menyebabkan kerusakan otak sekunder karena

hipoksia, sehingga terapi anti konvulsan dapat dimulai.

H. Komplikasi

1. Epilepsi Pasca Trauma

Epilepsi pasca trauma adalah suatu kelainan dimana kejang terjadi beberapa waktu

setelah otak mengalami cedera karena benturan di kepala. Kejang bisa saja baru terjadi

beberapa tahun kemudian setelah terjadinya cedera. Kejang terjadi pada sekitar 10%

penderita yang mengalami cedera kepala hebat tanpa adanya luka tembus di kepala dan pada

sekitar 40% penderita yang memiliki luka tembus di kepala.

Obat-obat anti-kejang (misalnya fenitoin, karbamazepin atau valproat) biasanya dapat

mengatasi kejang pasca trauma. Obat-obat tersebut sering diberikan kepada seseorang yang

mengalami cedera kepala yang serius, untuk mencegah terjadinya kejang. Pengobatan ini

seringkali berlanjut selama beberapa tahun atau sampai waktu yang tak terhingga.

2. Afasia

Afasia adalah hilangnya kemampuan untuk menggunakan bahasa karena terjadinya

cedera pada area bahasa di otak. Penderita tidak mampu memahami atau mengekspresikan


kata-kata. Bagian otak yang mengendalikan fungsi bahasa adalah lobus temporalis sebelah

kiri dan bagian lobus frontalis di sebelahnya. Kerusakan pada bagian manapun dari area

tersebut karena stroke, tumor, cedera kepala atau infeksi, akan mempengaruhi beberapa aspek

dari fungsi bahasa.

3. Apraksia

Apraksia adalah ketidakmampuan untuk melakukan tugas yang memerlukan ingatan

atau serangkaian gerakan. Kelainan ini jarang terjadi dan biasanya disebabkan oleh kerusakan

pada lobus parietalis atau lobus frontalis. Pengobatan ditujukan kepada penyakit yang

mendasarinya, yang telah menyebabkan kelainan fungsi otak.

4. Agnosis

Agnosia merupakan suatu kelainan dimana penderita dapat melihat dan merasakan

sebuah benda tetapi tidak dapat menghubungkannya dengan peran atau fungsi normal dari

benda tersebut. Penderita tidak dapat mengenali wajah-wajah yang dulu dikenalnya dengan

baik atau benda-benda umum (misalnya sendok atau pensil), meskipun mereka dapat melihat

dan menggambarkan benda-benda tersebut. Penyebabnya adalah kelainan fungsi pada lobus

parietalis dan temporalis, dimana ingatan akan benda-benda penting dan fungsinya disimpan.

Agnosia seringkali terjadi segera setelah terjadinya cedera kepala atau stroke. Tidak ada

pengobatan khusus, beberapa penderita mengalami perbaikan secara spontan.

5. Amnesia

Amnesia adalah hilangnya sebagian atau seluruh kemampuan untuk mengingat

peristiwa yang baru saja terjadi atau peristiwa yang sudah lama berlalu. Penyebabnya masih

belum dapat sepenuhnya dimengerti. Cedera pada otak bisa menyebabkan hilangnya ingatan

akan peristiwa yang terjadi sesaat sebelum terjadinya kecelakaan (amnesi retrograd) atau

peristiwa yang terjadi segera setelah terjadinya kecelakaan (amnesia pasca trauma). Amnesia

hanya berlangsung selama beberapa menit sampai beberapa jam (tergantung kepada beratnya

cedera) dan akan menghilang dengan sendirinya. Pada cedera otak yang hebat, amnesi bisa

bersifat menetap.

Mekanisme otak untuk menerima informasi dan mengingatnya kembali dari memori

terutama terletak di dalam lobus oksipitalis, lobus parietalis dan lobus temporalis. Amnesia

menyeluruh sekejap merupakan serangan lupa akan waktu, tempat dan orang, yang terjadi


secara mendadak dan berat. Serangan bisa hanya terjadi satu kali seumur hidup, atau bisa

juga berulang. Alkoholik dan penderita kekurangan gizi lainnya bisa mengalami amnesia

yang disebut sindroma Wernicke-Korsakoff. Sindroma ini terdiri dari kebingungan akut

(sejenis ensefalopati) dan amnesia yang berlangsung lama.

Amnesia Korsakoff terjadi bersamaan dengan ensefalopati Wernicke. Amnesia

Korsakoff juga bisa terjadi setelah cedera kepala yang hebat, cardiac arrest atau ensefalitis

akut.

6. Fistel Karotis-kavernosus

Ditandai oleh trias gejala: eksoftalmus, kemosis, dan bruit orbita, dapat timbul segera

atau beberapa hari setelah cedera.

Angiografi perlu dilakukan untuk konfirmasi diagnosis dan terapi dengan oklusi balon

endovaskuler untuk mencegah hilangnya penglihatan yang permanent.

7. Diabetes Insipidus

Disebabkan oleh kerusakan traumtik pada tangkai hipofisis, menyebabkan

penghentian sekresi hormone antidiuretik. Pasien mengekskresikan sejumlah besar volume

urin encer, menimbulkan hipernatremia dan deplesi volum.

8. Kejang pasca trauma

Dapat segera terjadi (dalam 24 jam pertama), dini (minggu pertama) atau lanjut

(setelah satu minggu). Kejang segera tidak merupakan predisposisi untuk kejang lanjut;

kejang dini menunjukkan risiko yang meningkat untuk kejang lanjut, dan pasien ini harus

dipertahankan dengan antikonvulsan.

9. Kebocoran cairan serebrospinal

Dapat disebabkan oleh rusaknya leptomeningen dan terjadi pada 2-6 % pasien dengan cedera

kepala tertutup. Kebocoran ini berhenti spontan dengan elevasi kepala setelah beberapa hari

pada 85 % pasien. Drainase lumbal dapat mempercepat proses ini. Walaupun pasien ini

memiliki risiko meningitis yang meningkat, pemberian antibiotic profilaksis masih

controversial. Otorea atau rinorea cairan serebrospinal yang menetap atau meningitis

berulang merupakan indikasi untuk reparative.


10. Edema serebral dan herniasi

Penyebab paling umum dari peningkatan TIK, Puncak edema terjadi 72 Jam setelah

cedera. Perubahan TD, Frekuensi nadi, pernafasan tidak teratur merupakan gejala klinis

adanya peningkatan TIK. Penekanan dikranium dikompensasi oleh tertekannya venosus &

cairan otak bergeser. Peningkatan tekanan terus menerus menyebabkan aliran darah otak

menurun dan perfusi tidak adekuat, terjadi vasodilatasi dan edema otak. Lama-lama terjadi

pergeseran supratentorial dan menimbulkan herniasi. Herniasi akan mendorong hemusfer

otak kebawah / lateral dan menekan di enchephalon dan batang otak, menekan pusat

vasomotor, arteri otak posterior, saraf oculomotor, jalur saraf corticospinal, serabut RES.

Mekanisme kesadaran, TD, nadi, respirasi dan pengatur akan gagal.

11. Defisit Neurologis dan Psikologis

Tanda awal penurunan fungsi neulorogis: Perubahan TK kesadaran, Nyeri kepala

hebat, Mual / muntah proyektil (tanda dari peningkatanTIK).

Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian Primer

▫ Airway

Kepatenan jalan napas, apakah ada sekret, hambatan jalan napas.

▫ Breathing


Pola napas, frekuensi pernapasan, kedalaman pernapasan, irama pernapasan, tarikan

dinding dada, penggunaan otot bantu pernapasan, pernapasan cuping hidung.

▫ Circulation

Frekuensi nadi, tekanan darah, adanya perdarahan, kapiler refill.

▫ Disability

Tingkat kesadaran, GCS, adanya nyeri.

Tingkat Kesadaran

Kualitatif dengan :

CMC

Reaksi segera dengan orientasi sempurna, sadar akan sekeliling , orientasi baik

terhadap orang tempat dan waktu.

Apatis

Terlihat mengantuk saat terbangun klien terlihat acuh tidak acuh terhadap

lingkungannya.

Confuse

Klien tampak bingung, respon psikologis agak lambat.

Samnolen

Dapat dibangunkan jika rangsangan nyeri cukup kuat, bila rangsangan hilang, klien

tidur lagi.

Soporous Coma

Keadaan tidak sadar menyerupai koma, respon terhadap nyeri masih ada, biasanya

inkontinensia urine, belum ada gerakan motorik sempurna.

Koma

Keadaan tidak sadar, tidak berespon dengan rangsangan.


Kuantitas dengan GCS

1. Mata (eye)

Selalu menutup mata dengan rangsangan nyeri

Membuka mata dengan rangsangan nyeri

Membuka mata dengan perintah

Membuka mata spontan

2. Motorik (M)

Tidak berespon dengan rangsangan nyeri

Eksistensi dengan rangsangan nyeri

Fleksi lengan atas dengan rangsangan nyeri

Fleksi siku dengan rangsangan nyeri

Dapat bereaksi dengan rangsangan nyeri

Bergerak sesuai perintah

3. Verbal (V)

Tidak ada suara

Merintih

Dapat diajak bicara tapi tidak mengerti

Dapat diajak bicara tapi kacau

Dapat berbicara, orientasi baik

Exposure

Suhu, lokasi luka.

2. Pengkajian Sekunder

a. Riwayat Kesehatan Sekarang

Tanyakan kapan cedera terjadi. Bagaimana mekanismenya. Apa penyebab nyeri/cedera:

Peluru kecepatan tinggi? Objek yang membentuk kepala ? Jatuh ? Darimana arah dan

kekuatan pukulan?


b. Riwayat Penyakit Dahulu

Apakah klien pernah mengalami kecelakaan/cedera sebelumnya, atau kejang/ tidak. Apakah

ada penyakti sistemik seperti DM, penyakit jantung dan pernapasan. Apakah klien dilahirkan

secara forcep/ vakum. Apakah pernah mengalami gangguan sensorik atau gangguan

neurologis sebelumnya. Jika pernah kecelakaan bagimana penyembuhannya. Bagaimana

asupan nutrisi.

c. Riwayat Keluarga

Apakah ibu klien pernah mengalami preeklamsia/ eklamsia, penyakit sistemis seperti DM,

hipertensi, penyakti degeneratif lainnya.

d. Pengkajian Head To Toe

1) Pemeriksaan kulit dan rambut

Kaji nilai warna, turgor, tekstur dari kulit dan rambut pasien

2) Pemeriksaan kepala dan leher

Pemeriksaan mulai dari kepala, mata, hidung, telinga, mulut dan leher. Kaji

kesimetrisan, edema, lesi, maupun gangguan pada indera. Pada penderita stroke

biasanya terjadi gangguan pada penglihatan maupun pembicaraan

3) Pemeriksaan dada

Paru-paru

Inspeksi : kesimetrisan, gerak napas

Palpasi : kesimetrisan taktil fremitus

Perkusi : suara paru (pekak, redup, sono, hipersonor, timpani)

Jantung

Inspeksi : amati iktus cordis

Palpalsi : raba letak iktus cordis

Perkusi : batas-batas jantung


Batas normal jantung yaitu:

Kanan atas: SIC II RSB, kiri atas: SIC II LSB, kanan bawah: SIC IV RSB, kiri

bawah: SIC V medial 2 MCS

4) Pemeriksaan abdomen

Inspeksi : keadaan kulit, besar dan bentuk abdomen, gerakan

Palpasi : hati, limpha teraba/tidak, adanya nyeri tekan

Perkusi : suara peristaltic usus

Auskultasi : frekuensi bising usus

5) Pemeriksaan ekstremitas

Kaji warna kulit, edema, kemampuan gerakan dan adanya alat bantu.

A. ANALISA DATA

NO

DX

HARI, TANGGAL

DATA FOKUS (DO/DS)

PROBLEM ETIOLOGI TTD

1 Senin, 16/5/2011

DS : perubahan perfusi jaringan

terputusnya aliran


Klien mengatakan nyeri kepala pada waktu duduk, dengan skala 5.

DO:

Tekanan darah: 140/80 mmHg, suhu: 37 ° C, nadi: 60 kali permenit, RR: 20 kali permenit.

Ada tanda-tanda peningkatan tekanan intra cranial. TD 140/80 mmhg

Nadi 60x/menit.

serebral darah ke otak

2 Senin, 16/5/2011

DS : kaki kiri tidak bisa digerakkan dan tangan kiri bisa sedikit digerakkan.

DO : Kekuatan otot: tangan dan kaki kanan 5, tangan dan kaki kiri 3, TD: 140/80 mmHg, S: 36,8° C, N: 88 kali/menit, RR: 20kali/menit.

Hasil CT scan

1. Infark luas pada lobus temporal, occipital, dan

kerusakan mobilitas fisik ditandai dengan kaki kanan tidak bisa digerakkan dan tangan kanan bisa sedikit digerakkan.

kerusakan neuromoskuler, kelemahan parestesia


parietal kanan

2. Infark pada kapsula interna crus posterior kiri, korona radiata kanan dan kapsula eksterna kanan

3 Selasa, 17/5/2011

DO :

klien mengatakan sudah 4 hari klien tidak bisa BAB dan minum sedikiT.

DS :

pada abdomen teraba massa di kuadran kiri bawah bunyi usus: 3 kali permenit.

gangguan pola eliminasi (konstipasi)

kurangnya cairan dan serat dalam tubuh

4 Rabu, 18/5/2011

DS : klien mengatakan badan panas dan minum sedikit (125 cc)

DO : mukosa bibir agak kering dengan

TD: 140/80 mmHg,

S: 38,6°C,

N : 88 kali permenit,

RR: 20 kali

hipertermi Adanya infeksi


permenit, Hemoglobin: 14,00 gr% Leukosit: 13,00 ribu/mmk (H), Eritrosit: 4,94 juta/mmk.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan terputusnya aliran darah ke

otak.

2. kerusakan mobilitas fisik ditandai dengan kaki kanan tidak bisa digerakkan dan

tangan kanan bisa sedikit digerakkan berhubungan dengan kerusakan neuromoskuler,

kelemahan parestesia.

3. gangguan pola eliminasi (konstipasi) berhubungan dengan kurangnya cairan dan serat

dalam tubuh.

4. hipertermi berhubungan dengan adanya infeksi

C. INTERVENSI

NO

DX

DIAGNOSA KEPERAWATAN

TUJUAN & KRITERIA HASIL

INTERVENSI RASIONAL TTD

1 perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan

terputusnya aliran darah ke otak

Tujuan :

setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 kali 8 jam, diharapkan tidak terjadi perubahan perfusi jaringan serebral KH: terpeliharanya tingkat kesadaran,

1. monitor TTV

2. Tentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan terjadinya pusing

mengetahui kondisi perkembangan klien.

mengetahui faktor yang dapat menyebabkan pusing.

mengurangi rasa 138


menampakkan stabilisasi TTV dan tidak ada PTIK serta peran pasien tidak menampakkan kekambuhan.

3. Bantu klien tekhnik relaksasi dan distraksi (tarik nafas dalam dan mengajak bicara)

4. Pertahankan tirah baring

5. Berikan obat sesuai advis dokter

pusing

mengurangi rasa pusing

membantu proses penyembuhan

6.

2 kerusakan mobilitas fisik ditandai dengan kaki kanan tidak bisa digerakkan dan tangan kanan bisa sedikit digerakkan berhubungan dengan kerusakan neuromoskuler, kelemahan parestesia

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 kali 8 jam, diharapkan klien mampu melaksanakan aktivitas fisik sesuai dengan kemampuannya

KH : bertambahnya kekuatan otot dan klien menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitas.

1. monitor TTV

2. Lakukan gerak pasif pada ekstremitas yang sakit

3. Ajarkan klien untuk melakukan latihan gerak aktif pada

mengetahui perkembangan kondisi klien.

otot volunteer akan kehilangan tonus dan kekuatannya bila tidak dilatih untuk digerakkan

gerakan aktif memberikan massa, tonus dan kekuatan otot serta memperbaiki fungsi jantung dan


eksremitas yang

tidak sakit

4. Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien

5. Berikan obat sesuai advis dokter

pernapasan.

mempertahankan otot tonus

membantu proses penyembuhan.

3 gangguan pola eliminasi (konstipasi) berhubungan dengan kurangnya cairan dan serat dalam tubuh

Tujuan :

setelah diberikan tindakan keperawatan selama 1 kali 1 jam, diharapkan klien dapat BAB KH :

tidak teraba massa pada abdomen

1. monitor TTV

2. Anjurkan klien untuk sering minum air putih.

untuk mengetahui perkembangan kondisi klien

supaya masukan cairan adekuat membantu mempertahankan konsistensi feses yang sesuai pada usus dan membantu eliminasi

karena diet seimbang tinggi kandungan serat merangsang peristaltik dan


3. Anjurkan klien untuk makan makanan berserat

4. Berikan huknah gliserin

eliminasi reguler

untuk membantu mempermudah BAB.

4 hipertermi berhubungan dengan adanya infeksi

Tujuan :

setelah diberikan tindakan keperawatan selama satu kali 5 jam, diharapkan tidak terjadi hipertermi dengan KH:

suhu badan antara 36-37 0C

1. monitor TTV

2. Berikan kompres air biasa

3. Anjurkan untuk memakai baju yang tipis.

4. Anjurkan klien sering minum air putih yaitu

mengetahui perkembangan kondisi klien.

untuk menurukan panas

membantu menurunkan panas badan

untuk memenuhi kebutuhan cairan dan membantu menurunkan panas


5. Kolaborasi dengan tim medis lain (dokter) paracetamol 500 mg

untuk membantu proses penyembuhan

D. IMPLEMENTASI

HARI, TANGGAL

JAM NO DX IMPLEMENTASI RESPON KLIEN TTD

Senin, 16/5/2011

09.00 1 memonitor TTV S : -

O : TD: 140/80 mmHg, S: 36,8° C, N: 88 kali/menit, RR: 20kali/menit.

10.00 1 Melakukan gerak pasif pada ekstremitas yang sakit

S : klien mengatakan mau dibimbing dalam melakukan gerakan pasif

O : klien kooperatif

14.00 1 Memonitor TTV S : -


Selasa, 17/5/2011







10.00 1 Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien

S : klien mengatakan mau dibimbing dalam melakukan latihan fisik oleh fisioterapis


Rabu, 18/5/2011









17.00 1 monitor TTV TD : 140/80 mmHg

S : 38,6°C

N : 88 X/m

RR: 20 kali

Kamis

19/5/2011










13.00 1 Memberikan obat sesuai advis dokter (aspilet 1x80 mg per oral, piracetam 1x200 mg per oral, ranitidine, 1x50 mg iv)

S : -


Jumat

20/5/2011









13.00 1 Memberikan obat sesuai advis dokter (aspilet 1x80 mg per oral, piracetam 1x200 mg per oral,

S : -



ranitidine, 1x50 mg iv)

Senin, 16/5/2011

11.30 2 Menentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan terjadinya pusing

S : klien mengatakan bahwa kepalanya pusing dengan skala 5

O : klien tampak kesakitan

12.00 2 Memberikan obat sesuai advis dokter (aspilet 1x80 mg per oral)

S : klien menanyakan obat apa itu?

O : klien kooperatif dan meminum obatnya

13.00 2 Mempertahankan tirah baring

S : klien mengatakan posisi setengah duduk rasa pusing agak berkurang

O : klien tampak menahan sakit

Selasa, 17/5/2011

11.00 2 Pertahankan tirah baring S : klien mengatakan posisi setengah duduk rasa pusing agak berkurang


12.00 2 Memberikan obat sesuai advis dokter (aspilet 1x80 mg per oral)

S : klien menanyakan obat apa itu?

O : klien kooperatif dan meminum obatnya

12.30 2 Mempertahankan tirah baring

S : klien mengatakan posisi setengah duduk rasa pusing agak berkurang


13.00 3 Menganjurkan klien untuk makan makanan

S : klien mengatakan mau makan makanan


berserat yang berserat

O : klien tampak gelisah

13.30 3 Memberikan huknah gliserin

S : klien mengatakan bersedia untuk di lakukan tindakan huknah


Rabu, 18/5/2011

11.00 4 Memonitor TTV S : -

O : mukosa bibir agak kering dengan

TD: 140/80 mmHg,

S: 38,6°C,

N : 88 kali permenit,

RR: 20 kali permenit, Hemoglobin: 14,00 gr% Leukosit: 13,00 ribu/mmk (H), Eritrosit: 4,94 juta/mmk.

12.00 4 Berikan kompres air biasa S : -


15.00 4 Anjurkan untuk memakai baju yang tipis.

S : -


15.30 4 Anjurkan klien sering minum air putih yaitu

S : -


16.00 4 Kolaborasi dengan tim medis lain (dokter) paracetamol 500 mg

S : -



E. EVALUASI

NOHARI, TANGGAL

NO. DP

EVALUASI TTD

1 Senin, 16/5/2011

1 S : klien mengatakan mau untuk melakukan ROM aktif dengan sendiri, dan mau mengikuti latihan fisik yang dibimbing dengan fisioterapis

O : klien tampak tenang

A : masalah kerusakan mobilitas fisik sebagian teratasi

P : lanjutkan intervensi (Melakukan gerak pasif pada ekstremitas yang sakit

Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien)

2 Kamis, 19/5/2011






3 Jumat , 20/5/2011







4 Sabtu , 21/5/2011






5 Senin, 16/5/2011

2 S : klien mengatakan pusing berkurang jika dalam keadaan setengah duduk dan setelah diberi obat oleh dokter


A : masalah perubahan perfusi jaringan serebral sebagian teratasi

P : pertahankan intervensi (menentukan factor pusing, pertahankan tirah baring, berikan terapi sesuai advice)

6 Rabu, 18/5/2011

2 S : klien mengatakan sudah merasa panas lagi badannya

O : suhu tubuh 36,9 ° C.

A : masalah hipertermi teratasi

P : lanjutkan intervensi (monitor TTV)

7 Selasa, 17/5/2011

3 S : klien mengatakan setelah dilakukan huknah perut klien terasa lega dan BAB bisa lancar


A : masalah konstipasi teratasi

P : pertahankan intervensi ( minum air puti yang cukup, serta makan makanan yang berserat yang cukup)

8 Rabu, 18/5/2011

4 S : klien mengatakan sudah tidak merasa demam


O : klien tampak tenang, S : 36,8 ° C

A : masalah hipertermi teratasi

P : pertahankan intervensi (minm banyak, makan makanan berserat, dan kolaborasi pemberian antipiretik jika suhu naik dan kolaborasi pemberian antibiotik)

DAFTAR PUSTAKA

Suriadi & Rita Yuliani. Asuhan Keperawatan Pada Anak, Edisi I. Jakarta: CV Sagung Seto; 2001.

Hudak & Gallo. Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik, Volume II. Jakarta: EGC; 1996.


Cecily LB & Linda AS. Buku Saku Keperawatan Pediatrik. Edisi 3. Jakarta: EGC; 2000.

Suzanne CS & Brenda GB. Buku Ajar Medikal Bedah. Edisi 8. Volume 3. Jakarta: EGC; 1999.

http://yuflihul.blogspot.com/2011/01/asuhan-keperawatan-gawat-darurat-pada_23.html


http://yuflihul.blogspot.com/2011/01/asuhan-keperawatan-gawat-darurat-pada_23.html

117366386 askep kegawatdaruratan prin aja

Documents