KELOMPOK A-5

KETUA : Eriyasih (1102013099)

SEKRETARIS : IntanMeilaTria Lestari (1102013137)

ANGGOTA :AfdhalulMahfud (1102010008)

Amanda Azizha Hakim (1102010016)BenditSetiawan (1102013056)ClarazWanisadaErman (1102013066)DenieRahmad (1102011074)Ida NurainunAdjad.M. (1102012116)Kartika Widyanindhita K. (1102013145)Mainurtika (1102011151)

BATUK BERDARAH

Seorang laki-laki berumur 50 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan batuk darah. Pada pemeriksaan di dapatkan habitus athenikus dan ronkhi basah halus yang nyaring pada apeks paru kanan. Hasil pemeriksaan laboratorium di dapatkan anemia, laju endap darah yang tinggi dan di temukan adanya infiltrate di apeks paru kanan. Dokter memberi terapi obat anti tuberculosis (OAT) dan menganjurkan keluarga serumah dengan beliau melakukan pemeriksaan serta menunjuk seorang keluarganya sebgai pengawas minum obat (PMO). Dan dokter juga mengajarkan etika batuk untuk mencegah penularan.

SASARAN BELAJAR1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Pernafasan Bawah

1.1 Makro1.2 Mikro

2. Memahami dan Menjelaskan Faal Pernafasan Bawah3.Memahami dan Menjelaskan Bakteri Tahan Asam

3.1 Klasifikasi3.2 Morfologi/struktur3.3 Sifat biokimia3.4 Identifikasi

4. Memahami dan Menjelaskan Tb Paru4.1Definisi4.2 Etiologi dan factor resiko4.3 Epidemiologi 4.4 Patofisiologi4.5 Patogenesis 4.6 Manifestasi klinik4.7 Diagnosis dan DD4.8 Komplikasi4.9 Pencegahan 4.10 Prognosis

5. Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Tb Paru6. Memahami dan Menjelaskan IKM, PMO7. Memahami dan Menjelaskan etika batuk dalam Islam.

1.1 ANATOMI MAKRO 1. Trachea

Br.segmentalis apicalis

Br. Segmentalis apicoposterior

Br. Segmentalis posterior

Br. Segmentalis anterior

Br.seg.lateralis

Br.seg medialis 11

22

3

34

4

5

Br.segmentalis anterior

Br.lingularis superior

Br.lingularis inferior

1.br.seg basalis anterior

2. br.seg basalis lateralis

3.Br.seg basalis posterior

4. br.seg basalis medialis5. Br. Segmentalis superior

5

2. Bronchus

3. Paru-paru

APEX

BASIS

DEXTRA SINISTRA

FACIES COSTALIS

Lobus medius

FACIES MEDIASTINALIS

FACIES DIAPHRAGMATICA

Bronchus principales

Vv. pulmonalis

Aa. pulmonalis

Margo anterior

Margo inferior

Fissura oblique

Fissura horizontalis

Fissura horizontalis

Impressio cardiaca

Pulmo dextra

Incisura cardiaca

Lingula pulmonis sinistra

Fissura oblique

Lobus superior

Lobus inferior

PULMO SINISTRA

Incisura cardiaca

Impresio cardiaca

Lingula

Fissura oblique

Pulmo sinister

Persyarafan Paru

Anatomi Mikro

1. PulmoTrachea akan bercabang dua menjadi bronchus primer kiri dan kanan. Sebelum memasuki parenkim paru, bronchus primer bercabang menjadi bronchus sekunder (bronchus lobaris) yang masuk kedalam lobus. Didalam lobus paru, bronchus lobaris bercabang menjadi bronchus tersier dan turut menyusun segmen brochopulmonar. Bronchus tersier bercabang lagi, menjadi cabang yang lebih kecil, dan setelah 9 – 11 percabangan terbentuk saluran dengan diameter lebih kurang 1mm, tanpa tulang rawan pada dindingnya. Saluran ini disebut bronchiolus. Bronchiolus turut menyusun lobus paru. Setiap segmen bronchopulmonar mempunyai 30-60 lobuli. Didalam setiap lobulus, bronchiolus bercabang membentuk 4-7 bronchioli terminalis. Setiap bronchioli terminalis bercabang menjadi 2 bronchiolus respiratorius yang kemudian akan bercabang lagi sekitar 3 kali manjadi ductus alveolaris. Ductus alveolaris akan bercanang dua sebelum bermuara kedalam atria. Atria akan bermuara ke saccus alveolaris yang kemudian akan bermuara ke alveoli. Makin kecil saluran nafas dindingnya semakin tipis dan lamina propianya tidak lagi mengandung kelenjar, akan tetapi masih dilengkapi otot polos, sel epitel bersilia dan sel goblet. Sel goblet tidak terdapat lagi pada bronchiolus respiratorius.

2. BronchusBronchus extra pulmonal sangat mirio dengan trachea, hanya diameternya lebih kecil. Gambaran bronchus intra pulmonal berbeda karena tidak terdapat rangka tulang rawan yang berbentuk huruf C, melainkan berupa lempeng tulang rawan hialin yang bentuknya tidak beraturan melingkari lumen. Pada potongan melintang rangka ini akan terlihat seperti potongan-potongan tulang rawan pada dinding bronchus. Mucosa tidak rata, terdapat lipatan-lipatan longitudinal karena kontraksi oto polos. Mucosa dilapisi oleh epitel bertingkat thorak dengan silia dan sel goblet. Pada lamina propia terdapat berkas-berkas otot polos. Dibawah lapisan otot polos ini terdapat kelenjar campur. Pada dinding bronchus yang terkecil kerangka tulang rawannya sedikit dan tidak lagi membentuk lingkaran penuh mengelilingi lumen.

3. BronchiolusDinding bronchilus tidak lagi mempunyai kerangka tulang rawan dan pada lamina propia tidak lagi terdapat kelenjar. Lamina propia terutama diisi oleh serat otot polos dan serat elastin. Pada bronchiolus besar, mucosa dilapisi oleh epitel bertingkat torak dengan silia dan sel goblet. Makin keujung sel bersilia makin jarang, sejalan dengan itu sel goblet pun menghilang. Sel epitel semakin rendah. Pada bronchiolus kecil, mucosa dilapisi oleh sel-sel kuboid atau torak rendah, terdapat sel tanpa silia, tidak terdapat sel goblet. Diantara sel epitel terdapat sel torak tidak bersilia, berbentuk kubah. Sel-sel ini adalah sel clara.

4. Bronchiolus TerminalisPendek, sehingga hanya dapat dikenali pada potongan melintang ditempat percabangannya menjadi bronchiolus respiratorius. Mucosa dilapisi oleh selapis sel kuboid, pada dinding tidak terdapat alveolus. Pada lamina dapat dilihat serat-serat otot polos.

5. Bronchiolus respiratoriusCabang dari bronchiolus terminalis, epitel terdiri dari sel torak rendah atau kuboid. Epitel terputus-putus, karena pada dinding terdapat alveolus. Sel epitel bersilia kadang-kadang masih ada, yang akan menghilang semakin keujung saluran. Tidak terdapat sel goblet. Pada lamina propia dapat terlihat serat otot polos, kolagen dan elastin.

6. Ductus AlveolarisCabang dari bronciolus repiratorius, berupa saluran dengan dinding terdiri dari alveolus. Pada setiap pintu ke alveolus terdapat sel-sel epitel berbentuk gepeng. Didalam lamina propia masih dapat terlihat serat-serat otot polos, biasanya terpotong melintang.

7. Atria, Saccus alveolaris, dan alveoliDuctus alveolaris bermuara ke atria, berupa ruang tidak beraturan yang berhubungan dengan alveolus dan saccus alveolaris. Dari tiap atria muncul 2 atau lebih saccus alveolaris. Dari saccus alveolaris terbuka pintu yang menuju ke setiap alveolus. Alveolus berupa kantung dilapisi epitel selapis gepeng yang sangat tipis. Pada septum inter alveolare terdapat serat retikuler dan serat elastin. Disini terlihat 3 macam sel, yaitu sel gepeng pada permukaan disebut pneumosit tipe I, sel alveolar besar, sel septal (pneumosit tipe II) berbentuk kuboid menonjol kedalam ruang alveolus. Selain kedua sel tersebut terdapat sel endothelial kapiler.

3. Memahami dan Menjelaskan Faal Pernafasan Bawah

FungsiParu-paru mempunyai pertahanan khusus dalam mengatasi berbagai kemungkinan terjadinya kontak dengan aerogen dalam mempertahankan tubuh. Sebagaimana mekanisme tubuh pada umumnya, maka paru-paru mempunyai pertahanan seluler dan humoral. Beberapa mekanisme pertahanan tubuh yang penting pada paru-paru dibagi atas(Rab,1996) :1. Filtrasi udara2. Mukosilia3. Sekresi humoral lokal4. Fagositosis

Fungsi pernafasan adalah :1. Mengambil oksigen kemudian dibawa oleh darah keseluruh tubuh (sel-selnya) untuk mengadakan pembakaran.2. Mengeluarkan karbon dioksida yang terjadi sebagai sisa pembakaran, kemudian dibawa oleh darah ke paru-paru untuk dibuang (karena tidak berguna lagi oleh tubuh).3. dan melembabkan udara.

Proses terjadinya pernapasan terbagi 2 yaitu :1. Inspirasi (menarik napas)2. Ekspirasi (Menghembus nafas)

FISIOLOGI PERNAPASANFungsi paru-paru adalah pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida. Pada pernapasan melalui paru-paru atau pernapasan eksterna, oksigen diambil melalui hidung dan mulut. Pada waktu bernapas, oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronkhial ke alveoli, dan dapat erat hubungan dengan darah di dalam kapiler pulmonaris.

Empat proses yang berhubungan dengan pernafasan pulmoner atau pernafasan eksterna :1.Ventilasi pulmoner, atau gerak pernafasan yang menukar udara dalam alveoli dengan udara luar.2.Arus darah melalui paru-paru.3.Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian sehingga jumlah tepat dari setiapnya dapat mencapai semua bagian tubuh. 4.Difusi gas yang menembus membran pemisah alveoli dan kapiler. CO2 lebih mudah berdifusi daripada oksigen.

4. Memahami dan Menjelaskan Bakteri Tahan Asam4.1 Klasifikasi

Mycobacterium tuberculosis pertama kali dideskripsikan pada tanggal 24 Maret 1882 oleh Robert Koch. Merupakan kuman batang lurus atau agak bengkok, berukuran panjang 1 sampai 4 µ dan lebar 0,2 sampai 0,8 µ, dapat ditemukan bentuk sendiri maupun berkelompok. Kuman ini merupakan bakteri tahan asam (BTA) yang bersifat tidak bergerak, tidak berspora, dan tidak bersimpai.Berikut adalah taksonomi dari Mycobacterium tuberculosis.Kingdom : BacteriaFilum : ActinobacteriaOrdo : ActinomycetalesUpaordo : CorynebacterineaeFamili : MycobacteriaceaeGenus : MycobacteriumSpesies : Mycobacterium tuberculosis1. Mycobacterium tuberculosis2. Mycobacterium bovis3. Mycobacterium avium4. Mycobacterium leprae

•Mycobacterium leprae

4.2 Morfologi/strukturMycobacterium tuberculosismerupakan kuman batang lurus atau agak bengkok, berukuran panjang 1 sampai 4 µ dan lebar 0,2 sampai 0,8 µ, dapat ditemukan bentuk sendiri maupun berkelompok. Kuman ini merupakan bakteri tahan asam (BTA) yang bersifat tidak bergerak, tidak berspora, dan tidak bersimpai. Pada pewarnaannya M. tuberculosis tampak seperti manik-manik atau tidak terwarnai secara merata.

Struktur dinding selDinding sel mycobacterium dapat menginduksi hipersensitifitas lambat dan beberapa resistensi terhadap infeksi seta dapat menggantikan seluruh sel mikobakterium hanya membangkitkan reaksi hipersensitivitas lambat pada binatang yang sebelumnya disensitisasi.a. Lipidb. Protein c. Polisakarida

4.3 Sifat biokimiaMycobacterium tuberculosis cenderung lebih resistan terhadap bahan-bahan kimia daripada bakteri lainnya karena sifat hidrofobik permukaan selnya dan pertumbuhannya yang berkelompok. Bahan celup ( misalnya Malakit hijau) atau zat antibakteri (misalnya penisilin) yang bersifat bakteriostatik terhadap bakteri lain dapat dimasukkan ke medium tanpa mengganggu pertumbuhan M.tb. M.tb juga tahan pengeringan dan dapat hidup di waktu yang lama dalam sputum yang dikeringkan.

4.4 IdentifikasiKarakteristik antigen M.tuber culosis dapat diidentifikasi denganmenggunakan antibodi monoklonal . Saat ini telah dikenal purified antigens dengan beratmolekul 14 kDa (kiloDalton), 19 kDa, 38 kDa, 65 kDa yang memberikan sensitifitas danspesifisitas yang berfariasi dalam mendiagnosis TB. Ada juga yang menggolongkan antigen M .tuberculosis dalam kelompok antigen yang disekresi dan yang tidak disekresi (somatik).Antigen yang disekresi hanya dihasilkan oleh basil yang hidup, contohnya antigen 30.000 a,protein MTP 40 dan lain lain.1. Biakan 2. Reaksi terhadap faktor fisik dan kimia 3. Variasi

5. Memahami dan Menjelaskan Tb Paru5.1 Definisi

Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis, yakni kuman aerob yang dapat hidup terutama di paru atau di berbagai organ tubuh hidup lainnya yang mempunyai tekanan parsial oksigen yang tinggi. Bakteri ini tidak tahan terhadap ultraviolet, karena itu penularannya terjadipada malam hari. TB dapat terjadi pada semua kelompok umur, baik di paru maupun diluar paru.Sedangkan tuberculosis paru adalah penyakit radang parenkim paru karena infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis. Tuberkulosis paru termasuk suatu pneumonia, yaitu pneumonia yang disebabkan oleh M. tuberculosis. Tuberkulosis paru mencakup 80% dari keseluruhan kejadian penyakit tuberculosis, sedangkan 20% selebihnya merupakan tuberculosis ekstrapulmonal. Diperkirakan bahwa sepertiga penduduk dunia pernah terinfeksi kuman M.tuberculosis

5.2 Etiologi dan factor resikoPenyebab TB adalah mycobacterium tuberculosis, kuman berbentuk batang dan merupakan basil tahan asam karena dindingnya yang mengandung banyak lipid.Faktor resiko :Usia (anak-anak dan usia lanjut)Bertempat tinggal di lingkungan kumuh, kurang ventilasi dan banyak penderita TB aktif di sekitar.Menderita penyakit lain : HIV, DM, leukimia, dll.Menderita penyakit paru kronik sebelumnya.

5.3 EpidemiologiIndonesia sekarang berada pada ranking kelima negara dengan beban TB tertinggi di dunia. Estimasi prevalensi TB semua kasus adalah sebesar 660,000 (WHO, 2010) dan estimasi insidensi berjumlah 430,000 kasus baru per tahun. Jumlah kematian akibat TB diperkirakan 61,000 kematian per tahunnyaMeskipun memiliki beban penyakit TB yang tinggi, Indonesia merupakan Negara pertama diantara High Burden Country (HBC) di wilayah WHO South-East Asian yang mampu mencapai target global TB untuk deteksi kasus dan keberhasilan pengobatan pada tahun 2006. Pada tahun 2009, tercatat sejumlah sejumlah 294.732 kasus TB telah ditemukan dan diobati (data awal Mei 2010) dan lebih dari 169.213 diantaranya terdeteksi BTA+. Dengan demikian, Case Notification Rate untuk TB BTA+ adalah 73 per 100.000 (Case Detection Rate 73%). Rerata pencapaian angka keberhasilan pengobatan selama 4 tahun terakhir adalah sekitar 90% dan pada kohort tahun 2008 mencapai 91%. Pencapaian target global tersebut merupakan tonggak pencapaian program pengendalian TB nasional yang utama. Jumlah kasus TB anak pada tahun 2009 mencapai 30.806 termasuk 1,865 kasus BTA positif.

5.4 Patofisiologi

5.6 Patogenesis Urutan patogenesis TB pada manusia juga terjadi pada kelinci.Fase I: Fase transmisiFase II: Awal infeksi, proliferasi dan penyebaran

Fase III: fase pembentukan respons imun Fase IV: Pencairan jaringan, pembentukan kavitas dan proliferasi M.tuberculosis

5.7 Manifestasi klinik

•Gejala sistemik/umum-Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan malam hari disertai keringat malam. Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul.-Penurunan nafsu makan dan berat badan.-Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah).-Perasaan tidak enak (malaise), lemah.-Nyeri Dada•Gejala khusus-Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar, akan menimbulkan suara "mengi", suara nafas melemah yang disertai sesak.Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai dengan keluhan sakit dada.-Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya, pada muara ini akan keluar cairan nanah.-Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang.

5.8 Diagnosis da Diagnosis Banding Diagnosis tuberculosis Apabila dicurigai seseorang tertular penyakit TBC, maka beberapa hal yang perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosis adalah: a.Anamnesa baik terhadap pasien maupun keluarganya. Hal pertama yang harus ditanyakan adalah identitas pasien, yaitu umur, jenis kelamin, ras, status pernikahan, agama dan pekerjaan. 1.Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)2. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)3. Riwayat Kesehatan Keluarga4. Riwayat Sosial dan Ekonomi

b. Pemeriksaan fisik. c. Pemeriksaan laboratorium (darah, dahak, cairan otak). d. Pemeriksaan patologi anatomi (PA). e. Rontgen dada (thorax photo). f. Uji tuberkulin.

Diagnosis TB Paru Gejala utama pasien TB paru adalah batuk berdahak selama 2-3 minggu ataulebih. Batuk dapat diikuti dengan gejala tambahan yaitu dahak bercampur darah, batuk darah, sesak nafas, badan lemas, nafsu makan menurun, berat badan menurun, malaise, berkeringat malam hari tanpa kegiatan fisik,demam meriang lebih dari satu bulan.Gejala-gejala tersebut diatas dapat dijumpai pula pada penyakit paru selain TB, seperti bronkiektasis, bronkitis kronis, asma, kanker paru dan lain-lain.Pemeriksaan dahak berfungsi untuk menegakkan diagnosis, menilaikeberhasilan pengobatan dan menentukan potensi penularan.Pemeriksaan dahak untukpenegakan diagnosis pada semua suspek TB dilakukan dengan mengumpulkan 3 spesimen dahak yang dikumpulkan dalam dua hari kunjungan yang berurutan berupa dahak Sewaktu- Pagi - Sewaktu (SPS):• S (sewaktu):• P (Pagi):• S (sewaktu):.

Indikasi Pemeriksaan Foto Uji Tuberkulin Pemeriksaan BakteriologikPemeriksaan RadiologikPemeriksaan khusus

4.9 KomplikasiKomplikasi berikut sering terjadi pada penderita stadium lanjut :Hemoptisis berat (perdarahan dari saluran napas bawah) yang dapat mengakibatkan kematian karena syok hipovolemik atau tersumbatnya jalan napas. Kolaps dari lobus akibat retraksi bronkial.Bronkiectasis dan Fibrosis pada paru.Pneumotoraks spontan: kolaps spontan karena kerusakan jaringan paru.Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak, tulang, persendian, ginjal dan sebagainya.Insufisiensi Kardio Pulmoner (Cardio Pulmonary Insufficiency).

4.10 Pencegahan Preventif dan promotif Upaya PromotifPeningkatan pengetahuan pekerja tentang penanggulangan TBC di tempat kerja melaluipendidikan & pelatihan petugas pemberi pelayanan kesehatan di tempat kerja, penyuluhan,penyebarluasan informasi, peningkatan kebugaran jasmani, peningkatan kepuasan kerja,peningkatan gizi kerjaUpaya preventif Adalah upaya untuk mencegah timbulnya penyakit atau kondisi yang memperberat penyakitTBC.Pencegahan Primer : Pencegahan primer merupakan upaya yang dilaksanakan untuk mencegah timbulnya penyakitpada populasi yang sehat.Pencegahan sekunderPencegahan sekunder adalah upaya untuk menemukan penyakit TBC sedini mungkinmencegah meluasnya penyakit, mengurangi bertambah beratnya penyakit, diantaranya:

4.11 PrognosisBila tidak menerima pengobatan spesifik25 % akan meninggal dalam 18 bulan50 % akan meninggal dalam 5 tahun8-12,5% akan menjadi chronis execetors akan mengeluarkan basil TB dalam sputumnya. Mereka ini adalah sumber penularan.Sisanya akan mengalami penyembuhan spontan dengan bekas berupa fibrotik dan perkapuran, dapat pula kesembuhan dengan resolusi sempuran tanpa meninggalkan bekas.

5. Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Tb ParuTujuan pengobatan pada TB Paru selain untuk mengobati juga mencegah kematian, mencegah kekambuhan atau resistensi terhadap OAT serta memutuskan mata rantai penularan.Pengobatan Tuberkulosis dilakukan dengan prinsip-prinsip sbb:OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat. Tidak OAT tunggal (monoterapi). Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan.Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO).

Jenis OAT Sifat Dosis yang Direkomendasikan (mg/kg)

Harian 3x seminggu

Isoniazid (H) Bakterisid 5 (4-6) 10 (8-12)

Rifampicin (R) Bakterisid 10 (8-12) 10 (8-12)

Pyrazinamid (Z) Bakterisid 25 (20-30) 35 (30-40)

Streptomycin (S) Bakterisid 15 (12-18) 15 (12-18)

Ethambutol (E) Bakteriostatik 15 (15-20) 30 (20-35)

•Rifampisin•Etambutol•Pirazinamid•Streptomisin•Etionamid•Paraaminosalisilat•Sikloserin•Kapreomisin

Efek Samping Penyebab Penatalaksanaan

Tidak nafsu makan, mual, sakit perut Rifampisin Semua OAT diminum malam sebelum tidur

Nyeri sendi Pirasinamid Beri Aspirin

Kesemutan s/d rasa terbakar pada kaki

INH Beri Vitamin B6 (Piridoxin) 100mg/hr

Kemerahan pada air seni Rifampisin Perlu penjelasan ke pasien

Efek samping ringan OAT

Efek samping berat OAT

Efek Samping Penyebab Penatalaksanaan

Gatal dan Kemerahan Semua jenis OAT Ikuti petunjuk pelaksanaan

Tuli streptomisin Hentikan,ganti dengan Etambutol

Gangguan Keseimbangan streptomisin Hentikan,ganti dengan Etambutol

Ikterus tanpa sebab lain Hampir semua OAT Hentikan,sampai menghilang

Bingung dan muntah-muntah Hampir semua OAT Hentikan,segera tes fungsi hati

Gangguan Penglihatan Etambutol Hentikan

Purpura dan renjatan (syok) Rifampisin Hentikan

a) OAT kategori 1 (2HRZE/ 4H3R3)Panduan OAT ini diberikan untuk:Pasien baru TB paru BTA positifPasien TB paru BTA negatif foto toraks positifPasien TB ekstra paru

Berat Badan Tahap intensif tiap hari selama Tahap lanjutan 3 kali seminggu

56 hari RHZE (150/75/400/275) selama 16 minggu RH (150/150)

30-37 kg 2 tablet 4KDT 2 tablet 2KDT

38-54 kg 3 tablet 4KDT 3 tablet 2KDT

55-70 kg 4 tablet 4KDT 4 tablet 2KDT

≥70 kg 5 tablet 4KDT 5 tablet 2KDT

b) OAT kategori 2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3)Panduan OAT ini diberikan untuk BTA positif yang telah diobati sebelumnya:KambuhGagalDengan pengobatan setelah putus berobat

6. Memahami dan Menjelaskan IKM, PMOP2MPrinsip dasar program P2MPelaksana program adalah Kelompok Puskesmas Pelaksana yang terdiri dari Puskesmas Rujukan Mikroskopis (PRM) dan Puskesmas Satelit (PS). Diagnosis hanya dilakukan di PRM, PS hanya membuat slide serta memfiksasi saja.Pencarian penderita dilakukan secara pasif di sarana kesehatan. Diagnosis BTA secara mikroskopis bila ditemukan kuman dengan 3 kali pemeriksaan dahak yang berbeda (dahak sewaktu, pagi dan sewaktu) dan paling sedikit 2 kali positif disebut kasus BTA(+).Kasus BTA(–) bila 3 kali pemeriksaan dahak hasilnya semua Negative tapi pada pemeriksaan Röntgen terdapat tanda TB aktif di parunya.Pengecatan dengan Ziehl Neelsen dan pemeriksaan kuman dengan mikroskop binokuler.Tipe kasus dibedakan kasus banu, kasus kambuh/gagal, kasus BTA(–) tapiRontgenFollow up pengobatan dilakukan secara ketat pada akhir fase intensif dan dua bulan sebelum akhir pengobatan dan akhir pengobatan, setiap follow up pemeriksaan dahak dilakukan dua kali (dahak sewaktu dari pagi).Supervisi pelaksanaan program dilakukan oleh petugas tingkat II secara ketat (3 bulan sekali).Pengawasan langsung keteraturan berobat (DOTS : Directly ObservedTreatment Short- Course) oleh petugas kesehatan atau keluarganya

PMO (Pengawas Menelan Obat)Persyaratan PMO

Seseorang yang dikenal, dipercaya dan disetujui baik oleh petugas kesehatan maupun penderita.Disegani dan dihormati oleh penderita.Seseorang yang tinggal dekat dengan penderita.Bersedia membantu penderita dengan sukarela.Bersedia dilatih dan atau mendapat penyuluhan bersama-sama dengan penderita.

Siapa yang bisa jadi PMO:Sebaiknya adalah petugas kesehatan, misalnya bidan di desa, perawat, pekarya sanitarian, juru imunisasi, dan lain-lain. Bila tidak ada petugas kesehatan yang memungkinkan, PMO dapat berasal dari kader kesehatan, guru, anggota PPTI, PKK atau tokoh masyarakat lainnya atau anggota keluarga.Tugas seorang PMOMengawasi penderita TBC agar menelan obat secara teratur sampai selesai pengobatan.Memberi dorongan kepada penderita agar mau berobat teratur.Mengingatkan penderita untuk pemeriksaan ulang dahak pada waktu yang telah ditentukan.Memberi penyuluhan pada anggota keluarga penderita TBC yang mempunyai gejala-gejala tersangka TBC untuk segera memeriksakan diri ke unit pelayanan kesehatan.

Tujuan kunjungan petugas PuskesmasKunjungan Rumah (Home Visit) kepada pasien TB yang tidak memeriksakan diri pada waktu yang telah ditentukan. Tujuannya adalah untuk memantau keberadaan pasien D.O (Drop-Out/putus pengobatan), melihat kelanjutan pengobatan dan mengetahui kendala pasien menghentikan pengobatan.

Memahami dan Menjelaskan etika batuk dalam Islam.Batuk terjadi karena rangsangan tertentu, misalnya debu di reseptor batuk (hidung, saluran pernapasan, bahkan telinga). Kemudian reseptor akan mengalirkan lewat syaraf ke pusat batuk yang berada di otak. Di sini akan memberi sinyal kepada otot-otot tubuh untuk mengeluarkan benda asing tadi, hingga terjadilah batuk. Etika batuk :Tutup hidung dan mulut dengan tisu,saputangan atau kain.Jika tidak ada jangan tutup menggunakan tangan melainkan gunakan lengan dalam baju.Segera buang tisu yang sudah dipakai kedalam tempat sampah

Cara batuk yang benarLangkah 1 Sedikit berpaling dari orang yang ada disekitar anda dan tutup hidung dan mulut anda dengan menggunakan tissue atau saputangan atau lengan dalam baju anda setiap kali anda merasakan dorongan untuk batuk atau bersin.atau saputangan atau lengan dalam baju anda setiap kali anda merasakan dorongan untuk batuk atau bersin.Langkah 2 Segera buang tissue yang sudah dipakai ke dalam tempat sampah.Langkah 3 Tinggalkan ruangan/tempat anda berada dengan sopan dan mengambil kesempatan untuk pergi cuci tangan di kamar kecil terdekat atau menggunakan gel pembersih tangan. Langkah 4Gunakan masker Bersin pada lengan baju bagian dalam adalah cara penting untuk membantu mengurangi penyebaran penyakit udara di seluruh dunia. Jika menggunakan tissue, itu hanya boleh digunakan sekali dan diikuti segera dengan mencuci tangan dan membuang tissue pada tempat sampah.

MerokokKeputusan yang telah diputuskan oleh Muzakarah Jawatankuasa Fatwa Majlis Kebangsaan Bagi Hal Ehwal Ugama Islam Malaysia tersebut adalah bersandarkan kepada hujah-hujah berikut: Rokok mengandungi pelbagai jenis racun. Fakta daripada kajian-kajian perubatan telah membuktikan bahawa setiap batang rokok mengandungi 6-8 mg. nikotian dan pelbagai bahan kimia lain. Setiap sedutan asap rokok sebenarnya kita telah menghidu sebanyak 4,000 jenis bahan kimia yang boleh memudharatkan badan.

Skenario 2BATUK DARAH Seorang laki-laki berumur 50 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan batuk darah. Pada pemeriksaan di dapatkan habitus athenikus dan ronkhi basah halus yang nyaring pada apeks paru kanan. Hasil pemeriksaan laboratorium di dapatkan anemia, laju endap darah yang tinggi dan di temukan adanya infiltrate di apeks paru kanan. Dokter memberi terapi obat anti tuberculosis (OAT) dan menganjurkan keluarga serumah dengan beliau melakukan pemeriksaan serta menunjuk seorang keluarganya sebgai pengawas minum obat (PMO). Dan dokter juga mengajarkan etika batuk untuk mencegah penularan. Kata sulit dan pemahasannya :Habitus asthenikus = bentuk tubuh yang tinggi, kurus, dada rata atau cekung, angulus costae tidak tumbuh dengan baik.Ronki basah halus = suara berisik dan terputus, karena aliran udara melewati cairan, terdengar saat inspirasi.Infiltrate = timbunan substansi secara tidak normal terdapat pada sel atau jaringan atau dalam jumlah yang tidak normal pada jaringan tersebut.Pertanyaan :Mengapa ada infiltrate pada apeks kanan paru ?Mengapa terjadi peningkatan LED ?Apa sebab batuk berdarah ?Mengapa ada ronki basah halus pada pemeriksaan?Mengapa bias terjadi anemia ?Bagaimana morfologi dari BTA?Siapa saja yang bias jadi PMO ?Bagaimana cara penularan penyakit ini ?Apa diagnosis sementara dari sk2 ini ?Jawaban :Karena bronkus kanan lebih curam dan memungkinkan kuman lebih mudah masuk, disamping itu tekanan O2 lebih banyak sehingga kuman bias tumbuh disana.Karena adanya kuman yang menyebabkan terjadinya reaksi inflamasi.Alveolus lisis karena adanya bakteri.Karena adanya infiltrate pada pemeriksaan, ronki basah halus terjadi di alveol, sedangkan ronki basah yang tidak terlalu halus biasanya terjadi di bronkial.Karena batuk berdarah menyababkan Hb menurun dan terjadi anemia.Basil, tak berspora, tak bersimpai, gr (-).Keluarga, kerabat, atau tetangga.Droplet.Tb paru.Hipotesis :Kuman BTA dengan morfologi basil dengan gram (-), tak berspora, dan tak berspora. Penularan kuman ini dari droplet penderita Tb. Bila seseorang menghirup udara yang mengandung kuman BTA akan menimbulkan gejala seperti batuk berdarah akibat alveol yang lisis karena kuman tersebut. Pada pemeriksaan fisik akan ditemukan ronki basah halus dan habitus asthenikus, sedangkan pada pemeriksaan penunjang ditemukan LED yang meningkat dan anemia. Dari gejala dan pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang pasien dapat di diagnosis menderika Tb paru. Pengobatan untuk penderita Tb cukup lama minimal 6 bulan, oleh karenanya dibutuhkan PMO misalnya dari keluarga atau kerabat untuk mengawasi penderita agar tekun dalam proses pengobatan mengingat banyak terdapat efek samping untuk obat OAT. Sasaran Belajar :Memahami dan Menjelaskan Anatomi Pernafasan BawahMakroMikroMemahami dan Menjelaskan Faal Pernafasan BawahMemahami dan Menjelaskan Bakteri Tahan AsamKlasifikasiMorfologi/strukturSifat biokimiaIdentifikasiMemahami dan Menjelaskan Tb ParuDefinisiEtiologi dan factor resikoEpidemiologi PatofisiologiPatogenesis Manifestasi klinikDiagnosis dan DDKomplikasiPencegahan PrognosisMemahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Tb ParuMemahami dan Menjelaskan IKM, PMOMemahami dan Menjelaskan etika batuk dalam Islam. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Pernafasan Bawah1.1Anatomi MakroTracheaTrachea terdiri dari tulang rawan dan otot yang berbentuk pipa, panjangnya 12 cm untuk pria dan 10 cm untuk wanitaterletak di tengah-tengah leher sampai incisura jugularis dibelakang manubrium sterni masuk ke cavum toraks melalui apertura thoracis superior,pada mediastinum superior.Dimulai dari bagian bawah cartilago cricoid, sampai bercabang menjadi bronkus dextra dan sinistra.Percabangan menuju bronkus dextra dan sinistra disebut “bifurcatio trachea” Terdiri dari 16-20 cincin berbentuk lingkaran, berhubungan dengan laring melalui lig. Cricotrachealis.Diantara tulang rawan terdapat jar ikat lig. Intertrachealis (lig.annulare)Bronchus

Terdiri dari bronchus dextra dan sinistra, brouncus akan memberikan cabat cabang ke setiap lobus paruBronchus dextra, terdiri dari 10 buah cabang segmen bronchiolus / broncho pulmonalis segmen (BPS)a.1 Lobus Superior, mempunyai 3 buah BPS : Segmen apikal, posterior, anteriora.2 Lobus Media, mempunyai 2 buah BPS : Segmen lateral dan mediala.3 Lobus Inferior, mempunyai 5 buah BPS : Segmen superior, media, lateral, anterior, dan posteriorb) Bronchus sinistra, terdiri dari 9 buah cabang BPS

b.1 Lobus superior, mempunyai 4 buah segmen : Cabang atas (2 buah) apico posterior dan anterior. Cabang bawah (2 buah) Segmen superior dan inferior

b.2 Lobus Inferior, mempunyai 5 buah segmen : Segmen superior, mediobasal, laterobasal, anterobasal, posterobasal.3) Paru-paruAdalah : Organ utama untuk proses pernafasan yang berbentuk kerucut.APEX → DiatasBASAL → DibawahFissura Horizontalis : Antara Lobus superior dan Lobus mediaFissura Obliq : Antara Medi dan InferiorTerletak di dalam cavum thorax yang mengisi ruangan dibagian lateral dari mediastinum.Pulmo di bungkus oleh jaringan ikat yaitu PLEURA

1. Pleura parietalis : Lapisan luar yang melapisi dinding dada yang terletak dibawah fascia Endothoracica.2. Pleura viseralis : Bagian yang melekat ke jaringan paru.3. Cavum pleura : Ruangan yang terdapat diantara 2 lapisan.Cavum pleura mengandung sedikit cairan pleura yang dihasilkan oleh lapisan pleura parietalis yang berfngsi sebagai pelumas untuk mengurangi friksi antara ke 2 pleura.Pleura parietalis dibagi berdasarkan : Pleura costalis : Melapisi igaPleura diafraghmaica : Melapisi diafhragmaPleura Mediastinalis : Melapisi mediastinumPleura Cervicalis : Melapisi Apex paruRessesus pleura adalah kantung pleura yang terdapat pada lipatan pleura parietalis, disebabkan paru tidak sepenuhnya mengisi cavum pleura.Dan yang paling penting adalah :Bahwa Apex paru menjorok ke dalam leher kira-kira 2,5 cm diatas clavicula dan bisa rusak oleh lika tusuk atau luka tembak.Terutama Thorax yang menyebabkan tulang iga patah makan serpihannya dapat menembus cavum pleura dan udara bisa masuk dan bisa terjadi PNEMOTHORAX Dan akan menyebabkan paru paru menjadi Collaps.Hillus pulmonalis :Suatu daerah lipatan pleura pada Facies mediastinalis, dimana terjadinya peralihan dari pleura parietalis menjadi pleura Viseralis.Pada jaringan paru bagian posterior di dapatkan jejas ( Alur ) Dari Alat alat yang lewat yang menekan jaringan paru, Antara Lain : → Mediastinum Posterior.Impressio cardiacaSulcus vena cavaSulcus aorta ThoracicaSulcus Esophagia

Perdarahan Organ ParuYang mendarahu organ paru adalah Arteria Bronchialis cabang aorta thoracalis, sedangkan arteri pulmonalis tidak mendarahi hanya berfungsi untuk respirasi. Dan vena bronchialis mengalirkan darah ke vena azygos dan hemiazygos.Apex Pulmonalis bagian paru yang menjorok keluar apertura thoracis superior mencapai ujung costae ke 1 di atas clavicula. Daerah ini lebih mudah terkena infeksi terutama kuman TB, sebab pergerakan jaringan paru kurang dari bagian lain. Sedangkan basis lumo terletrak di atas diafragma dan permukaan dalam medistinal. Alat-alat penting yang keluar masuk paru pada bagian posterior medua paru pada hillus pulmonalis:Yang masuk: bronchus primer, arteria pulmonalis, arteria bronchialis dan serabut syarafYang keluar: vena pulmonalis, vena bronchialis dan vasa limfatisiPersyarafan ParuSerabut afferent dan efferent visceralis berasal dari trunchus symphaticus (Th 3,4,5) dan serabut parasymphaticus berasal dari nervus vagus.Serabut symphatis: thruncus symphaticus kanan dan kiri memberikan cabang-cabang paru membentuk “Plexus Pulmonalis” yang terletak di depan dan belakang bronchus primer. Fungsi: relaxasi tunicamuscularis dan menghambat sekresi bronchus. Biasanya diberikan pada penderita asma bronkhialSerabut parasymphatis: nervus vagus kanan dan kiri juga memberikan cabang-cabang pada plexus pulmonalis ke depan dan ke belakang. Fungsi saraf parasymphatis untuk kontraksi tunica muscularis akibatnya lumen menyempit dan merangsang sekresi bronkus.

Anatomi MikroPulmoTrachea akan bercabang dua menjadi bronchus primer kiri dan kanan. Sebelum memasuki parenkim paru, bronchus primer bercabang menjadi bronchus sekunder (bronchus lobaris) yang masuk kedalam lobus. Didalam lobus paru, bronchus lobaris bercabang menjadi bronchus tersier dan turut menyusun segmen brochopulmonar. Bronchus tersier bercabang lagi, menjadi cabang yang lebih kecil, dan setelah 9 – 11 percabangan terbentuk saluran dengan diameter lebih kurang 1mm, tanpa tulang rawan pada dindingnya. Saluran ini disebut bronchiolus. Bronchiolus turut menyusun lobus paru. Setiap segmen bronchopulmonar mempunyai 30-60 lobuli. Didalam setiap lobulus, bronchiolus bercabang membentuk 4-7 bronchioli terminalis. Setiap bronchioli terminalis bercabang menjadi 2 bronchiolus respiratorius yang kemudian akan bercabang lagi sekitar 3 kali manjadi ductus alveolaris. Ductus alveolaris akan bercanang dua sebelum bermuara kedalam atria. Atria akan bermuara ke saccus alveolaris yang kemudian akan bermuara ke alveoli. Makin kecil saluran nafas dindingnya semakin tipis dan lamina propianya tidak lagi mengandung kelenjar, akan tetapi masih dilengkapi otot polos, sel epitel bersilia dan sel goblet. Sel goblet tidak terdapat lagi pada bronchiolus respiratorius.BronchusBronchus extra pulmonal sangat mirio dengan trachea, hanya diameternya lebih kecil. Gambaran bronchus intra pulmonal berbeda karena tidak terdapat rangka tulang rawan yang berbentuk huruf C, melainkan berupa lempeng tulang rawan hialin yang bentuknya tidak beraturan melingkari lumen. Pada potongan melintang rangka ini akan terlihat seperti potongan-potongan tulang rawan pada dinding bronchus. Mucosa tidak rata, terdapat lipatan-lipatan longitudinal karena kontraksi oto polos. Mucosa dilapisi oleh epitel bertingkat thorak dengan silia dan sel goblet. Pada lamina propia terdapat berkas-berkas otot polos. Dibawah lapisan otot polos ini terdapat kelenjar campur. Pada dinding bronchus yang terkecil kerangka tulang rawannya sedikit dan tidak lagi membentuk lingkaran penuh mengelilingi lumen.

BronchiolusDinding bronchilus tidak lagi mempunyai kerangka tulang rawan dan pada lamina propia tidak lagi terdapat kelenjar. Lamina propia terutama diisi oleh serat otot polos dan serat elastin. Pada bronchiolus besar, mucosa dilapisi oleh epitel bertingkat torak dengan silia dan sel goblet. Makin keujung sel bersilia makin jarang, sejalan dengan itu sel goblet pun menghilang. Sel epitel semakin rendah. Pada bronchiolus kecil, mucosa dilapisi oleh sel-sel kuboid atau torak rendah, terdapat sel tanpa silia, tidak terdapat sel goblet. Diantara sel epitel terdapat sel torak tidak bersilia, berbentuk kubah. Sel-sel ini adalah sel clara.

Bronchiolus TerminalisPendek, sehingga hanya dapat dikenali pada potongan melintang ditempat percabangannya menjadi bronchiolus respiratorius. Mucosa dilapisi oleh selapis sel kuboid, pada dinding tidak terdapat alveolus. Pada lamina dapat dilihat serat-serat otot polos.Bronchiolus respiratoriusCabang dari bronchiolus terminalis, epitel terdiri dari sel torak rendah atau kuboid. Epitel terputus-putus, karena pada dinding terdapat alveolus. Sel epitel bersilia kadang-kadang masih ada, yang akan menghilang semakin keujung saluran. Tidak terdapat sel goblet. Pada lamina propia dapat terlihat serat otot polos, kolagen dan elastin.Ductus AlveolarisCabang dari bronciolus repiratorius, berupa saluran dengan dinding terdiri dari alveolus. Pada setiap pintu ke alveolus terdapat sel-sel epitel berbentuk gepeng. Didalam lamina propia masih dapat terlihat serat-serat otot polos, biasanya terpotong melintang.Atria, Saccus alveolaris, dan alveoliDuctus alveolaris bermuara ke atria, berupa ruang tidak beraturan yang berhubungan dengan alveolus dan saccus alveolaris. Dari tiap atria muncul 2 atau lebih saccus alveolaris. Dari saccus alveolaris terbuka pintu yang menuju ke setiap alveolus. Alveolus berupa kantung dilapisi epitel selapis gepeng yang sangat tipis. Pada septum inter alveolare terdapat serat retikuler dan serat elastin. Disini terlihat 3 macam sel, yaitu sel gepeng pada permukaan disebut pneumosit tipe I, sel alveolar besar, sel septal (pneumosit tipe II) berbentuk kuboid menonjol kedalam ruang alveolus. Selain kedua sel tersebut terdapat sel endothelial kapiler.

Memahami dan Menjelaskan Faal Pernafasan BawahFungsiParu-paru mempunyai pertahanan khusus dalam mengatasi berbagai kemungkinan terjadinya kontak dengan aerogen dalam mempertahankan tubuh. Sebagaimana mekanisme tubuh pada umumnya, maka paru-paru mempunyai pertahanan seluler dan humoral. Beberapa mekanisme pertahanan tubuh yang penting pada paru-paru dibagi atas(Rab,1996) :Filtrasi udaraPartikel debu yang masuk melalui organ hidung akan :- Yang berdiameter 5-7 μ akan tertahan di orofaring.- Yang berdiameter 0,5-5 μ akan masuk sampai ke paru-paru- Yang berdiameter 0,5 μ dapat masuk sampai ke alveoli, akan tetapi dapat pula di keluarkan bersama sekresi. MukosiliaBaik mucus maupun partikel yang terbungkus di dalam mucus akan digerakkan oleh silia keluar menuju laring. Keberhasilan dalam mengeluarkan mucus ini tergantung pada kekentalan mucus, luas permukaan bronkus dan aktivitas silia yang mungkin terganggu oleh iritasi, baik oleh asap rokok, hipoksemia maupun hiperkapnia.Sekresi Humoral LokalZat-zat yang melapisi permukaan bronkus antara lain, terdiri dari :- Lisozim, dimana dapat melisis bakteri- Laktoferon, suatu zat yang dapat mengikat ferrum dan bersifat bakteriostatik- Interferon, protein dengan berat molekul rendah mempunyai kemampuan dalam membunuh virus.- Ig A yang dikeluarkan oleh sel plasma berperan dalam mencegah terjadinya infeksi virus. Kekurangan Ig A akan memudahkan terjadinya infeksi paru yang berulang.4. FagositosisSel fagositosis yang berperan dalam memfagositkan mikroorganisme dan kemudian menghancurkannya. Makrofag yang mungkin sebagai derivate monosit berperan sebagai fagositer. Untuk proses ini diperlukan opsonim dan komplemen.Faktor yang mempengaruhi pembersihan mikroba di dalam alveoli adalah :- Gerakan mukosiliar.- Faktor humoral lokal.- Reaksi sel.- Virulensi dari kuman yang masuk.- Reaksi imunologis yang terjadi.- Berbagai faktor bahan-bahan kimia yang menurunkan daya tahan paru, seperti alkohol, stress, udara dingin, kortekosteroid, dan sitostatik. Fungsi pernafasan adalah :1. Mengambil oksigen kemudian dibawa oleh darah keseluruh tubuh (sel-selnya) untuk mengadakan pembakaran.2. Mengeluarkan karbon dioksida yang terjadi sebagai sisa pembakaran, kemudian dibawa oleh darah ke paru-paru untuk dibuang (karena tidak berguna lagi oleh tubuh).3. dan melembabkan udara.MekanismeProses terjadinya pernapasan terbagi 2 yaitu :Inspirasi (menarik napas)Inspirasi adalah proses yang aktif, proses ini terjadi bila tekanan intra pulmonal (intra alveol) lebih rendah dari tekanan udara luar. Pada tekanan biasa, tekanan ini berkisar antara -1 mmHg sampai dengan -3 mmHg. Pada inspirasi dalam tekanan intra alveoli dapat mencapai -30 mmHg. Menurunnya tekanan intra pulmonal pada waktu inspirasi disebabkan oleh mengembangnya rongga toraks akibat kontraksi otot-otot inspirasi.Tahap inspirasi terjadi akibat otot tulang rusuk dan diafragma berkontraksi. Volume rongga dada dan paru-paru meningkat ketika diafragma bergerak turun ke bawah dan sangkar tulang rusuk membesar. Tekanan udara dalam paru-paru akan turun di bawah tekanan udara atmosfer, dan udara akan mengalir ke dalam paru-paru.Udara bergerak masuk dan keluar paru-paru karena ada selisih tekanan yang terdapat antara atmosfir dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot. Seperti yang telah diketahui, dinding toraks berfungsi sebagai penembus. Selama inspirasi, volume toraks bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot yaitu sternokleidomastoideus mengangkat sternum ke atas dan otot seratus, skalenus dan interkostalis eksternus mengangkat iga-iga.Ekspirasi (menghembus napas)Ekspirasi adalah proses yang pasif, proses ini berlangsung bila tekanan intra pulmonal lebih tinggi dari pada tekanan udara luar sehingga udara bergerak keluar paru. Meningkatnya tekanan di dalam rongga paru terjadi bila volume rongga paru mengecil akibat proses penguncupan yang disebabkan oleh daya elastis jaringan paru.Penguncupan paru terjadi bila otot-otot inspirasi mulai relaksasi. Pada proses ekspirasi biasa tekanan intra alveoli berkisar antara + 1 mmHg sampai dengan +3 mmHg.Tahap ekspirasi terjadi akibat otot tulang rusuk dan diafragma berelaksasi. Volume rongga dada dan paru-paru mengecil ketika diafragma bergerak naik dan sangkar tulang rusuk mengecil. Tekanan udara dalam paru-paru akan naik melebihi tekanan udara atmosfer, dan udara akan mengalir keluar dari paru-paru.Selama pernapasan tenang, ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru-paru. Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi, dinding dada turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga toraks, menyebabkan volume toraks berkurang. Pengurangan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan intrapulmonal. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menjadi terbalik, sehingga udara mengalir keluar dari paru-paru sampai udara dan tekanan atmosfir menjadi sama kembali pada akhir ekspirasi.Tahap kedua dari proses pernapasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi membrane alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0,5 μm). Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas. Tekanan parsial oksigen dalam atmosfir pada permukaan laut besarnya sekitar 149 mmHg. Pada waktu oksigen diinspirasi dan sampai di alveolus maka tekanan parsial ini akan mengalami penurunan sampai sekiktar 103 mmHg. Penurunan tekanan parsial ini terjadi berdasarkan fakta bahwa udara inspirasi tercampur dengan udara dalam ruangan sepi anatomic saluran udara dan dengan uap air. Perbedaan tekanan karbondioksida antara darah dan alveolus yang jauh lebih rendah menyebabkan karbondioksida berdifusi kedalam alveolus. Karbondioksida ini kemudian dikeluarkan ke atmosfir.FISIOLOGI PERNAPASANFungsi paru-paru adalah pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida. Pada pernapasan melalui paru-paru atau pernapasan eksterna, oksigen diambil melalui hidung dan mulut. Pada waktu bernapas, oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronkhial ke alveoli, dan dapat erat hubungan dengan darah di dalam kapiler pulmonaris. Hanya satu lapisan membran , yaitu membran alveoli-kapiler, memisahkan oksigen dari darah. Oksigen menembus membran ini dan diambil oleh hemoglobin sel darahmerah dan dibawa ke jantung. Dari sini, dipompa di dalam arteri ke semua bagian tubuh.Darah meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mmHg dan pada tingkat ini hemoglobinnya 95 persen jenuh oksigen.Di dalam paru-paru, karbon dioksida adalah salah satu hasil buangan metabolisme,menembus membran alveoler-kapiler dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui pipa bronkhial dan trakhea, dihembuskan keluar melalui hidung dan mulut.Empat proses yang berhubungan dengan pernafasan pulmoner atau pernafasan eksterna :1.Ventilasi pulmoner, atau gerak pernafasan yang menukar udara dalam alveoli dengan udara luar.2.Arus darah melalui paru-paru.3.Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian sehingga jumlah tepat dari setiapnya dapat mencapai semua bagian tubuh. 4.Difusi gas yang menembus membran pemisah alveoli dan kapiler. CO2 lebih mudah berdifusi daripada oksigen.Volume statis paru-paru :Volume tidal (TV) : volume udara yang dihirup dan dihembuskan setiap kali bernafas pada saat istirahat. N = 350-500 cc. Volume cadangan inspirasi (IRV) : volume udara yang masih bisa masuk ke paru pada inspirasi maksimal, setelah inspirasi biasa atau inspirasi normal. N pria = 3300 cc, N wanita = 1900 cc.Volume cadangan ekspirasi (ERV) : volume udara yang masih bisa dikeluarkan dari paru melalui kontraksi otot-otot ekspirasi setelah ekspirasi biasa atau normal. N pria = 1000 cc, N wanita = 700 cc. Volume residu (RV) : volume udara yang masih tersisa di paru-paru setelah ekspirasi maksimal. N pria = 1200 cc, N wanita = 1100 cc. Kapasitas inspirasi (IC) : jumlah udara maksimal yang bisa masuk ke paru setelah akhir ekspirasi normal.IC = TV + IRVN = 3600 cc. Kapasitas residu fungsional (FRC) : jumlah udara di dalam paru setelah ekspirasi normal.FRC = ERV + RVN = 2400 cc. Kapasitas vital (VC) : volume yang bisa keluar atau masuk paru selama 1 siklus yaitu setelah enspirasi maksimal sampai ekspirasi maksimal. Kapasitas vital biasa digunakan untuk mengukur kesegaran jasmani seseorang.VC = TV + IRV + ERV N = 4800 cc. Kapasitas total paru-paru (TLC) = yaitu jumlah udara maksimal yang bisa ditampung paru.TLC = VC + RVN = 6000 cc. Memahami dan Menjelaskan Bakteri Tahan AsamKlasifikasiMycobacterium tuberculosis pertama kali dideskripsikan pada tanggal 24 Maret 1882 oleh Robert Koch. Merupakan kuman batang lurus atau agak bengkok, berukuran panjang 1 sampai 4 µ dan lebar 0,2 sampai 0,8 µ, dapat ditemukan bentuk sendiri maupun berkelompok. Kuman ini merupakan bakteri tahan asam (BTA) yang bersifat tidak bergerak, tidak berspora, dan tidak bersimpai.Berikut adalah taksonomi dari Mycobacterium tuberculosis.Kingdom : BacteriaFilum : ActinobacteriaOrdo : ActinomycetalesUpaordo : CorynebacterineaeFamili : MycobacteriaceaeGenus : MycobacteriumSpesies : Mycobacterium tuberculosisMycobacterium tuberculosis

Kuman penyebab tuberkulosis ini berbentuk batang ramping atau sedikit bengkok dengan kedua ujungnya membulat.

Koloninya yang kering dengan permukaan berbentuk bunga kol dan berwarna kuning tumbuh secara lambat walaupun dalam kondisi optimal. Diketahui bahwa pH optimal pertumbuhannya adalah antara 6,8-8,0. Untuk memelihara virulensinya harus dipertahankan kondisi pertumbuhannya pada pH 6,8. Sedangkan untuk merangsang pertumbuhannya dibutuhkan karbondioksida dengan kadar 5-10%. Umumnya koloni baru nampak setelah kultur berumur 8 minggu.

M.tuberculosis memproduksi katalase, tetapi ia akan berhenti memproduksi bila dipanaskan pada suhu 65°C selama 20 menit dalam dapar fosfat. Mycobacterium tuberculosis yang resisten terhadap obat anti tuberkulosis INH, tidak memproduksi katalase.

Uji biokimia yang sering digunakan untuk membedakan M.tuberculosis dengan spesies lain adalah uji niasin dan nitrat. Mycobacterium tuberculosis memberikan hasil uji niasin positif serta ia juga mereduksi nitrat. Marmot merupakan hewan yang peka terhadap M.tuberculosis, maka dari itu ia sering digunakan sebagai hewan percobaan. Bila marmot disuntik dengan kuman M.tuberculosis, maka 10 hari kemudian akan nampak pembengkakan ditempat suntikan diikuti pembengkakan kelenjar limfe serta penyebaran kuman ke seluruh tubuh.Mycobacterium bovis

Kuman ini sulit dibedakan dari M.tuberculosis, bahkan untuk pertama kalinya Robert Koch mengira kedua kuman ini adalah sama. Baru pada tahun 1900 Theobald Smith berhasil membedakan kedua kuman ini dengan uji biokimia.

Mycobacterium bovis adalah penyebab Tuberkulosis pada ternak sapi. Kuman ini sangat virulen bagi manusia dan mamalia lain. Air susu dan produk lain dari sapi yang berpenyakit Tuberkulosis merupakan bahan yang dapat menularkan penyakit.

Mycobacterium bovis berbentuk lebih pendek dan lebih gemuk dibandingkan M.tuberculosis. Kuman ini tumbuh lebih lambat daripada M.tuberculosis. Suhu optimal pertumbuhannya adalah 35°C. Koloninya mempunyai permukaan datar berwarna putih agak basah dan mudah pecah bila disentuh. Seperti halnya M.tuberculosis, kuman ini membutuhkan karbondioksida 5-10% untuk merangsang pertumbuhannya. Derajat keasaman optimal untuk pertumbuhan adalah 6,5-6,8.

Pada uji biokimia ternyata M.bovis tidak mereduksi nitrat, uji niasinnya negatif dan resisten terhadap pirazinamid. M.bovis bagi kelinci sangatlah patogen, sedangkan M.tuberculosis tidaklah demikian, maka dari itu pada percobaan hewan, kelinci digunakan untuk membedakan kedua jenis kuman ini. Mycobacterium aviumMycobacterium avium adalah penyebab tuberkulosis pada unggas dan kadang-kadang babi, tetapi tidak patogen bagi marmot. Kuman ini dapat pula menyerang manusia dan menimbulkan penyakit yang sulit diobati, karena kuman ini dapat dikatakan resisten terhadap hampir semua jenis obat anti tuberkulosis kecuali rifampisin. Pada anak-anak kuman ini menimbulkan limfadenitis servikalis. Bentuk kuman ini agak lebih kecil dari M.tuberkulosis. koloninya halus berwarna putih dan tumbuh optimal pada suhu 41°C dimana spesies laitidak dapat tumbuh.Mycobacterium avium hanya memproduksi sedikit katalase. Uji niasin dan nitrat memberikan hasil negatif. Untuk membedakannya dengan spesies lain dilakukan uji telurit dimana M.avium mereduksi telurit dalam waktu 3 hari. Mycobacterium lepraeKuman kusta ditemukan pertama kali oleh A.Hansen pada tahun 1868 (14 tahun sebelum kuman tuberculosis ditemukan) dari seorang penderita kusta.Kuman ini dikenal sebagai parasit yang obligat intraseluler dan manusia adalah satu-satunya hospes yang dikenal sampai saat ini. Kuman ini dapat ditemukan banyak sekali di dalam sel makrofag (disebut sel lepra) yang mempunyai sitoplasma berbuih. Pada seorang penderita kusta, kuman ini dapat diisolasi dari kerokan kulit, selaput lendir (terutama hidung) dan endotel pembuluh darah.Dikenal beberapa macam tipe penyakit kusta misalnya tipe lepromatous,tipe tuberkuloid, tipe borderline dan tipe indeterminate. Salah satu cara untuk menentukan tipe penyakit ini adalah dengan uji lepromin.Sebagai kuman yang obligat intraseluler, maka M.leprae tidak dapat dikultur pada media buatan seperti halnya Mycobacterium lain. Kuman ini juga tidak dapat dikultur pada sel manusia, tetapi dapat tumbuh dan berkembang bila diinokulasi pada telapak kaki tikus atau kulit trenggiling (armadillo). Dengan menggunakan hewan tersebut diatas sebagai hewan percobaan, maka telah berhasil dilakukan uji resistensi kuman terhadap obat anti kusta dan berbagai penelitian lain.Morfologi/strukturMycobacterium tuberculosismerupakan kuman batang lurus atau agak bengkok, berukuran panjang 1 sampai 4 µ dan lebar 0,2 sampai 0,8 µ, dapat ditemukan bentuk sendiri maupun berkelompok. Kuman ini merupakan bakteri tahan asam (BTA) yang bersifat tidak bergerak, tidak berspora, dan tidak bersimpai. Pada pewarnaannya M. tuberculosis tampak seperti manik-manik atau tidak terwarnai secara merata.Struktur dinding selDinding sel mycobacterium dapat menginduksi hipersensitifitas lambat dan beberapa resistensi terhadap infeksi seta dapat menggantikan seluruh sel mikobakterium hanya membangkitkan reaksi hipersensitivitas lambat pada binatang yang sebelumnya disensitisasi.LipidMikobakterium kaya akan lipid, yang yang terdiri dari asam mikolat (asam lemak rantai panjang C78-C90), lilin, dan fofat. Di dalam sel lipid banyak yang terikat dengan protein dan polisakarida. Muramil peptide (peptidoglikan) yang mebuat kompleks dengan asam mikolat dapat menyebabkan pembentukan granuloma; fosfolipid penginduksi nekrosis kaseosa. Lipid pada beberapa hal bertanggung jawab pada sifat asamnya. Penghilangan lipid dengan menggunakan asam yang panas menghancurkan sifat tahan asam pada bakteri ini, yang tergantung dari integritas dinding sel dan adanya lipid-lipid tertentu. Sifat tahan asam juga dapat dihilangkan setelah sinokasi sel mikobakterium. Analisis lipid oleh kromatografi gas menunjukkan pola yang dapat membantu klasifikasi spesies yang berbeda.

Strain virulen basil tuberkel membentuk “serpentine cords” mikroskopik; pada bentuk ini basil tahan asam tersusun dalam untai parallel. Pembentukan cord berkaitan dengan virulensi. Sebuah “factor cord” (trehalosa -6,6’- dimikolat) telah diekstraksi dari basil virulen dengan petroleum eter. Factor ini menghambat migrasi leukosit, menyebabkan granuloma kronis, dan dapat berfungsi sebagai “adjuvant” imunologikProteinSetiap tipe mikobakterium mengandung beberapa protein yang membangkitkan reaksi tuberculin. Protein berikatan dengan wax fraction can , setelah injeksi, akan menginduksi sensitivitas tuberculin. Protein ini juga dapat merangsang pembentukan antibodi.PolisakaridaMikobakterium mengandung berbagai polisakarida. Peran polisakarida dalam pathogenesis penyakit manusia tidak jelas. Polisakarida tersebut dapat menginduksi hipersensitifitas tipe cepat dan dapat berperan sebagai antigen dalam reaksi dengan serum pasien yang terinfeksi.Sifat biokimiaMycobacterium tuberculosis cenderung lebih resistan terhadap bahan-bahan kimia daripada bakteri lainnya karena sifat hidrofobik permukaan selnya dan pertumbuhannya yang berkelompok.

Bahan celup ( misalnya Malakit hijau) atau zat antibakteri (misalnya penisilin) yang bersifat bakteriostatik terhadap bakteri lain dapat dimasukkan ke medium tanpa mengganggu pertumbuhan M.tb. M.tb juga tahan pengeringan dan dapat hidup di waktu yang lama dalam sputum yang dikeringkan. IdentifikasiKarakteristik antigen M.tuber culosis dapat diidentifikasi denganmenggunakan antibodi monoklonal . Saat ini telah dikenal purified antigens dengan beratmolekul 14 kDa (kiloDalton), 19 kDa, 38 kDa, 65 kDa yang memberikan sensitifitas danspesifisitas yang berfariasi dalam mendiagnosis TB. Ada juga yang menggolongkan antigen M .tuberculosis dalam kelompok antigen yang disekresi dan yang tidak disekresi (somatik).Antigen yang disekresi hanya dihasilkan oleh basil yang hidup, contohnya antigen 30.000 a,protein MTP 40 dan lain lain.BiakanPerbenihan untuk biakan primer mikobakteria meliputi perbenihan nonselektif dan selektif (mengandung antibiotik untuk mencegah pertumbuhan berlebihan bakteri dan jamur). Terdapat 3 formulasi umum yang digunakan, yaitu:Perbenihan Agar Semisintetikmisal: Middlebrook 7H10 dan 7H11. Digunakan untuk pemantauan morfologi koloni, uji kepekaan, dan dengan penambahan antibiotik, sebagai perbenihan selektif. Mengandung garam tertentu, vitamin, kofaktor, asam oleat, albumin, katalase, gliserol, glukosa, dan malasit hijau.Albumin menetralisasi efek toksik dan efek penghambatan asam lemak dalam bahan atau perbenihan.Perbenihan Telur Tebalmisal: Lowenstein-Jensen. Perbenihan ini mengandung garam tertentu, gliserol, dan substansi organik kompleks (misal: telur segar atau kuning telur, tepung kentang, dan bahan lain dalam bentuk kombinasi).Perbenihan Kaldumisal: Middlebrook 7H9 dan 7H12. Perbenihan ini mendukung proliferasi inokula kecil. Mikobakteria tumbuh dalam bentuk kelompok massa, akibat ciri khas hidrofobik permukaan selnya.

Jika ditambah Tweens (asam lemak yang dapat larut dalam air), akan membasahkan permukaan sehingga memudahkan penguraian pertumbuhan dalam perbenihan cair. Perbenihan 7H12 dengan penambahan antibiotik, suplemen, dan asam 14C palmitat adalah dasar untuk sistem biakan BACTEC untuk mikobakteria. Selama pertumbuhan: Mikobakteria menggunakan asam 14C palmitat, melepas 14CO2, yang terdeteksi oleh mesin. Biakan positif dideteksi dengan sistem ini dalam waktu kurang lebih 2 minggu. Reaksi terhadap Faktor Fisik dan Kimiamikobakteria lebih resisten terhadap faktor Kimia daripada bakteri lain karena sifat hidrofobik permukaan selnya dan pertumbuhannya yang bergerombol. Zat-zat warna atau antibiotik bersifat bakteriostatik terhadap bakteri lain dapat dimasukkan kedalam perbenihan tanpa menghambat pertumbuhan basil tuberkel.

Asam dan basa memungkinkan sebagian basil tuberkel yang terkena tetap hidup, sifat ini digunakan untuk memekatkan bahan dari klinik dengan membunuh sebagian organisme lain yang mengkontaminasi. Basil tuberkel cukup resisten terhadap pengeringan dan dapat hidup lama dalam dahak yang kering. Variasi variasi terjadi pada bentuk koloni, pembentukan pigmen, produksi faktor cord, virulensi, suhu pertumbuhan optimal, dan sifat-sifat sel atau sifat pertumbuhan lainnya Bakteri tahan asam (BTA) dan Bakteri tidak tahan asam (BTTA) dapat dibedakan dengan pewarnaan ziehl nelseen.Dengan pewarnaan ini pori-pori lipid pada bakteri akan melebu, sehingga zat warna dapat masuk kedaalam tubuh bakteri. Bila preparat dingin zat warna tidak dapat terlepas kembali walaupun dipengaruhi dengan asam, sehingga kuman yang tidak dapat tahan asam akan mengambil zat warna kedua pada pewarnaan berikutnya. Basil tahan asam berwarna merah, non basil tahan asam berwarna biru.Memahami dan Menjelaskan Tb ParuDefinisiTuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis, yakni kuman aerob yang dapat hidup terutama di paru atau di berbagai organ tubuh hidup lainnya yang mempunyai tekanan parsial oksigen yang tinggi. Bakteri ini tidak tahan terhadap ultraviolet, karena itu penularannya terjadipada malam hari. TB dapat terjadi pada semua kelompok umur, baik di paru maupun diluar paru.

Sedangkan tuberculosis paru adalah penyakit radang parenkim paru karena infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis. Tuberkulosis paru termasuk suatu pneumonia, yaitu pneumonia yang disebabkan oleh M. tuberculosis. Tuberkulosis paru mencakup 80% dari keseluruhan kejadian penyakit tuberculosis, sedangkan 20% selebihnya merupakan tuberculosis ekstrapulmonal. Diperkirakan bahwa sepertiga penduduk dunia pernah terinfeksi kuman M.tuberculosis Etiologi dan factor resikoPenyebab TB adalah mycobacterium tuberculosis, kuman berbentuk batang dan merupakan basil tahan asam karena dindingnya yang mengandung banyak lipid.Faktor resiko :Usia (anak-anak dan usia lanjut)Bertempat tinggal di lingkungan kumuh, kurang ventilasi dan banyak penderita TB aktif di sekitar.Menderita penyakit lain : HIV, DM, leukimia, dll.Menderita penyakit paru kronik sebelumnya.EpidemiologiIndonesia sekarang berada pada ranking kelima negara dengan beban TB tertinggi di dunia. Estimasi prevalensi TB semua kasus adalah sebesar 660,000 (WHO, 2010) dan estimasi insidensi berjumlah 430,000 kasus baru per tahun. Jumlah kematian akibat TB diperkirakan 61,000 kematian per tahunnyaMeskipun memiliki beban penyakit TB yang tinggi, Indonesia merupakan Negara pertama diantara High Burden Country (HBC) di wilayah WHO South-East Asian yang mampu mencapai target global TB untuk deteksi kasus dan keberhasilan pengobatan pada tahun 2006. Pada tahun 2009, tercatat sejumlah sejumlah 294.732 kasus TB telah ditemukan dan diobati (data awal Mei 2010) dan lebih dari 169.213 diantaranya terdeteksi BTA+. Dengan demikian, Case Notification Rate untuk TB BTA+ adalah 73 per 100.000 (Case Detection Rate 73%). Rerata pencapaian angka keberhasilan pengobatan selama 4 tahun terakhir adalah sekitar 90% dan pada kohort tahun 2008 mencapai 91%. Pencapaian target global tersebut merupakan tonggak pencapaian program pengendalian TB nasional yang utama. Jumlah kasus TB anak pada tahun 2009 mencapai 30.806 termasuk 1,865 kasus BTA positif. Proposi kasus TB anak dari semua kasus TB mencapai 10.45%. Angka-angka ini merupakan gambaran parsial dari keseluruhan kasus TB anak yang sesungguhnya mengingat tingginya kasus overdiagnosis di fasilitas pelayanan kesehatan yang diiringi dengan rendahnya pelaporan dari fasilitas pelayanan kesehatan.

PatofisiologiTuberkulosis primerPenularan tuberkulosis paru terjadi karena kuman terinhalasi. Kuman ini dapat masuk ke alveolus jika ukuran partikelnya >5 mikrometer. Kumsn pertama kali akan dihadapi oleh neutrofil, kemudian baru oleh makrofag. Bila imunitas baik, partikel ini akan mati dan dikeluarkan oleh gerakan silia. Bila imunitas buruk maka kuman akan menetap di jaringan paru dan berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang pneumoia kecil yang disebut fokus Gohn. Bila menjalar ke pleura dpt trjadi efusi pleura. Dapat juga masuk ke gastrointestinal, limfe, orofaring, kulit, terjadi limfadenopati regional kemudian bakteri mauk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh organ.Dari fokus primer akan timbul limfangitis dan limfadenitis regional. Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi :Sembuh tanpa meninggalkan cacat.Sembuh dengan meninggalkan bekas berupa garis-garis fibrotik, kalsifikasi di hilus dan dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dormant.Berkomplikasi dan menyebar.Tuberkulosis SekunderDimulai dengan adanya lesi primer, dapat menjadi :Paru sembuh tanpa cacatLesi meluas dapat sembuh dengan sedikit cacat berupa fibrois atau perkapuran ringan.Lesi meluas dan meluas , terjadi :Pembentukan perkijuan terjadi kavitas, kemudian dpt terjadi :Bronkitis spesifikTuberkulomaOpen healed cavityKavitas pecah bahan perkijuan masuk bronkus batuk penyakit menyebarKerusakan bronkus bronkiektasisKerusakan lanjut jaringan paru bersifat difus, timbul destroyed lung dan PPOK.Patogenesis Urutan patogenesis TB pada manusia juga terjadi pada kelinci.Fase I: Fase transmisiPada saat terjadi inhalasi, sebagian kecil kuman Mycobacterium tuberculosis akan mencapai bronkus respiratorius, sedang sebagian besar lainnya menempel pada epitel saluran napas atas yang selanjutnya akan dieliminasi melalui gerakan mukosilier. Kuman TB yang mencapai saluran napas distal tidak semuanya menyebabkan "infeksi". Pada keadaan normal (sebelum "infeksi" dimulai) hampir semua makrofag alveolar sudah teraktivasi secara nonspesifik. Pada keadaan tertentu, makrofag alveolar dapat menelan dan menghancurkan kuman TB sebelum kuman tersebut membelah. Penghancuran kuman bergantung pada kekuatan makrofag alveolar, genetik dan virulensi kuman. Kuman virulen dalam makrofag alveolar yang relatif lemah akan mampu membelah dan mengawali penyakit sedang kuman lemah dalam makrofag alveolar yang kuat akan segera dihancurkan atau dihambat sebelum pembelahan kuman terjadi.Fase II: Awal infeksi, proliferasi dan penyebaranFase ini disebut juga fase simbiosis yang terjadi antara 7-21 setelah infeksi. Kuman membelah secara Ploriferasi kuman TB pada kelinci resisten dan rentan logaritmik dengan kecepatan yang sama baik pada kelinci yang resisten maupun rentan. Namun pada yang rentan lebih meningkat jika dibandingkan dengan resisten sebagaimana terlihat pada gambar sebelah. Setelah kontak dengan kuman maka membran plasma makrofag mengalami invaginasi dan kemudian membentuk vakuola yang akan menyelimuti seluruh kuman seperti terlihat pada gambar di bawah. Vakuola akan membentuk fagolisosom setelah mengadakan fusi dengan lisosom yang mengandung enzim hidrolitik (aktif dalam suasana asam). Akibatnya sel-sel kuman akan dicerna dalam vakuola dan debris yang terbentuk akan disekresi dengan cara eksositosis. Fagositosis kuman TB oleh makrofag alveolar Jika makrofag alveolar gagal menghancurkan atau menghambat pertumbuhan kuman maka kuman di dalamnya akan membelah sampai makrofag tersebut pecah. Kuman yang keluar akan ditelan oleh makrofag alveolar lainnya dan oleh makrofag nonaktif seperti monosit yang keluar dari aliran darah. Kedua tipe makrofag tersebut bergerak ke lokasi karena pelepasan kuman, debris selular dan berbagai kemotaktik pejamu seperti komponen komplemen 5a (C5a) dan sitokin monocyte chemoattractant protein 1 (MCP-1). Makrofag imatur baru dari aliran darah dengan cepat menelan kuman. Selanjutnya terjadi hubungan simbiosis, makrofag dan kuman tidak saling menghancurkan. Makrofag yang baru belum teraktivasi sehingga tidak menghambat atau menghancurkan kuman sedang kuman tidak menyerang makrofag karena pada pejamu belum terjadi hipersensitiviti tipe-tuberkulin. Makin lama semakin banyak makrofag dan kuman berkumpul di lesi. Fase III: fase pembentukan respons imunSelama beberapa hari atau minggu awal infeksi TB primer, respons kompleks sedang disiapkan oleh pejamu. Walaupun lekosit PMN telah aktif pada awal inflamasi namun mereka tidak bekerja dengan baik. Respons humoral atau antibodi yang biasanya merupakan pusat pertahanan terhadap bakteri patogen, peranannya bisa diabaikan dalam melawan tuberkulosis. Namun demikian sistem komplemen ikut berperan pada tahap awal fagositosis. Setelah 4-8 minggu infeksi akan dibentuk mekanisme pertahanan spesifik yaitu terjadi sensitisasi sel T terhadap antigen spesifik. Mekanisme pertahanan spesifik pada tuberkulosis ditandai dengan dimulainya respons cell-mediated immunity (CMI) dan delayed-type hipersensitivity (DTH) yang akan meningkatkan kemampuan pejamu untuk menghambat atau mengeliminasi kuman. Respons CMI dan DTH merupakan fenomena yang sangat erat hubungannya dan timbul akibat aktivasi sel T yang bersifat spesifik. Kedua fenomena yang belum dapat dipisahkan tersebut terjadi melalui mekanisme respons imun yang sama dan akan mengubah respons pejamu terhadap pajanan antigen berikutnya. Respons DTH ditandai dengan nekrosis perkijuan akibat lisisnya sel-sel makrofag alveoli yang belum teraktivasi sedang respons CMI timbul setelah makrofag alveoli teraktivasi sehingga menjadi sel epiteloid matur. Pada binatang percobaan didapatkan bahwa kedua respons imun tersebut terjadi pada pejamu yang rentan maupun resisten tetapi dengan derajat berbeda. Pada pejamu resisten didapatkan rasio sel-sel epiteloid terhadap nekrosis perkijuan jauh lebih besar dibandingkan pejamu rentan. Keseimbangan antara CMI dan DTH akan menentukan bentuk penyakit yang akan berkembang. Respons CMI akan mengaktifkan makrofag dan kuman dibunuh secara intraselular, sedang respons DTH menyebabkan nekrosis perkijuan dan pertumbuhan kuman dihambat secara ekstraselular. Keduanya merupakan respons imun yang sangat efektif menghambat perjalanan penyakit. Untuk keberhasilan pengelolaan TB, diperlukan pengetahuan tentang saling pengaruh antara kedua respons imun tersebut dan perubahan rasio antara keduanya. Kuman M.tb dalam makrofag akan dipresentasikan ke sel Th1 melalui major histocompatibility comples (MHC) kelas II. Sel Th1 selanjutnya akan mensekresi IFN- yang akan mengaktifkan makrofag sehingga dapat menghancurkan kuman yang telah difagosit. Jika kuman tetap hidup dan melepas antigennya ke sitoplasma maka akan merangsang sel CD8 melalui MHC kelas I. Sel CD8 yang bersifat sitolitik selanjutnya akan melisiskan makrofag. Tidak semua makrofag akan teraktivasi oleh IFN- yang dihasilkan oleh Th1 sehingga sel-sel yang terlewat tersebut selanjutnya akan dilisiskan melalui mekanisme DTH. Respons DTH pada infeksi TB ditandai dengan peningkatan sensitiviti makrofag tidak teraktivasi terhadap efek toksik TNF-. Makrofag tidak teraktivasi tersebut merupakan tempat yang baik untuk pertumbuhan kuman sehingga perlu dihancurkan untuk menghambat proliferasi kuman lebih lanjut. Lurie dan Dannenberg pada tahun 1991 menyimpulkan bahwa sel yang datang ke tempat infeksi membentuk lingkaran konsentrasi, sel yang datang lebih awal berkumpul di tengah sedang sel berikutnya tersusun di sebelah luarnya. Pusat lingkaran tersusun atas debris dari makrofag paling awal yang telah menelan kuman TB dan kemudian terbunuh oleh proliferasi kuman tersebut. Setiap generasi makrofag yang tertarik ke lesi secara berurutan akan makin kompeten sesuai dengan perkembangan respons imun. Perkembangan infeksi berhubungan dengan kemampuan makrofag sekitar lesi mengendalikan proliferasi dan penyebaran kuman TB. Pada hampir semua pejamu normal, lesi primer dalam paru akan membaik karena pengaruh pertahanan selular atau CMI. Pada sebagian pejamu kemampuan meningkatkan respons imun lemah sehingga tidak mampu mengendalikan TB. Pejamu tersebut secara klinis akan menderita TB beberapa minggu sampai bulan sesudah infeksi primer. Termasuk dalam kelompok ini adalah bayi (sistem imun imatur), usia lanjut (kompetensi imun merosot dengan bertambahnya usia) dan immunocompromised (khususnya orang dengan HIV atau AIDS. Fase IV: Pencairan jaringan, pembentukan kavitas dan proliferasi M.tuberculosisUnsur utama respons imun adalah kemampuan membatasi proliferasi atau daya tahan hidup kuman TB dalam makrofag teraktivasi (proses CMI) dan kemampuan menghancurkan makrofag inkompeten yang membiarkan kuman berkembang di dalamnya. Kuman dari makrofag inkompeten yang telah hancur akan ditelan oleh makrofag generasi berikutnya yang lebih imunokompeten (proses DTH). Kedua proses tersebut memerlukan dukungan sitokin, makrofag dan lekosit PMN. Sel-sel tersebut sebagian mati saat berinteraksi dengan kuman, melepaskan banyak enzim proteolitik yang kuat. Enzim tersebut juga memudahkan terjadinya trombosis pembuluh darah lokal. Kombinasi faktor-faktor tersebut mengakibatkan proses pencairan lesi perkijuan, menyediakan lingkungan dan nutrisi yang baik untuk pertumbuhan kuman TB. Pencairan lesi perkijuan merupakan tanda transisi interaksi antara pejamu dengan kuman. Sebelumnya kuman dapat ditekan pertumbuhannya dalam lingkungan intraselular oleh pertahanan selular. Dalam lingkungan debris cair, kuman TB untuk pertama kalinya membelah dengan cepat dalam lingkungan ekstraselular. Sejalan dengan replikasi kuman, terjadi inflamasi yang menghancurkan jaringan lokal. Kerusakan meluas sampai struktur percabangan bronkus selanjutnya bahan cair keluar lewat saluran napas meninggalkan ruang kosong yang disebut kavitas. Bahan cair bisa keluar karena batuk, bisa juga menyebar ke bagian paru lain lewat percabangan bronkus. Manifestasi klinikGejala sistemik/umumDemam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan malam hari disertai keringat malam. Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul.Penurunan nafsu makan dan berat badan.Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah).Perasaan tidak enak (malaise), lemah.Nyeri DadaGejala khususTergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar, akan menimbulkan suara "mengi", suara nafas melemah yang disertai sesak.Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai dengan keluhan sakit dada.Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya, pada muara ini akan keluar cairan nanah.Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang.Pada pasien anak yang tidak menimbulkan gejala, TBC dapat terdeteksi kalau diketahui adanya kontak dengan pasien TBC dewasa. Kira-kira 30-50% anak yang kontak dengan penderita TBC paru dewasa memberikan hasil uji tuberkulin positif. Pada anak usia 3 bulan – 5 tahun yang tinggal serumah dengan penderita TBC paru dewasa dengan BTA positif, dilaporkan 30% terinfeksi berdasarkan pemeriksaan serologi/darah.Diagnosis dan DD. Diagnosis tuberculosis Apabila dicurigai seseorang tertular penyakit TBC, maka beberapa hal yang perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosis adalah: a.Anamnesa baik terhadap pasien maupun keluarganya.

Hal pertama yang harus ditanyakan adalah identitas pasien, yaitu umur, jenis kelamin, ras, status pernikahan, agama dan pekerjaan. Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)1. Lokasi (dimana ? menyebar atau tidak ?)2. Onset / awitan dan kronologis (kapan terjadinya? berapa lama?)3. Kuantitas keluhan (ringan atau berat, seberapa sering terjadi ?)4. Kualitas keluhan (rasa seperti apa ?)5. Faktor-faktor yang memperberat keluhan.6. Faktor-faktor yang meringankan keluhan.7. Analisis sistem yang menyertai keluhan utama (keluhan yang menyertai) Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)Riwayat Kesehatan KeluargaRiwayat Sosial dan EkonomiHal ini untuk mengetahui status sosial pasien, yang meliputi pendidikan, pekerjaan pernikahan, kebiasaan yang sering dilakukan (pola tidur, minum alkohol atau merokok, obatobatan, aktivitas seksual, sumber keuangan, asuransi kesehatan dan kepercayaan). b. Pemeriksaan fisik. c. Pemeriksaan laboratorium (darah, dahak, cairan otak). d. Pemeriksaan patologi anatomi (PA). e. Rontgen dada (thorax photo). f. Uji tuberkulin. Diagnosis TB Paru Gejala utama pasien TB paru adalah batuk berdahak selama 2-3 minggu ataulebih. Batuk dapat diikuti dengan gejala tambahan yaitu dahak bercampur darah, batuk darah, sesak nafas, badan lemas, nafsu makan menurun, berat badan menurun, malaise, berkeringat malam hari tanpa kegiatan fisik,demam meriang lebih dari satu bulan.Gejala-gejala tersebut diatas dapat dijumpai pula pada penyakit paru selain TB, seperti bronkiektasis, bronkitis kronis, asma, kanker paru dan lain-lain.Mengingat prevalensi TB paru di Indonesia saat ini masih tinggi, maka setiaporang yang datang ke UPK dengan gejala tersebut diatas, dianggap sebagai seorang tersangka (suspek) pasien TB, dan perlu dilakukan pemeriksaan dahak secara mikroskopis langsung pada pasien remaja dan dewasa, serta skoring pada pasien anak.

Pemeriksaan dahak berfungsi untuk menegakkan diagnosis, menilaikeberhasilan pengobatan dan menentukan potensi penularan.Pemeriksaan dahak untukpenegakan diagnosis pada semua suspek TB dilakukan dengan mengumpulkan 3 spesimen dahak yang dikumpulkan dalam dua hari kunjungan yang berurutan berupa dahak Sewaktu- Pagi - Sewaktu (SPS):• S (sewaktu):Dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang berkunjung pertama kali. Pada saat pulang, suspek membawa sebuah pot dahak untuk mengumpulkan dahak pagi pada hari kedua.• P (Pagi):Dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua, segera setelah bangun tidur. Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugas di UPK.• S (sewaktu):Dahak dikumpulkan di UPK pada hari kedua, saat menyerahkan dahak pagi. Diagnosis TB Paru pada orang remaja dan dewasa ditegakkan dengan ditemukannyakuman TB (BTA). Pada program TB nasional, penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak mikroskopis merupakan diagnosis utama. Pemeriksaan lain seperti foto toraks, biakan dan uji kepekaan dapat digunakan sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya.Tidak dibenarkan mendiagnosis TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks saja. Foto toraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada TB paru, sehingga sering terjadi over diagnosis. Gambaran kelainan radiologik Paru tidak selalu menunjukkan aktifitas penyakit. Indikasi Pemeriksaan Foto Toraks pada sebagian besar TB paru, diagnosis terutama ditegakkan dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis dan tidak memerlukan foto toraks.Namun pada kondisi tertentu pemeriksaan foto toraks perlu dilakukan sesuai dengan indikasi sebagai berikut: Hanya 1 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. Pada kasus ini pemeriksaan foto toraks dada diperlukan untuk mendukung diagnosis TB paru BTA positif. Ketiga spesimen dahak hasilnya tetap negatif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negative dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT (non fluoroquinolon).Pasien tersebut diduga mengalami komplikasi sesak nafas berat yang memerlukan penanganan khusus (seperti: pneumotorak, pleuritis eksudativa, efusi perikarditis atau efusi pleural) dan pasien yang mengalami hemoptisis berat (untuk menyingkirkan bronkiektasis atau aspergiloma). Uji Tuberkulin Pada anak, uji tuberkulin merupakan pemeriksaan yang paling bermanfaat untuk menunjukkan sedang/pernah terinfeksi Mycobacterium tuberculosisdan sering digunakan dalam “Screening TBC”. Efektifitas dalam menemukan infeksi TBC dengan uji tuberkulin adalah lebih dari 90%. Penderita anak umur kurang dari 1 tahun yang menderita TBC aktif uji tuberkulin positif 100%, umur 1–2 tahun 92%, 2–4 tahun 78%, 4–6 tahun 75%, dan umur 6–12 tahun 51%. Dari persentase tersebut dapat dilihat bahwa semakin besar usia anak maka hasil uji tuberkulin semakin kurang spesifik. Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin, namun sampai sekarang cara mantoux lebih sering digunakan. Lokasi penyuntikan uji mantoux umumnya pada ½ bagian atas lengan bawah kiri bagian depan, disuntikkan intrakutan (ke dalam kulit). Penilaian uji tuberkulin dilakukan 48–72 jam setelah penyuntikan dan diukur diameter dari pembengkakan (indurasi) yang terjadi: Pembengkakan (Indurasi) : 0–4mm,uji mantoux negatif. Arti klinis : tidak ada infeksi Mycobacterium tuberculosis. Pembengkakan (Indurasi) : 5–9mm,uji mantoux meragukan. Hal ini bisa karena kesalahan teknik, reaksi silang dengan Mycobacterium atypikal atau pasca vaksinasi BCG. Pembengkakan (Indurasi) :>=10mm, uji mantoux positif. Arti klinis : sedang atau pernah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis. Pemeriksaan Bakteriologika. Bahan pemeriksasanPemeriksaan bakteriologik untuk menemukan kuman tuberkulosis mempunyai arti yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis. Bahan untuk pemeriksaan bakteriologik ini dapat berasal dari dahak, cairan pleura, liquor cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage/BAL), urin, faeces dan jaringan biopsi (termasuk biopsi jarum halus/BJH)b. Cara pengumpulan dan pengiriman bahanCara pengambilan dahak 3 kali (SPS):- Sewaktu / spot (dahak sewaktu saat kunjungan)- Pagi ( keesokan harinya )- Sewaktu / spot ( pada saat mengantarkan dahak pagi) atau setiap pagi 3 hari berturut-turut.Bahan pemeriksaan/spesimen yang berbentuk cairan dikumpulkan/ditampung dalam pot yang bermulut lebar, berpenampang 6 cm atau lebih dengan tutup berulir, tidak mudah pecah dan tidak bocor. Apabila ada fasiliti, spesimen tersebut dapat dibuat sediaan apus pada gelas objek (difiksasi) sebelum dikirim ke laboratorium. Bahan pemeriksaan hasil BJH, dapat dibuat sediaan apus kering di gelas objek, atau untuk kepentingan biakan dan uji resistensi dapat ditambahkan NaCl 0,9% 3-5 ml sebelum dikirim ke laboratorium. Spesimen dahak yang ada dalam pot (jika pada gelas objek dimasukkan ke dalam kotak sediaan) yang akan dikirim ke laboratorium, harus dipastikan telah tertulis identitas pasien yang sesuai dengan formulir permohonan pemeriksaan laboratorium. Bila lokasi fasiliti laboratorium berada jauh dari klinik/tempat pelayanan pasien, spesimen dahak dapat dikirim dengan kertas saring melalui jasa pos.Cara pembuatan dan pengiriman dahak dengan kertas saring:Kertas saring dengan ukuran 10 x 10 cm, dilipat empat agar terlihat bagian tengahnyaDahak yang representatif diambil dengan lidi, diletakkan di bagian tengah dari kertas saring sebanyak + 1 mlKertas saring dilipat kembali dan digantung dengan melubangi pada satu ujung yang tidak mengandung bahandahakDibiarkan tergantung selama 24 jam dalam suhu kamar di tempat yang aman, misal di dalam dusBahan dahak dalam kertas saring yang kering dimasukkan dalam kantong plastik kecilKantong plastik kemudian ditutup rapat (kedap udara) dengan melidahapikan sisi kantong yang terbuka denganmenggunakan lidiDi atas kantong plastik dituliskan nama pasien dan tanggal pengambilan dahakDimasukkan ke dalam amplop dan dikirim melalui jasa pos ke alamat laboratorium.Pemeriksaan RadiologikPemeriksaan standar ialah foto toraks PA. Pemeriksaan lain atas indikasi: foto lateral, top-lordotik, oblik, CT-Scan. Pada pemeriksaan foto toraks, tuberkulosis dapat memberi gambaran bermacam-macam bentuk (multiform).Gambaran radiologik yang dicurigai sebagai lesi TB aktif :Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan segmen superior lobus bawahKaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodularBayangan bercak milierEfusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang) Gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif- Fibrotik- Kalsifikasi- Schwarte atau penebalan pleuraLuluh paru (destroyed Lung ) :Gambaran radiologik yang menunjukkan kerusakan jaringan paru yang berat, biasanya secara klinis disebut luluhparu . Gambaran radiologik luluh paru terdiri dari atelektasis, ektasis/ multikaviti dan fibrosis parenkim paru. Sulituntuk menilai aktiviti lesi atau penyakit hanya berdasarkan gambaran radiologik tersebut.Perlu dilakukan pemeriksaan bakteriologik untuk memastikan aktiviti proses penyakitLuas lesi yang tampak pada foto toraks untuk kepentingan pengobatan dapat dinyatakan sbb (terutama pada kasusBTA negatif) :Lesi minimal , bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru dengan luas tidak lebih dari sela iga 2depan (volume paru yang terletak di atas chondrostemal junction dari iga kedua depan dan prosesus spinosusdari vertebra torakalis 4 atau korpus vertebra torakalis 5), serta tidak dijumpai kavitiLesi luas, bila proses lebih luas dari lesi minimal.Pemeriksaan khususSalah satu masalah dalam mendiagnosis pasti tuberkulosis adalah lamanya waktu yang dibutuhkan untukpembiakan kuman tuberkulosis secara konvensional. Dalam perkembangan kini ada beberapa teknik yang lebihbaru yang dapat mengidentifikasi kuman tuberkulosis secara lebih cepat.1. Pemeriksaan BACTECDasar teknik pemeriksaan biakan dengan BACTEC ini adalah metode radiometrik. M tuberculosis memetabolisme asam lemak yang kemudian menghasilkan CO2 yang akan dideteksi growth indexnya oleh mesin ini. Sistem ini dapat menjadi salah satu alternatif pemeriksaan biakan secara cepat untuk membantu menegakkan diagnosis dan melakukan uji kepekaan.2. Polymerase chain reaction (PCR):Pemeriksaan PCR adalah teknologi canggih yang dapat mendeteksi DNA, termasuk DNA M.tuberculosis. Salah satu masalah dalam pelaksanaan teknik ini adalah kemungkinan kontaminasi. Cara pemeriksaan ini telah cukup banyak dipakai, kendati masih memerlukan ketelitian dalam pelaksanaannya. Hasil pemeriksaan PCR dapat membantu untuk menegakkan diagnosis sepanjang pemeriksaan tersebut dikerjakan dengan cara yang benar dan sesuai standar internasional. Apabila hasil pemeriksaan PCR positif sedangkan data lain tidak ada yang menunjang kearah diagnosis TB, maka hasil tersebut tidak dapat dipakai sebagai pegangan untuk diagnosis TB Pada pemeriksaan deteksi M.tb tersebut diatas, bahan / spesimen pemeriksaan dapat berasal dari paru maupun ekstra paru sesuai dengan organ yang terlibat.3. Pemeriksaan serologi, dengan berbagai metoda a.1:a. Enzym linked immunosorbent assay (ELISA)Teknik ini merupakan salah satu uji serologi yang dapat mendeteksi respon humoral berupa proses antigen antibodi yang terjadi. Beberapa masalah dalam teknik ini antara lain adalah kemungkinan antibodi menetap dalam waktu yang cukup lama.b. ICTUji Immunochromatographic tuberculosis (ICT tuberculosis) adalah uji serologik untuk mendeteksi antibodi M. tuberculosis dalam serum. Uji ICT merupakan uji diagnostik TB yang menggunakan 5 antigen spesifik yang berasal dari membran sitoplasma M.tuberculosis, diantaranya antigen M.tb 38 kDa. Ke 5 antigen tersebut diendapkan dalam bentuk 4 garis melintang pada membran immunokromatografik (2 antigen diantaranya digabung dalam 1 garis) disamping garis kontrol. Serum yang akan diperiksa sebanyak 30 ml diteteskan ke bantalan warna biru, kemudian serum akan berdifusi melewati garis antigen. Apabila serum mengandung antibodi IgG terhadap M.tuberculosis, maka antibodi akan berikatan dengan antigen dan membentuk garis warna merah muda. Uji dinyatakan positif bila setelah 15 menit terbentuk garis kontrol dan minimal satu dari empat garis antigen pada membran.c. MycodotUji ini mendeteksi antibodi antimikobakterial di dalam tubuh manusia. Uji ini menggunakan antigen lipoarabinomannan (LAM) yang direkatkan pada suatu alat yang berbentuk sisir plastik. Sisir plastik ini kemudian dicelupkan ke dalam serum pasien, dan bila di dalam serum tersebut terdapat antibodi spesifik anti LAM dalam jumlah yang memadai sesuai dengan aktiviti penyakit, maka akan timbul perubahan warna pada sisir dan dapat dideteksi dengan mudah.d. Uji peroksidase anti peroksidase (PAP)Uji ini merupakan salah satu jenis uji yang mendeteksi reaksi serologi yang terjadi dalam menginterpretasi hasil pemeriksaan serologi yang diperoleh, para klinisi harus hati hati karena banyak variabel yang mempengaruhi kadar antibodi yang terdeteksi.KlasifikasiKlasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena:Tuberkulosis paru. Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim) paru. tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus.Tuberkulosis ekstra paru. Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar lymfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain.Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis, yaitu pada TB Paru:Tuberkulosis paru BTA positif.Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif.1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada menunjukkan gambaran tuberkulosis.1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif.1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.Tuberkulosis paru BTA negatifKasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif. Kriteria diagnostik TB paru BTA negatif harus meliputi:Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatifFoto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis.Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan.Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan penyakitTB paru BTA negatif foto toraks positif dibagi berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya, yaitu bentuk berat dan ringan. Bentuk berat bila gambaran foto toraks memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas (misalnya proses “far advanced”), dan atau keadaan umum pasien buruk.TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya, yaitu:TB ekstra paru ringan, misalnya: TB kelenjar limfe, pleuritis eksudativa unilateral, tulang (kecuali tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal.TB ekstra-paru berat, misalnya: meningitis, milier, perikarditis, peritonitis, pleuritis eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TB usus, TB saluran kemih dan alat kelamin.Klasifikasi berdasarkan Tipe PasienTipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Ada beberapa tipe pasien yaitu:Kasus baru : Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu).Kasus kambuh (Relaps) : Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur).Kasus setelah putus berobat (Default ) : Adalah pasien yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA positif.Kasus setelah gagal (failure) : Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan.Kasus Pindahan (Transfer In) : Adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang memiliki register TB lain untuk melanjutkan pengobatannya.Kasus lain : Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas. Dalam kelompok ini termasuk Kasus Kronik, yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah selesai pengobatan ulangan.DDBronkiektasisBronchitis kronisAsmaKanker paruInfeksi jamur pada paru dllMengingat prevalensi TB di Indonesia masih tinggi, maka setiap orang yang datang dengan gejaladan dianggap sebagai suspect TB perlu dilakuka pemeriksaan dahak secara mikroskopis langsung. KomplikasiKomplikasi berikut sering terjadi pada penderita stadium lanjut :Hemoptisis berat (perdarahan dari saluran napas bawah) yang dapat mengakibatkan kematian karena syok hipovolemik atau tersumbatnya jalan napas. Kolaps dari lobus akibat retraksi bronkial.Bronkiectasis dan Fibrosis pada paru.Pneumotoraks spontan: kolaps spontan karena kerusakan jaringan paru.Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak, tulang, persendian, ginjal dan sebagainya.Insufisiensi Kardio Pulmoner (Cardio Pulmonary Insufficiency).Penderita yang mengalami komplikasi berat perlu dirawat inap di rumah sakit.Penderita TB paru dengan kerusakan jaringan luas yang telah sembuh (BTA negatif) masih bisa mengalami batuk darah. Keadaan ini seringkali dikelirukan dengan kasus kambuh. Pada kasus seperti ini, pengobatan dengan OAT tidak diperlukan, tapi cukup diberikan pengobatan simptomatis. Bila perdarahan berat, penderita harus dirujuk ke unit spesialistik. Komplikasi terbagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut:

Komplikasi dini : pleuritis, efusi pleura, emfiema, laryngitis, usus, Poncet’s arthropathyKomplikasi lanjut : obstruksi jalan nafas → SOFT (Sindrom Pasca Tuberkulosis), kerusakan perenkim berat → SOPT/ fibrosis paru, kor pulmonal, amiloidosis karsinoma paru sindrom gagal nafas dewasa (ARDS), sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB.

Pencegahan Preventif dan promotif Upaya PromotifPeningkatan pengetahuan pekerja tentang penanggulangan TBC di tempat kerja melaluipendidikan & pelatihan petugas pemberi pelayanan kesehatan di tempat kerja, penyuluhan,penyebarluasan informasi, peningkatan kebugaran jasmani, peningkatan kepuasan kerja,peningkatan gizi kerjaUpaya preventif Adalah upaya untuk mencegah timbulnya penyakit atau kondisi yang memperberat penyakitTBC.Pencegahan Primer : Pencegahan primer merupakan upaya yang dilaksanakan untuk mencegah timbulnya penyakitpada populasi yang sehat.Pengendalian melalui perundang-undangan (legislative control) :

Undang-Undang No. 14 tahun 1969 Tentang ketentuan-ketentuan pokok tenaga kerja.Undang-Undang No.1 tahun 1970 tentang Keselamatan kerjaUndang-Undang No.23 tahun 1992 tentang KesehatanPeraturan Menteri Kesehatan tentang hygiene dan saniasi lingkunganPengendalian melalui administrasi/organisasi (administrative control):Pesyaratan penerimaan tenaga kerjaPencatatan pelaporanMonitoring dan evaluasiPengendalian secara teknis (engineering control), antara lain :Sistem ventilasi yang baik Pengendalian lingkungan kejaPengendalian melalui jalur kesehatan (medical control), antara lain : Pendidikan kesehatan : kebersihan perorangan, gizi kerja, kebersihan lingkungan, caraminum obat dll.Pemeriksaan kesehatan awal, berkala & khusus (anamnesis, pemeriksaan fisik,pemeriksaan laboratorium rutin, tuberculin test)-Peningkatan gizi pekerjaPenelitian kesehatan Pencegahan sekunderPencegahan sekunder adalah upaya untuk menemukan penyakit TBC sedini mungkinmencegah meluasnya penyakit, mengurangi bertambah beratnya penyakit, diantaranya:Pengawasan dan penyuluhan untuk mendorong pasien TBC bertahan pada pengobatanyang diberikan (tingkat kepatuhan) dilaksanakan oleh seorang “Pengawas Obat” atau juru TBCPengamatan langsung mengenai perawatan pasien TBC di tempat kerja-Case-finding secara aktif, mencakup identifikasi TBC pada orang yang dicurigai danrujukan pemeriksaan dahak dengan mikroskopis secara berkala.Membuat “Peta TBC”, sehingga ada gambaran lokasi tempat kerja yang perluprioritas penanggulangan TBC bagi pekerja. PrognosisBila tidak menerima pengobatan spesifik25 % akan meninggal dalam 18 bulan50 % akan meninggal dalam 5 tahun8-12,5% akan menjadi chronis execetors akan mengeluarkan basil TB dalam sputumnya. Mereka ini adalah sumber penularan.Sisanya akan mengalami penyembuhan spontan dengan bekas berupa fibrotik dan perkapuran, dapat pula kesembuhan dengan resolusi sempuran tanpa meninggalkan bekas.Bila diberikan pengobatan spesifikPengobatan spesifik hanya bekerja membunuh basil TB saja. Namun kelainan paru yang sudah ada pada saat pengobatan spesifik dimulai (kavitas,fibrotik,dll) tak akan hilang.Bila pengobatan spesifik tak memenuhi syaratDapat berkenaan dengan dosis, ritme maupun lamanya pengobatan. Basil TB yang tadinya sensitif akan menjadi resisten.penderita akan lebih sukar disembuhkan dan akan dapat menularkan basil basil resiten pada sekelilingnya.Ad vitam: ad bonam Prognosis ad bonam karena keadaan yang ditemukan pada pasien ini bukan kondisi yang berat yang dapat menyebabkan kematian.Perlu pemeriksaan lebih lanjut apakah pada pasien terdapat infeksi HIV atau tidak. Ad sanationam: dubia ad malam Kemungkinan terjadinya infeksi TB berulang pada kasus ini cukup tinggi, disebabkan oleh pertimbangan pasien pernah mengalami TB paru sebelumnya (gambaran fibrotic pada foto Rontgen paru).Selain itu kemungkinan pengobatan TB paru pasien sebelumnya tidak tuntas. Pengobatan TB yang tidak tuntas dikhawatirkan akan membuat kuman TB menjadi resisten. Ad fungsionam: dubia ad malam Penyakit TB paru biasanya meninggalkan “tanda mata” berupa kalsifikasi dan jaringan fibrosis pada jaringan parenkim paru yang terinfeksi.Adanya jaringan fibrosis ini terlihat pada foto Rontgen thorax pasien. Jaringan yang sudah terkalsifikasi dan berubah menjadi jaringan fibrosis bersifat irreversible sehingga tidak akan sepenuhnya kembali berfungsi normal. Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Tb ParuTujuan pengobatan pada TB Paru selain untuk mengobati juga mencegah kematian, mencegah kekambuhan atau resistensi terhadap OAT serta memutuskan mata rantai penularan.Pengobatan Tuberkulosis dilakukan dengan prinsip-prinsip sbb:OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat. Tidak OAT tunggal (monoterapi). Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan.Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO).Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif (2-3 bulan) dan lanjutan (4-7 bulan)Tahap intensif: obat diberikan setiap hari,dan diawasi langsung untuk mencegah resistensi obat. Jika diberikan secara tepat, yang awalnya menular bisa men jadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. Sebagian besar TB BTA positif menjadi BTA negatif dalam 2 bulanTahap lanjutan: diberikan obat lebih sedikit dengan jangka waktu yang lama. Tahap ini penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah kekambuhan. Jenis OATSifatDosis yang Direkomendasikan (mg/kg)Harian3x semingguIsoniazid (H)Bakterisid5 (4-6)10 (8-12)Rifampicin (R)Bakterisid10 (8-12)10 (8-12)Pyrazinamid (Z)Bakterisid25 (20-30)35 (30-40)Streptomycin (S)Bakterisid15 (12-18)15 (12-18)Ethambutol (E)Bakteriostatik15 (15-20)30 (20-35) Obat yang digunakan untuk TBC digolongkan atas dua kelompok, yaitu:Obat primer / Lini pertama: Isoniazid (INH), Rifampisin, Etambutol, Streptomisin, Pirazinamid. Memperlihatkan efektifitas yang tinggi dengan toksisitas yang masih dapat ditolerir, sebagian besar dapat dipisahkan dengan obat-obatan ini.Obat sekunder / Lini kedua: Etionamid, Paraaminosalisilat, Sikloserin, Amikasin, Kapreomisin, Kanamisin. Isoniazid (INH)Efek antibakteri: bersifat tuberkulostatik dan tuberkulosid. Efek bakterisidnya hanya terlihat pada kuman yang sedang tumbuh aktif. Isoniazid dapat menembus ke dalam sel dengan mudah.Mekanisme kerja: menghambat biosintesis asam mikolat (mycolic acid) yang merupakan unsur penting dinding sel mikobakterium.Farmakokinetik: mudah diabsorbsi pada pemberian oral maupun parenteral. Mudah berdifusi ke dalam sel dan semua cairan tubuh. Antar 75-95% diekskresikan melalui urin dalam waktu 24 jam dan hampir seluruhnya dalam bentuk metabolit.Efek samping: reaksi hipersensitivitas menyebabkan demam, berbagai kelainan kulit. Neuritis perifer paling banyak terjadi. Mulut terasa kering, rasa tertekan pada ulu hati, methemoglobinemia, tinnitus, dan retensi urin.Sediaan dan posologi: terdapat dalam bentuk tablet 50, 100, 300, dan 400 mg serta sirup 10 mg/mL. Dalam tablet kadang-kadang telah ditambahkan B6. biasanya diberikan dalam dosis tunggal per orang tiap hari. Dosis biasa 5 mg/kgBB, maksimum 300 mg/hari. Untuk TB berat dapat diberikan 10mg/kgBB, maksimum 600 mg/hari, tetapi tidak ada bukti bahwa dosis demikian besar lbih efektif. Anak < 4 tahun dosisnya 10mg/kgBB/hari. Isoniazid juga dapat diberikan secara intermiten 2 kali seminggu dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. RifampisinAktivitas antibakteri: menghambat pertumbuhan berbagai kuman gram-positif dan gram-negatif.Mekanisme kerja: terutama aktif terhadap sel yang sedang tumbuh. Kerjanya menghambat DNA-dependent RNA polymerase dari mikrobakteria dan mikroorganisme lain dengan menekan mula terbentuknya (bukan pemanjangan) rantai dalam sintesis RNA.Farmakokinetik: pemberian per oral menghasilakn kadar puncak dalam plasma setelah 2-4 jam. Setelah diserap dari saluran cerna, obat ini cepat diekskresi melalui empedu dan kemudian mengalami sirkulasi enterohepatik. Penyerapannya dihambat oleh makanan. Didistribusi ke seluruh tubuh. Kadar efektif dicapai dalam berbagai organ dan cairan tubuh, termasuk cairan otak, yang tercermin dengan warna merah jingga pada urin, tinja, ludah, sputum, air mata, dan keringat.Efek samping: jarang menimbulkan efek yang tidak diingini. Yang paling sering ialah ruam kulit, demam, mual, dan muntah.Sediaan dan posologi: tersedia dalam bentuk kapsul 150 mg dan 300 mg. Terdapat pula tablet 450 mg dan 600 mg serta suspensi yang mengandung 100 mg/5mL rifampisin. Beberapa sediaan telah dikombinasi dengan isoniazid. Biasanya diberikan sehari sekali sebaiknya 1 jam sebelum makan atau dua jam setelah makan. Dosis untuk orang dewasa dengan berat badan kurang dari 50 kg ialah 450 mg/hari dan untuk berat badan lebih dari 50 kg ialah 60 mg/hari. Untuk anak-anak dosisnya 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 600 mg/hari. EtambutolAktivitas antibakteri: menghambat sintesis metabolit sel sehingga metabolisme sel terhambat dan sel mati. Hanya aktif terhadap sel yang tumbuh dengan khasiat tuberkulostatik.Farmakokinetik: pada pemberian oral sekitar 75-80% diserap dari saluran cerna. Tidak dapat ditembus sawar darah otak, tetapi pada meningitis tuberkulosa dapat ditemukan kadar terapi dalam cairan otak.Efek samping: jarang. Efek samping yang paling penting ialah gangguan penglihatan, biasanya bilateral, yang merupakan neuritis retrobulbar yaitu berupa turunnya ketajaman penglihatan, hilangnya kemampuan membedakan warna, mengecilnya lapangan pandang, dan skotom sentral maupun lateral. Menyebabkan peningkatan kadar asam urat darah pada 50% pasien.Sediaan dan posologi: tablet 250 mg dan 500 mg. Ada pula sediaan yang telah dicampur dengan isoniazid dalam bentuk kombinasi tetap. Dosis biasanya 15 mg/kgBB, diberikan sekali sehari, ada pula yang menggunakan dosis 25 mg/kgBB selama 60 hari pertama, kemudian turun menjadi 15 mg/kgBB. PirazinamidAktivitas antibakteri: mekanisme kerja belum diketahui.Farmakokinetik: mudah diserap usus dan tersebar luas ke seluruh tubuh. Ekskresinya terutama melalui filtrasi glomerulus.Efek samping: yang paling umum dan serius adalah kelainan hati. Menghambat ekskresi asam urat. Efek samping lainnya ialah artralgia, anoreksia, mual, dan muntah, juga disuria, malaise, dan demam.Sediaan dan posologi: bentuk tablet 250 mg dan 500 mg. Dosis oral 20-35 mg/kgBB sehari (maksimum 3 g), diberikan dalam satu atau beberapa kali sehari. StreptomisinAktivitas antibakteri: bersifat bakteriostatik dan bakterisid terhadap kuman TB. Mudah masuk kavitas, tetapi relatif sukar berdifusi ke cairan intrasel.Farmakokinetik: setelah diserap dari tempat suntikan, hampir semua streptomisin berada dalam plasma. Hanya sedikit sekali yang masuk ke dalam eritrosit. Kemudian menyebar ke seluruh cairan ekstrasel. Diekskresi melalui filtrasi glomerulus.Efek samping: umumnya dapat diterima dengan baik. Kadang-kadang terjadi sakit kepala sebentar atau malaise. Bersifat nefrotoksik. Ototoksisitas lebih sering terjadi pada pasien yang fungsi ginjalnya terganggu.Sediaan dan posologi: bubuk injeksi dalam vial 1 dan 5 gram. Dosisnya 20 mg/kgBB secara IM, maksimum 1 gr/hari selama 2 sampai 3 minggu. Kemudian frekuensi berkurang menjadi 2-3 kali seminggu. EtionamidAktivitas antibakteri: in vitro, menghambat pertumbuhan M. tuberculosis jenis human pada kadar 0.9-2.5 g/mL.Farmakokinetik: pemberian per oral mudah di absorpsi. Kadar puncak 3 jam dan kadar terapi bertahan 12 jam. Distribusi cepat, luas, dan merata ke cairan dan jaringan. Ekskresi cepat dalam bentuk utama metabolit 1% aktif.Efek samping: paling sering anoreksia, mual da muntah. Sering terjadi hipotensi postural, depresi mental, mengantuk dan asthenia.Sediaan dan posologi: dalam bentuk tablet 250 mg. Dosis awaln 250 mg sehari, lalu dinaikan setiap 5 hari dengan dosis 125 mg – 1 g/hr. Dikonsumsi waktu makan untuk mengurangi iritasi lambung. ParaaminosalisilatAktivitas bakteri: in vitro, sebagian besar strain M. tuberculosis sensitif dengan kadar 1 g/mL.Farmakokinetik: mudah diserap melalui saluran cerna. Masa paruh 1 jam. Diekskresi 80% di ginjal dan 50% dalam bentuk asetilasi.Efek samping: gejala yang menonjol mual dan gangguan saluran cerna. Dan kelianan darah antara lain leukopenia, agranulositopenia, eosinofilia, limfositosis, sindrom mononukleosis atipik, trombositopenia.Sediaan dan posologi: dalam bentuk tablet 500 mg dengan dosis oral 8-12 g sehari. SikloserinAktifitas bakteri: in vitro, menghambat M.TB pada kadar 5-20 g/mL dengan menghambat sintesis dinding sel.Farmakokinetik: baik dalam pemberian oral. Kadar puncak setelah pemberian obat 4-8 jam. Ditribusi dan difusi ke seluruh cairan dan jaringan baik. Ekskresi maksimal dalam 2-6 jam, 50% melalui urin dalam bentuk utuh.Efek samping: SSP biasanya dalam 2 minggu pertama, dengan gejala somnolen, sakit kepala, tremor, vertigo, konvulsi, dll.Sediaan dan posologi: bentu kapsul 250 mg, diberikan 2 kali sehari. Hasil terapi paling baik dalam plasma 25-30 g/mL. Kanamisin dan AmikasinMenghambat sintesis protein bakteri. Efek pada M. tb hanya bersifat supresif.Farmakokinetik: melalu suntikan intramuskular dosis 500 mg/12 jam (15mg/kgBB/hr, atau dengan intravena selama 5 hr/mgg selama 2 bulan,dan dilanjutkan dengan 1-1.5 mg 2 atau 3 kali/mgg selama 4 bulan. KapreomisinEfek samping: nefrotoksisitas dengan tanda nnaiknya BUN, menurunnya klirens kreatinin dan albuminuria. Selain itu bisa terjadi hipokalemia, uji fungsi hati buruk, eosinogilia, leukositosis, leukopenia, dan trombositopenia. Efek samping ringan OATEfek SampingPenyebabPenatalaksanaanTidak nafsu makan, mual, sakit perutRifampisinSemua OAT diminum malam sebelum tidurNyeri sendiPirasinamidBeri AspirinKesemutan s/d rasa terbakar pada kakiINHBeri Vitamin B6 (Piridoxin) 100mg/hrKemerahan pada air seniRifampisinPerlu penjelasan ke pasien Efek samping berat OATEfek SampingPenyebabPenatalaksanaanGatal dan KemerahanSemua jenis OATIkuti petunjuk pelaksanaanTulistreptomisinHentikan,ganti dengan EtambutolGangguan KeseimbanganstreptomisinHentikan,ganti dengan EtambutolIkterus tanpa sebab lainHampir semua OATHentikan,sampai menghilangBingung dan muntah-muntahHampir semua OATHentikan,segera tes fungsi hatiGangguan PenglihatanEtambutolHentikanPurpura dan renjatan (syok)RifampisinHentikan OAT kategori 1 (2HRZE/ 4H3R3)Panduan OAT ini diberikan untuk:Pasien baru TB paru BTA positifPasien TB paru BTA negatif foto toraks positifPasien TB ekstra paru Dosis panduan OAT-KDT kategori 1Berat BadanTahap intensif tiap hari selamaTahap lanjutan 3 kali seminggu56 hari RHZE (150/75/400/275)selama 16 minggu RH (150/150)30-37 kg2 tablet 4KDT2 tablet 2KDT38-54 kg3 tablet 4KDT3 tablet 2KDT55-70 kg4 tablet 4KDT4 tablet 2KDT≥70 kg5 tablet 4KDT5 tablet 2KDT Dosis panduan OAT-Kombipak kategori 1Tahap pengobatanLama pengobatanDosis /hr/kaliTablet Isoniazid @300mgrKaplet Rifampisin @450mgrTablet Pirazinamid @500mgrTablet Etambutol @250mgrIntensif2 bulan1133Lanjutan4 bulan21-- OAT kategori 2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3)Panduan OAT ini diberikan untuk BTA positif yang telah diobati sebelumnya:KambuhGagalDengan pengobatan setelah putus berobat Dosis panduan OAT-KDT kategori 2BBTahap intensif tiap hari RHZE (150/75/400/275)+STahap lanjutan 3 x smgg RH (150/150)+E(400)56 hari28 hari20 mgg30-37 kg2 tab 4KDT+750mg streptomisin inj.2 tab 4KDT2 tab 2KDT+2 tab Etambutol38-54 kg3 tab 4KDT+500mg streptomisin inj.3 tab 4KDT3 tab 2KDT+3 tab Etambutol55-70 kg4 tab 4KDT+1000mg streptomisin inj.4 tab 4KDT4 tab 2KDT + 4 tab Etambutol≥71 kg5 tab 4KDT+ 1000mg streptomisin inj.5 tab 4KDT5 tab 2KDT + 5 tab Etambutol Dosis panduan OAT-Kombipak kategori 2Tahap peng-obatanLama Peng-obatanTabletIsoniazid @300mgrKaplet Rifampisin @450mgrTablet Pirazinamid @500mgrEtambutolStreptomisininjeksijmlh hr/X menelan obatTablet @250mgrTablet @400mgrIntensif (Dosis harian)2 bulan1133-0,75 gr561 bulan1133--28Lanjutan (Dosis 3x smgg)4 bulan21-12-60 Memahami dan Menjelaskan IKM, PMOP2MPrinsip dasar program P2MPelaksana program adalah Kelompok Puskesmas Pelaksana yang terdiri dari Puskesmas Rujukan Mikroskopis (PRM) dan Puskesmas Satelit (PS). Diagnosis hanya dilakukan di PRM, PS hanya membuat slide serta memfiksasi saja.Pencarian penderita dilakukan secara pasif di sarana kesehatan. Diagnosis BTA secara mikroskopis bila ditemukan kuman dengan 3 kali pemeriksaan dahak yang berbeda (dahak sewaktu, pagi dan sewaktu) dan paling sedikit 2 kali positif disebut kasus BTA(+).Kasus BTA(–) bila 3 kali pemeriksaan dahak hasilnya semua Negative tapi pada pemeriksaan Röntgen terdapat tanda TB aktif di parunya.Pengecatan dengan Ziehl Neelsen dan pemeriksaan kuman dengan mikroskop binokuler.Tipe kasus dibedakan kasus banu, kasus kambuh/gagal, kasus BTA(–) tapiRontgenFollow up pengobatan dilakukan secara ketat pada akhir fase intensif dan dua bulan sebelum akhir pengobatan dan akhir pengobatan, setiap follow up pemeriksaan dahak dilakukan dua kali (dahak sewaktu dari pagi).Supervisi pelaksanaan program dilakukan oleh petugas tingkat II secara ketat (3 bulan sekali).Pengawasan langsung keteraturan berobat (DOTS : Directly ObservedTreatment Short- Course) oleh petugas kesehatan atau keluarganya PMO (Pengawas Menelan Obat)Persyaratan PMOSeseorang yang dikenal, dipercaya dan disetujui baik oleh petugas kesehatan maupun penderita.Disegani dan dihormati oleh penderita.Seseorang yang tinggal dekat dengan penderita.Bersedia membantu penderita dengan sukarela.Bersedia dilatih dan atau mendapat penyuluhan bersama-sama dengan penderita.Siapa yang bisa jadi PMO:Sebaiknya adalah petugas kesehatan, misalnya bidan di desa, perawat, pekarya sanitarian, juru imunisasi, dan lain-lain. Bila tidak ada petugas kesehatan yang memungkinkan, PMO dapat berasal dari kader kesehatan, guru, anggota PPTI, PKK atau tokoh masyarakat lainnya atau anggota keluarga.Tugas seorang PMOMengawasi penderita TBC agar menelan obat secara teratur sampai selesai pengobatan.Memberi dorongan kepada penderita agar mau berobat teratur.Mengingatkan penderita untuk pemeriksaan ulang dahak pada waktu yang telah ditentukan.Memberi penyuluhan pada anggota keluarga penderita TBC yang mempunyai gejala-gejala tersangka TBC untuk segera memeriksakan diri ke unit pelayanan kesehatan.Tujuan kunjungan petugas PuskesmasKunjungan Rumah (Home Visit) kepada pasien TB yang tidak memeriksakan diri pada waktu yang telah ditentukan. Tujuannya adalah untuk memantau keberadaan pasien D.O (Drop-Out/putus pengobatan), melihat kelanjutan pengobatan dan mengetahui kendala pasien menghentikan pengobatan. Memahami dan Menjelaskan etika batuk dalam Islam.Batuk terjadi karena rangsangan tertentu, misalnya debu di reseptor batuk (hidung, saluran pernapasan, bahkan telinga). Kemudian reseptor akan mengalirkan lewat syaraf ke pusat batuk yang berada di otak. Di sini akan memberi sinyal kepada otot-otot tubuh untuk mengeluarkan benda asing tadi, hingga terjadilah batuk. Etika batuk :Tutup hidung dan mulut dengan tisu,saputangan atau kain.Jika tidak ada jangan tutup menggunakan tangan melainkan gunakan lengan dalam baju.Segera buang tisu yang sudah dipakai kedalam tempat sampahCuci tangan dengan menggunakan sabun atau pencuci tangan berbasis alkoholGunakan masker jika sedang sakit atau ada yang sakit disekitar kitaTidak sembarangan membuang dahak ataupun ludah setelah batukCara batuk yang benarLangkah 1 Sedikit berpaling dari orang yang ada disekitar anda dan tutup hidung dan mulut anda dengan menggunakan tissue atau saputangan atau lengan dalam baju anda setiap kali anda merasakan dorongan untuk batuk atau bersin.atau saputangan atau lengan dalam baju anda setiap kali anda merasakan dorongan untuk batuk atau bersin.Langkah 2 Segera buang tissue yang sudah dipakai ke dalam tempat sampah.Langkah 3 Tinggalkan ruangan/tempat anda berada dengan sopan dan mengambil kesempatan untuk pergi cuci tangan di kamar kecil terdekat atau menggunakan gel pembersih tangan. Langkah 4Gunakan masker Bersin pada lengan baju bagian dalam adalah cara penting untuk membantu mengurangi penyebaran penyakit udara di seluruh dunia. Jika menggunakan tissue, itu hanya boleh digunakan sekali dan diikuti segera dengan mencuci tangan dan membuang tissue pada tempat sampah.Dalam Al-Quran ditegaskan bahwa Islam“..menyuruh mengerjakan ma’ruf dan melarang perbuatan mungkar, dan menghalalkan segala cara yang baik dan mengharamkan segala yang buruk…” (QS. 7:15).MerokokKeputusan yang telah diputuskan oleh Muzakarah Jawatankuasa Fatwa Majlis Kebangsaan Bagi Hal Ehwal Ugama Islam Malaysia tersebut adalah bersandarkan kepada hujah-hujah berikut: Rokok mengandungi pelbagai jenis racun. Fakta daripada kajian-kajian perubatan telah membuktikan bahawa setiap batang rokok mengandungi 6-8 mg. nikotian dan pelbagai bahan kimia lain. Setiap sedutan asap rokok sebenarnya kita telah menghidu sebanyak 4,000 jenis bahan kimia yang boleh memudharatkan badan.Ketagihan tembakau bukan hanya menimbulkan masalah kepada perokok, malah ia berada di tempat keempat dalam senarai faktor risiko bagi penyakit serius yang menular di seluruh dunia. Tabiat merokok dikaitkan dengan risiko barah, penyakit jantung dan masalah pernafasan. Terdapat beberapa jenis penyakit yang berpunca dari merokok, antaranya ialah kanser kerongkong, kanser mulut, katarak (sejenis kerosakan mata yang menyebabkan kanta mata berselaput dan rabun), ulser perut, penyakit jantung, strok, penyakit paru-paru, emfisema paru-paru dan banyak lagi.Pada masa kini jumlah perokok sama ada dinegara maju atau negara membangun masih begitu besar, walaupun berbagai usaha telah dibuat oleh Kerajaan serta badan-badan sukarela bagi menyedarkan orang ramai tentang bahayanya merokok kepada orang ramai. Di Malaysia, merokok menyumbang kepada lebih 10,000 kematian setahun; 30% daripadanya disebabkan 10 jenis kanser, iaitu paru-paru, mulut, esophagus, tekak, pankreas, pundi kencing, buah pinggang, serviks, kolon dan perut. Sebanyak 50% kematian berpunca daripada sakit jantung dan strok. Kerajaan telah membelanjakan banyak wang untuk merawat berbagai jenis penyakit yang dikaitkan dengan tabiat merokok dan negara juga mengalami kerugian kira-kira RM 20 billion setahun bagi menanggung kos rawatan dan kehilangan produktiviti.Imam al-Syafi’e telah mengeluarkan fatwa dalam kitabnya yang masyhur al-Umm iaitu:” Jika mereka mengambil (sesuatu makanan, minuman atau sesuatu yang dihisap, dihidu dan disedut) yang boleh memabukkan, maka perbuatan itu adalah jelas haram. (Termasuklah) yang mengandungi racun yang menyebabkan kematian. Aku tetap menganggap (menfatwakan) ia adalah haram. Allah swt mengharamkan (apapun jenis) pembunuhan kerana pembunuh bermakna membunuh diri sendiri”.Para ulama’ sepakat menyatakan bahawa merokok hukumnya haram kerana ianya jelas memudharatkan kesihatan, membazir dan mensia-siakan harta serta dikategorikan sebagai satu perkara keji, berdasarkan nas-nas berikut: a. Firman Allah swt dalam Surah al-Baqarah, ayat 195 yang bermaksud: “Dan janganlah kamu sengaja mencampakkan diri kamu ke dalam bahaya kebinasaan”. b. Firman Allah swt dalam Surah al-A’raf ayat 157 yang bermaksud; “ Dan ia menghalalkan bagi mereka segala benda yang baik dan mengharamkan kepada mereka segala benda yang buruk”. c. Sabda Rasulullah s.a.w yang bermaksud: “ Tidak boleh memberi mudharat dan membalas dengan kemudharatan”. (Hadith riwayat Ahmad, Malik, Ibn Majah dan al-Daraqutni) d. Kaedah Usul Fiqh: المصالح جلب على مقدم المفاسد “ yang bermaksud درءmenolak kerosakan adalah didahulukan daripada mencari kemaslahatan” DAFTAR PUSTAKAGanong.2008.”Buku Ajar Fisiologi Kedokteran”.Jakarta:EGC.Gunawan SG, Setiabudi R, Nafraldi. 2008. Farmakologi dan Terapi ed. 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23513/6/Chapter%20II.pdfhttp://respiratory.usu.ac.id/bitstream/123456789/3448/1/paru-amira.pdfhttp://www.tbindonesia.or.id/pdf/BUKU_PEDOMAN_NASIONAL.pdfhttp://rsud.sinjaikab.go.id/2013/08/pentingnya-etika-batuk-dan-bersin.htmlhttp://www.klikparu.com/2013/11/patogenesis-tuberkulosis.htmlhttp://www.e-fatwa.gov.my/fatwa-kebangsaan/merokok-dari-pandangan-islamvsKumar, Vinay, dkk. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins Volume 2 Edisi 7. Jakarta: EGC.Price,Wilson. 2006. ”Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit vol 2”. Jakarta:EGC.Sherwood,Lauralee.2001. “Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem”. Jakarta:EGC.Snell,Richard.2006.”Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran edisi 6”.Jakarta:EGC.Sudoyo W, Aru, dkk. 2006. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid II edisi IV. Jakarta : FKUI