terje mahan
DESCRIPTION
anastesiTRANSCRIPT
TUGAS TERJEMAHAN FEBRUARI 2015
MYASTHENIA GRAVIS
Oleh :
VONNY MAHARANI NYOTO
N 111 13 006
Pembimbing :
dr. FARIDNAN, Sp.An
DEPARTEMEN ANASTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
FEBRUARI
2015
BAB 51
Myasthenia Gravis
Imanuela Sousa
Cynthia A. Lien
Pria 60 tahun memiliki riwayat diplopia dan disfagia untuk thymectomy. Pengobatannya
termasuk pyridostigmine, 120 mg per hari, prednison, 60 mg setiap hari, dan cyclosporine,
350 mg setiap hari. Tanda-tanda vitalnya adalah sebagai berikut: denyut nadi, 60 kali per
menit; tekanan darah, 150/80 mmHg; dan laju pernapasan 20 napas per menit. Saturasi
oksigen arterinya adalah 98% pada ruang udara.
Penyakit medis dan diagnosis banding
1. Penyakit apa saja yang seharusnya dapat menjadi diagnosis banding pasien ini?
2. Apa perbedaan antara myastenia gravis dan sindrom Lambert-Eaton?
3. Bagaimana insidens dari myastenia gravis?
4. Jelaskan klasifikasi klinis myastenia gravis !
5. Bagaimana myasthenia diklasifikasikan dalam kelompok usia anak?
6. Apa saja klinis myastenia gravis?
7. Apa rejimen pengobatan yang tersedia untuk pasien dengan myasthenia gravis?
8. Apa peran operasi dalam pengobatan myasthenia gravis?
9. Bagaimana peristiwa listrik dan humoral yang terjadi selama transmisi neuromuskular
yang normal? Bagaimana perubahan yang terjadi pada pasien dengan myasthenia
gravis?
10. Apa penyebab myastenia gravis dan bagaimana diagnosis ditegakkan?
Evaluasi pra operasi dan persiapan
1. Bagaimana seharusnya anda menilai pasien ini sebelum operasi?
2. Data laboratorium pra operasi apa yang diperlukan?
3. Haruskah pasien ini menerima premedikasi?
Manajemen intraoperatif
1. Bagaimana seharusnya pasien ini dipantau intraoperatif?
2. Apa rejimen anestesi yang akan anda pilih untuk pasien ini?
3. Dapatkah obat-obatan penghambat neuromuskular dapatdigunakan pada pasien dengan
myasthenia gravis?
Manajemen pasca operasi
1. Dapatkah anda mengantisipasi bahwa pasien ini akan memerlukan bantuan ventilasi pasca
operasi yang berkepanjangan?
2. Bagaimana seharusnya nyeri pasca operasi pasien ini diterapi?
3. Pasien ini diekstubasi di ruang operasi tanpa kesulitan, dan 40 menit kemudian ia
mengeluh merasa lemah dan sulit bernapas. Mengapa?
A. Penyakit Medis dan Diagnosis banding
A.1. Penyakit apa saja yang seharusnya dapat menjadi diagnosis banding pasien ini?
Meskipun diagnosis pasien ini sesuai dengan myasthenia gravis, sejumlah gangguan yang
mirip dengan myastenia gravis harus dimasukkan dalam diagnosis banding awal. Botulisme
dan sindrom Lambert-Eaton (LES) dapat menyebabkan kelemahan dan optalmoplegia.
Botulisme mempengaruhi saraf kranial pada awalnya. Perubahan respon cahaya pupil dan
peningkatan respon pada rangsangan saraf berulang dapat membedakannya dari myasthenia
gravis.
LES menyebabkan kelemahan otot distal yang meningkatk setelah latihan. Hal ini
terkait dengan tumor sel oat paru-paru pada 50% kasus. Hal ini juga terkait dengan defek
pada sistem saraf otonom, yang bermanifestasi sebagai mulut kering, hipotensi ortostatik, dan
retensi urin.
Tirotoksikosis dapat memiliki gejala kelemahan umum dan fungsi tiroid yang
abnormal. Pasien neurasthenia khas memiliki kelemahan yang menghilang ketika pada
beberapa otot diuji. Oftalmoplegia progresif eksternal, eardiomyopathies restriksi, distrofi
otot, tumor otak, amyotrophic lateral sclerosis, polymyopathy miasthenik dengan
hipersensitivitas terhadap neostigmin, dan obat-obatan seperti D-penisilamin, D-tubokurarin,
aminoglikosida, kina, prokainamid, dan calcium channel blockers juga dapat menyebabkan
gejala seperti myasthenia.
Benumof JL, ed. Anesthesia and uncommon disease, 4th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1998:380-
386. Drachman DB. Myasthenia gravis. N Engl J Med 1994;330(25):1797-1810.
Eisenkraft JB. Anesthetic considerations in patients with myasthenia gravis. Cardiothorac Vase
Anesth Update 1990;1:1.
Goetz CJ, Pappert EL eds. Textbook of clinical neurology. Philadelphia: WB Saunders,
1999:10251026.
Osserman KE, Genkins G. Studies in myasthenia gravis: review of a 20 year experience in over
1200 patients. Mt Sinai J Med 1971;38:497-538.
A.2. Apa perbedaan antara myastenia gravis dan sindrom Lambert-Eaton?
Karakteristik miastenia gravis dan LES disajikan pada Tabel 51.1.
Benumof JL, ed. Anesthesia and uncommon disease, 4th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1998:380-
386.
Book WJ, Abel M, Eisertcraft JB, eds. Anesthesia and neuromuscular diseases. Anesthesiol Clin North
Am Sep 1996;14:3.
Healy T, Cohen P, eds. Wylie and Churchill-Davidson's a practice of anesthesia, 6th ed. London:
Edward Arnold, 1995:143.
Yanoff M, Duker JS, eds. Ophthalmology. London: Mosby, 1999.
A.3. Bagaimana insidens dari myastenia gravis?
Myasthenia gravis relatif jarang dan memiliki insidens sekitar 1 dari 30.000 orang.
Satu setengah kali lebih banyak perempuan daripada laki-laki yang mengalami penyakit ini.
Pria yang memiliki penyakit ini memiliki insiden yang lebih tinggi terjadinya thymoma.
Ada pola bimodal insiden, yang bervariasi dengan jenis kelamin pasien. Pada
perempuan, myasthenia gravis terjadi dalam dekade kedua dan ketiga kehidupan, dan pada
laki-laki sering terjadi terutama pada dekade kelima dan keenam. Pasien yang lebih muda
dari 16 tahun mencapai kurang dari 10% dari kasus myastenia.
Pasien dengan myasthenia gravis cenderung memiliki insiden yang lebih tinggi
mengalami penyakit autoimun. Hal Ini termasuk penyakit autoimun tiroid, rheumatoid
arthritis, lupus eritematosus sistemik, dan diabetes mellitus, menunjukkan kecenderungan
genetik parsial untuk myasthenia.
Tabel 51.1 Karakteristik dari Myasthenia gravis dan Lambert-Eaton Syndrome
Myastenia Gravis Lambert-Eaton Syndrome
Jenis kelamin yang lebih
mudah terkena
Perempuan Laki-laki
Usia saat onset 20-40 tahun 50-70 tahun
Tanda-tanda yang muncul Kelemahan okular, bulbar
dan otot fasial; kelelahan
dengan aktivitas; nyeri otot
jarang terjadi; refleks tendon
normal
Kelemahan dan kelelahan
dari otot proksimal;
peningkatan sementara
kekuatan saat beraktivitas;
nyeri otot sering terjadi;
refleks tendon berkurang
atau tidak ada
Patologi Glandula timus paling sering
abnormal dengan 15-20%
dari pasien memiliki
thymoma
Small cell carcinoma dari
paru-paru biasanya terjadi
Respon elektromyografi Penurunan tegangan
terhadap stimulasi berulang
dengan respon yang baik
terhadap antikolinesterase
Peningkatan tegangan
terhadap stimulasi berulang
dan respon yang buruk
terhadap antikolinesterase
Respon relaksan otot Peningkatan sensitivitas
agen penghambat
nondepolarisasi
neuromuscular dan respon
yang bervariasi terhadao
suksinilkolin
Kepekaan terhadap obat
penghambat nondepolarisasi
neuromuscular dan
peningkatan respon normal
dari suksinilkolin
Antibodi Antibodi tampak pada
reseptor asetilkolin
Antibodi tampak pada
calcium channel yang
berkaitan dengan protein
synaptogamin
Abnormalitas dari sistem
saraf otonom
Tidak tampak Tampak
Pengobatan Steroid, plasmapharesis, Steroids, plasmapharesis,
azathioprine, tymectomy azathioprine, dan 3,4
diaminopyridine
Drachman DB. Myasthenia gravis. N Engl J Med 1994;330(25):1797-1810.
Goetz CJ, Pappert El., eds. Textbook of clinical neurology. Philadelphia: WB Saunders,
1999:10251026.
Kurtzke JF. Epidemiology of myasthenia gravis: advances in neurology. New York: Raven Press,
1978:545- 566.
Rakel RE, ed. Conn's current therapy, 53rd ed. Philadelphia: WB Saunders, 2001:967-972.
A.4. Jelaskan klasifikasi klinis myastenia gravis?
Klasifikasi klinis oleh Osserman dan Genkins mengenai kelompok pasien dengan
myasthenia berdasarkan gejalanya, yakni:
• Kelas 1: Hanya gejala okular
• Kelas 1A : Gejala okular dengan bukti elektromiografi keterlibatan otot perifer
• Kelas 2A : Gejala umum yang ringan
• Kelas 2B: Gejala yang lebih parah dan progresif
• Kelas 3: Akut dan gejala bulbar yang parah terjadi dalam beberapa minggu sampai bulan
• Kelas 4: Keterlambatan perjalanan penyakit dengan gejala bulbar yang berat dan ditandai
dengan kelemahan umum.
Osserman KE, Genkins G. studies in myasthenia gravis: review of a 20 year experience in
ove 1200 patients. Mt Sinai 1 Med 1971;38:497-538.
A.5. Bagaimana myasthenia diklasifikasikan dalam kelompok usia anak?
Pada pasien anak, myasthenia gravis diklasifikasikan sebagai transient neonatal,
neonatal persisten, atau juvenile. Neonatal myasthenia transien adalah klasifikasi yang
digunakan untuk bayi yang lahir dari ibu dengan myastenia gravis. Sebagian besar bayi ini
memiliki sirkulasi antibodi reseptor asetilkolin (AChR) yang telah secara pasif ditransfer dari
ibu ke bayi. Antibodi bersifat sementara. Hanya 12% dari bayi ini memiliki gejala miastenia.
Gejala yang dapat muncul termasuk menangis lemah, nafsu makan yang buruk, kesulitan
pernapasan, kelemahan umum atau wajah, dan ptosis. Gejala ini berlangsung rata-rata selama
18 hari.
Neonatal persistent myasthenia gravis sangat jarang terjadi. Onsetnya pada usia 2-3
bulan. Pada pasien ini tidak terdeteksi antibodi AChR.
Juvenile myasthenia sangat mirip dengan myasthenia gravis yang terjadi pada orang
dewasa.
Andreoli T, Carpenter C, Griggs R; et al, eds. Cecil essentials of medicine, 5th ed.
Philadelphia. WB Saunders, 2000:998-999.
Benumof IL, ed. Anesthesia and uncommon disease, 4th ed. Philadelphia: WB Saunders,
1998:380-386.
A.6. Apa saja klinis myastenia gravis?
Ciri dari gejala miastenia gravis mengalami kelemahan otot yang fluktuatif dan
memburuk dengan tenaga dan meningkat setelah masa istirahat. Pasien dengan myasthenia
gravis memiliki kondisi terkuat setelah beristirahat dan merasa berenergi segera setelah
bangun dari tidur. Kelemahan akan semakin memburuk setiap harinya.
Manifestasi klinis dari myasthenia gravis biasanya berbahaya, terjadi dalam hitungan
bulan sampai tahun. Gejala awal umumnya mata dan terdiri dari ptosis dan diplopia. Ptosis
dapat bersifat unilateral atau bilateral, simetris atau asimetris, dan biasanya bergantian antara
kedua mata. Diplopia biasanya intermiten. Keterlibatan otot ekstraokular dapat bervariasi dari
paresis otot tunggal hingga total oftalmoplegia. Kelelahan otot dapat menyebabkan
nistagmus. Pupil biasanya bertahan pada myasthenia gravis. Gejala okular biasanya menjadi
lebih umum pada 80% sampai 85% dari pasien dengan myasthenia gravis. Prognosis lebih
baik jika gejala yang berhubungan dengan gangguan mata tetap terbatas selama lebih dari 2
tahun.
Keterlibatan otot bulbar menghasilkan disartria, disfagia, dan kesulitan mengunyah.
Penurunan berat badan dapat terjadi sebagai akibat dari penurunan asupan oral dan
regurgitasi nasal, dan bunyi sengau yang keluar dari hidung dapat menunjukkan kelemahan
palatal. Keterlibatan otot-otot wajah, terutama yang mengangkat sudut mulut (levator labii
superioris dan levator anguli oris), memberikan karakteristik miastenia "menggeram."
Meskipun kelemahan otot ekstremitas terjadi hanya 15% sampai 20% dari
myasthenics, dapat bermanifestasi sebagai ketidakmampuan untuk melakukan tugas sehari-
hari yang sederhana seperti menarik, mencapai, atau mengangkat. Otot proksimal lebih sering
terlibat daripada otot distal. Jarang, kelemahan otot-otot leher ekstensor (rektus capitis
posterior mayor, rektus capitis posterior minor) dapat terjadi. Pasien yang terkena tidak dapat
menjaga kepala mereka tetap tegak.
Kelemahan otot pernapasan muncul sebagai dyspnea, terutama dalam posisi
terlentang. Jika diafragma terlibat, ada pemaksaan batuk dan ketidakmampuan untuk
menghasilkan suara.
Banyak faktor yang dapat memperburuk gejala myasthenia gravis. Ini termasuk stres
fisik dan emosional, infeksi, paparan sinar matahari yang cerah, dan terutama dalam kasus
dengan gejala yang didominasi okular, setiap kenaikan suhu yang berhubungan dengan
infeksi dan hipertiroidisme. Obat termasuk quinidine, procainamide, aminoglikosida,
penicillarnine, dan calcium channel blockers juga dapat memperburuk gejala. Infeksi diobati
dengan antibiotik yang salah mungkin cukup untuk memperburuk gangguan pernapasan yang
parah dan mungkin memerlukan ventilasi mekanis.
Grob D, Arsura EL, Brunner NG, et al. Part Pl. Diagnosis and treatment of myasthenia gravis
The course of myasthenia gravis and therapies affecting outcome. Ann N Y Acad Sci
1987;505:472-499. Kennedy FS, Moersch FP. Myasthenia gravis--a clinical review of 87 cases
observed between 1915 and the early part of 1932. Can Med Assoc J 1937;37:216.
Rakel RE, ed. Conn's current therapy, 53rd ed. Philadelphia: WB Saunders, 2001:967-972.
Drachman DB. Myasthenia gravis. N Engi J Med 1994;330(25):1797-1810.
Snell R, Katz J, eds. Clinical anatomy for anesthesiologists. Norwalk, CT: Appleton &
Lange, 1998. Yanoff M, Duker JS, eds. Ophthalmology. London: Mosby, 1999.
A.7 Apa rejimen pengobatan yang tersedia untuk pasien dengan myasthenia gravis?
Terdapat berbagai bentuk pengobatan untuk myasthenia gravis yang tersedia.
Mereka dapat secara luas diklasifikasikan sebagai berikut:
• Farmakologis
• Bedah
• Plasmapheresis
Terapi farmakologis dengan antikolinesterase dan imunosupresan bertujuan untuk
manipulasi tingkat ACh dan sistem kekebalan tubuh.
Antikolinesterase telah digunakan sebagai terapi awal untuk gejala myasthenia
gravis sejak 1934. Dengan menghambat metabolisme enzimatik ACh, obat ini
memperpanjang durasi ACh pada membran postsinap dari neuromuskuler junction.
Karena respon pasien terhadap obat ini berubah-ubah, bervariasi dari pasien ke pasien
dan dalam pasien selama sehari, pendidikan pasien dan keterlibatan mereka dalam
perawatan medis mereka yang diperlukan untuk penggunaan optimal dari
antikolinesterase.
Efek samping yang paling umum dari antikolinesterase disebabkan oleh efek
muskarinik ACh dan termasuk bradikardia, kram gastrointestinal, bronkospasme, dan
peningkatan sekresi oral dan pernapasan. Peningkatan sekresi oral dapat menimbulkan
masalah, terutama bagi pasien yang memiliki gejala bulbar dengan yang sudah
mengalami kesulitan menelan dan pada pasien dengan keterlibatan otot pernafasan.
Terapi yang berlebihan dengan obat antikolinergik dapat mengakibatkan krisis
kolinergik. Hal ini akan memiliki gejala kelemahan yang mendalam dan karena
kelebihan ACh pada neuromuscular junction, yang menghasilkan depolarisasi terus-
menerus dari serat otot. Gejala-gejala ini dapat memulai lingkaran setan dalam
mengobati kelemahan pada kelemahan miasthenik dengan antikolinesterase, dan lebih
memperburuk krisis kolinergik. Dalam membedakan secara klinis antara keduanya,
ukuran pupil mungkin memberikan beberapa petunjuk untuk etiologi kelemahan.
Hiperkarbia pada pasien miastenia menyebabkan stimulasi simpatis dan pelebaran pupil.
Pada krisis kolinergik, ACh menyebabkan penyempitan pupil.
Pyridostigmine (Mestinon) adalah obat yang paling umum digunakan untuk
pengobatan miastenia karena menyebabkan lebih sedikit efek samping muskarinik
daripada neostigmin. Onset kerjanya adalah 15 sampai 30 menit setelah pemberian oral,
efek puncak dalam waktu 1 sampai 2 jam, dan durasi tindakan adalah 3 sampai 4 jam. Ini
tersedia dalam tiga dosis yakni 10, 30, dan 60 mg, dan dosis harian berkisar antara 30
dan 120 mg dibagi menjadi tiga sampai enam dosis dalam 24 jam. Bentuk long-acting
dari pyridostigmine juga tersedia. Kecuali pasien memiliki kelemahan yang mendalam
pada pagi hari atau gangguan pernapasan di malam hari, tidak umum digunakan. Ada
peningkatan risiko overdosis dengan bentuk long-acting dari antikolinesterase ini.
Edrophonium (Tensilon), 5 sampai 10 mg intravena, telah digunakan secara rutin
di antara dosis antikolinesterase yang sudah terjadwal untuk menentukan apakah pasien
menerima terlalu banyak atau terlalu sedikit obat.
Antikolinesterase tidak berdampak pada patologi primer, termasuk imunologi,
dan jarang digunakan sendiri.
Kortikosteroid digunakan untuk melengkapi, bukan menggantikan, terapi
antikolinesterase. Tujuh puluh persen sampai delapan puluh persen pasien memiliki remisi
lengkap penyakit mereka dalam beberapa minggu ke bulan pengobatan dengan dosis
prednison yang cukup. Perbaikan klinis berlangsung lambat setelah memulai terapi steroid
dan mungkin memakan waktu beberapa minggu. Diawali dengan dosis steroid yang minimal
sehingga dapat meminimalkan efek samping awal yang terjadi pada pasien. Kortikosteroid
memberi efek imunosupresif di berbagai tingkatan dari sistem kekebalan tubuh.
Kortikosteroid mengurangi jumlah antibodi AChR dan menghilangkan reaktivitas anti-AChR
dari limfosit darah perifer.
Sejumlah rejimen dosis yang berbeda telah diusulkan. Rejimen alternatif per hari
mengurangi efek samping. Efek samping yang umum terlihat dengan steroid dosis tinggi
adalah immunosupresi secara umum, infeksi, katarak, miopati, osteoporosis, diabetes, dan
penyakit ulkus peptikum. Kebanyakan pasien membutuhkan sekitar 40 sampai 60 mg
prednisone per hari.
Obat sitotoksik seperti azathioprine dan cyclosporine yang digunakan bersamaan
dengan steroid dan antikolinesterase untuk mengurangi dosis total steroid. Azathioprine
bertindak terutama pada sel T. Hal ini berguna pada pasien yang memiliki kontraindikasi
terhadap kortikosteroid. Meskipun ditoleransi dengan baik oleh pasien, beberapa bulan
sampai tahun mungkin diperlukan untuk mencapai efek terapi yang maksimal. Siklosporin
menghambat produksi interleukin-2 oleh sel T helper. Tingkat keberhasilan sama dengan
azathioprine, tetapi efek terapeutik maksimal terlihat dalam 1 sampai 2 bulan. Efek samping
meliputi nefrotoksisitas dan hipertensi.
Hormon adrenokortikotropik (ACTH; corticotropin) telah digunakan dalam
pengobatan miastenia gravis yang parah dan sering berguna ketika terapi sebelumnya dengan
steroid telah gagal. Bentuk pengobatan, bagaimanapun, sedang diganti dengan
plasmapheresis.
Plasmapheresis telah ditemukan untuk secara efektif menghilangkan antibodi dan
biasanya disediakan untuk menstabilkan pasien yang mengalami krisis miastenia atau
sebelum operasi pada pasien dengan kelemahan yang parah. Setelah terapi, kondisi pasien
membaik dengan cepat, tetapi memiliki efek yang singkat. Ketika plasmapheresis
dikombinasikan dengan imunoglobulin intravena dalam dosis 400 mg / kg per hari selama 5
hari secara berselang-seling, ada peningkatan yang cepat, yang dapat bertahan selama
beberapa minggu.
Dengan peningkatan pemahaman tentang sistem kekebalan tubuh, ada beberapa
pengobatan baru yang potensial untuk myasthenia gravis seperti menargetkan sel T dan B
spesifik, dan secara nonselektif penghapusan sel T helper, yang bertanggung jawab untuk
memproduksi antibodi terhadap AChR. Induksi toleransi terhadap antigen sendiri telah
terbukti untuk mencegah myasthenia gravis pada binatang.
Andreoli T, Carpenter C, Griggs R, et al, eds. Cecil's essentials of medicine, 5th ed.
Philadelphia: WB Saunders, 2001:998-999.
Goetz CJ, Pappert EJ, eds. Textbook of clinical neurology. Philadelphia: WB Saunders,
1999:1025-1026.
Rakel RE, ed. Conn's current therapy, 53rd ed. Philadelphia: WB Saunders,
2001:967-972. Atlee JL, ad. Ccmplications in anesthesia. Philadelphia: WE
Saunders, 1998:490-493.
A.8. Apa peran operasi dalam pengobatan myasthenia gravis?
Thymectomy telah digunakan sebagai pengobatan untuk myasthenia gravis sejak
1939, ketika pengangkatan kista dari timus pasien dengan myasthenia gravis, dijelaskan oleh
Blalock, telah menimbulkan remisi penyakit. Tujuan dari thymectomy sebagai pengobatan
untuk
myasthenia gravis adalah untuk menginduksi remisi, memungkinkan pengurangan obat
imunosupresif. Dari 50% menjadi 80% dari pasien yang menjalani thymectomy akan
menunjukkan perbaikan klinis setelah thymectomy, dan 21% sampai 38% dari pasien akan
mengalami remisi klinis (dibandingkan dengan 13% pasien yang diobati secara medis).
Peran yang tepat dari timus dalam patogenesis myastenia gravis kemungkinan mirip
dengan produksi antibodi AchR oleh sel T. Sel epitel timus dan AChRs memiliki epitop yang
sama. Sebuah thymoma terlihat pada 15% pasien dengan myasthenia gravis, dan hiperplasia
thymus terlihat pada 80% pasien. Perbaikan klinis yang sering terlihat setelah thymectomy
adalah bukti lebih lanjut dari pengaruh timus pada myastenia gravis. Oleh karena itu,
thymectomy mungkin pilihan yang logis untuk sebagian besar pasien dengan myasthenia
gravis. Pilihan terapi ini bagaimanapun tidak dilakukan pada anak-anak sebelum pubertas dan
pada pasien dengan gejala dominan okular. Selain itu, jika gejala penyakit memiliki respon
yang baik dengan terapi medikasi maka pasien bukan kandidat untuk dilakukan operasi.
Teknik bedah thymectomy untuk myasthenia gravis dapat melalui transsternum atau
transervikal. Teknik transsternal memungkinkan untuk paparan bedah yang lebih baik dan
eksisi lebih luas. Keuntungan utama dari teknik transervikal adalah tindakan yang minimal
invasif. Kematian dengan pendekatan ini adalah mendekati 0%, dibandingkan 9% dengan
pendekatan transsternal. Selanjutnya, kejadian yang membutuhkan ventilasi pasca operasi
adalah 10% setelah transervikal thymectomy, dibandingkan dengan 50% pada teknik
transstemal. Tingkat remisi dengan dua teknik bedah sebanding.
Atlee JL, ed. Complications in anesthesia. Philadelphia: WB Saunders, 1998:490-493.
Buchinghan JM, Howard FM, Bematy PE, et al. The value of thymectomy in myasthenia
gravis. Ann Stag 1976;184:453.
Drachman DB. Myasthenia gravis. N Engl J Med 1994;330(25):1797-1810.
Kissel JT, Franklin GM. Treatment of myasthenia gravis. Neurology 2000;55(1):3-4.
Papasetas AE, Genkins G, Komfield 13, et al. Comparison of the results of transcervical and
transsternal thymectomy in myasthenia gravis. Ann N Y Acad Sci 1981;377:766.
A.9. Bagaimana peristiwa listrik dan humoral yang terjadi selama transmisi neuromuskular
yang normal? Bagaimana perubahan yang terjadi pada pasien dengan myasthenia
gravis?
Muatan normal di dalam sebuah sel adalah relatif negatif terhadap lingkungan
ekstraselular. Perbedaan potensial sebesar 70 sampai 90 mV. Selama potensial aksi, fluks ion
yang terjadi menyebabkan bagian dalam sel menjadi positif sekitar 40 mV. Potensial aksi
saraf menyebabkan pelepasan sejumlah kuantum Ach dari saraf terminal. Ach melintasi celah
sinaptik dan menempel di reseptor pada sarcolemma, menyebabkan depolarisasi. Depolarisasi
ini disebut potensi endplate. Jika ambang batas untuk eksitasi terlampaui oleh penjumlahan
dari banyak potensi endplate, potensial aksi menyerang membran sel otot dan menyebar di
sepanjang permukaannya, menyebabkan kontraksi otot.
Dalam myasthenia gravis, sejumlah ACh dilepaskan dari tempat presinaptik normal
atau bahkan meningkat. Namun demikian, perubahan histologis ditemukan di neuromuscular
junction yang menyebabkan perubahan dalam transmisi impuls. Ini terdiri dari pelebaran
ruang sinaptik pada neuromuskuler junction dan degenerasi lipatan junctional. Yang
terpenting, konsentrasi dari AChRs fungsional pada membran postsinaptik sering berkurang
lebih dari 70%. Antibodi terhadap AChR bertanggung jawab atas penurunan ini. Antibodi
AchR ini diarahkan langsung terhadap berbagai epitop pada reseptor postsinaptik,
mengurangi jumlah ACh yang berfungsi dengan beberapa mekanisme, termasuk blokade
langsung, lisis yang dimediasi komplemen, dan peningkatan tingkat reseptor degradasi.
Atlee JL, eds. Complications in anesthesia. Philadelphia: WB Saunders, 1998:490-493.
Drachman DB. Myasthenia gravis. N Engl J Med 1994;330(25)1797-1810.
1-1,.rvaid CWH, Scadding CK. Myasthenia gravis: pathogenesis and current concepts in
management. Drugs 1983;26:174.
A.10. Apa penyebab myastenia gravis dan bagaimana diagnosis ditegakkan?
Miastenia gravis merupakan penyakit autoimun yang disebabkan oleh antibodi dan sel
T menyerang pada AChR nicotinic dari motorik endplate. Antibodi terdeteksi pada 80%
pasien
dengan kelemahan umum dan 50% dari pasien dengan penyakit mata saja. Teori stimulasi sel
T terjadi setelah sensitisasi dalam timus dengan protein yang sama atau identik dengan
embrio AChR.
Diagnosis myasthenia gravis biasanya dibuat berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
klinis. Hal ini kemudian dikonfirmasi dengan beberapa tes diagnostik. Uji klinis dari
ketahanan stres termasuk pengamatan tatapan ke atas secara berkepanjangan, memegang
tangan terentang dalam posisi abduksi, dan penentuan kapasitas vital. Tes ini memberikan
informasi yang obyektif tentang kelemahan. Tes-tes lain yang mengkonfirmasi diagnosis
miastenia gravis adalah sebagai berikut:
• Tes elektrofisiologi
• Tes farmakologis
• Tes serologi
Tes elektropsikologi melibatkan stimulasi saraf perifer dengan stimulus supramaximal
dari 2 Hz sebanyak empat kali selama 2 detik dalam pola train of four. Penurunan respon
kedutan lebih dari 10%, ketika respon keempat dibandingkan dengan yang pertama , adalah
diagnosis miastenia gravis. Pasien miastenia juga menunjukkan kurang mudah posttetanic
daripada rekan-rekan mereka yang sehat. Sensitivitas tes stimulasi ini adalah 50% sampai
70%.
Serat elektromiografi tunggal adalah tes elektrofisiologi yang lebih sensitif. Tes ini
menilai interval waktu antara dua potensial aksi serat otot dalam unit motor yang sama.
Karena saraf yang menginervasi kedua serat otot sama, variasi waktu antara potensial aksi
mereka, dikenal sebagai "jitter," adalah manifestasi dari transmisi neuromuskular junction.
Pada pasien dengan myasthenia gravis, terjadi peningkatan "jitter". Sensitivitas tes ini lebih
tinggi dari 90%, meskipun tidak spesifik untuk myasthenia gravis.
Tes farmakologis melibatkan pemberian edrophonium antikolinesterase. Untuk tes
diagnostik ini, pasien yang lelah dengan tugas dapat dengan mudah dinilai, seperti bicara
cadel atau kapasitas vital, dan kemudian diberikan edrophonium. Pasien dengan myasthenia
menunjukkan peningkatan dramatis dalam waktu 2 menit dengan pemberian intravena 2,5-9
mg edrophonium.
Tes curare juga dapat digunakan untuk menunjukkan bahwa transmisi impuls dapat
nyata berkurang di neuromuskuler junction pada pasien dengan myasthenia gravis. Tes ini
jarang digunakan karena morbiditas dan mortalitas yang terkait dengan itu. Karena pasien
miastenia dapat memiliki blokade AChRs hingga 70%, batas keselamatan transmisi impuls
sangat berkurang. Oleh karena itu, blokade neuromuskular dapat lebih dalam dan henti nafas
dapat terjadi setelah pemberian parenteral D-tubokurarin bahkan dengan dosis kecil. Tes ini
dapat dilakukan baik sebagai regional ataupun sistemik. Dengan tes regional, tourniquet
dipasang untuk setiap lengan dan dikembangkan. Pada satu lengan, dosis 0,2 mg D-
tubokurarin dalam 20 mL larutan salin normal diberikan intravena. Di lengan lainnya, 20 mL
normal saline diberikan intravena. Fungsi otot diuji sebelum, selama, dan setiap beberapa
menit dengan electromyography sampai 16 menit setelah pemberian D-tubokurarin pada
saline normal. Pada myasthenia gravis, penurunan respon otot yang drastis terlihat di lengan
menerima D-tubokurarin. Selama tes sistemik, peningkatan 0.5- 1 mg D-tubokurarin sampai
dosis maksimum 0,03 mg / kg diberikan secara intravena untuk memperburuk gejala
myastenia. Pada pasien myastenia, ditandai dengan terlihat kelemahan dengan kurang dari
10% pada dosis curarizing normal. Fungsi otot dinilai 5 menit setelah pemberian masing-
masing dosis. Tes dihentikan segera setelah tampak terjadinya kelemahan yang memburuk.
Karena tes curare regional meneliti hanya sekelompok otot yang dipilih, tes curare sistemik
lebih sensitif daripada yang regional. Tes curare regional bagaimanapun tetap merupakan tes
yang lebih aman karena dapat kompromi terhadap penurunan kemampuan pernapasan. Hal
ini didasarkan pada prinsip bahwa pasien dengan myasthenia gravis dapat memiliki
penghambat reseptor AChR sebanyak 70% dan karena itu dapat terjadi kelemahan yang
parah bahkan jika hanya 10% dari dosis normal D-tubokurarin diberikan intravena . Hasil tes
dikatakan positif bila ada eksaserbasi kelemahan yang terlihat.
Pengujian serologi melibatkan identifikasi antibodi AChR. Antibodi terhadap AChR
adalah penanda serum untuk diagnosis myastenia gravis dan terdeteksi pada 80% pasien
dengan myastenia gravis umum dan 50% dari pasien dengan hanya gejala okular. Antibodi
terhadap otot lurik juga terdeteksi pada pasien dengan miastenia gravis, dan bila jumlah titer
tinggi biasanya dikaitkan dengan thymoma. Meskipun tingkat antibodi tidak berkaitan
dengan keparahan penyakit atau prognosis pasien, tes antibodi masih lebih spesifik daripada
tes lainnya untuk myasthenia gravis.
Tes-tes lain yang telah membantu untuk menguatkan diagnosis myastenia termasuk
nystagraphy dan stapedius reflexometry.
Davies DW, Steward DJ. Myasthenia gravis in children and anesthetic management for
thymectorny. Can Anaesth Soc j 1973;20:253.
Drachman DB. Myasthenia gravis. N Engl J Med 1994;330(25):1797-1810.
Foldes FF, Klonymus DH, Maisel W, et al. A new curare test for the diagnosis of myasthenia
gravis: JAMA 1968;203:649.
Goetz CJ, Pappert EJ, eds. Textbook of clinical neurology. Philadelphia: WB Saunders, 1999:1025-
1026.
Rakel RE, ed. Conn's current therapy, 53rd ed. Philadelphia: WB Saunders, 2001:967-972.
Samaha FJ. Electrodiagnostic studies in neuromuscular diisease. N Engl J Med 1971;285:1244.
Viets HR, ed. Myasthenia gravis. Springfield, IL: Charles C Thomas Publisher, 1961:411-
434. Yanoff M, Duker JS, eds. Ophthalmology. London: Mosby, 1999.
B. Evaluasi pra operasi dan persiapan
B.1. Bagaimana seharusnya anda menilai pasien ini sebelum operasi?
Wawancara pra operasi harus mengidentifikasi faktor-faktor yang mungkin
menunjukkan indikasi untuk dilakukan ventilasi pasca operasi. Hal ini termasuk durasi dan
keparahan penyakit dan total kebutuhan pyridostigmine harian atau obat lainnya. Informasi
ini akan memandu ahli anestesi dalam memilih obat pra operasi dan dalam membuat
pengaturan untuk perawatan pascaoperasi. Pemberian obat pasien harus secara rinci. Pasien
myastenia biasanya memiliki pengetahuan tentang pengobatan mereka; mereka dapat
menyesuaikan rejimen mereka sendiri atas dasar status klinis mereka.
Perubahan obat antikolinesterase pasien sebelum operasi masih diperdebatkan. Pada
pasien dengan kelemahan yang ringan, penghentian antikolinesterase tampaknya akan
menjadi lebih baik. Jika penggunaannya diteruskan dapat mempersulit anestesi karena pasien
lebih rentan terhadap aritmia vagal. Selain itu, antikolinesterasi menghambat plasma
cholinesterase dan acetylcholinesterase. Oleh karena itu, dapat memperlambat metabolisme
anestesi lokal ester, succinylcholine, dan mivakurium. Pasien myasthenia yang bergantung
pada obat mereka harus tetap melanjutkannya. Dalam kasus ini, bagaimanapun, ahli anestesi
harus waspada tentang pengobatan postoperatif yang nyata berkurang. Pasien mengkonsumsi
atau telah mengkonsumsi steroid pada tahun lalu perlu ditentukan.
Karena frekuensi terjadinya penyakit autoimun lainnya meningkat pada pasien
myasthenia gravis, maka bukti hipotiroid, anemia pernisiosa, systemic lupus
erythematosus, dan rheumatoid arthritis harus dicari.
Benumof JL, ed. Anesthesia and uncommon disease, 4th ed. Philadelphia: WB Saunders,
1998:380-386.
Book WJ, Abel M, Eisencraft JB, eds. Anesthesia and neuromuscular diseases. Anesthesiol Clin
North Am 1996;14:3.
Stoelting RK, Dierdorf SF, eds. Anesthesia and coexisting disease, 4th ed. New York: Churchill
Living stone, 2002:522-527.
B.2. Data laboratorium pra operasi apa yang diperlukan?
Sebagai tambahan laboratorium pra operasi rutin, pasien myastenia mungkin
mengalami abnormalitas elektrolit, terutama hipokalemia, yang dapat memperburuk
kelemahan. Karena pasien ini menggunakan steroid, kadar glukosa darah harus ditentukan.
Tingkat endapan siklosporin harus diperoleh untuk menyesuaikan dosis dan menghindari
toksisitas. Jumlah darah dan fungsi hati dan ginjal juga harus diperiksa.
Analisis gas darah arteri pra operasi dan tes fungsi paru akan berfungsi sebagai dasar
untuk ekstubasi, terutama jika pasien itu harus menggunakan ventilasi mekanis pasca operasi.
Pasien dengan thymoma memiliki massa pada mediastinum anterior yang harus dievaluasi
untuk kompresi trakea dan deviasi. Hal ini dapat mempengaruhi kemudahan intubasi
endotrakeal. Pasien myastenia dapat memiliki pernafasan intratoraks atau obstruksi vaskular
pada induksi anestesi. Putaran arus-volume sebelum operasi dapat menunjukkan apakah
obstruksi tersebut intratoraks atau extrathoracic.
B.3. Haruskah pasien ini menerima premedikasi?
Kunjungan pra operasi harus meliputi penjelasan tentang prosedur anestesi dan
kemungkinan ventilasi pasca operasi. Seringkali, tindakan ini berfungsi untuk menghilangkan
kecemasan dan mengurangi kebutuhan untuk sedasi sebelum operasi. Pengobatan yang
menyebabkan depresi pernafasan seharusnya dihindari. Glikopirolat dapat diberikan untuk
mengurangi peningkatan sekresi akibat pengobatan dengan antikolinesterase.
Steroid dengan dosis untuk ketegangan harus diberikan dalam periode perioperatif
untuk pasien yang menggunakan steroid sebelum operasi.
Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, eds. Clinical anesthesia, 4th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, 2001:495-497.
Stoelting RK, Dierdorf SF, eds. Anesthesia and coexisting disease, 4th ed. New York:
Churchill Livingstone, 2002:522-527.
C. Manajemen intraoperatif
1. Bagaimana seharusnya pasien ini dipantau intraoperatif?
Pasien-pasien ini harus dimonitor dengan elektrokardiogram, manset tekanan darah,
oksimeter nadi, suhu esofagus, dan kapnografi tidal akhir. Tergantung pada prosedur dan
tingkat keparahan myastenia pasien, pembuluh arteri dapat dibenarkan untuk memantau gas
darah arteri selama proses ventilasi mekanik dan ekstubasi trakea.
Stimulator saraf harus digunakan untuk memantau kekuatan otot bahkan jika relaksan
otot tidak digunakan pada saat operasi. Anestesi inhalasi telah terbukti menyebabkan depresi
respon kedutan tanpa adanya relaksan otot pada pasien dengan miastenia gravis. Anastesi ini
sangat sensitif terhadap neuromuscular junction dengan menekan sifat anestesi volatile.
Wahlin A, Havermark KG. Enflurane (Ethrane) anesthesia on patients with myasthenia
gravis. Acta Anaesth Belg 1974;2:215.
2. Apa rejimen anestesi yang akan anda pilih untuk pasien ini?
Regimen anestesi untuk pasien ini harus direncanakan untuk memberikan sedikit dan
gangguan singkat pada ventilasi dan fungsi neuromuskular. Pasien harus diberikan oksigenasi
sebelum induksi anestesi dengan agen seperti thiopental, propofol, atau etomidate. Opioid
harus digunakan dengan hati-hati karena pasien ini sangat sensitif terhadap efek depresi
pernapasan. Ventilasi dengan 100% oksigen harus dibantu dan dikendalikan seperlunya.
Setelah jalan napas yang adekuat diperoleh, anestesi yang mudah menguap dapat
ditambahkan ke oksigen. Relaksan otot jarang diperlukan untuk laringoskopi dan intubasi,
jika pasien sudah dianastesi cukup dalam. Empat percen lidocaine topikal dapat disemprotkan
ke pita suara sebelum intubasi.
Ventilasi harus dikontrol untuk menjamin pertukaran gas yang memadai dan anestesi
harus diseimbangkan dengan oksigen, NO2, dan anestesi yang mudah menguap dengan atau
tanpa infus anestesi intravena kerja singkat yang diberikan secara kontinu. Desflurane dan
relaksan otot kerja menengah telah dilaporkan sebagai kombinasi yang efektif. Remifentanil,
dengan durasi kerja yang singkat, mungkin menjadi pilihan opioid yang tepat pada pasien ini.
Saat operasi selesai, anestesi diturunkan perlahan untuk memungkinkan munculnya
dorongan. Pasien tidak boleh diekstubasi sampai sadar dan responsif, kuat, dan mampu
menghasilkan kekuatan inspirasi negatif minimal 30 cm H2O.
Selain itu, pasien harus mampu mempertahankan oksigenasi normal dan normocapnia
sebelum ekstubasi trakea dilakukan.
Benumof JL, ed. Anesthesia and uncommon disease, 4th ed. Philadelphia: WB Saunders,
1998:380-386.
Stoelting RK, Dierdorf SF, eds. Anesthesia and coexisting disease, 4th ed. New York: Churchill
Living. stone, 2002:522-527.
C.3. Dapatkah obat-obatan penghambat neuromuskular digunakan pada pasien dengan
myasthenia gravis?
Respon pasien myastenia terhadap relaksan otot diubah karena proses penyakit dan
karena pengobatan dengan agen antikolinesterase. Depolarisasi relaksan otot suksinilkolin
telah digunakan untuk memfasilitasi intubasi endotrakeal. Namun, pasien myastenia memiliki
respon variabel succinylcholine, yang tergantung pada perawatan medis mereka. Pada pasien
yang tidak menerima antikolinesterase. jumlah penurunan reseptor fungsional membuat
endplates resisten terhadap efek suksinilkolin. Oleh karena itu dosis perlu ditingkatkan untuk
memfasilitasi intubasi. Pada pasien yang diobati dengan antikolinesterase, aktivitas
cholinesterase plasma menurun. Oleh karena itu, lebih banyak suksinilkolin yang mencapai
endplate motorik. Metabolisme succinylcholine menurun pada pasien ini, blok
neuromuskular dapat diperpanjang 4-87 menit. Pembentukan blok fase II telah dilaporkan
terjadi setelah intubasi dosis tunggal 0,5 mg / kg suksinilkolin. Meskipun penggunaan
suksinilkolin bukan kontraindikasi pada pasien dengan myasthenia gravis, beberapa dokter
memilih untuk tidak menggunakannya karena risiko blok neuromuskuler yang
berkepanjangan.
Berbeda dengan apa yang dilihat setelah pemberian succinylcholine, respon pasien
dengan myasthenia gravis untuk nondepolarisasi obat dapat diprediksi. Mereka sangat peka
terhadap obat nondepolarisasi dan sering menunjukkan kelemahan mendalam setelah
pemberian dosis dari relaksan otot. Sensitivitas ini disebabkan oleh kenyataan bahwa jumlah
AChR menurun hingga 70% pada pasien ini. Jumlah reseptor yang tersedia hanya cukup
untuk menghasilkan potensi endplate yang berada di atas ambang batas yang diperlukan
untuk transmisi neuromuskuler dan kontraksi otot. Konsentrasi reseptor ini mengurangi dosis
relaksan diperlukan untuk relaksasi otot. Blokade 70% dari reseptor, atau penurunan efektif
jumlah reseptor dalam jumlah yang sama ini, akan menyebabkan respon mechanomyografi
memudar terhadap rangsangan train-of-four tanpa myastenia gravis.
Meskipun terjadi peningkatan sensitivitas terhadap nondepolarisasi relaksan otot,
mereka dapat dengan aman digunakan pada pasien dengan myasthenia gravis. Ditandai
dengan dosis yang turun harus tetap digunakan. Pancuronium telah dilaporkan menyebabkan
95% blokade neuromuskular dengan hanya seperempat dari dosis yang biasa digunakan
untuk pemeliharaan blok neuromuskular (0,005-0,01 mg / kg). Relaksan otot durasi
menengah mungkin lebih cocok untuk pasien dengan myasthenia gravis karena durasi lebih
memendek. Dosis berkisar antara 10% sampai 50% dari yang dibutuhkan pada pasien tanpa
myasthenia, dan ekstubasi cepat yang dilakukan setelah pemulihan spontan atau antagonisme
dari blok neuromuskular residual. Karena metabolisme mivakurium oleh cholinesterase
plasma, hal itu mungkin tidak cocok untuk pasien dengan myasthenia gravis.
Barash PG, Culler, BF, Stoelting RK, eds. Clinical anesthesia, 4th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, 2001:495-497.
Benumof JL, ed. Anesthesia and uncommon disease, 4th ed. Philadelphia: WB Saunders,
1998:380386.
Blitt CD, Wright WA, Peat J. Pancuronium and the patient with myasthenia gravis.
Anesthesiology 1975;42:624.
Buzello W, Noeldge G, Krieg N, et al. Vecuronium for muscle relaxation in patients with
myasthenia gravis. Anesthesiology 1986;64:507.
Foldes FF, McNall PG. Myasthenia gravis: a guide for anesthesiologists. Anesthesiology
1962;23:837. Lake CL. Curare sensitivity in steroid related myasthenia gravis: a case
report. Anesth Analg 1978;57:132.
Nilsson E, Meretoja OA. Vecuronium dose response and maintenance requirements in patients with
myasthenia gravis. Anesthesiology 1990;73:28.
Vacanti CA, Ali HI-I, Schweiss JF, et al. The response of myasthenia gravis to atracurium.
Anesthesiology 1985;62:692.
D. Manajemen pasca operasi
D. 1. Dapatkah anda mengantisipasi bahwa pasien ini akan memerlukan bantuan ventilasi
pasca operasi yang berkepanjangan?
Sejumlah kriteria prediktif untuk bantuan ventilasi pasca operasi yang berkepanjangan
telah diusulkan. Leventhal, Orkin, dan Hirsch memiliki sistem penilaian terhadap empat
faktor sebagai berikut:
Durasi lebih dari 6 tahun: 12 poin
Riwayat penyakit paru obstruktif kronik: 10 poin
Pyridostigmine, lebih dari 750 mg per hari: 8 poin
Kapasitas vital kurang dari 2,9 L: 4 poin
Pasien dengan poin kurang dari 10 dalam pemeriksaan dapat diekstubasi segera setelah
operasi; pasien dengan poin lebih dari 12 memerlukan bantuan ventilasi pasca operasi. Sistem
prediksi apakah pasien akan memerlukan intubasi dan ventilasi lama tidak berlaku universal.
Pasien yang menjalani thymectomy transsternal membutuhkan ventilasi pasca operasi lebih
sering daripada mereka yang menjalani thymectomy transervikal, mungkin karena prosedur
yang kurang invasif memiliki efek yang kurang pada fungsi pernapasan.
Pasien miastenia yang menjalani operasi perut bagian atas lebih mungkin untuk
memerlukan ventilasi pasca operasi dibandingkan pasien yang menjalani prosedur yang lebih
perifer. Jelas, setiap pasien harus dipertimbangkan secara individual ketika menilai perlunya
dukungan ventilasi pasca operasi
Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK,eds. Clinical anesthesia, 4th ed. Philadelphia: Lippincott
Williams&Wilkins,2001:463-465
Eisencraft JB, Papasetas AE, Kahn CH,et al. Predicting the need for postoperative
mechanical ventilation in myasthenia gravis. Anesthesiology 1986;65:79.
Eisencraft JB, Papasetas AE, Posner JN,et.al. Prediction of ventilatory failure following
transcervical thymectomy in myasthenia gravis. Ann NY Acad Sci 1987;505:888.
Grant RP, Jenkins LC. Prediction of the need for postoperative mechanical ventilation in
myasthenia gravis. A dose response study. Anesthesiology 1988;69:760.
Leventhal SR, Orkin Fk, Hirsch RA. Prediction of the need for post operative ventilation in
myasthenia gravis. Anesthesiology.1980;53-26.
Stoelting RK, Dierdorf SF, eds. Anesthesia and coexisting disease,4th ed. New
York:Churchill Livingstone, 2002:522-527.
2. Bagaimana seharusnya nyeri pasca operasi pasien ini diterapi?
Rejimen analgesik pasca operasi pasien harus dirancang untuk menghindari gangguan
pernapasan. Karena pasien ini sangat peka terhadap efek depresan pernafasan dari narkotika
parenteral, ini harus digunakan dengan seefektif mungkin. Pemberian epidural opioid
merupakan sebuah pilihan untuk pemberian parenteral. Hal ini mungkin karena menimbulkan
pengurangan rasa nyeri yang lebih baik dengan pengobatan terkecil sehingga menyebabkan
efek depresi pernafasan berkurang.
Smith CA. Postoperative management after thymectomy. Br Med J 1975;1:309.
3. Pasien ini diekstubasi di ruang operasi tanpa kesulitan, dan 40 menit kemudian ia
mengeluh merasa lemah dan sulit bernapas. Mengapa?
Ahli Anestesi perlu menentukan apakah ini merupakan eksaserbasi dari kelemahan
yang disebabkan krisis kolinergik atau krisis miastenia. Selama krisis miastenia, pasien
memiliki penurunan respon terhadap antikolinesterase. Krisis kolinergik disebabkan oleh
overdosis antikolinesterase. Hal ini dapat dicurigai pada periode pasca operasi intermediate,
ketika stres operasi dapat menyebabkan eksaserbasi kelemahan myastenia dan ketika
kebutuhan antikolinergik diubah. Dalam kedua kasus ini, peningkatan kelemahan otot
mungkin memerlukan dukungan ventilasi.
Baik krisis miastenia atau kolinergik, peningkatan kelemahan otot, air liur, dan
berkeringat dapat terjadi. Telah direkomendasikan bahwa kedua krisis dibedakan dari satu
sama lain atas dasar respon pasien terhadap dosis intravena dari 10 mg edrophonium. Pasien
dalam krisis miastenia harus menunjukkan beberapa perbaikan kekuatan otot. Pasien dalam
krisis kolinergik akan menunjukkan tidak ada peningkatan kekuatan otot atau memburuknya
gangguan pernapasan.
Benumof JL,ed. Anesthesia and uncommon disease, 4th ed. Philadelphia: WB Saunders,
1998: 380-386.