Presentasi Kasus

VERTIGOArdila Waraduhita

Kasus• AnamnesisoTn. S, 47 tahun, datang dg keluhan utama pusing berputar.

oPasien mengeluh pusing berputar sejak 1 minggu terakhir. Keluhan dirasa terutama saat perpindah posisi, dari tiduran ke duduk atau ke berdiri. 1 HSMRS pasien tidak tahan dengan rasa pusingnya. Pasien merasakan lingkungan disekelilingnya berputar, diikuti oleh mual dan muntah disertai keringat dingin. Rasa berputar berlangsung sekitar 15-30 menit dan hilang timbul. Keluhan serupa sebelumnya (-). Pusing terjadi mendadak dan baru pertama kali dirasakan. Pusing dirasakan sangat berat, pasien tidak kuat berjalan, karena jika jalan terasa ingin jatuh.

• Keluhan pendengaran berkurang (-), penglihatan ganda (-), telinga berdenging (-), demam (-). Riwayat menggunakan obat2an sebelumnya (-)

• Riwayat Penyakit Dahuluo Riwayat sering pusing disangkal, riwayat keluhan serupa

disangkal, riwayat sakit telinga disangkal, riwayat trauma (-), HT (-), DM (-), alergi obat (-)

• Riwayat Penyakit Keluargao Hipertensi (-) DM (-) Asma (-) Alergi obat (-), keluhan serupa (-)

• Px. fisikoStatus Present• Kesadaran : Compos Mentis• GCS : E4V5M6• Denyut nadi : 88 x/menit• Tekanan darah : 120/80 mmHg• Pernapasan : 20 x/menit• Suhu : 36,5° C

oStatus generalo Kepala : Mesochepal, bentuk simetris dan tidak ada

bekas luka o Leher : Limfonodi tak teraba, kaku kuduk (-).o Toraks : Cor: S1-S2 reg, BJ(-),

Pulmo: vesikuler+/+, wheezing-/-o Abdomen: nyeri tekan (-), supel, hepar dan lien tidak

teraba, Bising usus (+) normal

• Status neurologis• Kesadaran Umum : Lemas• GCS : E4V5M6 • Orientasi :

Orang(baik),Waktu(baik),Tempat(baik),Situasi(baik).

• Daya Ingat : Baru (baik), Lama (baik).

• Kemampuan bicara : Baik• Cara berjalan : Tidak dapat dinilai• Tanda rangsang meningeal :

Kaku kuduk (-), Brudzinsky II (-), Laseq (-), Kernig (-)

• Px. nervus cranial

Nervus cranial Kanan Kiri

N. Olfaktorius Dbn dbn

N. Optikus• Daya penglihatan • Warna

dbnDbn

dbndbn

N. Oculomotor• Ptosis• Gerakan bola mata• Pupil

-Dbn3mm, bulat, reflek cahaya reaktif(+)

-Dbn3mm, bulat, reflek cahaya reaktif(+)

N. Trochlearis• Gerakan bola mata

lateral bawahDbn dbn

N. Trigeminus• Sensibilitas• Menggigit• Buka mulut

Dbn++

Dbn++

N. Abducen • Gerakan mata ke

lateral+ +

Nervus cranial Kanan Kiri

N. Facialis• Kedipan mata• Kerut dahi• Kerut alis• Tutup mata• Senyum• Sensorik 2/3 lidah

++++++

++++++

N. Vestibulokoklear• Daya dengar (s) Dbn

Dbn

N. Glossofaringeus• Sengau• uvula

-Ditengah

-ditengah

N. Vagus• Bersuara• menelan

++

++

N. Abducen Dbn dbn

N. HipoglossusSikap lidah TremorMenjulurkan lidah

N-+

N-+

• Px. ekstremitas

  Ekstremitas superior Extremitas inferior

Sensibilitas N/N N/N

Power 5/5 5/5

Tonus N/N N/N

Trofi Eutrofi eutrofi

  Biseps Triseps Radius Ulna Patella Achilles

Reflek

Fisiologis

N/N N/N N/N N/N N/N N/N

 Reflek Patologis  Kanan  Kiri

Babinski

Gonda

Chaddock

Bing

Oppenheim

Rossolimo

Gordon

Mendel-Becterew

Tes Lasegue

Tes patrik

Tes kontra patrik

Tes Kernig

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

• Pemeriksaan fungsi vestibuler/cerebelar (dilakukan hari kedua perawatan)

• Test Romberg (+) Pada mata tertutup badan penderita bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak Kelainan vestibuler

• Tandem Gait (+) Penderita berjalan menyimpang Kelainan vestibuler

• Uji Babinsky-Weil (+) Pasien berjalan dengan arah berbentuk bintang Kelainan vestibuler

• Uji Dix Hallpike menimbulkan vertigo hebat sewaktu kepala dimiringkan kekanan dengan nistagmus horizontal yang muncul sesudah 10 detik dan hilang sebelum 1 menit dan mengalami penurunan intensitas dengan pengulangan manuver.

• Tes kalori tidak dilakukan

• Px. penunjango Px. lab

Darah Rutin Hasil

AL 6,72x103/uL

Hb 12,0 g/dl

Ht 36,1%

AT 181.000

LED I/II 29/62 mm

Kimia darah  

GDS 115 mg/dl

Ur.Cr 36/0,8 mg/dl

OT/PT 27/14 U/l

Elektrolit  

Natrium 145 mml/e

Kalium 3.6 mml/e

• Diagnosiso Diagnosis klinis : Vertigoo Diagnosis topik : Gangguan Vestibulero Diagnosis etiologi : BPPV

 • Penatalaksanaan

o Inf. RL 20 tpmo Inj. Citicolin 2x500 mgo Inj. Ranitidin 2x1 ampo Inj. ODR 3x1 ampo PO : Flunarizin 10mg 3x1

Vastigo 3x1 tabNeurodex 3x1

Tinjauan pustaka

Definisi• Vertigo halusinasi gerakan lingkungan sekitar

serasa berputar mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar.

• Dizziness istilah non spesifik yg dikategorikan ke dalan 4 subtipe o vertigo, o presinkop (perasaan lemas disebabkan oleh berkurangnya perfusi

cerebral), o light-headness, o disequilibrium (perasaan goyang atau tidak seimbang ketika berdiri).

Etiologi• Otologik

o 24-61% kasuso Benigna Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) dapat terjadi akibat

endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di dalam telinga bagian dalam

o Meniere Deseaseo Parese N VIII (vestibulokoklear) Uni/bilateralo Infeksi telingao Obat-obatan ototoksik: gentamisin, aminoglikosid, streptomisino labirinitis (viral, bakteri)

• Neurologiso Tumor otak, tumor yang menekan saraf vestibulariso Sklerosis multipleo Cedera pada labirin, persyarafannya atau keduanya.o Peradangan pada saraf vestibulero neuritis vestibularo neuroma akustikus

• Interna o +/- 33% karena gangguan kardio vaskulero perubahan tekanan daraho Aritmia kordiso Penyakit koronero Infeksio hipoglikemiao Intoksikasi Obat: Nifedipin, Benzodiazepin, Xanax,

• Kelainan sirkularis : Gangguan fungsi otak sementara karena berkurangnya aliran darah ke salah satu bagian otak ( transient ischemic attack ) pada arteri vertebral dan arteri basiler.

• Psikiatriko 50% kasus

o Depresio Fobiao Anxietaso Psikosomatis

• Fisiologis: ketinggian, mabuk udara.

Klasifikasi

Vertigo patologik• Sentral kelainan pada batang batang otak atau

cerebellum. Gejala: misalnya diplopia, parestesia, perubahan sensibilitas dan fungsi motorik, rasa lemah.

• Perifer kelainan pada telinga dalam atau nervus cranialis vestibulocochlear (N. VIII)

• Vertigo perifer memiliki beberapa episode berdasarkan lama waktu berlangsungnya serangan vertigo

• Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik paling sering: vertigo posisional benigna, dicetuskan oleh perubahan posisi kepala, berlangsung beberapa detik dan kemudian mereda. Paling sering penyebabnya idiopatik (tidak diketahui), namun dapat juga diakibatkan oleh trauma di kepala, pembedahan di telinga atau oleh neuronitis vestibular. Prognosis umumnya baik, gejala menghilang secara spontan.

• Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam menierre/ vestibulopati berulang. Trias penyakit meniere pendengaran menurun (tuli), vertigo dan tinitus.

• Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu Neuritis vestibular mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang menyertainya ialah mendadak, dan gejala ini dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu. Fungsi pendengaran tidak terganggu pada neuronitis vestibular. Pada pemeriksaan fisik mungkin dijumpai nistagmus.

Ciri-ciri Vertigo perifer Vertigo sentralLesi Sistem vestibuler (telinga

dalam, saraf perifer)Sistem vertebrobasiler dan gangguan vaskular (otak, batang otak, serebelum)

Penyebab Vertigo posisional paroksismal jinak (BPPV), penyakit maniere, neuronitis vestibuler, labirintis, neuroma akustik, trauma

iskemik batang otak, vertebrobasiler insufisiensi, neoplasma, migren basiler

Gejala gangguan SSP

Tidak ada Diantaranya :diplopia, parestesi, gangguan sensibilitas dan fungsi motorik, disartria, gangguan serebelar

Masa laten 3-40 detik Tidak adaHabituasi Ya Tidak

Jadi cape Ya Tidak

Intensitas vertigo

Berat Ringan

Telinga berdenging dan atau tuli

Kadang-kadang Tidak ada

Nistagmus spontan

+ -

  Perifer Sentral

Bangkitan vertigo Mendadak Lambat

Derajat vertigo Berat Ringan

Pengaruh gerakan kepala

(+) (-)

Gejala otonom (++) (-)

Gangguan pendengaran

(+) (-)

No. Nystagmus Vertigo Sentral Vertigo Perifer

1.   Arah Berubah-ubah Horizontal / horizontal rotatoar

1.   Sifat Unilateral / bilateral Bilateral

1.   Test Posisional - Latensi - Durasi - Intensitas - Sifat

 Singkat Lama Sedang Susah ditimbulkan

 Lebih lama Singkat Larut/sedangMudah ditimbulkan

1.   Test dengan rangsang (kursi putar, irigasi telinga)

Dominasi arah jarang ditemukan

Sering ditemukan

1.   Fiksasi mata Tidak terpengaruh Terhambat

Patofisiologi

• Teori rangsang berlebihan (overstimulation) • Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang

berlebihan menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.

• Teori konflik sensorik • Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan

sensorik yang berasal dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan proprioseptik, atau ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal). Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab.

• Teori neural mismatch • Teori ini merupakan pengembangan teori konflik

sensorik; menurut teori ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom. Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.

• Teori otonomik • Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan

saraf otonom sebagai usaha adaptasi gerakan/perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan.

• Teori neurohumoral • Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan

teori serotonin (Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.

• Teori sinap • Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau

peranan neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor), peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.

Gejala klinis Anamnesis:› Pertama-tama ditanyakan bentuk vertigonya: melayang, goyang,

berputar, tujuh keliling, rasa naik perahu dan sebagainya. › Keadaan yang memprovokasi timbulnya vertigo: perubahan

posisi kepala dan tubuh, keletihan, ketegangan. › Profil waktu: apakah timbulnya akut atau perlahan-lahan, hilang

timbul, paroksimal, kronik, progresif atau membaik. Beberapa penyakit tertentu mempunyai profil waktu yang karakteristik.

› Apakah juga ada gangguan pendengaran yang biasanya menyertai/ditemukan pada lesi alat vestibuler atau n. vestibularis.

› Penggunaan obat-obatan seperti streptomisin, kanamisin, salisilat, antimalaria dan lain-lain yang diketahui ototoksik/vestibulotoksik dan adanya penyakit sistemik seperti anemi, penyakit jantung, hipertensi, hipotensi, penyakit paru juga perlu ditanyakan. Juga kemungkinan trauma akustik.

Faktor Pencetus• Faktor pencetus dan dapat mempersempit diagnosis banding pada

vertigo vestibular perifer. Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi, penyebab yang paling mungkin adalah BPPV. Infeksi virus yang baru pada saluran pernapasan atas kemungkinan berhubungan dnegan acute vestibular neutritis atau acute labyrhinti. Faktor yang mencetuskan migraine dapat menyebabkan vertigo jika pasien vertigo bersamaan dengan migraine. Vertigo dapat disebabkan oleh fistula perilimfatik Fistula perimfatik dapat disebabkn oleh trauma baik langsung ataupun barotraumas, mengejan. Bersin atau gerakan yang mengakibatkan telinga ke bawah akan memprovokasi vertigo pada pasien dengan fistula perilimfatik. Adanya fenomena Tullio’s (nistagmus dan vertigo yang disebabkan suara bising pada frekuensi tertentu) mengarah kepada penyebab perifer.

• Stess psikis yang berat dapat menyebabkan vertigo, menanyakan tentang stress psikologis atau psikiatri terutama pada pasien yang pada anamsesis tidak cocok dengan penyebab fisik vertigo manapun.

Gejala Kemungikanan diagnosisSensasi penuh di telinga Nyeri telinga atau mastoid Kelmahan wajah Temuan deficit neurologis fokal   Sakit kepala Tuli    Imbalans  Nistagmus Fonofobia,fotofobia Tinnitus

Acoustic neuroma; Ménière’s disease  Acoustic neuroma; acute middle ear disease (e.g., otitis media, herpes zoster oticus) Acoustic neuroma; herpes zoster oticus Cerebellopontine angle tumor; cerebrovascular disease; multiple sclerosis (especially findings not explained by single neurologic lesion) Acoustic neuroma; migraine Ménière’s disease; perilymphatic fistula; acoustic neuroma; cholesteatoma; otosclerosis; transient ischemic attack or stroke involving anterior inferior cerebellar artery; herpes zoster oticus Acute vestibular neuronitis (usually moderate); cerebellopontine angle tumor (usually severe) Peripheral or central vertigo Migraine Acute labyrinthitis; acoustic neuroma; Ménière’s disease

Pemeriksaan fisik• Pemeriksaan Neurologik• Pemeriksaan neurologic meliputi : pemeriksaan

nervus cranialis untuk mencari tanda paralisis nervus, tuli sensorineural, nistagmus.

• Nistagmus vertical 80% sensitive untuk lesi nucleus vestibular atau vermis cerebellar. Nistagmus horizontal yang spontan dengan atau tanpa nistagmus rotator konsisten dengan acute vestibular neuronitis.

Gait test• Romberg sign• Tandem Gait• Unterberger test• Past pointing test• Babinsky Weil test• Kalori test

Romberg test Uji Romberg: penderita berdiri dengan kedua

kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.

Unterberger’s stepping test

Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.

Tandem Gait• Penderita berjalan lurus dengan tumit kaki

kiri/kanan diletakkan pada ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan menyimpang, dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh.

Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)

• Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.

Uji Babinsky-Weil• Pasien dengan mata tertutup berulang kali

berjalan lima langkah ke depan dan lima langkah ke belakang seama setengah menit; jika ada gangguan vestibuler unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang.

Manuver Dix-Hallpike • Menimbulak vertigo pada penderita gangguan

vestibuler• Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita

dibaring-kan ke belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45º di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.

• Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue).

• Sentral : tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).

Tes kalori• Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. Kepala

penderita diangkat ke belakang (menengadah) sebanyak 60º. • Tabung suntik berukuran 20 mL dengan ujung jarum yang

dilindungi oleh karet ukuran no 15 diisi dengan air bersuhu 30ºC (kira-kira 7º di bawah suhu badan) air disemprotkan ke liang telinga dengan kecepatan 1 mL/detik, dengan demikian gendang telinga tersiram air selama kira-kira 20 detik.

• Amati arah dan lamanya nistagmus • Lamanya nistagmus berlangsung berbeda pada tiap

penderita. Biasanya antara ½ - 2 menit. Setelah istirahat 5 menit, telinga ke-2 dites.

• Pada keadaan normal hal ini akan mencetuskan nistagmus yang berlangsung 2-2,5 menit.

• Bila tidak timbul nistagmus, dapat disuntikkan air es 20 mL selama 30 detik. Bila ini juga tidak menimbulkan nistagmus, maka dapat dianggap bahwa labirin tidak berfungsi

Pemeriksaan penunjang

• Pemeriksaan penunjang pada vertigo meliputi tes audiometric, evalusi laboratories dan evalusi radiologis.

Terapi• medikamentosaa. Antihistamin efek sedasi dimenhidrihat, difenhidramin, Mekanisme: efek inhibisi reseptor histamin sentrala. Histaminergik Betahistin Mekanisme: efek vasodilatasi, perbaikan aliran darah

sistem vestibulera. Antagonis kalsium supresan vestibular, karena sel

rambut vestibular banyak mengandung ca channel flunarizine, cinnarizine, Efek sedasi+

a. Simpatomimetik efedrinb. Transquilizer diazepam, lorazepamc. Antikolinergik skopalamind. FenotiazineUntuk nauseachlorpromazin

Terapi fisik• Tujuan latihan ialah :• Melatih gerakan kepala yang mencetuskan

vertigo atau disekuilibrium untuk meningkatkan kemampuan mengatasinya secara lambat laun.

• Melatih gerakan bola mata, latihan fiksasi pandangan mata.

• Melatih meningkatkan kemampuan keseimbangan

Terapi Fisik Brand-Darrof

• Ambil posisi duduk.• Arahkan kepala ke kiri, jatuhkan badan ke posisi

kanan, kemudian balik posisi duduk.• Arahkan kepala ke kanan lalu jatuhkan badan ke

sisi kiri. Masing-masing gerakan lamanya sekitar satu menit, dapat dilakukan berulang kali.

• Untuk awal cukup 1-2 kali kiri kanan, makin lama makin bertambah.