UMN LMN

Sistem motorik berhubungan dengan sistem neuromuskular. sistem

neuromuskular terdiri atas Upper motor neurons (UMN) dan lower motor

neuron (LMN). Upper motor neurons (UMN) merupakan kumpulan saraf-saraf

motorik yang menyalurkan impuls dan area motorik di korteks motorik sampai

inti-inti motorik di saraf kranial di batang otak atau kornu anterior medula

spinalis. Berdasarkan perbedaan anatomik dan fisiologik kelompok UMN dibagi

dalam susunan piramidal dan susunan ekstrapiramidal. Susunan piramidal terdiri

dari traktus kortikospinal dan traktus kortikobulbar. Traktus kortikobulbar

fungsinya untuk geraakan-gerakan otot kepala dan leher, sedangkan traktus

kortikospinal fungsinya untuk gerakan-gerakan otot tubuh dan anggota gerak 1.

Melalui lower motor neuron (LMN), yang merupakan kumpulan saraf-

saraf motorik yang berasal dari batang otak, pesan tersebut dari otak dilanjutkan

ke berbagai otot dalam tubuh seseorang. Kedua saraf motorik tersebut

mempunyai peranan penting di dalam sistem neuromuscular tubuh. Sistem ini

yang memungkinkan tubuh kita untuk bergerak secara terencana dan terukur 1.

Tulang belakang atau vertebra adalah tulang tak beraturan yang

membentuk punggung yang mudah digerakkan. terdapat 33 tulang punggung

pada manusia, 7 tulang cervical, 12 tulang thorax (thoraks atau dada), 5 tulang

lumbal, 5 tulang sacral, dan 4 tulang membentuk tulang ekor (coccyx). Sebuah

tulang punggung terdiri atas dua bagian yakni bagian anterior yang terdiri dari

badan tulang atau corpus vertebrae, dan bagian posterior yang terdiri dari arcus

vertebrae 2.

1

Gambar 1. Tulang belakang

Ketika tulang belakang disusun, foramen ini akan membentuk saluran

sebagai tempat sumsum tulang belakang atau medulla spinalis. Dari otak medula

spinalis turun ke bawah kira-kira ditengah punggung dan dilindungi oleh cairan

jernih yaitu cairan serebrospinal. Medula spinalis terdiri dari berjuta-juta saraf

yang mentransmisikan informasi elektrik dari dan ke ekstremitas, badan, oragan-

organ tubuh dan kembali ke otak. Otak dan medula spinalis merupakan sistem

saraf pusat dan yang mehubungkan saraf-saraf medula spinalis ke tubuh adalah

sistem saraf perifer 3,4.

Medula spinalis mulai dari akhir medulla oblongata di foramenmagnum

sampai konus medullaris di level Tulang Belakang L1-L2. Medulla Spinalis

berlanjut menjadi Kauda Equina (di Bokong) yang lebih tahan terhadap cedera.

Medula spinalis terdiri atas traktus ascenden (yang membawa informasi di tubuh

menuju ke otak seperti rangsang raba, suhu, nyeri dan gerak posisi) dan traktus

descenden (yang membawa informasi dari otak ke anggota gerak dan

mengontrol fungsi tubuh) 3,4.

2

Medula spinalis diperdarahi oleh 2 susunan arteri yang mempunyai

hubungan istemewa, yaitu arteri spinalis dan arteri radikularis. Arteri spinalis

dibagi menjadi arteri spinalis anterior dan posterior yang berasal dari arteri

vertebralis, sedangkan arteri radikularis dibagi menjadi arteri radikularis

posterior dan anterior yang dikenal juga ramus vertebromedularis arteria

interkostalis 5.

Medula Spinalis disuplai oleh arteri spinalis anterior dan arteri spinalis

posterior. Nervus spinalis/akar nervus yang berasal dari medula spinalis melewati

suatu lubang di vertebra yang disebut foramen dan membawa informasi dari

medula spinalis samapi ke bagian tubuh dan dari tubuh ke otak. Ada 31 pasang

nervus spinalis dan dibagi dalam empat kelompok nervus spinalis, yaitu 3,4,5:

a. nervus servikal : (nervus di leher) yang berperan dalam pergerakan dan

perabaan pada lengan, leher, dan anggota tubuh

bagian atas

b. nervus thorak : (nervus di daerah punggung atas) yang

mempersarafi tubuh dan perut

c. nervus lumbal dan nervus sakral : (nervus didaerah punggung bawah)

yang mempersarafi tungkai,

kandung kencing, usus dan

genitalia.

Ujung akhir dari medula spinalis disebut conus medularis yang letaknya di L1 dan

L2. Setelah akhir medula spinalis, nervus spinalis selanjutnya bergabung

membentuk cauda equina 3,4.

3

Gambar 2. Hubungan nervus spinalis dengan vertebra

4

Definisi Mati

Mati klinis adalah henti napas (tidak ada gerakan napas spontan)

ditambah henti sirkulasi (jantung) total dengan semua aktivitas otak terhenti,

tetapi tidak ireversibel. Pada masa sekarang kematian inilah, permulaan

resusitasi dapat diikuti dengan pemulihan semua fungsi organ vital termasuk

fungsi otak nomal, asal diberikan terapi yang optimal.1,2

Mati biologis (kematian semua organ) selalu mengikuti mati klinis bila

tidak dilakukan resusitasi jantung paru (RJP) atau bila upaya resusitasi

dihentikan. Mati biologis merupakan proses nekrotisasi semua jaringan, dimulai

dengan neuron otak yang menjadi nekrotik setelah kira-kira 1 jam tanpa sikulasi,

diikuti oleh jantung, ginjal, paru, dan hati yang menjadi nekrotik selama

beberapa jam atau hari.3

Mati serebral (kematian korteks) adalah kerusakan ireversibel serebrum,

terutama neokorteks. Mati otak (MO, kematian otak total) adalah mati serebral

ditambah dengan nekrosis sisa otak lainnya, termasuk serebelum, otak tengah,

dan batang otak.2,3

Mati sosial (status vegetatif yang menetatap, sidroma apalika) merupakan

kerusakan berat ireversibel pada pasien yang tetap tidak sadar dan tidak

responsif, tetapi mempunyai elektroensefalogram (EEG) aktif dan beberapa

reflek yang utuh. Ini harus dibedakan dari mati serebral yang hasil EEG nya

tenang dan dari mati otak, dengan tambahan ketiadaan semua reflek saraf otak

dan upaya napas spontan. Pada keadaan vegetatif mungkin terdapat siklus sadar

– tidur.3

II.2. Definisi Mati Batang Otak

Walaupun mudah dimengerti sebagai suatu konsep, namun

mendefinisikan kematian otak dalam kata-kata adalah sulit. Pada panduan

Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS) yang dipublikasikan

pada tahun 1993, kematian otak didefinisikan sebagai berikut: “Istilah kematian

5

otak harus digunakan untuk merujuk pada berhentinya semua fungsi otak secara

ireversibel. Kematian otak terjadi saat terjadi hilangnya kesadaran yang

ireversibel, dan hilangnya respon refleks batang otak dan fungsi pernapasan

pusat secara ireversibel, atau berhentinya aliran darah intrakranial secara

ireversibel”.7

Menurut kriteria komite ad hoc Harvard tahun 1968, kematian otak

didefinisikan oleh beberapa hal. Yang pertama, adanya otak yang tidak berfungsi

lagi secara permanen, yang ditentukan dengan tidak adanya resepsi dan respon

terhadap rangsang, tidak adanya pergerakan napas, dan tidak adanya refleks-

refleks, yakni respon pupil terhadap cahaya terang, pergerakan okuler pada uji

penggelengan kepala dan uji kalori, refleks berkedip, aktivitas postural (misalnya

deserebrasi), refleks menelan, menguap, dan bersuara, refleks kornea, refleks

faring, refleks tendon dalam, dan respon terhadap rangsang plantar. Yang kedua

adalah data konfirmasi yakni EEG yang isoelektris. Kedua tes tersebut diulang 24

jam setelah tes pertama, tanpa adanya hipotermia (suhu < 32,2o C) atau

pemberian depresan sistem saraf pusat seperti barbiturat. Penentuan tersebut

harus dilakukan oleh seorang dokter. 2,7

Menurut Uniform Determination of Death Act, yang dikembangkan oleh

National Conference of Commissioners on Uniform State Laws, President’s

Commission for the Study of Ethical Problems in Medicine and Biomedical and

Behavioral Research, seseorang dinyatakan mati otak apabila mengalami (1)

terhentinya fungsi sirkulasi dan respirasi secara ireversibel, dan (2) terhentinya

semua fungsi otak secara keseluruhan, termasuk batang otak, secara ireversibel.

Terhentinya fungsi sirkulasi dan respirasi dinilai dari tidak adanya denyut jantung

dan usaha napas, serta pemeriksaan EKG dan uji apnea. Terhentinya fungsi otak

dinilai dari adanya keadaan koma serta hilangnya fungsi batang otak berupa

absennya refleks - refleks.8

Menurut panduan yang digunakan di Amerika Serikat, kematian otak

didefinisikan sebagai hilangnya semua fungsi otak secara ireversibel, termasuk

6

batang otak. Tiga temuan penting dalam kematian otak adalah koma, hilangnya

refleks batang otak, dan apnea.7,8

Diagnosis kematian batang otak merupakan diagnosis klinis. Tidak

diperlukan pemeriksaan lain apabila pemeriksaan klinis (termasuk pemeriksaan

refleks batang otak dan tes apnea) dapat dilaksanakan secara adekuat. Apabila

temuan klinis yang sesuai dengan kriteria kematian batang otak atau

pemeriksaan konfirmatif yang mendukung diagnosis kematian batang otak

tidak dapat diperoleh, diagnosis kematian batang otak tidak dapat ditegakkan.9

II.3. Etiologi

Kematian otak ditandai dengan koma, apneu dan hilangnya semua refleks

batang otak. Diagnosis klinis ini pertama kali disampaikan dalam kepustakaan

kedokteran pada tahun 1959 dan kemudian digunakan dalam praktik kedokteran

pada dekade berikutnya pada bidang trauma klinis yang spesifik. Kebanyakan

kasus kematian dapat didiagnosis di tempat tidur pasien.2,4,10

Penyebab umum kematian otak termasuk trauma, perdarahan

intrakranial, hipoksia, overdosis obat, tenggelam, tumor otak primer, meningitis,

pembunuhan dan bunuh diri. Dalam kepustakaan lain, hipoglikemia jangka

panjang disebut sebagai penyebab kematian otak.10

II.4. Patofisiologi

Patofisiologi penting terjadinya kematian otak adalah peningkatan hebat

tekanan intrakranial (TIK) yang disebabkan perdarahan atau edema otak. Jika TIK

meningkat mendekati tekanan darah arterial, kemudian tekanan perfusi serebral

(TPS) mendekati nol, maka perfusi serebral akan terhenti dan kematian otak

terjadi.11

Aliran darah normal yang melalui jaringan otak pada orang dewasa rata-

rata sekitar 50 sampai 60 mililiter per 100 gram otak per menit. Untuk seluruh

7

otak, yang kira-kira beratnya 1200 – 1400 gram terdapat 700 sampai 840

ml/menit. Penghentian aliran darah ke otak secara total akan menyebabkan

hilangnya kesadaran dalam waktu 5 sampai 10 detik. Hal ini dapat terjadi karena

tidak ada pengiriman oksigen ke sel-sel otak yang kemudian langsung

menghentikan sebagian metabolismenya. Aliran darah ke otak yang terhenti

untuk tiga menit dapat menimbulkan perubahan-perubahan yang bersifat

irreversibel. Sedikitnya terdapat tiga faktor metabolik yang memberi pengaruh

kuat terhadap pengaturan aliran darah serebral. Ketiga faktor tersebut adalah

konsentrasi karbon dioksida, konsentrasi ion hidrogen dan konsentrasi oksigen.

Peningkatan konsentrasi karbon dioksida maupun ion hidrogen akan

meningkatkan aliran darah serebral, sedangkan penurunan konsentrasi oksigen

akan meningkatkan aliran.12,13

Faktor-faktor iskemia dan nekrotik pada otak oleh karena kurangnya

aliran oksigen ke otak menyebabkan terganggunya fungsi dan struktur otak, baik

itu secara reversible dan ireversibel. Percobaan pada binatang menunjukkan

aliran darah otak dikatakan kritis apabila aliran darah otak 23/ml/100mg/menit

(normal 55 ml/100mg/menit). Jika dalam waktu singkat aliran darah otak

ditambahkan di atas 23 ml, maka kerusakan fungsi otak dapat diperbaiki.

Pengurangan aliran darah otak di bawah 8 - 9 ml/100 mg/menit akan

menyebabkan infark, tergantung lamanya. Dikatakan hipoperfusi jika aliran

darah otak di antara 8 - 23 ml/100 mg/menit.12,14

Jika jumlah darah yang mengalir ke dalam otak tersumbat secara parsial,

maka daerah yang bersangkutan langsung menderita karena kekurangan

oksigen. Daerah tersebut dinamakan daerah iskemik. Di wilayah itu didapati: 1)

tekanan perfusi yang rendah, 2) PO2 turun, 3) CO2 dan asam laktat tertimbun.

Autoregulasi dan pengaturan vasomotor dalam daerah tersebut bekerja sama

untuk menanggulangi keadaan iskemik itu dengan mengadakan vasodilatasi

maksimal. Pada umumnya, hanya pada perbatasan daerah iskemik saja bisa

dihasilkan vasodilatasi kolateral, sehingga daerah perbatasan tersebut dapat

8

diselamatkan dari kematian. Tetapi pusat dari daerah iskemik tersebut tidak

dapat teratasi oleh mekanisme autoregulasi dan pengaturan vasomotor. Di situ

akan berkembang proses degenerasi yang ireversibel. Semua pembuluh darah di

bagian pusat daerah iskemik itu kehilangan tonus, sehinga berada dalam

keadaan vasoparalisis. Keadaan ini masih bisa diperbaiki, oleh karena sel-sel otot

polos pembuluh darah bisa bertahan dalam keadaan anoksik yang cukup lama.

Tetapi sel-sel saraf daerah iskemik itu tidak bisa tahan lama. Pembengkakan sel

dengan pembengkakan serabut saraf dan selubung mielinnya (edema serebri)

merupakan reaksi degeneratif dini. Kemudian disusul dengan diapedesis eritosit

dan leukosit. Akhirnya sel-sel saraf akan musnah. Yang pertama adalah gambaran

yang sesuai dengan keadaan iskemik dan yang terakhir adalah gambaran infark.14

Adapun pada hipoglikemia, mekanisme yang terjadi sifatnya umum.

Hipoglikemia jangka panjang menyebabkan kegagalan fungsi otak. Berbagai

mekanisme dikatakan terlibat dalam patogenesisnya, termasuk pelepasan

glutamat dan aktivasi reseptor glutamat neuron, produksi spesies oksigen reaktif,

pelepasan Zinc neuron, aktivasi poli (ADP-ribose) polymerase dan transisi

permeabilitas mitokondria.15

II.5. Kriteria Mati Batang Otak

Pada tahun 1959 Mollaret dan Goulon memperkenalkan istilah coma de

passé (koma irreversibel) dalam menggambarkan 23 pasien koma dengan

hilangnya kesadaran, refleks batang otak, respirasi dan dengan hasil

elektroensefalogram (EEG) yang mendatar. Pada tahun 1968, sebuah komite Ad

hoc pada Fakultas Kedokteran Harvard meninjau kembali defenisi kematian otak

dan kemudian diartikan sebagai koma ireversibel atau kematian otak adalah

9

tidak adanya respon terhadap stimulus, tidak ada gerakan napas, tidak adanya

refleks batang otak dan koma yang penyebabnya sudah diketahui, kondisi

tersebut menetap sekurang-kurangnya 6 sampai 24 jam.2,7,16

Pada tahun 1971 Mohandas dan Chou menggambarkan kerusakan

batang otak sebagai komponen penting dari kerusakan otak yang berat.

Konferensi perguruan tinggi Medical Royal dan fakultas-fakultas yang ada di

dalamnya di Kerajaan Inggris pada tahun 1976, menerbitkan sebuah pernyataan

mengenai diagnosis kematian otak dimana kematian otak diartikan sebagai

hilangnya fungsi batang otak secara lengkap dan ireversibel. Pernyataan ini

memberikan pedoman yang termasuk di dalamnya perbaikan dalam uji apnea

dan memusatkan perhatian pada batang otak sebagai pusat dari fungsi otak.

Tanpa batang otak ini, tidak ada kehidupan. Pada tahun 1981 komisi presiden

untuk studi masalah etik dalam kedokteran biomedis juga penelitian tentang

perilaku menerbitkan pedomannya. Dokumen tersebut merekomendasikan

kegunaan tes konfirmasi untuk mengurangi durasi waktu yang dibutuhkan untuk

observasi dan merekomendasikan periode 24 jam bagi pasien dengan gangguan

anoksia dan kemudian menyingkirkan syok sebagai syarat untuk menentukan

kematian otak. Akhir-akhir ini, Akademi Neurologi Amerika memberikan kasus

berdasarkan bukti dan menyarankan adanya pemeriksaan-pemeriksaan dalam

praktek. Laporan ini secara spesifik mengarah kepada adanya peralatan-

peralatan pemeriksaan klinis dan tes konfirmasi validitas serta adanya deskripsi

tentang uji apnea dalam praktek.17

Sehubungan dengan dibutuhkannya konsep kematian otak, maupun metode

terstruktur suatu diagnosis, beragam kriteria telah diterbitkan. Beberapa

diantaranya1,2,3,10:

a. Kriteria Harvard

Kunci perkembangan diagnosis kematian otak diterbitkan “Kriteria

Harvard”, kunci diagnosis tersebut adalah2,10:

10

Tidak bereaksi terhadap stimulus noksius yang intensif (unresponsive

coma).

Hilangnya kemampuan bernapas spontan.

Hilangnya refleks batang otakdan spinal.

Hilangnya aktivitas postural seperti deserebrasi.

EEG datar.

Hipotermia dan pemakaian depresan seperti barbiturat harus disingkirkan.

Kemudian, temuan klinis dan EEG harus tetap saat evaluasi sekurang

kurangnya 24 jam kemudian.

b. Kriteria Minnesota

Pengalaman klinis dengan menggunakan kriteria Harvard yang disarankan

mungkin sangat terbatas. Hal ini menyebabkan Mohandes dan Chou

mengusulkan “Kriteria Minnesota” untuk kematian otak. Yang dihilangkan dari

kriteria ini adalah tidak dimasukkannya refleks spinalis dan aktivitas EEG

karena masih dipandang sebagai sebuah pilihan pemeriksaan untuk

konfirmasi, elemen kunci kriteria Minnesota adalah3:

Hilangnya respirasi spontan setelah masa 4 menit pemeriksaan.

Hilangnya refleks otak yang ditandai dengan: pupil dilatasi, hilangnya

refleks batuk, refleks kornea dan siliospinalis, hilangnya doll’s eye

movement, hilangnya respon terhadap stimulus kalori dan hilangnya

refleks tonus leher.

Status penderita tidak berubah sekurang-kurangnya dalam 12 jam

Proses patologis yang berperan dan dianggap tidak dapat diperbaiki.

Pertimbangan utama dalam mendiagnosis kematian otak adalah sebagai

berikut18:

1) Hilangnya fungsi serebral

2) Hilangnya fungsi batang otak termasuk respirasi spontan

3) Bersifat ireversibel.

11

Hilangnya fungsi serebral ditandai dengan berkurangnya pergerakan spontan dan

berkurangnya respon motorik dan vokal terhadap seluruh rangsang visual,

pendengaran dan kutaneus. Refleks-refleks spinalis mungkin saja ada.

EEG merupakan indikator berharga dalam kematian serebral dan banyak

lembaga kesehatan yang memerlukan pembuktian Electro Cerebral Silence (ECS),

yang juga disebut EEG datar atau isoelektrik. Dikatakan EEG datar apabila tidak

ada perubahan potensial listrik melebihi 2 mikroVolt selama dua kali 30 menit

yang direkam setiap 6 jam. Perlu ditekankan bahwa tidak adanya respon serebral

dan EEG datar tidak selalu berarti kematian otak. Akan tetapi, keduanya dapat

terjadi dan bersifat reversible pada keadaan hipotermia dan intoksikasi obat-

obatan hipnotik-sedatif.19

Fungsi-fungsi batang otak dianggap tidak ada jika tidak terdapat reaksi

pupil terhadap cahaya, tidak terdapat refleks kornea, vestibulo-ocular,

orofaringeal atau trakea. Tidak ada respon deserebrasi terhadap stimulus noksius

dan tidak ada pernapasan spontan. Untuk kepentingan dalam praktek, apnea

absolut dikatakan terjadi pada pasien, jika pasien tersebut tidak melakukan

usaha untuk menolak penggunaan alat respirasi setidaknya selama 15 menit.

Sebagai tes akhir, pasien dapat dilepaskan dari respirator lebih lama beberapa

menit untuk memastikan bahwa PCO2 arteri meningkat di atas ambang untuk

merangsang pernapasan spontan.20

Jika hasil pemeriksaan memperlihatkan bahwa semua fungsi otak hilang,

maka pemeriksaan harus diulang dalam waktu 6 jam untuk memastikan bahwa

keadaan pasien bersifat ireversibel. Jika riwayat dan pengamatan komprehensif

yang sesuai terhadap prosedur penggunaan obat-obatan tidak ada, maka

observasi selama periode 72 jam mungkin dibutuhkan untuk memperoleh

reversibilitas walaupun jarang terjadi dalam praktek, studi perfusi serebral

menunjukkan terhentinya sirkulasi intrakranial secara sempurna menyebabkan

terjadinya kematian otak.21

12

II.6. Langkah Penetapan Diagnosis Kematian Batang Otak

Pemeriksaan neurologis klinis tetap menjadi standar untuk penentuan

kematian otak dan telah diadopsi oleh sebagian besar negara-negara di dunia.

Pemeriksaan pasien yang diduga telah mengalami kematian otak harus dilakukan

dengan teliti. Deklarasi tentang kematian otak tidak hanya menuntut

dilakukannya tes neurologis namun juga identifikasi penyebab koma, keyakinan

akan kondisi ireversibel, penyingkiran tanda neurologis yang salah ataupun

faktor-faktor yang dapat menyebabkan kebingungan, interpretasi hasil

pencitraan neurologis, dan dilakukannya tes laboratorium tambahan yang

dianggap perlu.15,16

Diagnosis kematian otak terutama ditegakkan secara klinis. Tidak ada tes

lain yang perlu dilakukan apabila pemeriksaan klinis yang menyeluruh, meliputi

kedua tes refleks batang otak dan satu tes apnea, memberikan hasil yang jelas.

Apabila tidak ditemukan temuan klinis, atau uji konfirmasi, yang lengkap yang

konsisten dengan kematian otak, maka diagnosis tersebut tidak dapat

ditegakkan.17

Pemeriksaan neurologis untuk menentukan apakah seseorang telah

mengalami kematian otak atau tidak dapat dilakukan hanya apabila persyaratan

berikut dipenuhi18:

1) Penyingkiran kondisi medis yang dapat mengganggu penilaian klinis,

khususnya gangguan elektrolit, asam – basa, atau endokrin.

2) Tidak adanya hipotermia parah, didefinisikan sebagai suhu tubuh lebih

kurang atau sama dengan 32oC.

3) Tidak adanya bukti intoksikasi obat, racun, atau agen penyekat

neuromuskuler.

Menurut panduan sertifikasi kematian otak yang diterapkan di Hong Kong, yang

mengacu pada beberapa referensi seperti Medical Royal Colleges in United

Kingdom dan Austalian and New Zealand Intensive Care Society, sebelum

13

mempertimbangkan diagnosis kematian otak, harus diperiksa kondisi-kondisi

serta kriteria eksklusi.17

Pertama-tama, harus ditemukan kondisi cedera otak berat yang konsisten

dengan proses terjadinya kematian otak (yang biasanya dikonfirmasi dengan

pencitraan otak). Tidak boleh ada keraguan bahwa kondisi yang dialami pasien

diakibatkan oleh kerusakan struktural otak yang tidak dapat diperbaiki. Diagnosis

dari kelainan yang dapat menimbulkan kematian otak harus ditegakkan dengan

jelas. Diagnosis tersebut dapat jelas terlihat beberapa jam setelah kejadian

intrakranial primer seperti cedera kepala berat, perdarahan intrakranial spontan,

atau setelah pembedahan otak. Namun, saat kondisi pasien disebabkan oleh

henti jantung, hipoksia, atau insufisiensi sirkulasi yang berat tanpa periode

anoksia serebri yang jelas, atau dicurigai mengalami embolisme udara atau

lemak otak maka penegakan diagnosis akan memakan waktu lebih lama.16,17

Kondisi kedua yang dapat menjadi pertimbangan untuk menegakkan

diagnosis kematian otak adalah pasien yang apneu dan menggunakan bantuan

ventilator. Pasien tidak responsif dan tidak bernafas secara spontan. Obat

penyekat neuromuskuler atau lainnya harus dieksklusi dari penyebab kondisi

tersebut.

Penyebab koma lain yang harus dieksklusi adalah obat depresan atau

racun. Riwayat penggunaan obat harus secara hati-hati diperiksa. Periode

observasi tergantung pada farmakokinetik dari obat yang digunakan, dosis yang

digunakan, dan fungsi hepar serta ginjal pasien. Apabila diperlukan, tes darah

dan urin serta level serum dilakukan. Bila ada keraguan tentang adanya efek dari

opioid atau benzodiazepine, maka obat antagonis yang tepat harus diberikan.

Stimulator saraf tepi harus digunakan untuk mengkonfirmasi intak tidaknya

konduksi neuromuskuler apabila pasien menggunakan obat pelemas otot

(muscle relaxant).18

Hipotermia primer juga menjadi kriteria eksklusi. Suhu pasien direkomendasikan

14

harus di atas 35 oC sebelum dilakukan uji diagnostik. Selain itu, harus disingkirkan

juga kondisi gangguan metabolik dan endokrin, serta hipotensi arteri.

Langkah-langkah penetapan kematian batang otak meliputi hal-hal

berikut19:

1. Evaluasi kasus koma

2. Memberikan penjelasan kepada keluarga mengenai kondisi terkini pasien

3. Penilaian klinis awal refleks batang otak

4. Periode interval observasi

a. Sampai dengan usia 2 bulan, periode interval observasi 48 jam

b. Usia lebih dari 2 bulan - < 1 tahun, periode interval observasi 24 jam

c. Usia lebih dari 1 tahun - < 18 tahun, periode interval observasi 12 jam

d. Usia 18 tahun ke atas, periode interval observasi berkisar 6 jam

5. Penilaian klinis ulang refleks batang otak

6. Tes apnea

7. Pemeriksaan konfirmatif apabila terdapat indikasi

8. Persiapan akomodasi yang sesuai

9. Sertifikasi kematian batang otak

10. Penghentian penyokong kardiorespirasi

Evaluasi kasus koma

Penentuan kematian batang otak memerlukan identifikasi kasus koma

ireversibel beserta penyebab koma yang paling mungkin. Cedera kepala

berat, perdarahan intraserebral hipertensif, perdarahan subarachnoid, jejas

otak hipoksik-iskemik, dan kegagalan hepatik fulminan adalah merupakan

penyebab potensial hilangnya fungsi otak yang bersifat ireversibel. Dokter perlu

menilai tingkat dan reversibilitas koma, serta potensi berbagai kerusakan

organ.17,18

Dokter juga harus menyingkirkan berbagai faktor perancu, seperti intoksikasi

obat, blokade neuromuskular, hipotermia, atau kelainan metabolik lain yang

dapat menyebabkan koma namun masih berpotensi reversible.

15

Kedalaman koma diuji dengan penilaian adanya respon motorik terhadap

stimulus nyeri yang standar, seperti penekanan nervus supraorbita, sendi

temporomandibuler, atau bantalan kuku pada jari Koma dalam adalah tidak

adanya respon motorik cerebral terhadap rangsang nyeri pada seluruh

ekstremitas (nail-bed pressure) dan penekanan di supraorbital.19

Yang harus diperhatikan dalam pengujian ini adalah kemungkinan adanya respon

motorik “Lazarus sign” yang dapat terjadi secara spontan selama tes apnea,

seringkali pada kondisi hipoksia atau episode hipotensi, dan berasal dari spinal.

Agen penyekat neuromuskuler juga dapat menghasilkan kelemahan motorik

yang cukup lama.20

Gambar 1. Tes Rangsang Nyeri

Penilaian klinis refleks batang otak

Pemeriksaan refleks batang otak meliputi pengukuran jalur refleks pada

mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Saat terjadi kematian otak, pasien

kehilangan refleks dengan arah rostral ke kaudal, dan medulla oblongata adalah

bagian terakhir dari otak yang berhenti berfungsi. Beberapa jam dibutuhkan

untuk terjadinya kerusakan batang otak secara menyeluruh, dan selama periode

tersebut, mungkin masih terdapat fungsi medula. Pada kasus yang jarang dimana

terdapat fungsi medula oblongata yang tetap ada, ditemukan tekanan darah

normal, respon batuk setelah suction trakhea, dan takhikardia setelah pemberian

1 mg atropine.20,21

Penentuan kematian batang otak memerlukan penilaian fungsi otak oleh

minimal dua orang klinisi dengan interval waktu pemeriksaan beberapa jam.

Tiga temuan penting pada kematian batang otak adalah koma dalam, hilangnya

16

seluruh refleks batang otak, dan apnea. Pemeriksaan apnea (tes apnea)

secara khas dilakukan setelah evaluasi refleks batang otak yang kedua.21

Hilangnya refleks batang otak19,20,21

Pupil:

a. Tidak terdapat respon terhadap cahaya atau refleks cahaya negatif

b. Ukuran: midposisi (4 mm) sampai dilatasi (9 mm)

Gerakan bola mata /gerakan okular:

a. Refleks oculocephalic negatif

Pengujian dilakukan hanya apabila secara nyata tidak terdapat retak

atau ketidakstabilan vertebrae cervical atau basis kranii.

b. Tidak terdapat penyimpangan atau deviasi gerakan bola mata terhadap

irigasi 50 ml air dingin pada setiap telinga. Membrana timpani harus tetap

utuh; pengamatan 1 menit setelah suntikan, dengan interval tiap telinga

minimal 5 menit.

Respon motorik facial dan sensorik facial:

a. Refleks kornea negatif

b. Jaw reflex negatif (optional)

c. Tidak terdapat respon menyeringai terhadap rangsang tekanan dalam

pada kuku, supraorbita, atau temporomandibular joint.

Refleks trakea dan faring:

a. Tidak terdapat respon terhadap rangsangan di faring bagian posterior

b. Tidak terdapat respon terhadap pengisapan trakeobronkial

(tracheobronchial suctioning).

17

Gambar 2. Pemeriksaan Refleks Batang Otak

Penilaian klinis terhadap refleks batang otak dikerjakan secara menyeluruh.

Nervus cranialis yang diperiksa ditunjukkan dengan angka romawi; garis

panah utuh menunjukkan jaras aferen; garis panah terputus menunjukkan

jaras eferen. Hilangnya respon menyeringai atau mata tidak membuka

terhadap rangsang tekanan dalam pada kedua condyles setinggi

temporomandibular joint (afferent n. V dan efferent n. VII), hilangnya refleks

kornea terhadap rangsang sentuhan tepi kornea mata (n. V dan n. VII), hilangnya

refleks cahaya (n. II dan n. III), hilangnya respon oculovestibular ke arah sisi

stimulus dingin oleh air es (n. VIII dan n. III dan n. VI), hilangnya refleks batuk

terhadap rangsangan pengisapan yang dalam pada trachea (n. IX dan n. X).

Tes Apnea

Secara umum, tes apnea dilakukan setelah pemeriksaan refleks batang otak

yang kedua dilakukan. Tes apnea dapat dilakukan apabila kondisi prasyarat

terpenuhi, yaitu18,19:

a. Suhu tubuh ≥ 36,5 °C atau 97,7 °F

b. Euvolemia (balans cairan positif dalam 6 jam sebelumnya)

c. PaCO2 normal (PaCO2 arterial ≥ 40 mmHg)

d. PaO2 normal (pre-oksigenasi arterial PaO2 arterial ≥ 200 mmHg)

Setelah syarat-syarat tersebut terpenuhi, dokter melakukan tes apnea

dengan langkah-langkah sebagai berikut20:

a. Pasang pulse-oxymeter dan putuskan hubungan ventilator

b. Berikan oksigen 100%, 6 L/menit ke dalam trakea (tempatkan kanul

setinggi carina)

c. Amati dengan seksama adanya gerakan pernafasan (gerakan dinding

dada atau abdomen yang menghasilkan volume tidal adekuat)

d. Ukur PaO2, PaCO2, dan pH setelah kira-kira 8 menit, kemudian ventilator

disambungkan kembali

18

e. Apabila tidak terdapat gerakan pernafasan, dan PaCO2 ≥ 60 mmHg (atau

peningkatan PaCO2 lebih atau sama dengan nilai dasar normal), hasil

tes apnea dinyatakan positif (mendukung kemungkinan klinis kematian

batang otak).

f. Apabila terdapat gerakan pernafasan, tes apnea dinyatakan negatif

(tidak mendukung kemungkinan klinis kematian batang otak) .

g. Hubungkan ventilator selama tes apnea apabila tekanan darah sistolik

turun sampai < 90 mmHg (atau lebih rendah dari batas nilai normal

sesuai usia pada pasien < 18 tahun), atau pulse-oxymeter

mengindikasikan adanya desaturasi oksigen yang bermakna, atau

terjadi aritmia kardial.

Segera ambil sampel darah arterial dan periksa analisis gas darah.

Apabila PaCO2 ≥ 60 mmHg atau peningkatan PaCO2 ≥ 20 mmHg

di atas nilai dasar normal, tes apnea dinyatakan positif.

Apabila PaCO2 < 60 mmHg atau peningkatan PaCO2 < 20 mHg di atas

nilai dasar normal, hasil pemeriksaan belum dapat dipastikan dan

perlu dilakukan tes konfirmasi

Gambar 3. Tes Apneu

Diskoneksi ventilator dan penggunaan oksigenasi apneik difusi (apneic

diffusion oxygenation) memerlukan syarat tertentu. Suhu tubuh harus ≥ 36.5

°C, tekanan darah sistolik harus ≥ 90 mmHg, dan balans cairan harus positif

selama enam jam. Setelah preoksigenasi (fraksi oksigen insprasi harus 1.0

selama 10 menit), tingkat ventilasi harus dikurangi. Ventilator harus diputus

apabila PaO2 arterial mencapai ≥ 200 mmHg, atau apabila PaCO2 arterial

mencapai ≥ 40 mmHg. Pipa oksigen harus berada pada carina

19

(menghantarkan oksigen 6 liter per menit). Dokter harus mengamati dinding

dada dan abdomen untuk mengamati adanya gerakan pernafasan selama 8-10

menit, dan harus mengawasi pasien terhadap adanya perubahan fungsi vital.

Apabila PaO2 arterial ≥ 60 mmHg, atau terdapat peningkatan > 20 mmHg dari

nilai dasar yang normal, maka tes apnea dinyatakan positif.

Faktor Perancu

Kondisi-kondisi berikut dapat mempengaruhi diagnosis klinis kematian batang

otak, sedemikian rupa sehingga hasil diagnosis tidak dapat dibuat dengan

pasti hanya berdasarkan pada alasan klinis sendiri. Pada keadaan ini

pemeriksaan konfirmatif direkomendasikan21:

a. Trauma spinal servikal berat atau trauma fasial berat

b. Kelainan pupil sebelumnya

c. Level toksis beberapa obat sedatif, aminoglikosida, antidepresan

trisiklik, antikolinergik, obat antiepilepsi, agen kemoterapi, atau agen

blokade neuromuskular

d. Sleep apnea atau penyakit paru berat yang mengakibatkan retensi kronis

CO2

Manifestasi berikut terkadang tampak dan tidak boleh diinterpretasikan

sebagai bukti fungsi batang otak18,19 :

a. Gerakan spontan ekstremitas selain dari respon fleksi atau ekstensi

patologis

b. Gerakan mirip bernafas (elevasi dan aduksi bahu, lengkungan

punggung, ekspansi interkosta tanpa volume tidal yang bermakna)

c. Berkeringat, kemerahan, takikardi

d. Tekanan darah normal tanpa dukungan farmakologis, atau

peningkatan mendadak tekanan darah

e. Tidak-adanya diabetes insipidus

20

f. Refleks tendo dalam, refleks abdominal superfisial, respon fleksi triple

g. Refleks Babinski

Pemeriksaan Konfirmatif Apabila Terdapat Indikasi

Diagnosis kematian batang otak merupakan diagnosis klinis. Tidak diperlukan

pemeriksaan lain apabila pemeriksaan klinis termasuk pemeriksaan refleks

batang otak dan tes apnea dapat dilaksanakan secara adekuat. Beberapa

pasien dengan kondisi tertentu seperti cedera servikal atau kranium,

instabilitas kardiovaskular, atau faktor lain yang menyulitkan dilakukannya

pemeriksaan klinis untuk menegakkan diagnosis kematian batang otak, perlu

dilakukan tes konfirmatif.20

Pemilihan tes konfirmatif yang akan dilakukan sangat tergantung pada

pertimbangan praktis, mencakup ketersediaan, kemanfaatan, dan kerugian yang

mungkin terjadi. Beberapa tes konfirmatif yang biasa dilakukan antara lain21:

a. Angiography (conventional, computerized tomographic, magnetic

resonance, dan radionuclide) : kematian batang otak ditegakkan apabila

tidak terdapat pengisian intraserebral (intracerebral filling) setinggi

bifurkasio karotis atau sirkulus Willisi

b. Elektroensefalografi (EEG) : kematian batang otak ditegakkan apabila

tidak terdapat aktivitas elektrik setidaknya selama 30 menit

c. Nuclear brain scanning : kematian batang otak ditegakkan apabila tidak

terdapat ambilan (uptake) isotop pada parenkim otak dan atau vasculature,

bergantung teknik isotop (hollow skull phenomenon)

b. Somatosensory evoked potentials : kematian batang otak ditegakkan

apabila tidak terdapat respon N20-P22 bilateral pada stimulasi nervus

medianus

c. Transcranial doppler ultrasonography : kematian batang otak ditegakkan

oleh adanya puncak sistolik kecil (small systolic peaks) pada awal

sistolik tanpa aliran diastolik (diastolic flow) atau reverberating flow,

21

mengindikasikan adanya resistensi yang sangat tinggi (very high vascular

resistance) terkait adanya peningkatan tekanan intrakranial yang besar.

22