BAB IASIDOSIS

A. ASIDOSIS

Asidosis adalah suatu keadaan dimana adanya peningkatan asam didalam darah yang disebabkan oleh berbagai keadaan  dan penyakit tertentu yang mana tubuh tidak bisa mengeluarkan asam dalam mengatur keseimbangan asam basa. Hal ini penting untuk menjaga keseimbangan fungsi sistem organ tubuh manusia. Gangguan keseimbangan ini dapat dikelompokkan dalam dua kelompok besar yaitu metabolik dan respiratorik. Ginjal dan paru merupakan dua organ yang berperan penting dalam pengaturan keseimbangan ini

Asidosis Respiratorik (Kelebihan Asam Karbonat).

1. Asidosis Respiratorik adalah gangguan klinis dimana PH kurang dari 7,35 dan tekanan

parsial karbondioksida arteri (PaCO2) lebih besar dari 42 mmHg.

Kondisi ini terjadi akibat tidak adekuatnya ekskresi CO2 dengan tidak adekuatnya ventilasi sehingga mengakibatkan kenaikan kadar CO2 plasma.

Definisi

Asidosis Respiratorik adalah keasaman darah yang berlebihan karena penumpukan karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang buruk atau pernafasan yang lambat. Kecepatan dan kedalaman pernafasan mengendalikan jumlah karbondioksida dalam darah. Dalam keadaan normal, jika terkumpul karbondioksida, pH darah akan turun dan darah menjadi asam.Tingginya kadar karbondioksida dalam darah merangsang otak yang mengatur pernafasan, sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan lebih dalam.

1

B. KLASIFIKASI

1. Asidosis Respiratori Akut.

Terjadi jika komponen ginjal belum berjalan dan HCO3- masih dalam keadaan normal. Seperti pada edema pulmonal akut, aspirasi benda asing, atelektasis, pneumutorak, syndrome tidur apnea, pemberian oksigen pada pasien hiperkapnea kronis (kelebihan CO2 dalam darah), ARSP.

2. Asidosis Respiratorik Kronis.

Jika kompensasi ginjal telah berjalan dan HCO3- telah meningkat. Terjadi pada penyakit pulmunari seperti emfisema kronis dan bronchitis, apnea tidur obstruktif.

C. PENYEBAB

Asidosis respiratorik terjadi jika paru-paru tidak dapat mengeluarkan karbondioksida secara adekuat.Hal ini dapat terjadi pada penyakit-penyakit berat yang mempengaruhi paru-paru, seperti:

Emfisema  Bronkitis kronis  Pneumonia berat  Edema pulmoner  Asma.

Asidosis respiratorik dapat juga terjadi bila penyakit-penyakit dari saraf atau otot dada menyebabkan gangguan terhadap mekanisme pernafasan. Selain itu, seseorang dapat mengalami asidosis respiratorik akibat narkotika dan obat tidur yang kuat, yang menekan pernafasan.GejalaGejala pertama berupa sakit kepala dan rasa menantuk. Jika keadaanya memburuk rasa mengantuk akan berlanjut menjadi stupor (penurunan kesadaran) dan koma. Stupor dan koma dapat terjadi dalam beberapa saat jika pernapasan terhenti atau jika pernapasan sangat terganggu atau setelah berjam-jam. Jika pernapasan tidak terlalu terganggu.

Diagnosa

Biasanya diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan pH darah dan pengukuran karbondioksida dari darah ke arteri.

2 Pengobatan

Pengobatan asidosis respiratorik bertujuan untuk meningkatkan fungsi dari paru-paru. Obat-obatan untuk memperbaiki pernapasan bisa diberikan kepada penderita penyakit paru-paru seperti asma dan emfisema. Pada penderita yang mengalami gangguan pernapasan berat mugkin perlu diberikan pernapasan buatan dengan bantuan ventilator mekanik.

1. Hambatan Pada Pusat Pernafasan Di Medula Oblongata.

a. Obat-obatan : kelebihan dosis opiate, sedative, anestetik (akut).

b. Terapi oksigen pada hiperkapnea kronik.

c. Henti jantung (akut).

d. Apnea saat tidur.

2. Gangguan Otot-Otot Pernafasan Dan Dinding Dada.

a. Penyakit neuromuscular : Miastenia gravis, poliomyelitis, sclerosis lateral amiotropik.

b. Deformitas rongga dada : Kifoskoliosis.

c. Obesitas yang berlebihan.

d. Cedera dinding dada seperti patah tulag-tulang iga.

3. Gangguan Pertukaran Gas.

a. PPOM (emfisema dan bronchitis).

b. Tahap akhir penyakit paru intrinsic yang difus.

c. Pneumonia atau asma yang berat.

d. Edema paru akut.

e. Pneumotorak.

3

4. Obstruksi Saluran Nafas Atas Yang Akut.

a. Aspirasi benda asing atau muntah.

b. Laringospasme atau edema laring, bronkopasme berat.

5. Hipofentilasi

Dihubungkan Dengan Penurunan Fungsi Pusat Pernafasan Seperti Trauma Kepala, Sedasi

Berlebihan, Anesthesia Umum, Alkalosis Metabolic.

4

BAB II

MANIFESTASI DALAM ASIDOSIS

A. MANIFESTASI KLINIS

Tanda-Tanda Klinis Berubah-Ubah Pada Asidosis Respiratorik Akut Dan Kronis Yaitu:

1. Hiperkapnea mendadak (kenaikan PaCO2) dapat menyebabkan peningkatan frekuensi nadi dan pernafasan, peningkatan tekanan darah, kusust piker, dan perasaan penat pada kepala.

2. Peningkatan akut pada PaCO2 hingga mencapai 60 mmHg atau lebih mengakibatkan : somnolen, kekacauan mental, stupor, dan akhirnya koma, juga menyebabkan sindrom metabolic otak, yang dapat timbul asteriksis (flapping tremor) dan mioklonus (kedutan otot).

3. Retensi O2 menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak, maka kongesti pembuluh darah otak yang terkena menyebabkan peningkatan tekanan intra cranial dan dapat bermanifestasi sebagai papilladema (pembengkakan dikus optikus yang terlihat pada pemeriksaan dengan optalmoskop).

4. Hiperkalemia dapat terjadi sebagai akibat konsentrasi hydrogen memperburuk mekanisme kompensatori dan berpindah kedalam sel, sehingga menyebabkan kalsium keluar dari sel.

B. PEMERIKSAAN DIAGNOSIS

1. Analisa gas darah memperlihatkan PaCO2 meningkat, lebih besar dari 45 mmHg (karena peningkatan CO2 adalah peyebab masalah).

2. Untuk asidosis yang berlangsung lebih dari 24 jam, maka kadar bikordinat plasma akan meningkat, lebih dari 26 mEa/e, yang mencerminkan kenyataan bahwa ginjal sedang mengekresikan lebih banya H+ dan menyerap lebih banyak baja.

3. Apabila kompensasi ginjal berhasil, maka PH plasma akan rendah, tetapi berada pada rentang normal. Apabila kompensasi tidak berhasil maka PH memperlihatkan konsentrasi H+ yang tinggi (< 7,35).

4. PH urine akan menjadi asam (menurun 6,0). 5. PO2 sama dengan normal atau mengalami penurunan. 6. Saturasi O2 sama dengan menurun. 7. Kalium serum sama dengan normal atau meningkat. 8. Kalsium serum sama dengan meningkat. 9. Klorida sama dengan menurun. 10. Asam laktat sama dengan meningkat. 11. Roentgen dada untuk menentukan segala penyakit pernafasan. 12.Pemeriksaan EKG : untuk mengidentifikasi segala keterlibatan jantung sebagai akibat

PPOK

5

C. PENATALAKSANAAN

1. Pengobatan Diarahkan Untuk Memperbaiki Ventilasi Efektif Secepatnya Dengan : Pengubahan posisi dengan kepala tempat tidur keatas atau posisi pasien

dalam posisi semi fowler (memfasilitasi ekspansi dinding dada).

Latih untuk nafas dalam dengan ekspirasi memanjang (meningkatkan ekshalosi CO2).

Membantu dalam ekspektorasi mucus diikuti dengan penghisapan jika diperlukan (memperbaiki fentilasi perfusi).

2. Pemberian preparat farmakologi yang digunakan sesuai indikasi. Contohnya : bronkodilator membantu menurunkan spasme bronchial, dan antibiotic yang digunakan untuk infeksi pernafasan.

3. Tindakan hygiene pulmonary dilakukan, ketika diperlukan, untuk membersihkan saluran pernafasan dari mucus dan drainase purulen.

4. Hidrasi yang adekuat (2-3e/hari) diindikasikan untuk menjaga membrane mukosa tetap lembab dan karenanya memfasilitasi pembuangan sekresi.

5. Kadar O2 yang tinggi (750%) aman diberikan pada pasien selama 1-2 hari bilamana tidak ada riwayat hiperkapnea kronik.

6. Ventilasi mekanik, mungkin diperlukan jika terjadi krisis untuk memperbaiki ventilasi pulmonary.

7. Pemantauan gas darah arteri secara ketat selama perawatan untuk mendeteksi tanda-tanda kenaikan PaCO2 dan kemunduran ventilasi alveolar.

6

BAB III

Gejala Klinis

A.GEJALA KLINIS AIDOSIS RESPIRATORIK

Keadaan ini timbul akibat ketidakmampuan paru untuk mengeluarkan CO2 hasil metabolisme (keadaan hipoventilasi). Hal ini menyebabkan peningkatan H2CO3 dan konsentrasi ion hidrogen sehingga menghasilkan asidosis.

Beberapa masalah respiratorik dibagi berdasarkan sebabnya :

1. Penurunan pernapasan

Penurunan pernapasan melibatkan perubahan fungsi neuron dalam menstimulus inhalasi dan ekhalasi. Neuron mengurangi pada tingkat sel tubuh melalui zat/agen kimia dan kerusakan fisik. Penurunan kimia pada neuron dapat terjadi sebagai hasil agen anastesi, obat-obatan (narkotik) dan racun dimana merintangi darah menuju ke otak dan langsung menghalangi depolarisasi. Disamping itu ketidakseimbangan elektrolit (hiponatrium, hiperkalsemia dan hiperkalami) juga secara lambat menghalangi depolarisasi neural. Akibat  neuron  respiratorik  juga  akan  mengurangi  keadaan  fisik. Trauma sebagai hasil langsung kerusakan fisik untuk neuron respirasi atau menimbulkan hypoksia sampai iskemik yang dapat mengganggu atau menghancurkan kemampuan neuron untuk membangkitkan dan mengirimkan impuls ke otot skeletal yang membantu dalam respirasi. Neuron respirasi dapat rusak atau hancur secara tidak langsung apabila terdapat masalah di area otak karena meningkatnya tekanan intrakranial. Meningkatnya tekanan intrakranial ini karena adanya edema jaringan, dimana menekan pusat pernapasan (batang otak).

Trauma spinal cord, penyakit tertentu seperti polio adalah sebab yang aktual bagi kerusakan diaxon dan penyakit lain seperti mistenia gravis, dan syndrom Guillain-Barre yang mengganggu tranmisi  impuls nervous ke otot skeletal)

2. Inadequatnya ekspansi dada

Karena ekspansi ini penting untuk mengurangi tekanan di dalam rongga dada sehingga terjadi pernapasan. Beberapa kondisi membatasi ekspansi dada sehingga menghasilkan inadequatnya pertukaran gas walaupun jaringan paru sehat dan pusat pesan sudah dimulai dan transmisi yang tepat. Beberapa orang mengalami masalah dalam ekspansi dada dapat mencukupi pertukaran gas selama periode istirahat  sehingga retensi CO2 tidak terjadi pada waktu itu.

7

Bagaimanapun meningkatnya aktivitas atau kerusakan pada jaringan paru menghasilkan permintaan untuk pertukaran gas dimana seseorang tidak dapat memenuhinya, hasilnya acidemia. Tidak adekuatnya ekspansi dada dapat dihasilkan dari trauma skeletal atau deformitas, kelemahan otot respirasi. Masalah skeletal yang membatasi perpindahan pernapasan dalam dinding dada jika terdapat kerusakan tulang atau malformasi tulang yang menyebabkan distorsi dalam fungsi dada. Struktur tulang dada yang tidak berbentuk serasi dapat membentuk deformasi pada rongga dada dan mencegah penuhnya ekspansi pada satu atau kedua paru.

Deformitas skeletal mungkin congenital: hasil dari kesalahan pertumbuhan tulang ( seperti skoliosis, osteodistropii renal, osteogenesis imperfecta dan syndrom Hurler’s) atau hasil yang tidak seimbang dari degenerasi jaringan tulang (osteoporosis, metastase sel kanker).

Kondisi kelemahan otot respirasi berhubungan dengan ketidakseimbangan elektrolit dan kelelahan.

3. Obstruksi jalan napas

Pencegahan perpindahan masuk dan keluarnya udara pada paru melalui bagian atas dan bawah pada obstruksi jalan napas dapat menimbulkan pertukaran gas yang tidak efektif, retensi CO2 dan acidemia. Jalan napas bagian atas dan bawah dapat terobstruksi secara internal dan eksternal. Kondisi eksterna yang menyebabkan obstruksi jalan napas atas termasuk tekanan yang kuat pada daerah leher, pembesaran nodus lympa regional. Sedangkan kondisi internal yang menyebabkan obstruksi jalan napas atas termasuk masuknya benda asing pada saat bernapas, konstriksi otot halus bronkial dan pembentukan edema pada jaringan luminal.

Obstruksi jalan napas bagian bawah terjadi melalui kontriksi otot halus, pembentukan jaringan luminal, pembentukan lendir yang berlebihan. Kondisi umum yang berhubungan dengan obstruksi jalan napas bagian bawah yaitu karena terlalu lama menderita penyakit inflamasi (bronchitis, emphysema dan asma) dan dan masuknya bahan-bahan iritan seperti asap rokok, debu batu bara, serat asbes, serat kapas, debu silikon dan beberapa partikel yang mencapai jalan napas bagian bawah.

4. Gangguan difusi alveolar-kapiler

Pertukaran gas pulmonal terjadi oleh difusi di persimpangan alveolar dan membran kapiler. Beberapa kondisi dimana mencegah atau mengurangi proses difusi karena dapat meretensi CO2

dan terjadi asidemia. Masalah difusi dapat terjadi pada membran alveolar, membran kapiler atau area diantara keduanya.

Asidosis respiratorik sering terjadi akibat kondisi patologis yang merusak pusat pernapasan atau yang menurunkan kemampuan paru untuk mengeliminasikan CO2. Ada beberapa hal yang menyebabkan keadaan asidosis respiratorik yaitu :

8

gangguan sentral pada pusat pernapasan. penyakit   otot-otot   bantu   pernapasan    misal   mistenia  gravis,  sindrom guillain-barre

dan akibat obat yang merelaksasi otot gangguan   eksfisitas  saluran   napas  seperti  fibrosis   pulmonal,  penyakit intestinal

paru obstruksi (empisema, asma, bronkitis, bronkhiolitis).

Faktor Resiko Asdidosis Respiratorik yang lain :

1. Kondisi paru yang akut dimana merubah O2 atau CO2 pada saat terjadi pertukaran gas di alveolar (seperti pnemonia, edema pulmonar akut, aspirasi pada tubuh luar, tenggelam)

2. Penyakit paru kronik (asma, kista fibrosis atau empisema)3. Overdosis pada narkotik atau sedatif sehingga menekan tingkat dan kedalaman pernapasan4. Cidera kepala sehingga mempengaruhi pusat pernapasan.

Tanda Klinik  ( Akut )

1. Meningkatnya nadi dan tingkat pernapasan2. Pernapasan dangkal.3. Dyspnea4. Pusing5. Convulsi6. Letargi

Tanda Klinik  ( Kronik )

1. Kelemahan2. Sakit kepala

B.PENATALAKSANAAN ASIDOSIS

Pengobatan yang paling baik untuk asidosis adalah mengoreksi keadaan yang telah   menyebabkan kelainan, seringkali pengobatan ini menjadi sulit terutama pada penyakit kronis yang menyebabkan gangguan fungsi paru atau gagal ginjal.

Untuk menetralkan kelebihan asam sejumlah besar natrium bicarbonat dapat diserap melalui mulut. Natrium bicarbonat diabsorbsi dari traktus gastroinstestinal ke dalam darah dan meningkatkan bagian bicarbonat pada sistem penyangga bicarbonat sehingga meningkatkan pH menuju normal. Natrium bicarbonat dapat juga diberikan secara intravena. Untuk pengobatan asidosis respiratorik dapat diberikan O2 dan juga obat-obatan yang bersifat broncodilator.

Intervensi keperawatan yang bisa dilakukan pada Asidosis Metabolik :

9

1. Monitor nilai Arterial Gas Darah2. Jika diperintah berikan IV sodium bicarbonat3. Koreksi masalah pokok yang terjadi.

Intervensi keperawatan yang bisa dilakukan pada Asidosis Respiratorik :

1. Perbaiki ventilasi pernapasan ( melakukan dilator bronkial, antibiotik, O2 sesuai perintah.2. Jaga keadequatan hidrasi (2 – 3 L cairan perhari)3. hati-hati dalam mengatur ventilator mekanik jika digunakan.4. Monitor intake dan output cairan, TTV,  arteri gas darah dan pH.

C.PENGUKURAN KLINIS DAN ANALISIS ASIDOSIS

Seseorang dapat membuat diagnosa dari analisis terhadap tiga pengukuran dari suatu contoh darah arterial : pH, konsentrasi bikarbonat plasma dan PCO2.

Dengan  memeriksa   pH  seseorang  dapat   menentukan   apakah  ini  bersifat asidosis jika nilai pH kurang dari 7,4

Langkah kedua adalah memeriksa PCO2 plasma dan konsentrasi bicarbonat. Nilai normal untuk PCO2 adalah 40 mmHg dan untuk bicarbonat 24 mEq/L Bila gangguan sudah ditandai sebagai asidisis dan PCO2 plasma meningkat. Oleh karena itu nilai yang diharapkan untuk asidosis respiratorik sederhana adalah penurunan pH plasma, peningkatan PCO2 dan peningkatan konsentrasi bicarbonat plasma setelah kompensasi ginjal sebagian.

D. PATOGENESIS

Pada keadaan Asidosis yang berperan adalah sistem buffer (penyangga) pada referensi ini akan dibahas tentang sistem buffer bikarbonat. Sistem penyangga bikarbonat terdiri dari larutan air yang mengandung bikarbonat yang terdiri dari larutan air yang mengandung dua zat yaitu asam lemak (H2CO3) dan garam bikarbonat seperti NaHCO3.

H2CO3 dibentuk dalam tubuh oleh reaksi CO2 dengan H2O.

CO2 +  H2O   <—->  H2CO3

10

Reaksi ini lambat dan sangat sedikit jumlah H2CO3 yang dibentuk kecuali bila ada enzim karbonik anhidrase. Enzim ini terutama banyak sekali di dinding alveol

paru dimana CO2 dilepaskan, karbonik anhidrase juga ditemukan di sel-sel epitel tubulus ginjal dimana CO2 bereaksi dengan H2O untuk membentuk H2CO3

H2CO3 berionisasi secara lemah untuk membentuk sejumlah kecil H+ dan HCO3-

H2CO3 <—-> H+ +  HCO3-

Komponen kedua dari sistem yaitu garam bikarbonat terbentuk secara dominan  sebagai Natrium Bicarbonat (NaHO3) dalam cairan ekstraseluler. NaHCO3 berionisasi hampir secara lengkap untuk membentuk ion-ion bicarbonat  (HCO3

-) dan ion-ion natrium (Na+) sebagai berikut :

NaHCO3 <—-> Na+ +  HCO3-

Sekarang dengan semua sistem bersama-sama, kita akan mendapatkan sebagai berikut :

CO2 + H2O  <—->   H2CO3 <—-> H+ + HCO3- + Na+

Akibat disosiasi H2CO3 yang lemah, konsentrasi H+ menjadi sangat kuat bila asam kuat seperti HCl ditambahkan ke dalam larutan penyangga bicarbonat, peningkatan ion hidrogen yang dilepaskan oleh asam disangga oleh HCO3 :

H + + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O

Sebagai hasilnya, lebih banyak H2CO3 yang dibentuk. Meningkatkan produksi CO2 dan H2O. Dari reaksi ini kita dapat melihat bahwa ion hidrogen dari asam kuat HCl, bereaksi dengan HCO3

-

untuk membentuk asam yang sangat lemah yaitu H2CO3 yang kemudian membentuk CO2 dan H2O. CO2 yang berlebihan sangat merangsang pernapasan yang mengeluarkan CO2 dari cairan ekstraseluler. Ini berpengaruh terjadinya asidosis pada tubuh.

11

MAKALAH FISIKA

“MEKANISME MATA DALAM MENANGGAPI WARNA DAN

KELAINANNYA”

Dosen pembimbing :

MARLIANA SIHOMBING

Kelompok 2 :

1. Antonius Andy Bara

2. Anisa

3. Lilik Wahyuni

4. Fannie Reliae

5. Harry Setiawan

6. Nurul Juliani

7. M. Hartono

8. Sonni

9. Sri Tuti Kumala Sari

10. Winda Sitorus

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SUAKA INSAN

BANJARMASIN

2011

Kata Pengantar

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, atas rahmat yang dia berikan pada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah FISIKA tentang ” MEKANISME MATA DALAM MENANGGAPI WARNA DAN KELAINANNYA”.Makalah ini membahas tentang pengertian larutan beserta komponen-komponennya.

Selesainya pembuaatan makalah ini tidak lepas dari bantuan dan kerja sama kami dalam satu kelompok.

Kami menyadari bahwa makalah ini jauh dari sempurna,sehingga penulisan makalah ini sangat memerlukan masukan dari semua pihak.

Semoga makalah ini dapat bermanfaat dan dipergunakan untuk kepentingan pendidikan .

Banjarmasin, Oktober 2011

Kelompok II