05_205anatomi dan fisiologi pleura

7/27/2019 05_205Anatomi Dan Fisiologi Pleura

http://slidepdf.com/reader/full/05205anatomi-dan-fisiologi-pleura 1/6

Akreditasi IDI – 3 SKP

Anatomi dan Fisiologi PleuraIrandi Putra Pratomo, Faisal Yunus

Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/

RSUP Persahabatan, Jakarta, Indonesia

ABSTRAK

Pleura merupakan membran serosa intratoraks yang membatasi rongga pleura, secara embriogenik berasal dari jaringan selom intraembrionik;

terdiri dari pleura viseral dan pleura parietal. Pleura viseral dan parietal merupakan jaringan berbeda yang memiliki inervasi dan vaskularisasi

berbeda pula. Pleura secara mikroskopis tersusun atas selapis mesotel, lamina basalis, lapisan elastik superfsial, lapisan jaringan ikat longgar,

dan lapisan jaringan fbroelastik dalam. Tekanan pleura bersama tekanan jalan napas menimbulkan tekanan transpulmoner yang memengaruhi

pengembangan paru dalam proses respirasi. Cairan pleura dalam jumlah tertentu berungsi untuk memungkinkan pergerakan kedua pleura

tanpa hambatan selama proses respirasi. Keseimbangan cairan pleura diatur melalui mekanisme hukum Starling dan sistem penyaliran limatik

pleura. Rongga pleura merupakan rongga potensial yang dapat mengalami eusi akibat penyakit yang mengganggu keseimbangan cairan

pleura. Karakteristik pleura lain penting diketahui sebagai dasar pemahaman patofsiologi kelainan pleura dan gangguan proses respirasi.

Kata kunci: pleura, mesotel, respirasi, tekanan pleura, eusi pleura

ABSTRACT

Pleura is an intrathoracic serous membrane, derived rom primitive intraembryonic coelom tissue; consists o visceral pleura and parietal pleura.

These pleuras enclose dierent intrathoracic organs and have dierent innervation and vascularization. Pleura microscopically consists o single

layer o mesothel, basal lamina, elastic layer, loose connective tissue layer and deeper fbro-elastic layer. Pleural pressure along with airway

pressure will produce transpulmonary pressure which will drive lung expansion, thus respiration process. Pleural uid provides lubrication to

lessen riction between visceral pleura and parietal pleura during respiration movement, its equilibrium is governed by Starling’s law and pleural

lymphatic drainage system. Pleural cavity should be considered as potential space; eusion could be caused by diseases that disrupt pleural

uid equilibrium. Characteristics o pleura should be well acknowledged and understood as the basic or understanding the pathophysiologyo pleural abnormalities and respiratory diseases. Irandi Putra Pratomo, Faisal Yunus. Anatomy and Physiology of Pleura.

Key words: pleura, mesothel, respiration, pleural pressure, pleural eusion

PENDAHULUAN

Pleura merupakan membran serosa yang

melingkupi parenkim paru, mediastinum,

diaragma serta tulang iga; terdiri dari

pleura viseral dan pleura parietal.1,2 Rongga

pleura terisi sejumlah tertentu cairan

yang memisahkan kedua pleura tersebut

sehingga memungkinkan pergerakankedua pleura tanpa hambatan selama

proses respirasi.1,3 Cairan pleura berasal

dari pembuluh-pembuluh kapiler pleura,

ruang interstitial paru, kelenjar getah bening

intratoraks, pembuluh darah intratoraks dan

rongga peritoneum. Jumlah cairan pleura

dipengaruhi oleh perbedaan tekanan antara

pembuluh-pembuluh kapiler pleura dengan

rongga pleura sesuai hukum Starling serta

kemampuan eliminasi cairan oleh sistem

penyaliran limatik pleura parietal.3-5 Tekanan

pleura merupakan cermin tekanan di dalam

rongga toraks.3,6 Perbedaan tekanan yang

ditimbulkan oleh pleura berperan penting

dalam proses respirasi.4 Karakteristik pleura

seperti ketebalan, komponen selular serta

aktor-aktor fsika dan kimiawi penting

diketahui sebagai dasar pemahamanpatofsiologi kelainan pleura dan gangguan

proses respirasi.3 Tinjauan pustaka ini akan

membahas anatomi dan fsiologi pleura.

ANATOMI P LEURA

Pleura merupakan membran serosa yang

tersusun dari lapisan sel yang embriogenik

berasal dari jaringan selom intraembrional

dan bersiat memungkinkan organ yang

diliputinya mampu berkembang, mengalami

retraksi atau deormasi sesuai dengan proses

perkembangan anatomis dan fsiologis

suatu organisme.7-9 Pleura viseral membatasi

permukaan luar parenkim paru termasuk

fsura interlobaris, sementara pleura parietal

membatasi dinding dada yang tersusun dari

otot dada dan tulang iga, serta diaragma,

mediastinum dan struktur servikal (Gambar1).1 Pleura viseral dan parietal memiliki

perbedaan inervasi dan vaskularisasi. Pleura

viseral diinervasi sara-sara otonom dan

mendapat aliran darah dari sirkulasi pulmoner,

sementara pleura parietal diinervasi sara-

sara interkostalis dan nervus renikus serta

mendapat aliran darah sistemik.3 Pleura viseral

dan pleura parietal terpisah oleh rongga

pleura yang mengandung sejumlah tertentu

cairan pleura.

Alamat korespondensi email: [email protected]

407

CONTINUING MEDICAL EDUCATION

CDK-205/ vol. 40 no. 6, th. 2013




408


CDK-205/ vol. 40 no. 6, th. 2013

Perkembangan Embriologis Pleura

Embrio memiliki rongga besar berbentuk

huru U di bagian ventral yang berasal dari jaringan selom intraembrionik dan diliputi

oleh kulit, jaringan ikat, tulang, otot dan

membran serosa. Rongga ini meliputi organ-

organ viseral seperti paru, jantung, usus, hati,

limpa, lambung, ginjal dan organ reproduksi.

Janin mamalia usia 26 – 28 hari memiliki tiga

jenis rongga tubuh yaitu rongga perikardium,

rongga peritoneum dan sepasang

kanalis perikardioperitoneum.3,10 Kanalis

perikardioperitoneum menghubungkan

rongga perikardium dan peritoneum

primiti. Lipatan membran pada bagian

kranial dan kaudal ujung kanal masing-

masing kemudian memisahkan ronggapleura dengan rongga perikardium (disebut

membran pleuroperikardium) serta rongga

pleura dengan rongga peritoneum pada usia

32 hari perkembangan janin mamalia.10,11

Proses ini diiringi perkembangan massa

mesenkim medialis menjadi mediastinum

yang akan mengisi rongga pleura dan akan

memisahkan rongga pleura menjadi dua sisi.

Rongga pleura kanan dan kiri akan meliputi

jonjot paru primordial masing-masing sisi

dan berkembang menjadi pleura viseral yang

meliputi masing-masing paru. Pleura parietal

berkembang dari bagian rongga pleura yang

menghadap ke pleura viseral (Gambar 2).3,10

Struktur Mikroskopis Pleura

Pleura terbagi menjadi lima lapisan, yaitu

lapisan selapis mesotel, lamina basalis, lapisan

elastik superfsial, lapisan jaringan ikat longgar

dan lapisan jaringan fbroelastik dalam.9

Kolagen tipe I dan III yang diproduksi oleh

lapisan jaringan ikat merupakan komponen

utama penyusun matriks ekstraseluler pleura

dan merupakan 80% berat kering struktur ini.9

Lapisan jaringan fbroelastik dalam menempel

erat pada iga, otot-otot dinding dada,

diaragma, mediastinum dan paru.2 Lapisan

jaringan ikat longgar tersusun atas jaringan

lemak, fbroblas, monosit, pembuluh darah,

sara dan limatik.2,9 Pengamatan pada hewandomba mengungkapkan bahwa ketebalan

pleura dari permukaan rongga pleura

dengan lapisan jaringan ikat yang menaungi

pembuluh kapiler dan pembuluh limatik

adalah 25 – 83 μm pada pleura viseral dan 10

– 25 μm pada pleura parietal.3 Proses inamasi

mengakibatkan migrasi sel-sel inamasi harus

melewati lapisan jaringan ikat longgar menuju

lamina basalis kemudian menuju rongga

pleura setelah melewati mesotel.9

Mesotel berdasarkan pengamatan mikroskop

elektron berbentuk gepeng, berbenjol-benjol dan berukuran sekitar 4 μm.3,9 Mesotel

memiliki retikulum endoplasma kasar dan

halus, mitokondria dan beberapa jenis vesikel

mikropinositotik terikat membran sehingga

memiliki ungsi agositik dan eritroagositik

saat terlepas dari tautan antarsel.3,9 Mesotel

saling terhubung oleh desmosom di tautan

antarsel bagian basal.3 Bentuk komunikasi

antar mesotel adalah tautan antar sel bagian

apikal dan tautan tipe ZO-1.9 Mesotel

memiliki mikrovili berdiameter sekitar 0,1

μm dan panjang sekitar 1 – 3 μm dengan

kepadatan 2 – 3 sel/μm

2

yang meningkatkanluas permukaan sel sehingga meningkatkan

ungsi-ungsi terkait fsiologi membran dan

sekresi asam hialuronat. Mikrovili terutama

ditemukan pada mesotel pleura parietal

sementara kepustakaan lain menyebutkan

lebih banyak ditemukan di pleura viseral.2,3,9

Senyawa vascular endothelial growth actor

(VEGF) disekresikan mesotel sebagai respons

terhadap pajanan lipopolisakarida, trombin

dan bakteri menyebabkan peningkatan

Gambar 2 Perkembangan rongga pleura dan perikardium pada janin mamalia. (A) Tahap awal menunjukkan janin masih

memiliki tiga rongga yaitu rongga perikardium, rongga peritoneum dan sepasang kanalis perikardioperitoneum, (B) kanalis

perikardioperitoneum selanjutnya terpisah dan terbentuk rongga pleura dan rongga perikardium dibatasi membran pleuro-

perikardium, (C) hingga ak hirnya pleura viseral berkembang meliputi paru berhadapan dengan pleura parietal10

Gambar 1 Pleura viseral dan parietal serta struktur sekitar pleura1,3



409


CDK-205/ vol. 40 no. 6, th. 2013

permeabilitas endotel pleura terutama

terhadap protein.9 Senyawa growth actor -β1

dan fbroblast growth actor menyebabkan

pleura mengalami transisi menjadi fbroblas.3

Senyawa intercellular adhesion molecule

(ICAM)-1 yang diekspresikan mesotel sebagai

respons terhadap tumor necrosis actor

(TNF)-α dan intereron (IF)-γ menyebabkan

migrasi netrofl atau monosit melalui

integrin cluster o dierentiation (CD)-11 atau

CD-18 sehingga terjadi perlekatan pleura

menyebabkan keadaan pleuritis.9 Mikrovili

mesotel mensekresi asam hialuronat untuk

mengurangi riksi antara paru, dinding

dada dan diaragma saat proses respirasi.2,3

Senyawa ini juga berungsi sebagai sawar

selekti pertukaran ion-ion dan molekul kecil

antara alveolus, jaringan interstitial paru dan

rongga pleura, pengaturan respons inamasi,penyembuhan pleura, agositosis bakteri

dan partikel mineral seperti serat asbestos,

lateks dan quartz.2,9 Reseptor kaderin

merupakan reseptor dependen kalsium yang

diekspresikan pleura untuk mempertahankan

morologi dan permeabilitas pleura.9 Mesotel

memiliki proteinase-activated receptor-2

(PAR2) yang berperan dalam proses inamasi

dengan melepas kemokin dan menarik

netrofl ke dalam rongga pleura sehingga

terjadi fbrosis pleura, adhesi pleura atau

fbrotoraks.12 Senyawa-senyawa lain yang

diekspresikan mesotel seperti keratin epitelial,fbronektin, vimentin, kolagen, elastin, laminin

dan proteoglikan merupakan senyawa-

senyawa spesies oksidan kerja panjang

yang berhubungan dengan integritas sel

dan sesuai dengan siat sel-sel epitel dan

fbroblas.3,9 Sitokin lain yang dapat ditemukan

di pleura antara lain interleukin (IL)-1 yang

berhubungan dengan proses fbrogenesis

pleura, IL-2 dan IL-5 yang menginduksi

produksi limosit, IL-3 yang menginduksi

prolierasi dan ketahanan eosinofl, IL-4 yang

menahan infltrasi sel menuju rongga pleura,

IL-6 yang menginduksi maturasi limosit B, IL-8yang merupakan kemotaksin netrofl, IL-10

yang merupakan sitokin antiinamasi, IL-12

yang akan memperkuat respons imunologis

selular dan respons sitotoksik terhadap

patogen intraselular dan tumor, IL-13 yang

merupakan kemoatraktan eosinofl, IL-16

yang akan menginduksi sitokin proinamasi,

monocyte chemotactic peptide (MCP-1),

transorming growth actor (TGF)-β, basic

fbroblast growth actor (b-FGF), endostatin

sebagai inhibitor angiogenesis dan

platelet-activating actor (PAF) yang bersiat

meningkatkan permeabilitas vaskular.13

Cairan Pleura

Cairan pleura mengandung 1.500 – 4.500 sel/

mL, terdiri dari makroag (75%), limosit (23%),

sel darah merah dan mesotel bebas.2,12,14,15

Cairan pleura normal mengandung protein

1 – 2 g/100 mL.9 Elektrooresis protein cairan

pleura menunjukkan bahwa kadar protein

cairan pleura setara dengan kadar protein

serum, namun kadar protein berat molekul

rendah seperti albumin, lebih tinggi dalam

cairan pleura.3 Kadar molekul bikarbonat cairan

pleura 20 – 25% lebih tinggi dibandingkan

kadar bikarbonat plasma, sedangkan kadar

ion natrium lebih rendah 3 – 5% dan kadar

ion klorida lebih rendah 6 – 9% sehingga pH

cairan pleura lebih tinggi dibandingkan pHplasma.3 Keseimbangan ionik ini diatur melalui

transpor akti mesotel.16 Kadar glukosa dan ion

kalium cairan pleura setara dengan plasma.3

Struktur Makroskopis Pleura

Pleura normal memiliki permukaan licin,

mengkilap dan semitransparan. Luas

permukaan pleura viseral sekitar 4.000

cm2 pada laki-laki dewasa dengan berat

badan 70 kg.14 Pleura parietal terbagi dalam

beberapa bagian, yaitu pleura kostalis

yang berbatasan dengan iga dan otot-otot

interkostal, pleura diaragmatik, pleura servikalatau kupula sepanjang 2-3 cm menyusur

sepertiga medial klavikula di belakang

otot-otot sternokleidomastoid dan pleura

mediastinal yang membungkus organ-organ

mediastinum.1,2 Bagian inerior pleura parietal

dorsal dan ventral mediastinum tertarik

menuju rongga toraks seiring perkembangan

organ paru dan bertahan hingga dewasa

sebagai jaringan ligamentum pulmoner,

menyusur vertikal dari hilus menuju

diaragma membagi rongga pleura menjadi

rongga anterior dan posterior. Ligamentum

pulmoner memiliki pembuluh limatik besaryang merupakan potensi penyebab eusi

pada kasus traumatik.2,3

Pleura kostalis mendapat sirkulasi darah dari

arteri mammaria interkostalis dan internalis.

Pleura mediastinal mendapat sirkulasi darah

dari arteri bronkialis, diaragmatik superior,

mammaria interna dan mediastinum. Pleura

servikalis mendapat sirkulasi darah dari arteri

subklavia. Pleura diaragmatik mendapat

sirkulasi darah dari cabang-cabang arteri

mammaria interna serta aorta toraksika dan

abdominis. Vena pleura parietal mengikut

jalur arteri dan kembali menuju vena kava

superior melalui vena azigos. Pleura viseral

mendapat sirkulasi darah dari arteri bronkialis

menuju vena pulmonaris.2,3

Ujung sara sensorik berada di pleura parietal

kostalis dan diaragmatika. Pleura kostalis

diinervasi oleh sara interkostalis, bagian

tengah pleura diaragmatika oleh sara

renikus. Stimulasi oleh inamasi dan iritasi

pleura parietal menimbulkan sensasi nyeri

dinding dada dan nyeri tumpul pada bahu

ipsilateral. Tidak ada jaras nyeri pada pleura

viseral walaupun secara luas diinervasi oleh

nervus vagus dan trunkus simpatikus.2,3

Eliminasi akumulasi cairan pleura terutamadiatur oleh sistem limatik sistemik di pleura

parietal. Cairan masuk ke dalam rongga pleura

melalui arteriol interkostalis pleura parietal

melewati mesotel dan kembali ke sirkulasi

melalui stoma pada pleura parietal yang

terbuka langsung menuju sistem limatik.

Pleksus limatikus superfsialis terletak pada

jaringan ikat di lapisan subpleura viseral dan

bermuara di pembuluh lime septa lobularis

dan lobaris. Jaringan limatikus ini dari pleura

kostalis menyusur ventral menuju nodus

limatik sepanjang arteri mammaria interna

atau dorsal menuju ujung sendi kostosternal,dari pleura mediastinal menuju nodus

limatikus trakeobronkial dan mediastinum,

dan dari pleura diaragmatik menuju nodus

parasternal, renikus medialis dan mediastinum

superior.2 Cairan pleura tidak masuk ke dalam

pleksus limatikus di pleura viseral karena

pleura viseral lebih tebal dibandingkan pleura

parietal sehingga tidak terjadi pergerakan

cairan dari rongga pleura ke pleura viseral.3

Gangguan duktus torasikus karena limoma

maupun trauma menyebabkan akumulasi

cairan lime di rongga pleura menyebabkan

chylothorax .

4

FISIOLOGI PLEURA

Pleura berperan dalam sistem pernapasan

melalui tekanan pleura yang ditimbulkan

oleh rongga pleura. Tekanan pleura bersama

tekanan jalan napas akan menimbulkan

tekanan transpulmoner yang selanjutnya

akan memengaruhi pengembangan paru

dalam proses respirasi.17 Pengembangan

paru terjadi bila kerja otot dan tekanan

transpulmoner berhasil mengatasi rekoil



410


CDK-205/ vol. 40 no. 6, th. 2013

elastik (elastic recoil ) paru dan dinding dada

sehingga terjadi proses respirasi.18 Jumlah

cairan rongga pleura diatur keseimbangan

Starling yang ditimbulkan oleh tekanan pleura

dan kapiler, kemampuan sistem penyaliranlimatik pleura serta keseimbangan elektrolit.14

Ketidakseimbangan komponen-komponen

gaya ini menyebabkan penumpukan cairan

sehingga terjadi eusi pleura.4,5,9

Fisiologi tekanan pleura

Tekanan pleura secara fsiologis memiliki

dua pengertian yaitu tekanan cairan pleura

dan tekanan permukaan pleura.4 Tekanan

cairan pleura mencerminkan dinamik aliran

cairan melewati membran dan bernilai sekitar

-10 cmH2O. Tekanan permukaan pleura

mencerminkan keseimbangan elastik rekoildinding dada ke arah luar dengan elastik

rekoil paru ke arah dalam. Nilai tekanan

pleura tidak serupa di seluruh permukaan

rongga pleura; lebih negati di apeks paru dan

lebih positi di basal paru. Perbedaan bentuk

dinding dada dengan paru dan aktor gravitasi

menyebabkan perbedaan tekanan pleura

secara vertikal; perbedaan tekanan pleura

antara bagian basal paru dengan apeks paru

dapat mencapai 8 cmH2O. Tekanan alveolus

relati rata di seluruh jaringan paru normal

sehingga gradien tekanan resultan di rongga

pleura berbeda pada berbagai permukaan

pleura. Gradien tekanan di apeks lebih

besar dibandingkan basal sehingga ormasi

bleb pleura terutama terjadi di apeks parudan merupakan penyebab pneumotoraks

spontan.4,19 Gradien ini juga menyebabkan

variasi distribusi ventilasi.4

Pleura viseral dan parietal saling tertolak

oleh gaya potensial molekul osolipid yang

diabsorpsi permukaan masing-masing

pleura oleh mikrovili mesotel sehingga

terbentuk lubrikasi untuk mengurangi riksi

saat respirasi.4,5 Proses tersebut bersama

tekanan permukaan pleura, keseimbangan

tekanan oleh gaya Starling dan tekanan

elastik rekoil paru mencegah kontak antarapleura viseral dan parietal walaupun jarak

antarpleura hanya 10 μm.2,5 Proses respirasi

melibatkan tekanan pleura dan tekanan jalan

napas. Udara mengalir melalui jalan napas

dipengaruhi tekanan pengembangan jalan

napas yang mempertahankan saluran napas

tetap terbuka serta tekanan luar jaringan

paru (tekanan pleura) yang melingkupi

dan menekan saluran napas. Perbedaan

antara kedua tekanan (tekanan jalan napas

dikurangi tekanan pleura) disebut tekanan

transpulmoner. Tekanan transpulmoner

memengaruhi pengembangan paru

sehingga memengaruhi jumlah udara

paru saat respirasi. Hubungan perubahan

tekanan pleura, tekanan alveolus, tekanan

transpulmoner dan volume paru ditunjukkan

pada gambar 3.20

Fisiologi cairan pleura

Rongga pleura terisi cairan dari pembuluh

kapiler pleura, ruang interstitial paru, saluran

limatik intratoraks, pembuluh kapiler

intratoraks dan rongga peritoneum.4 Neergard

mengemukakan hipotesis bahwa aliran cairan

pleura sepenuhnya bergantung perbedaan

tekanan hidrostatik dan osmotik kapiler

sistemik dengan kapiler pulmoner.

Perpindahan cairan ini mengikuti hukumStarling berikut:5

Jv = K × ([P kapiler – P pleura] - σ [π kapiler –

π pleura])

Jv : aliran cairan transpleura, K : koefsien fltrasi yang

merupakan perkalian konduktivitas hidrolik membran

dengan luas permukaan membran, P : tek anan hidrostatik,

σ : koefsien kemampuan restriksi membran terhadap

migrasi molekul besar, π : tekanan onkotik.

Perkiraan besar perbedaan tekanan yang

memengaruhi pergerakan cairan darikapiler menuju rongga pleura ditunjukkan

pada Gambar 4. Tekanan hidrostatik pleura

parietal sebesar 30 cmH2O dan tekanan

rongga pleura sebesar -5 cmH2O sehingga

tekanan hidrostatik resultan adalah 30 – (-5)

= 35 cmH2O. Tekanan onkotik plasma 34

cmH2O dan tekanan onkotik pleura 5 cmH

2O

sehingga tekanan onkotik resultan 34 – 5 = 29

cmH2O. Gradien tekanan yang ditimbulkan

adalah 35 – 29 = 6 cmH2O sehingga terjadi

pergerakan cairan dari kapiler pleura parietal

menuju rongga pleura. Pleura viseral lebih

tebal dibandingkan pleura parietal sehinggakoefsien fltrasi pleura viseral lebih kecil

dibandingkan pleura parietal. Koefsien fltrasi

kecil pleura viseral menyebabkan resultan

gradien tekanan terhadap pleura viseral

secara skematis bernilai 0 walaupun tekanan

kapiler pleura viseral identik dengan tekanan

vena pulmoner yaitu 24 cmH2O. Perpindahan

cairan dari jaringan interstitial paru ke rongga

pleura dapat terjadi seperti akibat peningkatan

tekanan baji jaringan paru pada edema paru

maupun gagal jantung kongesti.4

Gambar 3 Perubahan volume paru, tekanan alveolar, tekanan pleura dan tek anan transpulmoner selama respirasi biasa20



411


CDK-205/ vol. 40 no. 6, th. 2013

Hipotesis Neergard tidak sepenuhnya

menjelaskan eliminasi akumulasi cairan

pleura karena tidak menyertakan aktor

jaringan interstitial dan sistem limatik

pleura. Jaringan interstitial secara ungsional

mengalirkan cairan ke sistem penyaliran

limatik. Cairan pleura yang difltrasi pada

bagian parietal mikrosirkulasi sistemik masuk

ke jaringan interstitial ekstrapleura menuju

rongga pleura dengan gradien tekanan

(aliran cairan) yang lebih kecil (Gambar 5).

Rongga pleura secara fsiologis terbagi

menjadi lima ruang yaitu sirkulasi sistemik

parietal, jaringan interstitial ekstrapleura,

rongga pleura, jaringan interstitial paru dan

mikrosirkulasi viseral. Membran endotel

sirkulasi viseral membatasi mikrosirkulasi

viseral dengan jaringan interstitial paru dan

membran endotel sirkulasi sistemik parietalmembatasi sirkulasi sistemik dengan jaringan

interstitial rongga pleura. Rongga pleura

dibatasi oleh pleura viseral dan pleura parietal

yang berungsi sebagai membran. Penyaliran

limatik di lapisan submesotel pleura parietal

bercabang-cabang serta berdilatasi dan

disebut lakuna. Lakuna di rongga pleura

akan membentuk stoma. Aliran limatik

pleura parietal terhubung dengan rongga

pleura melalui stoma dengan diameter

2 – 6 nm.5 Stoma ini berbentuk bulat atau

celah ditemukan pada pleura mediastinal

dan interkostalis terutama pada area depresiinerior terhadap tulang iga bagian inerior

dengan kepadatan 100 stomata/cm2 di

pleura interkostalis dan 8.000 stomata/cm2

di pleura mediastinal.4,5

Jumlah cairan pleura tergantung mekanisme

gaya Starling (laju fltrasi kapiler di pleura

parietal) dan sistem penyaliran limatik

melalui stoma di pleura parietal.14 Senyawa-

senyawa protein, sel-sel dan zat-zat partikulat

dieliminasi dari rongga pleura melalui pe-

nyaliran limatik ini. Menurut Stewart (1963),

nilai rerata aliran limatik dari satu sisi ronggapleura adalah 0,4 mL/kg berat badan/jam pada

tujuh orang normal, sementara Leckie dan

Tothill (1965) menemukan bahwa nilai rerata

alisan listrik limatik sebesar 0,22 mL/jam pada

tujuh pasien dengan gagal jantung kengesti.

Dalam kedua penelitian ini, variabilitas yang

mencolok dijumpai antar-pasien. Bila hasil

pada pasien dengan gagal jantung kongesti

diekstrapolasi ke individu normal, seseorang

dengan berat badan 60 kg akan memiliki

nilai aliran limatik dari masing-masing sisi

Gambar 5 Skema fsiologis aliran cairan transpleura.

(Jv: aliran cairan t ranspleura)5

Gambar 4 Skema tekanan dan pergerakan cairan pada rongga pleura manusia4

Tabel 1 Penyebab efusi pleura4

Peningkatan pembentukan cairan pleura

Peningkatan cairan interstitial paru : Gagal jantung kiri, pneumonia, emboli paru-

Peningkatan tekanan intravaskular pleura : Gagal jantung kanan atau kiri, sindrom vena kava superior-

Peningkatan permeabilitas kapiler pleura : Inamasi pleura, peningkatan k adar VEGF-Peningkatan kadar protein cairan pleura-

Penurunan tekanan pleura : Atelektasis, peningkatan rekoil elastik paru-

Peningkatan akumulasi cairan peritoneum : Asites, dialisis peritoneum-

Disrupsi duktus torasikus-

Disrupsi pembuluh darah rongga dada-

Penurunan eliminasi cairan pleura

Obstruksi penyaliran limatik pleura parietal-

- Peningkatan tekanan vaskular sistemik : Sindrom vena kava superior, gagal jantung kanan



412


CDK-205/ vol. 40 no. 6, th. 2013

rongga pleura sebesar 20 mL/jam atau 500

mL/hari. 4 Peningkatan volume tidal maupun

rekuensi respirasi meningkatkan eliminasi

limatik pleura.21 Kapasitas eliminasi limatik

pleura secara umum 20 – 28 kali lebih besar

dibandingkan pembentukan cairan pleura.4

Akumulasi berlebih cairan pleura hingga

300 mL disebut sebagai eusi pleura, terjadi

akibat pembentukan cairan pleura melebihi

kemampuan eliminasi cairan pleura.22

Faktor-aktor dan keadaan-keadaan penyebab

peningkatan pembentukan cairan pleura atau

penurunan eliminasi cairan pleura pada keadaan

eusi pleura dirangkum dalam Tabel 1.

Eusi pleura umumnya dibagi menjadi

cairan transudat dan eksudat. Eusi pleura

transudati terjadi saat aktor sistemik berperan dalam perubahan pembentukan

atau eliminasi cairan pleura. Eusi pleura

eksudati terjadi saat aktor permukaan pleura

atau pembuluh kapiler di pleura mengalami

perubahan. Kriteria Light menyatakan

bahwa eusi pleura eksudati bila minimal

satu hal berikut terpenuhi: perbandingan

kadar protein cairan pleura dengan kadar

protein serum > 0,5, perbandingan kadar

laktat dehidrogenase (LDH) cairan pleura

dengan kadar LDH serum > 0,6 dan/atau

kadar LDH cairan pleura > 0,6 atau lebih

tinggi 2/3 kali dibandingkan nilai ambang

atas kadar LDH serum. Langkah diagnostik

selanjutnya lebih ditekankan pada eusi

cairan eksudati.22 Eusi pleura menyebabkan

perubahan parameter spirometri. Penelitian

Spyratos dkk. yang melibatkan 21 pasien

eusi pleura yang menjalani spirometri

sebelum dan sesudah pungsi pleura (cairan

pleura dikeluarkan sebanyak 1.581 ± 585mL) mendapatkan peningkatan kapasitas

vital paksa (KVP), volume ekspirasi paksa

detik pertama (VEP1) dan kapasitas inspirasi

(KI) setelah pungsi pleura. Jumlah cairan

yang dikeluarkan tidak berkorelasi dengan

peningkatan volume paru dan aliran udara

paru.23

SIMPULAN

1. Pleura di dalam rongga dada meliputi

parenkim paru dan mediastinum, diliputi

diaragma serta tulang-tulang iga, terdiri dari

pleura viseral dan pleura parietal.

2. Karakteristik pleura seperti ketebalan

pleura, komponen seluler serta aktor-

aktor fsika dan kimiawi serta cairan pleura

berhubungan dengan proses respirasi.

3. Keseimbangan jumlah cairan pleura diatur

oleh komponen-komponen gaya Starling dan

sistem penyaliran limatik pleura.

4. Eusi pleura terjadi akibat tingkatpembentukan cairan pleura melebihi

kemampuan eliminasi cairan pleura.

DAFTAR PUSTAKA

1. Moore KL, Dalley AF, Agur AMR eds. Clinically Oriented Anatomy, 6th ed. Ch. 1, Thorax. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2010. p. 72–180.

2. Lee P, Colt HG eds. Flex-rigid Pleuroscopy Step-by-step. Steps to understanding thoracic anatomy. Singapore: CMPMedica Asia Pte Ltd; 2005. p. 10–7.

3. Light RW ed. Pleural Diseases, 5th ed. Ch. 1, Anatomy o the pleura. Tennessee: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p. 2–7.

4. Light RW ed. Pleural Diseases, 5th ed. Ch. 2, Physiology o the pleural space. Tennessee: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p. 8–16.

5. Miserocchi G. Mechanisms controlling the volume o pleural uid and extravascular lung water. Eur Respir Rev. 2009;114(18):244–52.

6. De Troyer A, Leduc D. Role o pleural pressure in the coupling between the intercostal muscles and the ribs. J Appl Physiol. 2007;102:2332–7.

7. Wang NS. Anatomy and physiology o the pleural space. Clin Chest Med. 1985;6(1):3-16. [abstract]

8. Wang NS. Anatomy o the pleura. Clin Chest Med. 1998;19(2):229–40. [abstract]

9. Antony VB. Immunological mechanisms in pleural disease. Eur Respir J. 2003;21:539–44.

10. Neas JF. Respiratory system – embryological development. In: Martini FH, Tallitsch RB, Timmons MJ, eds. Human Anatomy, 6th ed. San Fransisco: Benjamin-Cummings Pub. Co.; 2008. p.

638–56.

11. Embryology.ch: Respiration tract - Somatic cavities [Internet]. Geneve: Swiss Virtual Campus; 2010 [updated 2010, cited 2010 Sept 25]. Available rom: http://www.embryology.ch/anglais/

rrespiratory/korperhohlen01.html.

12. Lee YCG, Knight DA, Lane KB, Cheng DS, Koay MA, Teixeira LR, et al. Activation o proteinase-activated receptor-2 in mesothelial cells induces pleural inammation. Am J Physiol Lung Cell

Mol Physiol. 2005;288:L734–40.

13. Light RW (ed). Pleural Diseases, 5th ed. Ch. 5, Cytokines and the pleura. Tennessee: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p. 45–54.

14. Zocchi L. Physiology and pathophysiology o pleural uid turnover. Eur Respir J. 2002;20:1545–58.

15. Peek GJ, Morcos S, Cooper G. The pleural cavity. BMJ. 2000;320:1318–21.

16. Kouritas VK, Hatzoglou C, Foroulis CN, Hevas A, Gourgoulianis KI, Molyvdas PA. Low glucose level and low pH alter the electrochemical unction o human parietal pleura. Eur Respir J.

2007;30:354–7.

17. Washko GR, O’Donnell CR, Loring SH. Volume-related and volume-independent eects o posture on esophageal and transpulmonary pressures in healthy subjects. J Appl Physiol.2006;100:753–8.

18. Lai-Fook SJ. Pleural mechanics and uid exchange. Physiol Rev. 2004:84;385–410.

19. Astowo P. Pneumotoraks. In: Swidarmoko B, Susanto AD, eds. Pulmonologi Intervensi dan Gawat Darurat Napas. Jakarta: Penerbit Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2010. p. 54–71.

20. Guyton AC, Hall JE, eds. Textbook o Medical Physiology, 11th ed. Ch. 37, Pulmonary Ventilation. Philadelphia: WB Saunders Co.; 2006. p. 471–82.

21. Pearse DB, Searcy RM, Mitzner W, Permutt S, Sylvester JT. Eects o tidal volume and respiratory requency on lung lymph ow. J Appl Physiol. 2005;99:556–63.

22. Light RW (ed). Pleural Diseases, 5th ed. Ch. 7, Clinical maniestations and useul tests. Tennessee: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p. 73–109.

23. Spyratos D, Sichletidis L, Manika K, Kontakiotis T, Chloros D, Patakas D. Expiratory ow limitation in patients with pleural eusion. Respiration 2007;74:572–8.

05_205anatomi dan fisiologi pleura

Documents