TUGAS PRESENTASI KASUS

KANKER SERVIKS

Tutor :

dr. Hardjono, Sp.OG

Kelompok D

G1A009050 Purindri Maharani

JURUSAN KEDOKTERAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

PURWOKERTO

2012

I. PENDAHULUAN

Kanker serviks adalah penyebab kematian terbanyak akibat kanker di

negara berkembang. Pencegahan kanker serviks dapat dilakukan dengan program

skrining sitologi dan pelayanan kesehatan yang baik. Setiap tahun diperkirakan

didapatkan 50.000 orang penderita baru di seuruh dunia yang pada umumnya

terjadi di negara berkembang (Edianto, 2006).

Insidensi dan mortalitas kanker serviks di dunia menempati urutan kedua

setelah kanker payudara. Di negara berkembang, kanker serviks masih menempati

urutan pertama sebagai penyebab kematian akibat kanker pada wanita usia

reproduktif. Hampir 30 % jumlah kasus kanker serviks terjadi di negara

berkembang. Sebelum tahun 1930, kanker serviks merupakan penyebab utama

kematian, namun jumlah penderita turun secara drastis sejak mulai dilakukan

teknik skrining pap smear. Namun, saat ini program skrinning belum

memasyarakat di negara berkembang, sehingga insidensi kanker serviks masih

tinggi (Edianto, 2006).

Upaya registrasi kanker sudah dilakukan untuk mengetahui insidensi

kejadian kanker. Namun, di negara berkembang, sistem registrasi ini belum

berjalan dengan baik., sehingga sulit didapatkan data yang akurat mengenai

kanker serviks. Data yang bisa didapatkan saat ini adalah berdasarkan data dari

laboratorium pemeriksaan histopatologi (Edianto, 2006).

Bagi penderita kanker serviks, yang paling penting adalah penegakkan

diagnosis sedni mungkin dan memberikan terapi yang efektif dan sekaligus

prediksi prognosisnya. Hingga saat ini, pilihan terapi masih sangat terbatas pada

operasi, radiasi, dan kemoterapi., atau kombinasi dari beberapa modalitas terapi

ini. Namun, tentu saja terapi ini masih bersifat simptomatis karena belum

menyentuh dasar penyebab kanker uaitu adanya perubahan perilaku sel. Saat ini

pilihan terapi masih sangat bergantung pada luasnya penyebaran penyakit secara

anatomis dan senantiasa berubah seiring dengan kemajuan teknologi kedokteran.

Penetuan pilihan terapi dan prediksi prognosisnya atau untuk membandingkan

tingkat keberhasilan terapi baru harus berdasarkan pada perluasan penyakit.

Secara universal disetujui penetuan luasnya penyebaran penyakit melalui sistem

stadium (Edianto, 2006).

II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Kanker serviks adalah tumor ganas primer yang berasal dari

metaplasia epitel di daerah skuamkolumner junction yaitu daerah peralihan

mukosa vagina dan mukosa kanalis servikalis. Kanker serviks meruakan

kanker yang terjadi pada serviks atau leher rahim, suatu daerah pada organ

reproduksi wanita yang merupakan pintu masuk ke arah rahim, letaknya

antara uterus dan vagina. Kanker leher rahim berasal dari sel skuamosa

yang melapisi serviks dan 10% sisanya berasal dari sel kelenjar penghasil

lendir pada saluran servikal.

B. Etiologi

Penyebab utama kanker serviks adalah infeksi virus HPV(human

papilloma virus). Lebih dari 90% kanker serviks jenis skuamosa

menganung DNA virus HPV dan 50% kanker serviks berhubungan dengan

HPV tipe 16. Penyebaran virus ini terutama melalui hubungan seksual

(Edianto, 2006).

Faktor lain yang berhubungan dengan kanker serviks adalah

aktivitas seksual terlalu muda (<16 tahun), jumlah pasangan seksual yang

tinggi, dan adanya riwayat infeksi. Selain itu, bahan karsinogenik spesifik

dari tembakau dijumpai dalam lendir serviks wanita perokok. Bahan ini

dapat merusak DNA sel epitel skuamosa dan bersama dengan infeksi HPV

mencetukan transformasi maligna (Edianto, 2006).

C. Patofisiologi

Berdasarkan karsinogenesis umum, proses perubahan menjadi

kanker diakibatkan oleh adanya mutasi en pengendali siklus sel. Gen

pengandali tersebut adalah onkogen, tumor supresor gen, dan repair gen.

Onkogen dan tumor supresor gen mempunyai efek yang berlawanan dalam

karsinogenesis, dimana onkogen memperantarai timbulnya transformasi

maligna, sedangkan tumor supresor gen akan menghambat perkembangan

tumr yang diatur oleh gen yang terlibat dalam pertumbuhan sel. Meskipun

kanker invasif berkembang melalui perubahan intraepitel, tidak semua

perubahan ini progres menjadi invasif. Lesi preinvasif akan mengalami

regresi secara spontan sebanyak 3-35% (Debbie, 2012).

Bentuk ringan (displasia ringan dan sedang) mempunyai angka

regresi yang tinggi. Watu yang diperlukan dari displasia menjadi

karsinoma insitu berkisar antara 1-7 tahun, sedangkan waktu yang

diperlukan dari karsinoma insitu menjadi invasif adalah 3-20 tahun. Proses

perkembangan kanker servik berlangsung lambat, diawali adanya

perubahan displasia yang perlahan-lahan menjadi progresif. Displasia ini

daat muncul bila ada aktivitas regenerasi epitel yang meningkat misalnya

akibat trauma mekanik atau kimiawi, infeksi virus atau bakteri dan

gangguan keseimbangan hormon. Dalam jangka waktu 7-10 tahun

perkembangan tersebut menjadi bentuk preinvasif berkembang menjadi

invasif pada stroma serviks degan adanya proses keganasan. Perluasan lesi

di serviks dapat menimbulkan luka, pertumbuhan yang eksofitik atau dapat

berinfiltrasi ke kanalis serviks. Lesi dapat meluas ke forniks, jaringan pada

serviks, parametria dan akhirnya dapat menginvasi ke rektum dan atau

vesika urinaria. Virus DNA ini menyerang epitel permukaan serviks pada

sel basal zona transformasi, dibantu oleh faktor risiko lain mengakibatkan

perubahan gen pada molekul vital yang tidak dapat diperbaiki, menetap,

dan kehilangan sifat serta kontrol pertumbuhan sel normal sehingga terjadi

keganasan. Berbagai jenis protein diekspresikan oleh HPV yang pada

dasarnya merupakan pendukung siklus hidup alami virus tersebut. Protein

tersebut E1, E2, E4, E5, E6, dan E7 yang merupakan segmen open reading

frame. Di tingkat seluler, infeksi HPV pada fase laten bersifat epigenetic

(Debbie, 2012).

Pada infeksi fase laten, terjadi ekspresi E1 dan E2 yang

menstimulus ekspresi terutama L1 dan L2 yang berfungsi pada replikasi

dan perakitan virus baru. Virus baru tersebut menginfeksi kembali sel

epitel serviks. Di samping itu, pada infeksi fase laten ini muncul reaksi

imun tipe lambat dengan terbentuknya antibodi E1 dan E2 yang

mengakibatkan penurunan ekspresi E1 dan E2. Penurunan ekspresi E1 dan

E2 dan jumlah HPV lebih dari kurang lebih 50.000 viron per sel dapat

menorong terjadinya integrasi antara DNA virus dengan DNA sel penjamu

untuk kemudian infeksi HPV memasuki fase aktif. Ekspresi E1 dan E2

rendah hilang pada pos integrasi ini menstimulus ekspresi onkoprotein E6

dan E7. Selain itu, dalam karsinogenesis kanker serviks terinfeksi HPV,

protein 53 (p53) sebagai suppresor tumpr diduga paling banyak berperan.

Fungsi p53 wild type sebagai kontrol negatif siklus sel dan genom

mengalami degradasi karena membentuk kompleks p53-E6 atau mutasi

p53. Kompleks p53-E6 dan p53 mutan adalah stabil, sedangkan p53 wild

type adalah labil dan hanya bertahan 20-30 menit (Prayetni, 1997).

Apabila terjadi degradasi fungsi p53 maka proses karsinogenesis

berjalan tanpa kontrol oleh p53. Oleh karena itu, p53 juga dapat dipakai

sebagai indikator prognosis molekuler untuk menilai baik perkembangan

lesi pre-kanker maupun keberhasilan terapi kanker serviks. Dengan

demikian dapatlah diasumsikan bahwa pada kanker serviks terinfeksi HPV

terjadi peningkatan kompleks p53-E6. Dengan pernyataan lain, terjadi

penurunan p53 pada kanker serviks terinfeksi HPV. Dan seharusnya p53

dapat dipakai indikator molekuler untuk menentukan prognosis kanker

serviks. Bila pembuluh limfe terkena invasi, kanker dapat menyebar ke

pembuluh getah bening pada servikal dan parametria, kelenjar getah

bening obturator, iliaca eksterna, dan kelenjar getah bening hipogastrika.

Dari sini tumor menyebar ke kelenjar getah bening iliaka komunis dan

pada aorta. Secara hematogen, tempat penyebaran terutama adalah paru-

paru, kelenjar getah bening mediastinum dan supravesikuler, tulang, hepar,

empedu, pankreas, dan otak (Prayetni, 1997).

D. Penegakkan diagnosis

a. Anamnesis

Pada anamnesis, sering kali ditemukan adanya pengeluaran

sekret vagina yang agak banyak dan kadang-kadang disertai dengan

bercak perdarahan. Tanda ini akan berulang dan terjadi setelah

bersetubuh atau membersihkan vagina. Seiring dengan perjalanan

penyakit, maka perdarahan akan menjadi semakin sering, lebih

banyak, dan berlangsung lebih lama. Sekret vagina juga akan

menjadi berbau siring dengan masa nekrosis lanjut. Apabila tumor

telah menyebar ke luar dari serviks dan melibatkan jaringan di

rogga pelvis, dapat dijumpai nyeri yang menjalar ke pinggul atau

kaki. Beberapa penderita juga akan mengeluhkan nyeri berkemih,

hematuria, perdarahan rektum sampai sulit berkemih dan buang air

besar. Penyebaran ke kelenjar getah bening tungkai bawah dapat

menimbulkan edema tungkai bawah, atau terjadi uremia apabila

ada penyumbatan kedua ureter (Mansjoer, 2001).

b. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik, serviks dapat teraba membesar,

ireguler, dan teraba lunak. Bila tumor tumbuh eksofitik maka

terlihat lesi pada porsio atau sudah sampai vagina (Mansjoer,

2001).

c. Pemeriksaan Penunjang

1. Histopatologi jaringan biopsi

Diagnosis kanker serviks dapat dilakukan melalui

pemeriksaan histopatologi jaringan biopsi. Bila dijumpai lesi

seperti kanker secara kasat mata, harus dilakukan biopsi walau

hasil pemeriksaan pap smear masih dalam batas normal. Biopsi

lesi yang tidak nyata dapat dilakukan dengan bantuan

kolposkopi (Edianto, 2006).

Kecurigaan lesi tidak kasat mata didasarkan pada hasil

pemeriksaan sitologi serviks. Diagnosis kanker serviks hanya

berdasarkan pada hasil pemeriksaan histopatologi jaringan

biopsi. Hasil pemeriksaan sitologi tidak bisa digunakan sebagai

dasar penetapan diagnosis (Edianto, 2006).

Biopsi dapat silakukan secara langsung tanpa bantuan

anestesia dan dapat dilakukan secara rawat jalan. Perdarahan

yang terjadi dapat diatasi dengan penekanan atau meninggalkan

tampon vagina. Lokasi biopsi sebaiknya dapat diambil dari

jaringan yang masih sehat dan hindari biopsi jaringan nekrosis

pada lesi besar. Bila hasil biopsi dicurigai adanya mikroinvasi,

dilanjutka dengan konisasi. Konisasi dapat dilakukan dengan

pisau atau dengan elektrokauter (Edianto, 2006).

2. Pemeriksaan sitologi

Tes sitologi dilakukan dengan melakukan tes pap smear.

Tes ini merupakan penapisan untuk mendeteksi infeksi HHPV

dan prakanker serviks. Ketepatan diagnostik sitologinya kurang

lebih 90% pada displasia keras atau karsinoma in situ, dan 76%

pada displasia ringan atau sedang didapatkan hasil negatif palsu

5-50%, sebagian besar disebabkan pengambilan sediaan yang

tidak adekuat. Sedangkan hasil positif palsu sebesar 3-15%

(Prayetni, 1997).

Hasil dinyatakan negatif apabila tidak ditemukan sel ganas

dan pemeriksaan harus diulangi satu tahun lagi. Hasil

inkonklusif adalah bila sediaan tidak memuaskan. Hal ini bisa

disebabkan karena fiksasi tidak baik, tidak ditemukan sel

endoserviks, gambaran sel radang yang padat menutupi sel.

Pemeriksaan sitologi diulangi setelah dilakukan pengobatan

radang dan sebagainya (Prayetni, 1997).

Displasia adalah bila didapatkan sel-sel diskariotik

padapemeriksaan mikroskopik. Derajat ringan, sedang, sampai

karsinoma in situ. Diperlukan konfirmasi dengan kolposkopi

dan biopsi. Setelah itu, harus dilakukan penanganan lebih lanjut

dan harus diamati minimal 6 bulan berikutnya. Hasil akan

dinyatakan positif apabila terdapat sel-sel ganas pada

pengamatan mikroskopik. Selanjutnya harus dilakukan biopsi

untuk memastikan diagnosis dan penanganan harus dilakukan

rumah sakit rujukan dengan seorang ahli onkologi (Prayetni,

1997).

HPV akan keluar sebagai hasil apabila pada infeksi virus

ditemukan sediaan negatif atau displasia. Selanjutnya dilakukan

pemantauan ketat dengan konfirmasi kolposkopi dan ulangi

kembali pemeriksaan pap smear (Prayetni, 1997).

3. Kolposkopi

Kolposkopi dilakukan untuk melihat daerah yang terkena

proses metaplasia. Pemeriksaan kolposkopi memerlukan

keterampilan dan kemampuan kolposkopis dalam mengetes

daerah yang abnormal (Prayetni, 1997).

4. Tes Schiller

Pada pemeriksaan ini serviks diolesi dengan larutan

yodium. Pada serviks normal akan membentuk bayangan yang

terjadi pada sel epitel serviks karena adanya glikogen.

Sedangkan pada sel epitel serviks yang mengandung kanker

akan menunjukkan warna yang tidak berubah karena tidak ada

glikogen (Prayetni, 1997).

5. Radiologi

Pemeriksaan radiologi yang dapat dilakukan adalah pelvik

limfangiografi yang dapat menunjukkan adanya gangguan pada

saluran pelvik. Selain itu, dapat pula dilakukan pemeriksaan

intravena urografi, yang dilakukan pada kanker serviks tahap

lanjut, yang dapat menunjukkan adanya obstruksi pada ureter

terminal. Pemeriksaan radiologi direkomendasikan untuk

mengevaluasi kandung kemih dan rektum yang meliputi

sitoskopi, pielogravi intravena, enema barium, dan

sigmoidoskopi. MRI atau CT-scan abdomen atau pelvis dapat

dilakukan untuk menilai penyebarn lokal dari tumor dan/atau

terkenanya nodus limpa regional. (Gale, 2000)

Gambar 2.1. Stadium kanker serviks menurut FIGO

E. Penatalaksanaan

Setelah diagnosis dipastikan secara histologik dan sesduah

dikerjakan perencanaan oleh tim yang bisa melakukan rehabilitasi dan

pengamatan lanjutan, maka terapi karsinoma serviks dapat ditegakkan.

Pemilihan pengobatan kanker leher rahim tergantung pada lokasi dan

ukuran tumor, stadium penyakit, usia, keadaan umum penderita, dan

rencana penderita untuk hamil lagi. Lesi tingkat rendah biasanya tidak

memerlukan pengobatan lebih lanjut, terutama jika daerah yang abnormal

seluruhnya telah diangkat pada waktu pemeriksaan biopsi. Pengobatan pada

lesi preanker bisa berupa kriosurgeri (pembekuan), kauterisasi (diatermi),

pembedahan laser untuk menghancurkan sel-sel abnormal tanpa melukai

jaringan yang sehat di sekitarnya dan LEEP (Loop Electrosurgical Excision

Procedure) atau konisasi (Wiknjosastro ,1997).

1. Pembedahan

Pada karsinoma in situ, seluru kanker sering kali dapat diangkat

dengan bantuan pisau bedah ataupun LEEP atau konisasi. Dengan

pengobatan tersebut, penderita masih bisa memiliki anak. Karena

kanker bisa kambuh kembali, maka pasien dianjurkan untuk menjalani

pemeriksaan ulang dan pap smear setiap 3 bulan selama 1 tahun

pertama dan selanjutnya setiap 6 bulan. Penderita dapat melakukan

histerektomi apabila tidak memiliki rencana untuk hamil lai.

Pembedahan dapat bersifat kuratif maupun paliatif. Histerektomi

merupakan bentuk tindakan pembedahan yang bertujuan untuk

mengangkat uterus dan serviks ataupun salah satunya. Biasanya

dilakukan pada stadium klinik IA sampai IIA. Umur pasien sebaiknya

dilakukan sebelum menopause, atau bila keadaan umum baik, dapat

dilakukan pada pasien dengan usia kurang dari 65 tahun. Pasien juga

harus dalam kondisi bebas dari penyakit umum dengan resiko tinggi

seperti penyakit jantung, ginjal, dan hepar (Gale, 2000).

2. Radioterapi

Radioterapi bertujuan untuk merusak sel tumor pada serviks serta

mematikan limfe nodi pada pelvis. Kanker serviks stadium IIB, III, dan

IV sebaiknya diobati dengan radiasi. Metode radioterapi dapat bersifat

kuratif maupun paliatif. Pengobatan kuratif adalah mematikan sel

kanker serta sel yang telah menjalar ke sekitarnya atau bermetastasis ke

kelenjar getah bening panggul, dengan tetap mempertahankan sebanyak

mungkin kebutuhan jaringan sehat di sekitar seperti rektum, vesika

urinaria, usus halus, dan ureter. Radioterapi dengan dosis kuratif hanya

akan diberikan pada pasien dengan stadium I sampi IIIB. Apabila sel

kanker sudah keluar ke rongga panggul, maka radioterapi hanya akan

bersifat paliatif dan diberikan secara selektif kepada stadium IVA

(Gale, 2000).

Terapi radioaktif ada dua jenis, yaitu radioterapi eksternal, dan

radio terapi internal. Radioterapi eksternal adalah penyinaran

menggunakan mesin yang dilakukan 5 hari per minggu selama 5-6

minggu. Radioterapi internal adalah pemberian kapsul berisi zat

radioaktif yang dimasukkan ke dalam serviks. Kapsul diberikan selama

1-3 hari dan pengobatan dapat diulang beberapa kali selama 1-2 minggu

(Gale, 2000).

3. Kemoterapi

Kemoterapi adalah pemberian obat melalui infus, tablet, atau

intramuskuler. Obat kemoterapi diguakan untuk membunuh sel kanker

dan menghambat perkembangannya. Tujuan pengobatan kemoterapi

tergantung pada jenis dan fase kanker. Kemoterapi diberikan untuk

mengontrol penyakit dalam periode waktu yang lama walaupun tidak

mungkin sembuh. Jika kanker menyebar luas dan dalam fase akhir,

kemoterapi digunakan sebagai paliatif untuk memberikan kualitas hidup

yang lebih baik. Kemoterapi secara kombinasi telah digunakan untuk

penyakit metastase karena terapi dengan agen-agen dosis tunggal belum

memberikan keuntungan yang memuaskan. Obat yang digunakan paa

kasus kanker serviks antara lain CAP (Cyclophopamide Adremycin

Platamin), PVB (Platamin Veble Bleomycin), dan lain-lain (Prayetni,

1997).

F. Prognosis

Prognosis pada kanker serviks bisa diketahui berdasarkan stadium

penyakit yang ditentukan dengan 5 years survival rate. Prognosis 5 years

survival rate untuk kanker serviks, yaitu :

Stadium I : 85-92 %

Stadium II A : 75-83 %

Stadium II B : 58-67 %

Stadium III : 25-35 %

Stadium IV : 8-14 % (Bader, 2005).

III. KESIMPULAN

Kanker serviks adalah penyakit yang penyebab utamanya adalah Human

Papiloma Virus yang merupakan penyebab kematian tertinggi akibat penyakit

kanker pada wanita. Wanita dengan riwayat berganti-ganti pasangan, usia lanjut,

multipara, dan menikah waktu muda merupakan orang-orang dengan resiko tinggi

untuk terkena kanker serviks.

Kanker serviks dapat diatasi dengan melakukan pembedahan, radioterapi,

dan kemoterapi. Namun, pemilihan pengobatan disesuaikan dengan stadium

kanker. Penyakit ini memiliki prognosis berdasarkan 5 years survival rate yang

beragam berdasarkan stadium dari penyakit ini.

DAFTAR PUSTAKA

Bader, Thomas J. 2005. Ob/Gyn Secrets 3rd Edition. Philadelphia : Elsevier

Mosby.

Debbie, Saslow. 2012. American Cancer Society, Amricaan Society for

Colposcopy and Cervival Pathology, and American Society for Clinica Pathology

Screening Guidelines for the Prevention and Early Detection of Cervical Cancer.

American Journal of Clinical Pathology. 137: 516-542.

Edianto, Deri. 2006. Buku Acuan Nasional Onkologi Ginekologi. Jakarta :

Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.

Gale, Alic, Margaret, Odle, Theresa. 2006. Gale Encyclopedia of Cancer. The

Gale Group.

Mansjoer, Arif, Kuspuji, Triyanti, Savitri, Rakhmi, et al. 2001. Kapita Selekta

Kedokteran Jilid 1 Edisi Ketiga. Jakarta : Media Aesculapius.

Prayetni, Suprijono. 1997. Peran Squamus cell carcinoma dalam evaluasi terapi

karsinoma uteri.

Winknjosastro, H. 1997. Ilmu Kebidanan Edisi III. Jakarta : Yayasan Bina

Pustaka Sasworo Prawiroharjo.

STATUS PASIEN

Nama Pasien : Warkiah

Umur : 46 tahun

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Agama : Islam

Alamat : Bobotsari, Purbalingga

I. Anamnesis

KU : Keluar darah dari jalan lahir

Gejala tambahan : Keputihan, nyeri supra pubik, poliuri

RPS : darah keluar sejak 1 jam sebelu datang ke rumah sakit,

berwarna hitam, disertai lendir, dan memerlukan ganti

pembalut hingga 3 kali per hari. Keputihan berwarna

kekuningan, berbau, tidak menyebabkan gatal dan rasa

panas. Frekuensi buang air kecil meningkat. Nyeri

suprapubik seperti ditusuk, hilang-timbul, dan biasanya

terasa ketika perdarahan.

RPD : Tidak ada riwayat keluhan serupa, tidak ada riwayat rawat

inap di rumah sakit, tidak ada riwayat penyakit hipertensi,

diabetes melitus, dan penyakit jantung.

Riwayat perkawinan : Pasien sudah menikah 3 kali. Pernikahan pertama 10

tahun, pernikahan kedua 1 tahun, dan pernikahan ketiga 1

tahun. Saat ini pasien tidak bersuami.

RPK : Tidak ada riwayat penyakit serupa, tidak ada riwayat

penyakit hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit

jantung.

Riwayat menstruasi : Saat ini pasien sudah mengalami menopause kurang

lebih 2 tahun, dan pada masa menstruasi dulu tidak pernah

mengalami masalah.

Riwayat ginekologi : Tidak ada riwayat operasi. Pasien sudah pernah

meakukan curet 5 tahun yang lalu di dukun, dan pasien

mengalami keputihan.

Riwayat kehamilan : G3P2A1. Anak pertama berusia 25 tahun, anak kedua

berusia 16 tahun, dan mengalami keguguran 5 tahun yang

lalu. Semua anak dilahirkan secara spontan dan tidak

mengalami cacat fisik sejak lahir.

II. Pemeriksaan fisik

1. Status Generalis

KU : Baik, kooperatif

Kesadaran : Compos mentis

Vital Sign :

Tekanan darah : 120/70 mmHg

Nadi : 72 kali/menit

Frekuensi napas : 24 kali/menit

Suhu : 37,1°C

Kepala :

Mata : sklera ikterik (-), konjungtiva anemis (-)

Hidung : sekret (-)

Telinga : sekret (-)

Mulut : gigi lengkap, rongga mulut, lidah, pallatum mole,

pallatum durum, dan gusi dalam batas normal.

Leher : Tidak ada deviasi trakea

Thoraks : Bentuk dada simetris, tidak ada napas tertinggal

Paru :

Inspeksi : Tidak ada napas tertinggal

Palpasi : Tidak ada napas tertinggal, fremitus taktil normal dextra =

sinistra.

Perkusi : Sonor, batas paru hepar di SIC 5

Auskultasi : SD vesikuler dextra et sinistra (+), ronki basah halus (-),

ronki basah kasar (-), wheezing (-)

Jantung : Tidak ada perbesaran jantung

Abdomen :

Inspeksi : Abdomen rata, tidak tampak ada lesi

Palpasi : Palpasi abdomen supel, teraba masa sebesar telur ayam,

keras, terfiksasi, dan permukaan halus, diduga sebagai

uterus yang terdorong.

Perkusi : Timpani, pekak pada regio suprapubik

Auskultasi : Bising usus (+) Normal

Ekstrimitas : Dalam batas normal, tidak ada sianosis, akral hangat.

2. Status ginekologi

Ginekologi eksterna : Perdarahan Per Vaginam (+)

III. Diagnosis :

P2A1 Kanker serviks uteri

IV. Pemeriksaan Penunjang :

- Histopatologi jaringan : Gambaran sesuai dengan adenokarsinoma

servix uteri differensiasi baik.

- USG : Massa pada regio servix uteri disertai

infiltrasi pada korpus uteri

- Darah rutin : gejala anemi dengan Hb:10,9 g/dL

- Foto thorax : Tidak tampak gambaran metastase pada

pulmo dan tulang yang terlihat

V. Terapi

- Radioterapi

- Kemoterapi

VI. Prognosis

5 years survival rate 75-83 %