Tugas THT-KL

VERTIGO

Oleh:MARIA GORETTI NOVIANTY HG99122071

Pembimbing :dr. Antonius Christanto, Sp.THT-KL

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN THT-KLFAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD PANDAN ARANG BOYOLALI2014

1. Keluhan utama pasien datang ke Poli THT-KLTelinga: Pusing berputar (vertigo) Gangguan pendengaran (hearing loss) Tuli mendadak Telinga berbunyi (berdenging)/ tinnitus Nyeri telinga (otalgia) Cairan (sekret) keluar dari lubang telinga ( otorrhea) Benda asing dalam telinga (corpus alienum)Hidung Hidung tersumbat Carian (sekret) dari hidung Bersin Perdarahan dari hidung Gangguan penghidu Benda asing dalam hidung (corpus alienum)Tenggorokan Nyeri tenggorokan Nyeri saat menelan Suara serak Dahak di tenggorokan Sulit menelan Benda asing dalam tenggorokan (corpus alienum)Kepala dan leher Kepala pusing dan terasa berputar (vertigo) Rasa nyeri di daerah muka dan kepala Benjolan di leher

2. Patofisiologi vertigoVertigo adalah adanya sensai gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan sekitarnya dengan gejala lain yang timbul, terutama dari jaringan otonomil yang disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh oleh berbagai keadaan atau penyakit. Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar. Vertigo tidak selalu sama dengan dizziness. Vertigo berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar merujuk pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang. Vertigo sering memberi keluhan rasa berputar, rasa oleng, tak stabil, atau rasa pusing, deskripsi keluhan tersebut penting diketahui agar tidak dikacaukan dengan nyeri kepala atau sefalgi. Gejala: pusing, kepala terasa ringan, rasa terapung, terayun, mual, keringat dingin, pucat, muntah, sempoyongan waktu berdiri atau berjalan, nistagmus. Rasa pusing atau vertigo disebabkan o;eh gangguan a;at keseimbangan tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat. Beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian tersebut:1) Teori rangsang berlebihan (overstimulation)Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsi nya terganggu, timbul vertigo, nistagmus, mual, dan muntah.2) Teori konflik sensorikKeridakcocokan masukan sensoriknya berasal dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antar mata/ visus, vestibulum, dan proprioseptik, atau ketidakseimbangan/ asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respin yang dapat berupa nistagmus, ataksia atau sulit berjalan, rasa melayang, berputar. Teori ini lebih menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab.3) Teori neural mismatchPengembangan teori konflik sensorik. Otak mempunyai memori tentang pola gerakan tertentu, sehingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/ tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi susunan saraf otonom. Jika pola gerakan baru tersebut dilakukan berulang-ulang , akan terjadi adaptasi sehingga tidak lagi timbul gejala.4) Teori otonomikPerubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha adaptasi gerakan. Perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan.5) Teori neurohormonalTeori histamine (Takeda), teori dopamine (Kohl), dan teori serotonin (Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmitter tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.6) Teori sinapPengembangan teori seblumnya yang meninjau peranan neurotransmitter dan perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar, dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stress yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor) , peningkatan kadar CRF selamjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan, berkembang jadi mual, munah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan parasimpatis.

3. Anamnesis, Pemeriksaan Fisik, dan Pemeriksaan Penunjang1) Anamnesisa. Pertama ditanyakan bentuk vertigo: melayang, goyang, berputar tujuh keliling, rasa naik perahu, dan sebagainya. Perlu diketahui juga keadaan yang memprovokasi timbulnya vertigo, perubahan posisi kepala dan tubuh, keletiham, ketegangan.b. Profil waktu: apakah timbul akut atau perlahan-lahan, hilang timbul, paroksismal, kronikm progresif, atau membaik. Beberapa penyakit tertentu mempunyai profil waktu yang karakteristikc. Apakah juga ada gangguan pendengaran yang biasanya menyertai/ditemukan pada lesi alat vestibular atau n.vestibularisd. Penggunan obatobatan seperti streptomisin, kanamisin, salisilatm santimalaria, dan lain-lain yang diketahui ototoksik/vestibulotoksik dan adanya penyakit sistemik seperti anemi, penyakit jantung, hipertensi, hipotensi, penyakit paru juga perlu ditanyakan, dan kemungkinan trauma akustik dan kelainan psikis.2) Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik umumPemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik, tekanan darah diukur dalam posisi berbaring, duduk dan berdiri, bising karotis, irama ( denyut jantung ), dan pulsasi nadi perifer. Pemeriksaan neurologi Fungsi vestibuler/serebelar: Uji Romberg: penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan mula-mula dengan kedua mata terbuka, kemudian tertutup. Biarkan posisi tesebut selama 20-30 detik. Pada kelainan vestibuler hanya pada kedua mata tertutup badan penderita akan bergorang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka bdan penderita tetap tegak. Pada kelainan serebelar badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka atau tertutup. Tendem gait: penderita berjalan lurus dengan tumit kiri/kanan diletakkan pada ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan menympang, dan pada kelainan sebelar penderita akan cenderung jatuh Uji unterberger: berdiri dengan kedua lengan lurus horizontal ke depan dan jalan di tempat dengan mengangkat lutu setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vstibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar kea rah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram, kepala dan badan berputar kearah lesi., kedua lengan bergerak kea rah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Past pointing test ( Uji tunjuk Barany)Jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemerikda. Hal ini dilakukan berulang saat mata terbuka dan tertutup. Pada kealianan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita kea rah lesi. Uji Babinski-WeilPasien dengan mata tertutuo berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan lima langkah ke belakang selama setengah menit, jika ada gangguan vestibuler unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang Pemeriksaan khusus oto-neurologiPemeriksaan ini terutama untu menentukan apakah letak lesi di sentral atau perifer. Uji Dix HallpikePerhatikan adanya nistagmus, lakukan uji ini ke kanan dan ke kiri. Kepala putar ke samping. Secara cepat pasien ke belakang (dari posisi duduk ke posisi telentang ). Kepala harus menggantung ke bawah dari meja pemeriksa. Kemudian kepala dimiringka 450 ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangkan vertigo dan nistagmis dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesi perifer atau sentral. Perifer: vertigo dan nistagmus timbul setekah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, berkurang atau hilang bila tesi diulang-ulang(fatigue). Sentral: tidak ada periode laten. Nistagmus dan vertigo berlangsung lebih dari 1 menit, bila diualng-ulang reaksi tetap seperti semula(non-fatigue).

Tes kaloriKepala fleksi 300 , berbaring. Kedua telinga di irigasi dengan air dingin 300 C dan air hangat 440 C, masing-masing selama 4o detik. ElektronistagmogramMerekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis secara kantitatif. Pemeriksaan fungsi pendengran Tes garpu tala dan audiometri3) Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium rutin darah dan urin dan pemeriksaan lain sesuai indikasi Foto rontgen tengkorak, leher, Stenvers (pada neurinoma akustik) Neurofisiologi: Elektroensefalografi (EEG), Elektromiografi (EMG), Brainstem Auditory Evoked Potential (BAEP) Penditraan : CT Scan. Arteriografi, MRI

4. Differential Diagnosis

5. Terapi Vertigo a. Terapi Simptomatiki. Fase Akut Antihistamin Tidak semua obat antihistamin mempunyai sifat anti vertigo. Antihistamin yang dapat meredakan vertigo seperti obat dimenhidrinat, difenhidramin, meksilin, siklisin. Antihistamin yang mempunyai anti vertigo juga memiliki aktivitas anti-kholinergik di susunan saraf pusat. Mungkin sifat anti-kholinergik ini ada kaitannya dengan kemampuannya sebagai obat antivertigo. Efek samping yang umum dijumpai ialah sedasi (mengantuk). Pada penderita vertigo yang berat efek samping ini memberikan dampak yang positif. Beberapa antihistamin yang digunakan adalah : Betahistin Senyawa Betahistin (suatu analog histamin) yang dapat meningkatkan sirkulasi di telinga dalam, dapat diberikan untuk mengatasi gejala vertigo. Efek samping Betahistin ialah gangguan di lambung, rasa enek, dan sesekali rash di kulit. Betahistin Mesylate (Merislon) Dengan dosis 6 mg (1 tablet) 12 mg, 3 kali sehari per oral. Betahistin di Hcl (Betaserc) Dengan dosis 8 mg (1 tablet), 3 kali sehari. Maksimum 6 tablet dibagi dalam beberapa dosis. Dimenhidrinat (Dramamine) Lama kerja obat ini ialah 4 6 jam. Dapat diberi per oral atau parenteral (suntikan intramuscular dan intravena). Dapat diberikan dengan dosis 25 mg 50 mg (1 tablet), 4 kali sehari. Efek samping ialah mengantuk. Antikolnergik: mengurangi eksitatori kolinergik ke nervus vestibularis skopolamin, atropine Fenotiazin: antinausea klorpromazin Benzodiazepin: antianxietas diazepam Selektif Ca 2+ : entry bloker, proteksi sel dari hipoksia, perbaikan mikrosirkulasi, antivasokonstriksi, menekan aktivitas vestibular

Fase Rehabilitasi Latihan vestibuler Brand Droff terutama pada BPPVPasien duduk tegak ditepi tempat tidur, dengan tungkai menggantung, lalu tutup kedua mata pasien, dan berbaring dengan cepat kesalah satu sisi tubuh, tahan 30 detik, kemudian duduk tegak. Setelah 30 detik baringkan tubuh ke sisi yang lain. Latihan dilakukan berulang pada pagi dan petang hari sampai tidak timbul vertigo lagi. Latihan visual vestibulerMelirik ke atas, bawah , samping kiri, kanan, selanjutnya gerakan serupa sambil menatap jari yang digerakkan pada jarak 30cm, mula lambat makin lama makin cepat. Gerakan kepala flexi dan ekstensi makin lama makin cepat, mata buka dan tutup. Latihan berjalanJalan menyebrang ruangan dengan mata terbuka dan tertutup. Berjalan tandem dengan mata terbuka dan mata tertutup. Jalan turun naik pada lantai miring atau tangga, mata terbuka dan tertutup. Jalan mengelilinhi seorang sambil melempar bola. Olahraga bowling , basket, dan jogging.b. Terapi kausatifTergantung penyebab: anti migren, anti agregasi platelet, anti eplepsim operasi.

DAFTAR PUSTAKA

Joesoef AA. Vertigo In: Harsono (ed) Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press; 2000. p.341-59Riyanto B. Vertigo Aspek Neurologis. Cermin Dunia Kedokteran No. 144 Bogor. 2014.Ronald H, Labuguen, M.D. 2006. Initial Evaluation of Vertigo.American Family Physician 73(2): 244-51Soeprapti EA, Iskandar I, Bashirudin J, Rsetuti RD. Buku Ilmu Kesehatan T longan Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edidi keenam, Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2008.Suratno. 2010. Sistem vestibularis. Disampaikan dalam kuliah neurologi FK UNS 29 Oktober 2010Wreksoatmodjo Budi Riyanto. 2004. Vertigo: Aspek Neurologi. Cermin Dunia Kedokteran 144:41-6