tinjauan pustakasnh

7/25/2019 TINJAUAN PUSTAKAsnh

1/16

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Stroke atau serangan otak adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif,

cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau

langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata di sebabkan oleh gangguan peredaran darah

otak non traumatik.1

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang oleh

sebab vaskular. ejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat

berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.2

Stroke non hemoragik sekitar !"#, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau

lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. $bstruksi dapat disebabkan oleh bekuan %trombus&

yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal. 'rombus yang

terlepas dapat menjadi embolus.(

B. Etiologi

Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme patogenik yaitu

trombosis serebri atau emboli serebri.4

'rombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya, biasanyakarena arterosklerosis yang mendasari. )roses ini sering timbul selama tidur dan bisa

menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. *efisit neurologi bisa timbul progresif dalam

beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari.4

+mboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau cabangnya oleh

trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal, seperti bifurkasio arteri karotis atau

jantung. +mboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau ulserasi di

atasnya di sertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa dari plak

sendiri. +mbolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tanda-tanda disertai nyeri kepala

berdenyut.4


2/16

C. Klasifikasi

Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskular serebral, dapat di

bagi dalam

1. Stroke non hemoragik yang mencakup"

a. ' %Transient Ischemic Attack)

b. Stroke in-evolution

c. Stroke trombotik

d. Stroke embolik

e. Stroke akibat komperesi terhadap arteri oleh proses di luar arteri seperti tumor, abses,

granuloma.

2. /erdasarkan subtipe penyebab(

a. Stroke lakunar

b. Stroke trombotik pembuluh besar

c. Stroke embolik

d. Stroke kriptogenik

D. Faktor risiko

da beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi pada stroke non hemoragik,

diantaranya yaitu faktor risiko yang tidak dapat di modifikasi dan yang dapat di modifikasi.

)enelitian yang dilakukan 0ismanto %2& di 0S3* )rof. *r. argono Soekarjo

)urwokertomengenai gambaran faktor-faktor risiko penderita stroke menunjukan faktor risiko

terbesar adalah hipertensi "5,24#, diikuti dengan diabetes melitus 16,(1# dan hiperkolesterol

!,65#.,5

7aktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi ,5

1. 3sia

)ada umumnya risiko terjadinya stroke mulai usia (" tahun dan akan meningkat dua kalidalam dekade berikutnya. 4# berumur " tahun dan hampir 1(# berumur di bawah 4"

tahun. enurut 8iking 0itarwan %22&, dari penelitianya terhadap 4" kasus stroke

didapatkan yang mengalami stroke non hemoragik lebih banyak pada tentan umur 4"-"

tahun.5,!

2. 9enis kelamin


3/16

enurut data dari 2! rumah sakit di ndonesia, ternyata bahwa kaum pria lebih banyak

menderita stroke di banding kaum wanita, sedangkan perbedaan angka kematianya masih

belum jelas.)enelitian yang di lakukan oleh ndah anutsih 3tami %22& di 0S3*

8abupaten 8udus mengenai gambaran faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita

stroke menunjukan bahwa jumlah kasus terbanyak jenis kelamin laki-laki "!,4# dari

penelitianya terhadap 165 pasien stroke non hemoragik.5,6

(. :erediter

en berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit

jantung, diabetes melitus dan kelainan pembuluh darah, dan riwayat stroke dalam keluarga,

terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah mengalami stroke pada usia kurang dari

" tahun, meningkatkan risiko terkena stroke. enurut penelitian 'song :ai ;ee di 'aiwan

pada tahun 1665-21 riwayat stroke pada keluarga meningkatkan risiko terkena stroke

sebesar 26,(#."

4. 0asa atau etnik

$rang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada kulit putih. *ata sementara di

ndonesia, suku )adang lebih banyak menderita dari pada suku 9awa %khususnya


4/16

)enyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, paska oprasi jantung

juga memperbesar risiko stroke, yang paling sering menyebabkan stroke adalah fibrilasi

atrium, karena memudahkan terjadinya pengumpulan darah di jantung dan dapat lepas hingga

menyumbat pembuluh darah otak.5

4. %*& *iabetes melitus

8adar gulakosa dalam darah tinggi dapat mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh darah

yang berlangsung secara progresif.enurut penelitian Siregar 7 %22& di 0S3* :aji dam

alik edan dengan desain case control, penderita diabetes melitus mempunyai risiko

terkena stroke (,(6 kali dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes mellitus.5

". '

erupakan serangan-serangan defisit neurologik yang mendadak dan singkat akibat iskemik

otak fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan berfariasi

tapi biasanya 24 jam.Satu dari seratus orang dewasa di perkirakan akan mengalami paling

sedikit satu kali ' seumur hidup mereka, jika diobati dengan benar, sekitar 1?1 dari para

pasien ini akan mengalami stroke dalam (," bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1?(

akan terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama.11

. :iperkolesterol

;ipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas. 8olesterol dan

trigliserida adalah jenis lipid yang relatif mempunyai makna klinis penting sehubungan

dengan aterogenesis. ;ipid tidak larut dalam plasma sehingga lipid terikat dengan protein

sebagai mekanisme transpor dalam serum, ikatan ini menghasilkan empat kelas utama

lipuprotein yaitu kilomikron, lipoprotein densitas sangat rendah %@;*;&, lipoprotein densitas

rendah %;*;&, dan lipoprotein densitas tinggi %:*;&. *ari keempat lipo protein ;*; yang

paling tinggi kadar kolesterolnya, @;*; paling tinggi kadar trigliseridanya, kadar protein

tertinggi terdapat pada :*;. :iperlipidemia menyatakan peningkatan kolesterol dan atautrigliserida serum di atas batas normal, kondisi ini secara langsung atau tidak langsung

meningkatkan risiko stroke, merusak dinding pembuluh darah dan juga menyebabkan

penyakit jantung koroner. 8adar kolesterol total A2mg?dl, ;*; A1mg?dl, :*; B4mg?dl,

trigliserida A1"mg?dl dan trigliserida A1"mg?dl akan membentuk plak di dalam pembuluh

darah baik di jantung maupun di otak. enurut *edy 8ristofer %21&, dari penelitianya 4(


5/16

pasien, di dapatkan hiperkolesterolemia (4,6#, hipertrigliserida 4,5#, :*; yang rendah

"(,"#, dan ;*; yang tinggi 6,!#.5

5. $besitas

$besitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes melitus.

)revalensinya meningkat dengan bertambahnya umur. $besitas merupakan predisposisi

penyakit jantung koroner dan stroke. engukur adanya obesitas dengan cara mencari body

mass index%/& yaitu berat badan dalam kilogram dibagi tinggi badan dalam meter

dikuadratkan. =ormal / antara 1!,"-24,66 kg?m2, overweight/ antara 2"-26,66

kg?m2selebihnya adalah obesitas.5

!. erokok

erokok meningkatkan risiko terjadinya stroke hampir dua kali lipat, dan perokok pasif

berisiko terkena stroke 1,2 kali lebih besar. =ikotin dan karbondioksida yang ada pada rokok

menyebabkan kelainan pada dinding pembuluh darah, di samping itu juga mempengaruhi

komposisi darah sehingga mempermudah terjadinya proses gumpalan darah./erdasarkan

penelitian Siregar 7 %22& di 0S3* :aji dam alik edan kebiasaan merokok

meningkatkan risiko terkena stroke sebesar empat kali.5

E. Patofisiologi

$tak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal sebagai

selglia,cairanserebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang

sama sekitar 1 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. )ada orang

dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2# %12-14 gram& dari berat tubuh total, tetapi

mengkonsumsi sekitar 2# oksigen dan "# glukosa yang ada di dalam darah arterial. *alam

jumlah normal darah yang mengalir ke otak sebanyak "-ml per 1 gram jaringan otak per

menit. 9umlah darah yang diperlukan untuk seluruh otak adalah 5-!4 ml?menit, dari jumlah

darah itu di salurkan melalui arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis % dekstra dan

sinistra&, yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi

arteriserebrum anterior, yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian

belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteriserebrum posterior, selanjutnya sirkulasi

arteriserebrum anteriorbertemu dengan sirkulasi arteriserebrum posteriormembentuk

suatusirkulus illisi."


6/16

angguan pasokan darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-arteri yang

membentuksirkulus willisiserta cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke

jaringan otak terputus 1" sampai 2 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. )erlu di

ingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang di

perdarahi oleh arteri tersebut dikarenakan masih terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke

daerah tersebut.)roses patologik yang sering mendasari dari berbagi proses yang terjadi di

dalam pembuluh darah yang memperdarhai otak diantaranya dapat berupa 11

1. 8eadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan

thrombosis.

2. /erkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok

atau hiperviskositas darah.

(. angguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau

pembuluh ekstrakranium.

ambar 1.Sirkulus illisi

*ari gangguan pasokan darah yang ada di otak tersebut dapat menjadikan terjadinya

kelainian-kelainan neurologi tergantung bagian otak mana yang tidak mendapat suplai darah,

yang diantaranya dapat terjani kelainan di system motorik, sensorik, fungsi luhur, yang lebih

jelasnya tergantung saraf bagian mana yang terkena.


7/16

ambar 2. Stroke iskemik

F. Gejala klinis

ejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di

otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan

peredaran darah terjadi, kesadaran biasanya tidak mengalami penurunan, menurut penelitian

0usdi ;amsudi pada tahun 16!6-1661 stroke non hemoragik tidak terdapat hubungan dengan

terjadinya penurunan kesadaran, kesadaran seseorang dapat di nilai dengan menggunakan skala

koma lasgow yaitu 1,12

'abel 1. Skala koma lasgow.

Skor Buka ata !E" #es$on otorik

!%"

#es$on &er'al !("

1 'idak ada respons 'idak ada gerakan 'idak ada suara

2 0espons dengan rangsangan

nyeri

+kstensi abnormal engerang

( /uka mata dengan perintah 7leksi abnormal /icara kacau

4 /uka mata spontan enghindari nyeri 4. *isorientasi tempat

dan waktu

" elokalisir nyeri ". $rientasi baik dan

sesuai

engikuti perintah

)enilaian skor skala koma lasgow

a. 8oma %>S C (-!&

b. 8onfusi, lateragi atau stupor %>S C 6-14&


8/16

c. Sadar penuh, atentif dan orientatif %>S C 1"&

angguan yang biasanya terjadi yaitu gangguan mototik %hemiparese&, sensorik %anestesia,

hiperestesia, parastesia!geringgingan, gerakan yang canggung serta simpang siur,

gangguannervuskranial, saraf otonom%gangguan miksi, de"eksi, salvias&, fungsi luhur %bahasa,

orientasi, memori, emosi& yang merupakan sifat khas manusia, dan gangguan koordinasi

%sidrom serebelar&."

'abel 2. angguan nervus kranial

Ner&us kranial Fungsi Peneuan klinis

)engan lesi

I# $l"aktorius )enciuman Anosmia %hilangnya daya

penghidu&

II# $ptikus )englihatan Amaurosis

III#

$kulomotorius

erak mataD kontriksi

pupilD akomodasi

%iplopia &penglihatan

kembar), ptosis'midriasis'hilangnya

akomodasi

I(# Troklearis erak mata *iplopia

(# Trigeminus Sensasi umum wajah, kulit

kepala, dan gigiD gerak

mengunyah

Emati rasaE pada wajahD

kelemahan otot rahang

(I# Abdusen erak mata %iplopia

(II# asialis )engecapanD sensasi

umum pada platum dan

telinga luarD sekresi

kelenjar lakrimalis,

submandibula dan

sublingualD ekspresi wajah

:ilangnya kemampuan

mengecap pada dua

pertiga anterior lidahD

mulut keringD hilangnya

lakrimasiD paralisis otot

wajah


9/16

(III#

(estibulokokleari

s

)endengaranD

keseimbangan

'uliD tinitus&berdenging

terus menerus)'

vertigo'nitagmus

I*#

+loso"aringeus

)engecapanD sensasi

umum pada faring dan

telingaD mengangkat

palatumD sekresi kelenjar

parotis

:ilangnya daya

pengecapan pada

sepertiga posterior lidahD

anestesi pada faringsD

mulut kering sebagian

*# (agus )engecapanD sensasi

umum pada farings, laring

dan telingaD menelanD

fonasiD parasimpatis untuk

jantung dan visera

abdomen

%is"agia%gangguan

menelan& suara parauD

paralisis palatum

*I# Asesorius

Spinal

7onasiD gerakan kepalaD

leher dan bahu

Suara parauD kelemahan

otot kepala, leher dan

bahu

*II# ipoglosus erak lidah 8elemahan dan pelayuan

lidah

ejala klinis tersering yang terjadi yaitu hemipareseyang dimana )endeita stroke non

hemoragik yang mengalami infrak bagian hemisfer otak kiri akan mengakibatkan terjadinya

kelumpuhan pada sebalah kanan, dan begitu pula sebaliknya dan sebagian juga terjadi

emiparese dupleks,pendeita stroke non hemoragik yang mengalami hemiparesesi dupleksakan

mengakibatkan terjadinya kelemahan pada kedua bagian tubuh sekaligus bahkan dapat sampai

mengakibatkan kelumpuhan.

)enelitian yang dilakukan Sri ndriani Sinaga %2!& terhadap 2!1 pasien stroke di

0umah Sakit :aji edan di dapatkan hemiparese sinistrayaitu 4,(#, diikuti oleh hemiparese

dekstra (1,5#, tidak tercatat sebanyak 14,2# dan hemiparesese dupleks5,!#.ambaran klinis

utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak mungkin berkaitan dengan

pengelompokan gejala dan tanda berikut yang tercantum dan disebutsindrom neurovaskular11

1. rteri karotis interna %sirkulasi anterior gejala biasanya unilateral&


10/16

a. *apat terjadi kebutaan satu mata di sisi arteria karotis yang terkena, akibat insufisiensi

arteri retinalis

b. ejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena insufisiensi arteria serebri

media

c. ;esi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior dan media atau arteria serebri

media. ejala mula-mula timbul di ekstremitas atas dan mungkin mengenai wajah. pabila

lesi di hemisfer dominan, maka terjadi afasia ekspresif karena keterlibatan daerah bicara

motorikroca.

2. rteri serebri media %tersering&

a.emipareseatau monoparese kontralateral %biasanya mengenai lengan&

b. 8adang-kadang hemianopsia%kebutaan& kontralateral

c. A"asiaglobal %apabila hemisfer dominan terkena& gangguan semua fungsi yang berkaitan

dengan bicara dan komunikasi

d.%is"asia

(. rteri serebri anterior %kebingungan adalah gejala utama&

a. 8elumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai

b. *efisit sensorik kontralateral

c.%emensia, gerakan menggenggam, reflek patologis

4. Sistem vertebrobasilaris%sirkulasi posterior manifestasi biasanya bilateral&

a. 8elumpuhan di satu atau empat ekstremitas

b. eningkatnya reflek tendon

c. taksia

d. 'anda /abinski bilateral

e. ejala-gejala serebelum, seperti tremor intention, vertigo

f. *isfagia

g. *isartria

h. 0asa baal di wajah, mulut, atau lidah

i. Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi

j. angguan penglihatan dan pendengaran

". rteri serebri posterior

a. 8oma


11/16

b. :emiparese kontralateral

c. fasia visual atau buta kata %aleksia&

d. 8elumpuhan saraf kranialis ketiga hemianopsia, koreoatetosis.

ambar (. Sistem limbik

G.Penatalaksanaan

Faktu merupakan hal terpenting dalam penatalaksanaan stroke non hemoragik yang di

perlukan pengobatan sedini mungkin, karena jeda terapi dari stroke hanya (- jam.

)enatalaksanaan yang cepat, tepat dan cermat memegang peranan besar dalam menentukan hasil

akhir pengobatan.1

1. )rinsip penatalaksanaan stroke non hemoragik

a. emulihkan iskemik akut yang sedang berlangsung %(- jam pertama& menggunakan

trombolisis dengan rt-) %recombinan tissue-plasminogen activator&. ni hanya boleh di

berikan dengan waktu onset B( jam dan hasil T scan normal, tetapi obat ini sangat mahal

dan hanya dapat di lakukan di rumah sakit yang fasilitasnya lengkap.

b. encegah perburukan neurologis dengan jeda waktu sampai 52 jam yang diantaranya yaitu

1& +dema yang progresif dan pembengkakan akibat infark. 'erapi dengan manitol dan

hindari cairan hipotonik.

2& /kstensi teritori infark, terapinya dengan heparin yang dapat mencegah trombosis

yang progresif dan optimalisasi volume dan tekanan darah yang dapat menyerupai

kegagalan perfusi.


12/16

(& 8onversi hemoragis, msalah ini dapat di lihat dari T scan, tiga faktor utama adalah

usia lanjut, ukuran infark yang besar, dan hipertensi akut, ini tak boleh di beri antikoagulan

selama 4(-52 jam pertama, bila ada hipertensi beri obat antihipertensi.

c. encegah stroke berulang dini dalam ( hari sejak onset gejala stroke terapi dengan

heparin.

2. )rotokol penatalaksanaan stroke non hemoragik akut

a. )ertimbangan rt-) intravena ,6 mg?kg// %dosis maksimum 6 mg& 1# di berikan

bolus intravena sisanya diberikan per drip dalam wakti 1 jam jika onset di pastikan B(

jam dan hasil T scantidak memperlihatkan infrak yang luas.

b. )emantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia jantung atau iskemia miokard,

bila terdapat fibrilasi atrium respons cepat maka dapat diberikan digoksin ,12"-," mg

intravena atau verapamil "-1 mg intravena atau amiodaron 2 mg drips dalam 12 jam.

c. 'ekanan darah tidak boleh cepat-cepat diturunkan sebab dapat memperluas infrak dan

perburukan neurologis. )edoman penatalaksanaan hipertensi bila terdapat salah satu hal

berikut

1& :ipertensi diobati jika terdapat kegawat daruratan hipertensi neurologis seperti,

iskemia miokard akut, edema paru kardiogenik, hipertensi maligna %retinopati&, nefropati

hipertensif, diseksi aorta.

2& :ipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada tiga kali pengukuran

selang 1" menit dimana sistolik A22 mm:g, diastolik A12 mm:g, tekanan arteri rata-

rata A14 mm:g.

(& )asien adalah kandidat trombolisis intravena dengan rt-) dimana tekanan darah

sistolik A1! mm:g dan diastolik A11 mm:g.

*engan obat-obat antihipertensi labetalol, >+, nifedipin. =ifedifin sublingual harus

dipantau ketat setiap 1" menit karena penurunan darahnya sangat drastis. )engobatan

lain jika tekanan darah masih sulit di turunkan maka harus diberikan nitroprusid

intravena, " mg?2" ml dekstrosa "# dalam air %2 mg?ml& dengan kecepatan (

ml?jam %1 mg?menit& dan dititrasi sampai tekanan darah yang di inginkan. lternatif

lain dapat diberikan nitrogliserin drip 1-2 mg?menit, bila di jumpai tekanan darah

yang rendah pada stroke maka harus di naikkan dengan dopamin atau debutamin drips.


13/16

d. )ertimbangkan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda klinis atau

radiologis adanya infrak yang masif, kesadaran menurun, gangguan pernafasan atau

stroke dalam evolusi.

e. )ertimbangkan konsul ke bedah saraf untuk infrak yang luas.

f. )ertimbangkan sken resonasi magnetik pada pasien dengan stroke vetebrobasiler atau

sirkulasi posterior atau infrak yang tidak nyata pada T scan.

g. )ertimbangkan pemberian heparin intravena di mulai dosis ! unit?jam, 2. unit

dalam " ml salin normal dengan kecepatan 2 ml?jam, sampai masa tromboplastin

parsial mendekati 1," kontrol pada kondisi

1& 8emungkinan besar stroke kardioemboli

2& ' atau infrak karena stenosis arteri karotis

(& Stroke dalam evolusi

4& *iseksi arteri

"& 'rombosis sinus dura

:eparin merupakan kontraindikasi relatif pada infrak yang luas. )asien stroke non hemoragik

dengan infrak miokard baru, fibrilasi atrium, penyakit katup jantung atau trombus intrakardiak

harus diberikan antikoagulan oral %warfarin& sampai minimal satu tahun.

)erawatan umum untuk mempertahankan kenyamanan dan jalan nafas yang adekuat sangatlah

penting. )astikan pasien bisa menelan dengan aman dan jaga pasien agar tetap mendapat hidrasi

dan nutrisi. enelan harus di nilai %perhatikan saat pasien mencoba untuk minum, dan jika

terdapat kesulitan cairan harus di berikan melalui selang lambung atau intravena.

*.Ko$likasi

8ebanyakan morbiditas dan mortilitas stroke berkaitan dengan komplikasi non neurologis

yang dapat di minimalkan dengan perawatan umum, komplikasi-komplikasi tersebut yaitu 1

1. *emam, yang dapat mengeksaserbasi cedera otak iskemik dan harus di obati secara agresif

dengan antipiretik atau kompres dingin. )enyebab demam biasanya adalah pneumonia

aspirasi, kultur darah dan urin kemudian beri antibiotik intravena sesuai hasil kultur.

2. 8ekurangan nutrisi, bila pasien sadar dan tidak memiliki risiko aspirasi maka dapat

dilakukan pemberian makanan secara oral, tetapi jika pasien tidak sadar atau memiliki risiko


14/16

aspirasi beri makanan secara enteral melalui pipa nasoduodenal ukuran kecil dalam 24 jam

pertama setelah onset stroke.

(. ipovolemia, dapat di koreksi dengan kristaloid isotonis. >airan hipotonis %dekstrosa "#

dalam air, larutan =a>l ,4" #& dapat memperberat edema serebri dan harus di hindari.

4. iperglikemidan hipoglikemi, ini dapat lakukan terapi setiap jam selama (-" hari sejak

onset stroke

a. B " mg?dl dekstrosa 4# " ml bolus intravena

b. "-1 mg?dl dekstrosa " # dalam =a>l ,6 #, " ml dalam jam

c. 1-2 mg?dl pengobatan %-&, =a>l ,6 # atau 0inger laktat

d. 2-2" mg?dl insulin 4 unit intravena

e. 2"-( mg?dl insulin ! unit intravena

f. (-(" mg?dl insulin 12 unit intravena

g. ("-4 mg?dl insulin 1 unit intravena

h. A 4 mg?dl insulin 2 unit intravena

". Atelektasisparu, dapat di cegah dengan fisioterapi dada setiap 4 jam

. %ekubitus, dicegah dengan perubahan posisi tubuh setiap 2 jam, kontraktur dilakukan latihan

gerakan sendi anggota badan secara pasif 4 kali sehari, pemendekan tendo achilesdi lakukan

splin tumit untuk mempertahankan pergelangan kaki dalam posisi dorso"leksi.

5. *efisit sensorik, kognitif, memori, bahasa, emosi serta visuospasialharus di

lakukanneurorestorasidini.

!. 'rombosis vena dalam, di cegah dengan pemberian heparin " unit atau fraksiparin ,( cc

setiap 12 jam selama "-1 hari.

6. nfeksi vesika, pembentukan batu, gangguans"ingtervesika biasanya di karenakan

pemasangan kateter urin menetap, latihan vesika harus segera di lakukan sedini mungkin bila

pasien sudah sadar.

I.Pen+ega,an

)encegahan primer dapat dilakukan dengan menghindari rokok, stres mental, alkohol,

kegemukan, konsumsi garam berlebih, obat-obat golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.

engurangi kolesterol dan lemak dalam makanan. enggendaliakan hipertensi, diabetes


15/16

melitus, penyakit jantung, penyakit vaskular aterosklerotik lainya. )erbanyak konsumsi giGi

seimbang dan olahraga teratur.1

)encegahan sekunder dengan cara memodifikasi gaya hidup yang berisiko seperti

hipertensi dengan diet dan obat antihipertensi, diabetes melitus dengan diet dan obat

hipoglikemik oral atau insulin, penyakit jantung dengan antikoagulan oral, dislipidemia dengan

diet rendah lemak dan obat antidislipidemia, berhenti merokok, hindari kegemukan dan kurang

gerak.1

J. Prognosis

)rognosis stroke dipengaruhi oleh sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang

dihasilkan. usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga

mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, kurang dari !# pasien dengan stroke bertahan

selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 1 tahun sekitar

("#. pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu setengah samapai dua pertiga kembali

fungsi independen, sementara sekitar 1"# memerlukan perawatan institusional. *i ndonesia,

diperkirakan setiap tahun terjadi ". penduduk terkena serangan stroke, dan sekitar 2"#

atau 12". orang meninggal dan sisanya mengalami cacat ringan atau berat. Sebanyak 2!,"#

penderita stroke meninggal dunia, sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total. :anya

1"# saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.1(

DAFTA# PUSTAKA

1. ansjoer , Suprohaita, Fardhani F, Setiowulan F.0apita Selekta 0edokteran 01I

2ilid 3. edia esculapius. 9akarta. 2 15-!.

2. Fidjaja >. 14i %iagnostik 5emeriksaan 0adar %-dimer 5lasma 5ada %iagnosis Stroke

Iskemik.3=*). Semarang.

21. http??eprints.undip.ac.id?24(5?1?ndreasH>hristianHFidjaja.pdf

(. Fidjaja >. 14i %iagnostik 5emeriksaan 0adar %-dimer 5lasma 5ada %iagnosis Stroke

Iskemik.3=*). Semarang.
http://eprints.undip.ac.id/24037/1/Andreas_Christian_Widjaja.pdf%C2%A0http://eprints.undip.ac.id/24037/1/Andreas_Christian_Widjaja.pdf%C2%A0


16/16

21. http??eprints.undip.ac.id?24(5?1?ndreasH>hristianHFidjaja.pdf %1januari

212&

4. Sabiston.uku A4ar edah agian 3. +>. 9akarta. 1664.hal"56-!.

". ardjono I Sidharta ).6eurologi 0linis %asar. )enerbit *ian 0akyat. 9akarta.21

26-61.

. 0ismanto. +ambaran aktor-aktor 7isiko 5enderita Stroke %i Instalasi 7awat 2alan

7sud 5ro". %r. 8argono Soekar4o 5urwokerto Tahun 399:.78

3=*).Semarang.2.http??www.fkm.undip.ac.id?data?indeJ.phpKactionC4IidJC(54".

5. adiyono / I Suherman S8.5encegahan Stroke ; Serangan 2antung 5ada 1sia

8uda. /alai )enerbit 783. 9akarta. 2(.hal(-11.

!. 0itarwan 8.5engaruh Suhu Tubuh Terhadap $utcome 5enderita Stroke

tinjauan pustakasnh

Documents