Tuberculosis paruTIU 1 : Memahami dan Menjelaskan Anatomi Pernapasan Bawah

1.1     Makroskopis

Bronchus

Dimulai dari percabangan trachea setinggi batas vertebrae TH IV-V yang dikenal dengan Bifurcatio tracea yang memberi cabang 2 buah bronchus, yaitu bronchus dextra dan sinistra. Keduanya disebut bronchus primaries. Dinding bronchus terdiri dari cincin tulang rawan tapi di bagian posterior berbentuk membrane. Bronchus dalam paru memberikan cabang-cabang ke setiap lobus paru (Bronchus sekunderius) yaitu : pada paru kanan terdapat 3 buah cabang bronchus, yaitu :

2. 

Menurut nomenklatur jacson-Huber, setiap bronchus lobaris terbentuk bronchus segmentalis (segmen bronchopulmonalis atau bronchus tersier). Bronchus Dextra (terdiri dari 10 cabang segmenn bronchiolus atau bronchus pulmonalis segmen (BPS)):

Lobus Superior:

a.Bronchus segmentalis Apicalisb.Bronchus segmentalis Posteriorc.Bronchus segmentalis Anterior

Lobus media:

a.Bronchus segmentalis Lateralb.Bronchus segmentalis Medial

Lobus Inferior

a.Bronchus segmentalis superiorb.Bronchus segmentalis  Medialc.Bronchus segmentalis anteriord.Bronchus segmentalis Laterale.Bronchus segmentalis Posterior

Bronchus Sinistra

Lobus Superior

a.Bronchus segmentalis Apicoposteriorb.Bronchus segmentalis Anteriorc.Bronchus segmentalis Superiord.Bronchus segmentalis Inferior

Lobus Inferior

a.Bronchus segmentalis Superiorb.Bronchus segmentalis Anteriorc.Bronchus segmentalis Medial

d.Bronchus segmentalis Laterale.Bronchus segmentalis Posterior

Skematis perjalanan oksigen mulai saluran bronchus dari bronchus primer→bronchus sekunder →bronchus tersier →bronchus terminalis→bronchiolus respiratorius→jaringan paru→ductus alveolaris→alveolus paru.

Anatomi paru (Pulmo)

Adalah organ utama untuk proses pernafasan yang membentuk kerucut, dimana bagian apex terdapat di bagian atas dan bagian basal di bagian bawah. Terletak dalam cavum thorax yang mengisi ruangan di bagian lateral dari mediastinum. Pulmo terbungkus oleh jaringan ikat kuat yaitu pleura→lapisan luar yang melapisi dinding dada yang terletak di bawah fascia endothoracica dinamakan pleura parietalis dan bagian yang melekat ke jaringan paru disebut pleura visceralis. Diantara kedua lapisan tersebut terdapat ruangan yang disebut cavum pleura. Cavum pleura mengandung sedikit cairan pleura yang dihasilkan oleh pleura parietalis yang berfungsi sebagai pelumas untuk mengurangi friksi antara kedua pleura.

Pleura parietalis berdasarkan letaknya terbagi atas:

a.Pleura costalisb.Pleura diafragmaticac.Pleura mediastinalisd.Pleura cervicalis

Recessus pleura adalah kantong pleura yang terdapat pada lipatan pleura parietalis, disebabkan paru tidak sepenuhnya mengisi cavum pleura. Fungsi recessus ini adalah pada waktu inspirasi paru akan mengembang akan mengisi recessus tersebut. Pleura parietalis sensitive terhadap nyeri dan raba melalui nervus intercostalis dan nervus phrenicus, sedangkan pleura visceralis sensitive terhadap regangan melalui serabut afferent otonom plexus pulmonalis (n.vagus)

Pada Hillus kedua paru, kedua lapisan pleura berhubungan dan bergantung longgar di atas hillus dan disebut dengan : “lig. Pulmonale” yang berfungsi untuk mengatur pergerakan alat dalam hillus selama proses respirasi. Pulmo ada 2 buah : pulmo dextra dan pulmo sinistra.

Paru berhubungan dengan organ jantung melalui alat sbb:

1.2 buah arteri pulmonalis cabang truncus pulmonalis dari ventricle kanan menuju paru kanan dan kiri (membawa CO2 untuk dikeluarkan waktu ekspirasi)2.4 buah vena pulmonalis dari 2 buah kanan dan 2 buah kiri menuju atrium kiri (membawa O2 yang masuk paru waktu inspirasi)

Yang mendarahi organ paru adalah arteria bronchialis cabang aorta thoracalis dan arteria pulmonalis hanya berfungsi untuk respirasi. Vena bronchialis mengalirkan darah ke vena azygos dan hemiazygos.

Apex pulmonalis bagian paru yang menjorok keluar aperture thoracis superior mencapai ujung costae ke-1 dibawah cupula pleura.  Alat-alat penting yang keluar masuk paruu di bagian posterior medial paru pada Hillus Pulmonalis adalah sbb:

1.Alat yang masuk pada Hillus pulmonalis adalah :

Bronchus primer, arteria pulmonalis, arteria bronchialis dan syaraf.2.Alat yang keluar pada Hillus pulmonalis adalah :

Vena pulmonalis, vena bronchialis dan vasa limfatisi

Pada jaringan paru bagian posterior didapatkan jejas (alur) dari alat-alat yang lewat yang menekan jaringan paru, antara lain :

a.Impresio cardiaca→ Jantungb.Sulcus vena cava→Vena cava superior dan Inferiorc.Sulcus aorta thoracalis→ aorta thoracalisd.Sulcus oesophagia→Oesophagus

Persarafan paru :

Serabut afferent dan efferent visceralis berasal dari Truncus Sympathicus (Th 3,4,5) dan serabut para symphaticus berasal dari nervus vagus.

1.Serabut symphatis : truncus symphaticus kanan dan kiri memberikan cabang-cabang pada paru membentuk plexus pulmonalis yang terletak di depan dan dibelakang bronchus primaries. Fungsi saraf symphatis-nya untuk relaxasi tunica muscularis dan menghambat sekresi bronchus.2.Serabut parasympatis : nervus vagus kanan dan kiri juga memberikan cabang-cabang pada plexus pulmonalis ke depan dank e belakang. Fungsi saraf parasimpatis untuk kontraksi tunica muscularis akibatnya lumen menyempit dan merangsang sekresi bronchus.

1.2    Mikroskopis

Bronkus intrapulmonal

Mukosa saluran nafas ini biasanya tidak rata, berkelok-kelok dan dilapisi epitel bertingkat silindris bersilia dan bersel goblet. Dalam lamina propria terdapat berkas otot polos yang tersusun melingkar. Dibawah lapisan otot polos dapat ditemukan penggalan tulang rawan hialin. Ada pula kelenjar campur.

Bronkiolus

Mukosa sering tampak bergelombang. Pada bronkiolus yang besar epitelnya selapis toraks, bersilia, bersel goblet. Pada bronkiolus paling kecil, epitel lebih rendah, epitel selapis kubis tak bersilia. Bronkiolus paling kecil, yang menyalurkan udara ke dalam suatu lobulus (bronkiolus terminalis), yang menyalurkan udara pernafasan ke asinus, yaitu suatu unit struktural paru.

Bronkiolus terminalis

Karena pendeknya saluran ini hanya dapat dipelajari pada bronkiolus yang terpotong memanjang. Selain itu, bagian ini hanya dapat dikenali dalam percabangannya. Ciri dari bronkiolus respiratorius, epitelnya menjadi kuboid rendah tidak bersilia walau agak sulit, serat otot polos, serat kolagen dan elastin masih dapat dilihat.

Duktus alveolaris dicabangkan dari bronkiolus respiratorius, saluran yang dindingnya terdiri alveolus. Setiap pintu masuk alveolus terdapat epitel selapis gepeng.

Sakus alveolaris

Dari ujung duktus alveolaris terbuka pintu lebar menuju beberapa sakus alveolaris yang bermuara bersama membentuk ruangan serupa rotunda (atrium)

TIU II    : Fisiologi Pernapasan

Faal pernapasan

Dalam bernapas ada bebrapa hal penting yang saling berhubungan. Udara bergerak dari tekanan yang tinggi ke tekanan yang rendah. Untuk bisa melaksanakan pernapasan berdasarkan teori diatas tubuh melakukan beberapa penyesuaian. Terdapat tiga tekanan yang berbeda pada ventilasi:

1.Tekanan atmosfer =760 mmhg2.Tekanan intra-alveolus=760 mmhg3.Tekanan intratorakal= 754 mmhg

Untuk dapat mengalirkan udara ke dalam paru tekanan pada paru harus lebih kecil dari tekanan atmosfer, untuk dapat merealisasikan hal ini diperlukan bantuan dari otot-otot pernapasan. Saat bernapas untuk melakukan inspirasi pusat pernapasan di medula oblongata akan memberikan stimulus melewati saraf yang akan sampai pada otot pernapasan. Setelah terinduksi maka otot pernapasan akan berkontraksi sehingga mengakibatkan terangkatnya tulang iga dan menciutnya difragma. Akibat hal ini pleura akan tertarik dan meregang  oleh kontraksi otot dan begitu juga dengan paru karena di dalam cavum pleura terdapat cairan pleura yang berfungsi selain sebagai pelumnas juga dapat merupakan suatu perekat antara paru dengan rongga torak. Pada akhirnya dari serangkaian kejadian di atas tekanan rongga torak akan turun di bawah tekanan atmosfer sehingga udara akan mengalir ke dalam paru. Berikutnya untuk melakukan ekspirasi di butuhkan tekanan dalam paru yang lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan atmosfer agar udara bergerak dari paru keluar ke atmosfer. Setelah tadi otot-otot pernapasan berkontraksi maka secara otomatis akan melakukan relaksasi (karena itulah ekspirasi disebut proses pasif), akibat dari relaksasi otot pernapasan inilah rongga torak akan tertekan begitu juga dengan pleura dan paru sehingga tekanannya melebihi tekanan atmosfer dan dengan begitu udara akan keluar. Diatas adalah gambaran bagaimana udara dapat masuk ke paru. Sekarang agar o2 dapat masuk ke dalam darah dan co2 dapat keluar ke alveolus perlu diperhatikan apa yang dinamakan tekanan parsial. Tekanan parsial merupakan kunci agar dapat terjadi pertukaran gas dari alveolus ke darah ataupun sebaliknya, didalam darah o2 dan co2 yang larut juga dianggap memberikan tekanan parsial Dan juga karena daya larut nya konstan maka jumlah o2 dan co2 yang larut berbanding lurus dengan tekanan parsial alveolus, maka apabila tekanan o2 di alveolus lebih tinggi dari tekanan parsial di dalam darah maka tekanan parsial alveolus akan mendorong o2 masuk ke dalam darah begitu juga sebaliknya pada saat tekanan parsial co2 pada darah lebih tinggi dari alveolus maka co2 yang tadinya terlarut keluar dari larutan dan berdifusi ke dalam alveolus hingga tekanan nya setara.

TIU III : Memahami dan Menjelaskan TBC

3.1     DefinisiTuberculosis merupakan penyakit infeksi bakteri menahun yang disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis yang ditandai dengan pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi.

Mycobacterium tuberculosis merupakan kuman aerob yang dapat hidup terutama di paru / berbagai organ tubuh lainnya yang bertekanan parsial tinggi.

3.2     EtiologiTB paru disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis yang merupakan batang aerobic tahan asam yang tumbuh lambat dan sensitive terhadap panas dan sinar UV. Bakteri yang jarang sebagai penyebab, tetapi pernah terjadi adalah M. Bovis dan M. Avium.

Kuman TB cepat mati dengan sinar matahari langsung tetapi dapat bertahan hidup beberapa jam di tempat yang gelap dan lembek. Dalam jaringan tubuh, kuman ini dapat dorman selama beberapa tahun. Kuman dapat disebarkan dari penderita TB BTA positif kepada orang yang berada disekitarnya, terutama yang kontak erat.

TBC merupakan penyakit yang sangat infeksius. Seorang penderita TBC dapat menularkan penyakit kepada 10 orang di sekitarnya. Menurut perkiraan WHO, 1/3 penduduk dunia saat ini telah terinfeksi M. tuberculosis. Kabar baiknya adalah orang yang terinfeksi M. tuberculosis tidak selalu menderita penyakit TBC. Dalam hal ini, imunitas tubuh sangat berperan untuk membatasi infeksi sehingga tidak bermanifestasi menjadi penyakit TBC.

Mycobacterium Tuberculosis

Mycobacterium tuberculosis

Mycobacterium tuberculosis adalah agen etiologi TB pada manusia. Manusia merupakan reservoir hanya untuk bakteri.Mycobacterium bovis adalah agen etiologi TB pada sapi dan jarang pada manusia. Baik sapi dan manusia dapat berfungsi sebagai reservoir. Manusia juga dapat terinfeksi oleh konsumsi susu yang tidak dipasteurisasi. Rute ini penularan dapat menyebabkan perkembangan TB paru, dicontohkan dalam sejarah oleh infeksi tulang yang menyebabkan punggung membungkuk.

Patogen manusia lain termasuk ke dalam genus Mycobacterium termasuk Mycobacterium avium yang menyebabkan-seperti penyakit TB terutama terjadi pada pasien AIDS.

Cell Wall StrukturStruktur dinding sel dari Mycobacterium tuberculosis layak untuk mendapatkan perhatian khusus karena unik di antara procaryotes, dan itu merupakan penentu utama keracunan untuk bakteri. Kompleks dinding sel mengandung peptidoglikan, tapi selain itu terdiri dari lipid kompleks. Lebih dari 60% dari dinding sel mikobakteri adalah lemak. Fraksi lipid dinding sel MTB terdiri dari tiga komponen utama, asam mycolic, Cord Factor, dan Wax-D.Asam Mycolic yang unik bercabang alpha-lipid yang ditemukan di dinding selMycobacterium dan Corynebacterium membuat. Mereka naik 50% dari berat kering sel mikobakteri amplop. Asam Mycolic adalah molekul hidrofobik kuat yang membentuk sebuah shell lipid sekitar organisme dan mempengaruhi sifat permeabilitas pada permukaan sel. Mycolic Asam dianggap penentu signifikan virulensi di MTB. Mungkin, mereka mencegah serangan dari mikobakteri oleh protein kationik, lisozim, dan radikal oksigen dalam granula fagositosis. Mereka juga melindungi mikobakteri ekstraseluler dari deposisi komplemen dalam serum.Cord Faktor bertanggung jawab atas cording serpentin disebutkan di atas. Cord factor merupakan racun bagi sel-sel mamalia dan juga merupakan penghambat migrasi PMN. Cord faktor yang paling berlimpah diproduksi di strain virulen MTB.Wax-D dalam amplop sel adalah komponen utama dari lengkap adjuvant's Freund (CFA).Tingginya konsentrasi lipid pada dinding sel Mycobacterium tuberculosis telah dikaitkan dengan sifat-sifat bakteri:- Impermeabilitas untuk noda dan pewarna- Perlawanan terhadap banyak antibiotik- Resistensi terhadap pembunuhan oleh senyawa asam dan basa- Resistensi terhadap lisis osmotik melalui melengkapi deposisi- Ketahanan terhadap oksidasi mematikan dan dalam kelangsungan hidup makrofag

3.3    Epidemiologi Dan Penularan TBC

Dalam penularan infeksi Mycobacterium tuberculosis hal-hal yang perlu diperhatikan adalah :

1. Reservour, sumber dan penularanManusia adalah reservoar paling umum, sekret saluran pernafasan dari orang            dengan lesi aktif terbuka memindahkan infeksi langsung melalui droplet.

2. Masa inkubasiYaitu sejak masuknya sampai timbulnya lesi primer umumnya memerlukan                   waktu empat sampai enam minggu, interfal antara infeksi primer dengan reinfeksi                   bisa beberapa tahun.

3. Masa dapat menularSelama yang bersangkutan mengeluarkan bacil Turbekel terutama yang           dibatukkan atau dibersinkan.

4. ImmunitasAnak dibawah tiga tahun paling rentan, karena sejak lahir sampai satu bulan  

                bayi diberi vaksinasi BCG yang meningkatkan tubuh terhadap TBC.

3.4    Patogenesis Tuberkulosis

Paru merupakan port  d’entrée lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena ukurannya yang sangat kecil, kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang terhirup, dapat mencapai alveolus. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologis non spesifik. Makrofag alveolus akan menfagosit kuman TB dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB. Akan tetapi, pada sebagian kecil kasus, makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam makrofag. Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang biak, akhirnya akan membentuk koloni di tempat tersebut. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut Fokus Primer GOHN. 

Dari focus primer, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi focus primer.

Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika focus primer terletak di lobus  paru bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus, sedangkan jika focus primer terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Kompleks primer merupakan gabungan antara focus primer, kelenjar limfe regional yang membesar (limfadenitis) dan saluran limfe yang meradang (limfangitis).

Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. Hal ini berbeda dengan pengertian masa inkubasi pada proses infeksi lain, yaitu waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman hingga timbulnya gejala penyakit. Masa inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 4-8 minggu dengan rentang waktu antara 2-12 minggu.

Dalam masa inkubasi tersebut, kuman tumbuh hingga mencapai jumlah 103-104, yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas seluler.Selama berminggu-minggu awal proses infeksi, terjadi pertumbuhan logaritmik kuman  TB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi terhadap tuberculin, mengalami perkembangan sensitivitas. Pada saat terbentuknya kompleks primer inilah, infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein, yaitu timbulnya respons positif terhadap uji tuberculin. Selama masa inkubasi, uji tuberculin masih negatif.

Setelah kompleks primer terbentuk, imunitas seluluer tubuh terhadap TB telah terbentuk. Pada sebagian besar  individu dengan system imun yang berfungsi baik, begitu system imun seluler berkembang, proliferasi kuman TB terhenti. Namun, sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler telah terbentuk, kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan.

Setelah imunitas seluler terbentuk, focus primer di jaringan paru biasanya mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna focus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini.

Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi dapat disebabkan oleh focus paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair  dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Kelenjar limfe hilus atau paratrakea yang mulanya berukuran normal saat awal infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. Bronkus dapat terganggu.

Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal dapat menyebabkan ateletaksis. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan ateletaksis, yang sering disebut sebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi.

Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. Sedangkan pada penyebaran hematogen, kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik.

Penyebaran hamatogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran hematogenik tersamar (occult hamatogenic spread). Melalui cara ini, kuman TB menyebar secara sporadic dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh.

Organ yang biasanya dituju adalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik, misalnya otak, tulang, ginjal, dan paru sendiri, terutama apeks paru atau lobus atas paru. Di berbagai lokasi tersebut, kuman TB akan bereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan membatasi pertumbuhannya. 

Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi pertumbuhannya oleh imunitas seluler, kuman tetap hidup dalam bentuk dormant. Fokus ini umumnya tidak langsung berlanjut menjadi penyakit, tetapi berpotensi untuk menjadi focus reaktivasi. Fokus potensial di apkes paru disebut sebagai Fokus SIMON. Bertahun-tahun kemudian, bila daya tahan tubuh pejamu menurun, focus TB ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi penyakit TB di organ terkait, misalnya meningitis, TB tulang, dan lain-lain.

Bentuk penyebaran hamatogen yang lain adalah penyebaran hematogenik generalisata akut (acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini, sejumlah besar kuman TB masuk dan beredar dalam darah menuju ke seluruh tubuh. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB secara akut, yang disebut TB diseminata. TB diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi. Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran. Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya system imun pejamu (host) dalam mengatasi infeksi TB, misalnya pada balita.

Tuberkulosis milier merupakan hasil dari  acute generalized hematogenic spread dengan jumlah kuman yang besar. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui cara ini akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. Istilih milier berasal dari gambaran lesi diseminata yang menyerupai butur padi-padian/jewawut (millet seed). Secara patologi anatomik, lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm, yang secara histologi merupakan granuloma. 

Bentuk penyebaran hematogen yang jarang terjadi adalah  protracted hematogenic spread. Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu focus perkijuan menyebar ke saluran vascular di dekatnya, sehingga sejumlah kuman TB akan masuk dan beredar di dalam darah. Secara klinis, sakit TB akibat penyebaran tipe ini tidak dapat dibedakan dengan  acute generalized hematogenic spread. Hal ini dapat terjadi secara berulang. 

Pada anak, 5 tahun pertama setelah infeksi (terutama 1 tahun pertama), biasanya sering terjadi komplikasi. Menurut Wallgren, ada 3 bentuk dasar TB paru pada anak, yaitu penyebaran limfohematogen, TB endobronkial, dan TB paru kronik. Sebanyak 0.5-3% penyebaran limfohematogen akan menjadi TB milier atau meningitis TB, hal ini biasanya terjadi 3-6 bulan setelah infeksi primer. Tuberkulosis endobronkial (lesi segmental yang timbul akibat pembesaran kelenjar regional) dapat terjadi dalam waktu yang lebih lama (3-9 bulan). Terjadinya TB paru kronik sangat bervariasi, bergantung pada usia terjadinya infeksi primer. TB paru kronik biasanya terjadi akibat reaktivasi kuman di dalam lesi yang tidak mengalami resolusi sempurna. Reaktivasi ini jarang terjadi pada anak, tetapi sering pada remaja dan dewasa muda. 

Tuberkulosis ekstrapulmonal dapat terjadi pada 25-30% anak yang terinfeksi TB. TB tulang dan sendi terjadi pada 5-10% anak yang terinfeksi, dan paling banyak terjadi dalam 1 tahun tetapi dapat juga 2-3 tahun kemudian. TB ginjal biasanya terjadi 5-25 tahun setelah infeksi primer.

3.5    Manifestasi Klinis Tuberkulosis

Gejala penyakit TBC dapat dibagi menjadi gejala umum dan gejala khusus yang timbul sesuai dengan organ yang terlibat. Gambaran secara klinis tidak terlalu khas terutama pada kasus baru, sehingga cukup sulit untuk menegakkan diagnosa secara klinik.

Gejala sistemik/umum:

•  Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah)

•  Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan

            malam hari disertai keringat malam. Kadang-kadang serangan demam

            seperti influenza dan bersifat hilang timbul

•  Penurunan nafsu makan dan berat badan

•  Perasaan tidak enak (malaise), lemah

Gejala khusus:

•  Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan

            sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan

            kelenjar getah bening yang membesar, akan menimbulkan suara “mengi”,

            suara nafas melemah yang disertai sesak. 

•  Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai

           dengan keluhan sakit dada. 

•  Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang

                pada suatu  saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di

          atasnya, pada muara ini akan keluar cairan nanah. 

     •  Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan

           disebut sebagai meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam

           tinggi, adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang.

        

Pada pasien anak yang tidak menimbulkan gejala, TBC dapat terdeteksi kalau

diketahui adanya kontak dengan pasien TBC dewasa. Kira-kira 30-50% anak yang

kontak dengan penderita TBC paru dewasa memberikan hasil uji tuberkulin positif.

Pada anak usia 3 bulan – 5 tahun yang tinggal serumah dengan penderita TBC paru dewasa dengan BTA positif, dilaporkan 30% terinfeksi berdasarkan pemeriksaan serologi/darah. 

3.6    Klasifikasi Tuberkulosis

Penentuan klasifikasi penyakit dan tipe pasien tuberculosis memerlukan  suatu “definisi kasus” yang  meliputi empat hal , yaitu:

1. Lokasi atau organ tubuh yang sakit: paru atau ekstra paru;

2. Bakteriologi (hasil pemeriksaan dahak secara mikroskopis): BTA positif  

    atau BTA negatif;

3. Tingkat keparahan penyakit: ringan atau berat.

4. Riwayat pengobatan TB sebelumnya: baru atau sudah pernah diobati

Manfaat dan tujuan menentukan klasifikasi dan tipe adalah:

1. Menentukan paduan pengobatan yang sesuai

2. Registrasi kasus secara benar

3. Menentukan prioritas pengobatan TB BTA positif

4. Analisis kohort hasil pengobatan

Beberapa istilah dalam definisi kasus:

1. Kasus TB : Pasien TB yang telah dibuktikan secara mikroskopis  ataudidiagnosis oleh dokter.

2. Kasus TB pasti (definitif) : pasien dengan biakan positif untuk                  

Mycobacterium tuberculosis atau tidak ada fasilitas biakan, sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif.

Kesesuaian paduan dan dosis pengobatan dengan kategori diagnostik  sangat diperlukan untuk:

1. Menghindari terapi yang tidak adekuat (undertreatment) sehingga mencegah timbulnya resistensi

2. Menghindari pengobatan yang tidak perlu (overtreatment) sehingga meningkatkan pemakaian sumber-daya lebih biaya efektif (cost-effective)

3. Mengurangi efek samping

A. Klasifikasi berdasarkan ORGAN tubuh yang terkena:

     1) Tuberkulosis paru 

          Adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim) paru.  tidak 

                      termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus.

     2) Tuberkulosis ekstra paru 

          Adalah  tuberkulosis yang menyerang organ tubuh  lain selain paru, misalnya

                  pleura, selaput otak, selaput jantung  (pericardium), kelenjar limfe, tulang,

                     persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain.

B. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan DAHAK mikroskopis, yaitu  pada

                 TB Paru:

1) Tuberkulosis paru BTA positif

          a)  Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif.

          b) 1  spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada

                  menunjukkan gambaran tuberkulosis.

          c)  1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif.

          d) 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS

                    pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif  dan tidak ada perbaikan

                    setelah pemberian antibiotika non OAT.

2) Tuberkulosis paru BTA negatif

              Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif.  Kriteria 

                 diagnostik TB paru BTA negatif harus meliputi:

              a) Minimal 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif

      b) Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis

              c) Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.

              d) Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan

     C. Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan penyakit.

     1) TB paru BTA negatif foto toraks positif dibagi berdasarkan tingkat  keparahan

         penyakitnya, yaitu bentuk  berat dan ringan. Bentuk berat  bila gambaran foto

         toraks memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas (misalnya proses

         “far advanced”), dan atau keadaan umum pasien buruk.

2) TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya, yaitu:

     a)  TB ekstra paru ringan, misalnya: TB kelenjar limfe, pleuritis  eksudativa

                   unilateral, tulang (kecuali tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal.

     b)  TB  ekstra-paru berat, misalnya: meningitis, milier, perikarditis  peritonitis,

                      pleuritis eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TB  usus, TB saluran

                      kemih dan alat kelamin.

Catatan:

• Bila seorang pasien TB  ekstra paru juga mempunyai TB  paru, maka untuk

   kepentingan pencatatan, pasien tersebut harus dicatat sebagai pasien TB paru.

• Bila seorang pasien dengan TB ekstra paru pada beberapa organ, maka  dicatat

   sebagai TB ekstra paru pada organ yang penyakitnya paling berat.

     D. Klasifikasi berdasarkan RIWAYAT pengobatan sebelumnya

1. Pemeriksaan

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Screening dapat dilakukan dengan tes sputum BTA,pemeriksaan ini mudah dan murah. Tes sputum BTA dikatakan positif apabila ditemukan minimal 3 batang kuman pada sediaan. Tes Tubekulin/Mantoux

Berguna untuk menunjukkan sedang atau pernah terinfeksi mycobacterium  tuberculosis. Penderita anak usia kurang dari 1 tahun yang menderita TBC  aktif,uji tuberkulin positif 100%,umur 1-2 tahun 92%, umur 2-4 tahun 78%,4-6  tahun 75% dan umur 6-12 tahun 51%. Dari persentase tersebut dapat dilihat   bahwa semakin besar usia anak maka hasil uji tuberkulin semakin kurang sensitif

Lokasi penyuntikan uni mantoux umumnya pada ½ proksimal lengan bawah  kiri bagian depan,intrakutan,penilaian dilakukan 48-72 jam setelah penyuntikan dan dilihat indurasinya.

Indurasi ( 0-4 mm )    : Uji mantoux (-),tidak ada infeksi

Indurasi ( 3-9 mm )    : Uji mantoux merahukan,bisa karena kesalahan  

                                       teknis,,terjadi reaksi    silang dengan M.atipik atau

                                       setelah vaksinasi BCG. Ulangan dilakukan setelah 2   

                                       minggu

Indurasi ( >10 mm )    : Uji mantoux ( + ),sedang/pernah terinfeksi                                       M.tuberculosis

Pemeriksaan darah rutin,biasanya didapat LED normal atau meningkat,limfositosis Tes PAP ( peroksidase anti peroksidase )

Uji serologi imunoperoksidase memakai alat histogen imunoperoksidase staining untuk menentukan adanya igG spesifik terhadap basil TB

Teknik PCR       Untuk mendeteksi DNA kuman secara spesifik

Pemeriksaan Radiologik

Pemeriksaan radiologik standar ialah foto rontgen dada (paru) dari arah depan dengan atau tanpa foto (tampak samping) lateral. Pada  pemeriksaan foto toraks TB dapat memberi gambaran bermacam-macam bentuk (multiform) sehingga sering disebut sebagai the great imitator.   

           Gambaran radiologik yang dicurigai sebagai kelainan TB yang masih aktif  bila didapatkan gambaran bayangan berawan / nodular di bagian atas paru, gambaran kavitas (lubang pada paru)  terutama lebih dari satu yang dikelilingi oleh bayangan opak (putih) berawan atau nodular, bayangan bercak milier (berbintik-bintik putih seukuran jarum pentul) yang berupa gambaran nodul-nodul (becak bulat) miliar yang tersebar pada lapangan paru, dan gambaran berupa efusi pleura (terdapatnya cairan pada selaput paru).   

          Sedangkan pada gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif, bila didapatkan gambaran fibrotik (jaringan penyembuhan luka seperti serabut putih yang halus) pada bagian atas paru, gambaran kalsifikasi (perkapuran yang tampak putih), atelektasis (jaringan paru yang tidak mengembang), fibrothorax dan atau penebalan pleura (selaput pelapis paru-paru). Pada tuberkulosis kronis dapat terjadi pneumothoraks (timbulnya udara yang mendesak jaringan paru-paru) dengan atau tanpa efusi (cairan) yang secara radiologis memberikan gambaran radiolusen (lebih hitam) dengan corakan bronkovaskuler (paru) menghilang pada pleura yang terisi udara, gambaran kolaps, cairan, atau desakan jantung.

Gejala khusus

Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar, akan menimbulkan suara "mengi", suara nafas melemah yang disertai sesak.

Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai dengan keluhan sakit dada.

Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya, pada muara ini akan keluar cairan nanah.

Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang.

Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (BTA)

TB paru dibagi atas:

a. Tuberkulosis paru BTA (+) adalah: Sekurangnya – kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukan hasil BTA positif Hasil pemeriksaan satu spesimen  dahak menenjukan BTA positif dan kelainan radiologi menunjukan gambaran tuberkulosis aktif Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunnjukan BTA positif dan biakan positifb. Tuberkulosis paru BTA (-) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukan BTA negatif, gambaran klinis dan kelainan radiologi menunjukan tuberkulosis aktif Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukan BTA negatif dan biakanM. Tuberkulosis positif

Cara pengumpulan dan pengiriman bahan

Cara pengambilan dahak 3 kali (SPS):

Sewaktu / spot (dahak sewaktu saat kunjungan) Pagi ( keesokan harinya) Sewaktu /spot (pada saat mengantarkan dahak pagi)

Interpretasi  hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan ialah bila:

3 kali positif atau 2 kali positif, 1 kali negatif → BTA positif

1 kali positif, 2 kali negatif → ulang BTA 3 kali,kemudian

Bila 1 kali positif, 2 kali negatif → BTA positif

Bila 3 kali negatif → BTA negatif

Pada pemeriksaan jasmani/fisik kelainan yang akan dijumpai tergantung dari organ yang terlibat.

Pada tuberkulosis paru, kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur paru. Pada permulaan ( awal) perkembangan penyakit umumnya tidak (atau sulit sekali) menemukan kelainan. Kelainan paru pada umumnya terletak didaerah lobus superior terutama daerah apeks dan segmen posterior (S1 dan S2), serta daerah apeks lobus inferior (S6). Pada pemeriksaan jasmani dapat ditemukan  antara lain suara napas bronkial, amforik, suara nafas melemah, ronki basah, tanda – tanda penarikan paaru, diafragma dan mediastinum.

Pada pleuritis tuberkulosis, kelainan pemeriksaan fisik tergantung dari banyaknya cairan di rongga pleura. Pada perkusi ditemukan pekak, pada auskultasi suara nafas yang melemah sampai tidak terdengar  pada sisi yang terdapat cairan.

Pada limfadenitis tuberkulosis, terlihat pembesaran kelenjar getah bening, tersering di daerah leher( pikirkan kemungkinan metastasis tumor), kadang – kadang di daerah ketiak. Pembesaran kelenjar tersebut dapat menjadi “ cold abscess”

3.8    Diagnosis Tuberkulosis

Apabila dicurigai seseorang tertular penyakit TBC, maka beberapa hal yang perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosis adalah:

*  Anamnesa baik terhadap pasien maupun keluarganya. 

*  Pemeriksaan fisik. 

*  Pemeriksaan laboratorium (darah, dahak, cairan otak). 

*  Pemeriksaan patologi anatomi (PA). 

*  Rontgen dada (thorax photo). 

*  Uji tuberkulin.

Diagnosis TB Paru

Gejala utama pasien TB paru adalah batuk berdahak selama 2-3 minggu atau lebih. Batuk dapat diikuti dengan gejala tambahan yaitu dahak bercampur  darah, batuk darah, sesak nafas, badan lemas, nafsu makan menurun, berat  badan menurun, malaise, berkeringat malam hari tanpa kegiatan fisik,demam meriang lebih dari satu bulan. Gejala-gejala tersebut  diatas dapat dijumpai pula pada penyakit paru selain TB, seperti bronkiektasis, bronkitis kronis, asma, kanker paru, dan lain-lain.

Mengingat prevalensi TB paru di Indonesia saat ini masih tinggi, maka setiap orang yang datang ke UPK dengan gejala tersebut diatas, dianggap sebagai  seorang tersangka (suspek) pasien TB, dan perlu dilakukan pemeriksaan dahak secara mikroskopis langsung pada pasien remaja dan dewasa, serta skoring pada pasien anak.

Pemeriksaan dahak  berfungsi untuk menegakkan diagnosis,  menilai keberhasilan pengobatan dan  menentukan potensi penularan.  Pemeriksaan dahak untuk penegakan diagnosis pada semua suspek TB dilakukan dengan mengumpulkan 3 spesimen dahak yang dikumpulkan dalam dua hari  kunjungan yang berurutan berupa dahak Sewaktu-Pagi-Sewaktu (SPS):

          • S(sewaktu): 

Dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang  berkunjung pertama  kali.  

Pada saat pulang, suspek membawa sebuah pot  dahak untuk mengumpulkan

dahak pagi pada hari kedua.

          • P(Pagi): 

            Dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua, segera  setelah

                bangun tidur. Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugas di UPK.

• S(sewaktu): 

       Dahak dikumpulkan di UPK pada hari kedua, saat  menyerahkan dahak

                   pagi.

Diagnosis TB Paru pada orang  remaja dan  dewasa ditegakkan dengan ditemukannya kuman TB (BTA). Pada program TB nasional, penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak mikroskopis merupakan diagnosis utama.  Pemeriksaan lain seperti foto toraks, biakan dan uji kepekaan dapat  digunakan sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya. Tidak dibenarkan mendiagnosis TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto  toraks saja. Foto toraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas  pada TB paru, sehingga sering terjadi overdiagnosis. Gambaran kelainan radiologik Paru tidak selalu menunjukkan aktifitas penyakit. Untuk lebih jelasnya lihat alur prosedur  diagnostik untuk  suspek TB paru.

Indikasi Pemeriksaan Foto Toraks

Pada sebagian besar TB paru, diagnosis terutama ditegakkan dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis dan tidak memerlukan foto toraks. Namun pada kondisi tertentu pemeriksaan foto toraks perlu dilakukan sesuai  dengan indikasi sebagai berikut:

• Hanya 1 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. Pada kasus ini   

   pemeriksaan foto toraks dada diperlukan untuk mendukung diagnosis  TB  paru

         BTA positif.

• Ketiga spesimen dahak hasilnya tetap negatif setelah 3 spesimen dahak SPS pada

          pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah

               pemberian antibiotika non OAT(non fluoroquinolon).

• Pasien tersebut diduga mengalami komplikasi sesak nafas berat yang memerlukan

         penanganan khusus (seperti: pneumotorak, pleuritis eksudativa, efusi perikarditis

         atau efusi pleural) dan pasien  yang mengalami hemoptisis berat (untuk 

              menyingkirkan bronkiektasis atau aspergiloma).

Diagnosis TB Ekstra Paru

• Gejala dan keluhan tergantung organ yang terkena, misalnya kaku kuduk  pada

           Meningitis TB, nyeri dada pada TB pleura (Pleuritis), pembesaran  kelenjar limfe

          superfisialis pada limfadenitis TB dan deformitas tulang  belakang (gibbus) pada

          spondilitis TB dan lain-lainnya.

• Diagnosis pasti sering sulit ditegakkan sedangkan diagnosis kerja dapat ditegakkan

berdasarkan gejala klinis TB yang kuat (presumtif) dengan  menyingkirkan  kemungkinan penyakit lain. Ketepatan diagnosis  bergantung pada  metode  pengambilan bahan pemeriksaan dan ketersediaan alat-alat diagnostik, misalnya uji mikrobiologi, patologi anatomi, serologi, foto toraks, dan lain-lain.

Uji Tuberkulin  

Pada anak, uji tuberkulin merupakan pemeriksaan  yang  paling bermanfaat untuk menunjukkan sedang/pernah terinfeksi  Mycobacterium tuberculosis  dan sering digunakan dalam “Screening TBC”. Efektifitas dalam menemukan infeksi TBC  dengan uji tuberkulin adalah lebih dari 90%.  Penderita anak umur kurang dari 1  tahun yang menderita TBC aktif uji tuberkulin positif 100%, umur 1–2 tahun 92%, 2–4 tahun 78%, 4–6 tahun 75%, dan umur 6–12 tahun 51%. Dari persentase tersebut dapat dilihat bahwa semakin besar usia anak maka hasil uji tuberkulin semakin kurang spesifik.

Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin, namun sampai sekarang cara mantoux lebih sering digunakan. Lokasi penyuntikan uji mantoux umumnya pada ½ bagian atas lengan bawah kiri bagian depan, disuntikkan intrakutan (ke dalam kulit).

         Penilaian uji tuberkulin dilakukan 48–72 jam setelah penyuntikan dan diukur

     diameter dari pembengkakan (indurasi) yang terjadi:

     1. Pembengkakan (Indurasi) : 0–4mm, uji mantoux negatif. 

             Arti klinis : tidak ada infeksi Mycobacterium tuberculosis. 

     2. Pembengkakan (Indurasi) : 5–9mm, uji mantoux meragukan. 

     Hal ini bisa karena kesalahan teknik, reaksi silang dengan Mycobacterium atypikal

     atau pasca vaksinasi BCG. 

3. Pembengkakan (Indurasi) : >= 10mm, uji mantoux positif. 

            Arti klinis : sedang atau pernah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis.

3.9    Komplikasi

Komplikasi dini : pleuritis, efusi pleura, laringitis, usus, Poncet’s arthropathyKomplikasi lanjut: obstruksi jalan napas -> SOFT (Sindrom Obstruksi Pasca

         Tuberkulosis), kerusakan parenkim berat -> SOPT / fibrosis paru,kor pulmonal,          amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gagal napasdewasa (ARDS), sering terjadi pada         TB milier dan kavitas TB.         [IPD II]   

3.10    Pencegahan

a. Promotif1. Penyuluhan kepada masyarakat apa itu TBC2. Pemberitahuan baik melalui spanduk/iklan tentang bahaya TBC, cara penularan, cara pencegahan, faktor resiko3. Mensosialisasiklan BCG di masyarakat.

b. Preventif1. Vaksinasi BCG2. Menggunakan isoniazid (INH)3. Membersihkan lingkungan dari tempat yang kotor dan lembab.4. Bila ada gejala-gejala TBC segera ke Puskesmas/RS, agar dapat diketahui secara dini.

c. KuratifPengobatan tuberkulosis terutama pada pemberian obat antimikroba dalam jangka waktu yang lama. Obat-obat dapat juga digunakan untuk mencegah timbulnya penyakit klinis pada seseorang yang sudah terjangkit infeksi. Penderita tuberkulosis dengan

gejala klinis harus mendapat minuman dua obat untuk mencegah timbulnya strain yang resisten terhadap obat. Kombinasi obat-obat pilihan adalah isoniazid (hidrazid asam isonikkotinat =   INH) dengan etambutol (EMB) atau rifamsipin (RIF). Dosis lazim INH untuk orang dewasa biasanya 5-10mg/kg atau sekitar 300 mg/hari, EMB, 25 mg/kg selama 60 hari, kemudian 15mg/kg, RIF 600 mg sekali sehari. Efek samping etambutol adalah     Neuritisretrobulbar disertai penurunan ketajaman penglihatan. Uji ketajaman penglihatan dianjurkan setiap bulan agar keadaan tersebut dapat diketahui. Efek samping INH yang berat jarang terjadi. Komplikasi yang paling berat adalah hepatitis. Resikohepatitis sangat rendah pada penderita dibawah usia 20 tahun dan mencapai puncaknya pada usia 60 tahun keatas. Disfungsi hati, seperti terbukti dengan peningkatan aktivitas serum aminotransferase, ditemukan pada 10-20% yang mendapat INH. Waktu minimal terapi kombinasi 18 bulan sesudah konversibiakan sputum menjadi negatif. Sesudah itu masuk  harus dianjurkan terapi dengan INH saja selama satu tahun.Baru-baru ini CDC dan American Thoracis Societty (ATS) mengeluarkan pernyataan mengenai rekomendasi kemoterapi jangka pendek bagi penderita tuberkulosis dengan riwayat tuberkulosis paru pengobatan 6 atau 9 bulan berkaitan dengan resimen yang terdiri dari INH dan RIF (tanpa atau dengan obat-obat lainnya), dan hanya diberikan pada pasien tuberkulosis paru tanpa komplikasi, misalnya : pasien tanpa penyakit lain seperti diabetes, silikosis atau kanker didiagnosis TBC setelah batuk darah, padahal mengalami batu dan mengeluarkan keringat malam sekitar 3 minggu.

3.11     PrognosisPrognosis umumnya baik jika infeksi terbatas di paru, kecuali jikadisebabkan oleh strain resisten obat atau terjadi pada pasien berusialanjut, dengan debilitas, atau mengalami gangguan kekebalan, yangberisiko tinggi menderita tuberkulosis milier[Patologi vol. 2, Robbins, dkk]

TIU IV: Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Tuberkulosis

4.1    Menjelaskan Terapi Farmakologi

Kuman TB merupakan kuman yang tahan asam, tumbuh sangat lambat, dan cepat menimbulkan resistensi bila terpajan obat.

Faktor – faktor yang mempersulit pengobatan

Kurang daya tahan hospes terhadap mikrobakteria Kurang daya bakterisid obat yang ada Timbul resistensi kuman terhadap obat. Masalah efek samping obat. Masalah makin berat dengan AIDS yang berkaitan erat dengan meningkatnya kejadian TB.

Obat lini 1 : isoniazid, rifampicin, pirazinamid, etambutol, streptomicin.

Obat lini 2 : paraaminosalisilat, gol fluoroquinolon, sikloserin, eitionamid, kanamicin, amikasin, dan  kapreomicin.

Isoniazid

Pada uji hewan, isoniazid lebih kuat dibandingkan streptomicin. Menghambat sintesis asam mikolat. Banyak menyebabkan efek samping, terutama neuritis perifer. Merupakan obat yang sangat penting untuk semua tipe tuberkolosis. Efek samping dapat dicegah dengan pemberian piridoksin.

Rifampicin

Menghambat DNA dependen RNA polimerase. Menyebabkan efek samping ruam pada kulit, demam, muntah. Hindari pemberian rifampicin dengan paraaminosalisilat, karena dapat mengurangi kadar rifampicin dalam darah. Disulfiram dan probenesid dapat menghambat ekskresi rifampicin melalui ginjal. Merupakan obat yang sangat efektif, digunakan bersama isoniazid.

Etambutol

Kerjanya menghambat sintesis metabolit. Bersifat tuberkolostatik. Efek samping terutama pada gangguan penglihatan.

Pirazinamid

Tidak larut dalam air dan merupakan bakterisid yang kuat.

Pengobatan TB

TB biasanya dapat mengenai beberapa organ, seperti paru – paru  , ginjal, tulang, dan usus. Tujuan dari pengobatan ini adalah memusnahkan basil tuberkolosis, dengan cepat dan mencegah kambuh,dan mengurangi transmisi TB ke orang lain.

Pengobatan dinyatakan berhasil jika menghasilkan uji sputum negatif,     baik pada uji hapusan dahak maupun biakan kuman dan tetap negatif selamanya.

Beberapa masalah :

1. Pemilihan obat2. Resistensi3. Panduan terapi4. Panduan terapi pada pasien defisiensi imun5. Efek samping6. Pengobatan pencegahan7. Terapi kortikosteroid8. Penilaian hasil pengobatan

Pemilihan obat

Paling sedikit menggunakan dua obat

Pengobatan harus berlangsung 3 – 6 bulan setelah sputum negatif untuk tujuan sterilisasi lesi dan mencegah kambuh. Hampir selalu menggunakan 3 obat, yaitu isoniazid, rifampicin, dan pirazinamid. Etambutol untuk mencegah resistensi obat.

Panduan WHO, pengobatan terdiri dari 2 fase, yaitu fase awal dan fase lanjutan.

2 (HRZE) / 4 (HR)

Fase awal 2 (HRZE), diberikan selama 2 bulan, setiap hari dengan kombinasi tetap isoniazid ( H ), rifampicin ( R ),  pirazinamid ( Z ), fase lanjut 4 ( HR ), 4 bulan dengan kombinasi tetap Isoniazid dan rifampicin.

Strategi pemberantasan TB dari WHO menunjuk PMO ( pengawas minum obat ), biasanya petugas kesehatan.

Pengobatan pencegahan

1. Indivudu kontak positif, tes mantoux negatif, diberi isoniazid2. Tes mantoux negatif, pemeriksaan radiologi normal.

4.2    Menjelaskan Terapi Non Farmakologis

A. Pengobatan suportif / simptomatisSelain OAT kadang perlu pengobatan tambahan atau suportif / simptomatis  untuk meningkatkan daya tahan tubuh atau mengatasi gejala / keluhan.

1. Pasien rawat  jalana. Makan makanan bergizi, bila dianggap perlu dapat diberikan vitamin tambahan ( pada prinsipnya tidak ada larangan makanan untuk pasien tuberkulosis, kecuali untuk penyakit kumorbitnya )b. Bila demam diberikan oat demam / penurun panasc. Bila perlu dapat diberikan obat untuk mengatasi gejala batuk, sesak nafas dan lain-lain2. Pasien rawat inap

Indikasi rawat inap1. TB paru disertai keadaan / komplikasi sbb :

Batuk darah masif Keadaan umum baruk Pneumotoraks Empiema Efusi pleura masif / bilateral Sesak nafas berat ( bukan efusi pleura

2. TB diluar paru yang mengancam jiwa TB paru millier Meningitis TB

Pengobatan suportif / simptomatis yang diberikan sesuai dengan keadaan klinis dan indikasi rawat.

Terapi pembedahanIndikasi operasi

1. Indikasi mutlak Semua pasien yang telah mendapat OAT adekuat tetapi dahak tetap positif Pasin batuk darah yang masif tidak dapat diatasi dengan cara konservatif Pasien dengan fistula bronkopleura dan empiema yang tidak dapat diatasi secara konservatif

2. Indikasi relatif Pasien dengan dahak negatif dengan batuk dahak berulang  Kerusakan satu paru atau lobus dengan keluhan Sisa kaviti yang menetap

Tindakan invasif ( selain pembedahan )

Bronkoskopi Punksi pleura Pemasangan WSD ( Water Sealed Drainage )

Evaluasi pengobatanMeliputi evaluasi klinis, evaluasi bakteriologi, evaluasi radiologis, evaluasi efek sampingobat, serta evaluasi keteraturan berobat.

1. Evaluasi klinis Pasien dievaluasi setiap 2 minggu pada 1 bulan pertama, pengobatan selanjutnya setiap 1 bulan Evaluasi : respon pengobatan dari ada atau tidaknya efek samping obat serta ada atau tidaknya komplikasi penyakit Evaluasi klinis meluputi keluahan berat badan, pemeriksaan fisik

2. Evaluasi bakteri ( 0-2 - 6/9 bulan pengobatan ) Tujuan untuk mendeteksi ada tidaknya konversi dahak Pemeriksaan dan evaluasi pemeriksaan mikroskopis

Sebelum pengobatan dimulai Setelah 2 bulan pengobatan ( setelah fase intensif ) Akhir pengobatan

3. Evaluasi radiologi ( 0-2 – 6/9 bulan pengobatan )Pemeriksaan dan evaluasi foto toraks dilakukan pada :

Sebelum pengobatan Setelah 2 bulan pengobatan Pada akhir pengobatan

4. Evaluasi efek samping secara klinis Sebaiknya dari awal diperiksa fungsi hati, fungsi ginjal dan darah lengkap Periksa asam urat bila menggunakan pirazinamid Periksa uji buta warna dan pemeriksaan virus bila menggunakan etambutol Periksa keseimbangan dan audiometri bila mendapat stroptomisin Pada anak dan dewasa yang paling penting addalah evaluasi kinis kemungkinan terjadi efek samping obat

5. Evaluasi keteraturan berobat Evaluasi ini sangat penting dilakukan penyuluhan dan pendidikan mengenai penyakit dan keteraturan berobat

6. Evaluasi pasien yang telah sembuh

Pasien TB yang dinyatakan sembuh sebaiknya tetap dievaluasi minimal dalam 2tahun pertama setelah kambuh untuk mengetahui kekambuhan Hal yang dievaluasi adalah mikroskopis BTA dahak dan foto toraks

B.Pelaksanaan DOTS ( Directly Observed Treatment Short Course )   Kunci keberhasilan program penanggulangan tuberkulosis adalah  dengan menerapkan strategi DOTS. Dalam melaksanakan DOTS, sebelum pengobatan pertama kali dimulai, pasien diberikan penjelasan bahwa harus ada seorang PMO yang ikut hadir dipoliklinik untuk mendapat penjelasan untuk DOTS.

Tugas PMO Bersedia mendapat penjelasan poliiklinik Pelakukan pengawasan terhadap pasien dalam hal minum obat Mengingatkan pasien untuk pemeriksaan ulang dahak sesuai jadwal Memberikan dorongan terhadap pasien untuk berobat secara teratur hingga selesai Mengenali efek samping ringan obat dan menasehati pasien agar tetap mau menelan obat Merujuk pasien bila ada efek sampingsemakin berat Melakukan kunjungan rumah Menganjurkan anggota keluarga untuk memeriksa dahak bila ditemui gejala TB

 

Daftar Pustaka

Sherwood 2004. Human Psysiology from Cells to System, 5 th ed. WB Sanders, Philadelphia

Sudoyo, Aru.W, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, Siti Setiati, Marcellus Simadibrata. 2009.Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi V. Jakarta : Interna Publishing

Rahajoe N. Nastiti. 2010. Buku Ajar Respirologi Anak. Jakarta : Badan Penerbit IDAI

Jawetz, Melnick, and Adelberg’s. 2005. Medical Microbiology. McGraw-Hill Companie Inc