teori vertigo

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai dalam praktek, yang sering

digambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness, unsteadiness)

atau rasa pusing (dizziness). Deskripsi keluhan tersebut penting diketahui agar tidak

dikacaukan dengan nyeri kepala atau sefalgi, terutama karena di kalangan awam

kedua istilah tersebut (pusing dan nyeri kepala) sering digunakan secara bergantian.

Vertigo berasal dari bahasa latin vertere yang artinya memutar, merujuk pada

sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya

disebabkan oleh gangguan pada sistim keseimbangan. Berbagai macam defenisi

vertigo dikemukakan oleh banyak penulis, tetapi yang paling tua dan sampai sekarang

nampaknya banyak dipakai adalah yang dikemukakan oleh Gowers pada tahun 1893

yaitu setiap gerakan atau rasa (berputar) tubuh penderita atau obyek-obyek di sekitar

penderita yang bersangkutan dengan kelainan keseimbangan.

Pada vertigo non vestibuler, etiologi umumnya adalah umumnya adalah

gangguan vaskuler. Sedangkan, vertigo vestibuler etiologinya idiopatik. Biasanya

vertigo jenis vestibuler berhubungan dengan manifestasi patologis di telinga.

Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga benign Paroxysmal

Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering

dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada

perubahan posisi kepala. Vertigo pada BPPV termasuk vertigo perifer karena

kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis. BPPV

pertama kali dikemukakan oleh Barany pada tahun 1921. Karakteristik nistagmus dan

vertigo berhubungan dengan posisi dan menduga bahwa kondisi ini terjadi akibat

gangguan otolit.

KKS UNIVERSITAS SUMATERA UTARASMF NEUROLOGI RS.HAJI MEDAN 2013 1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2. Benign Proxymal Positional Vertigo

2.1 Definisi

Vertigo posisional ialah vertigo yang timbul bila kepala mengambil posisi

atau sikap tertentu. Vertigo posisional benigna dikenal juga dengan nama vertigo

posisional paroksismal yang benigna atau vertigo postural atau kupulolitiasis. Dari

vertigo yang berasal dari perifer, maka VFB-lah yang sering dijumpai, yaitu sekitar

30%. Pada penyakit ini, perubahan posisi kepala, terlebih bila telinga yang terlibat

ditempatkan di sebelah bawah, menimbulkan vertigo yang berat dan berlangsung

singkat. Sindrom ini di tandai oleh episode vertigo yang berat berlangsung

singkat( beberapa detik atau menit) yang disertai oleh nausea dan muntah.

2.2 Epidemiologi

Prevalensi angka kejadian vertigo perifer (BPPV) di Amerika Serikat adalah

64 dari 100.000 orang dengan kecendrungan terjadi pada wanita (64%). BPPV

diperkirakan sering terjadi pada usia rata – rata 51 – 57 tahun dan jarang pada usia di

bawah 35 tahun tanpa riwayat trauma kepala.

2.3 Etiologi

Pada sekitar 50% kasus penyebabnya tidak diketahui (idiopatik). Beberapa

kasus VPB dijumpai setelah mengalami jejas atau trauma kepala atau leher; infeksi

telinga tengah atau operasi stapedektomi. Banyak VPB yang timbul spontan,

disebabkan oleh kelainan di otokonial berupa deposit yang berada di kupula bejana


semisirkular posterior. Deposit ini menyebabkan bejana menjadi sensitif terhadap

perubahan gravitasi yang menyertai keadaan posisi kepala yang berubah.

2.4 Anatomi dan Fisiologi Alat Keseimbangan

Alat vestibuler (alat keseimbangan) terletak di telinga dalam (labirin),

terlindung oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin secara

umum adalah telinga dalam, tetapi secara khusus dapat diartikan sebagai alat

keseimbangan. Labirin terdiri atas labirin tulang dan labirin membran. Labirin

membran terletak dalam labirin tulang dan bentuknya hampir menurut bentuk labirin

tulang. Antara labirin membran dan labirin tulang terdapat perilimfa, sedang

endolimfa terdapat di dalam labirin membran. Berat jenis cairan endolimfa lebih

tinggi daripada cairan perilimfa. Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin

membran yang terapung dalam perilimfa, yang berada dalam labirin tulang. Setiap

labirin terdiri dari 3 kanalis semisirkularis (kss), yaitu kss horizontal (lateral), kss

anterior (superior) dan kss posterior (inferior). Selain 3 kanalis ini terdapat pula

utrikulus dan sakulus.


http://4.bp.blogspot.com/-CjyRR5UROoM/Tm4GMGNHYrI/AAAAAAAAAK4/J0XzEvdVGXw/s1600/anatomi+labirin.PNG

Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan di

sekitarnya tergantung pada input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ

visual dan proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan

diolah di SSP, sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh pada saat itu.

Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan

pelebaran labirin membran yang terdapat dalam vestibulum labirin tulang. Pada tiap

pelebarannya terdapat makula utrikulus yang di dalamnya terdapat sel-sel reseptor

keseimbangan. Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis semisirkularis dimana pada tiap

kanalis terdapat pelebaran yang berhubungan dengan utrikulus, disebut ampula. Di

dalamnya terdapat krista ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan

dan seluruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin yang disebut kupula.

Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan

cairan endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Tekukan

silia menyebabkan permeabilitas membran sel berubah, sehingga ion kalsium akan

masuk ke dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses depolari-sasi dan akan

merangsang pelepasan neurotransmiter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan

impuls sensoris melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak. Sewaktu berkas

silia terdorong ke arah berlawanan, maka terjadi hiperpolarisasi.


http://1.bp.blogspot.com/-cZA_h9XMDg4/Tm4GsvzWdaI/AAAAAAAAALA/_pvl6_3GXFY/s1600/tht+2.PNG

Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi mekanik

akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfa di dalam kanalis semisirkularis

menjadi energi biolistrik, sehingga dapat memberi informasi mengenai perubahan

posisi tubuh akibat per-cepatan linier atau percepatan sudut. Dengan demikian dapat

memberi informasi mengenai semua gerak tubuh yang sedang berlangsung.

Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain, sehingga

kelainannya dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh bersangkutan. Gejala yang

timbul dapat berupa vertigo, rasa mual dan muntah. Pada jantung berupa bradikardi

atau takikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat dingin.

2.5 Patofisiologi

Patomekanisme BPPV dapat dibagi menjadi dua, antara lain :

• Teori Cupulolithiasis

Pada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini untuk

menerangkan BPPV. Dia menemukan partikel-partikel basofilik yang berisi kalsiurn

karbonat dari fragmen otokonia (otolith) yang terlepas dari macula utriculus yang

sudah berdegenerasi, menernpel pada permukaan kupula. Dia menerangkan bahwa

kanalis semisirkularis posterior menjadi sensitif akan gravitasi akibat partikel yang

melekat pada kupula. Hal ini analog dengan keadaan benda berat diletakkan di

puncak tiang, bobot ekstra ini menyebabkan tiang sulit untuk tetap stabil, malah

cenderung miring. Pada saat miring partikel tadi mencegah tiang ke posisi netral. Ini

digambarkan oleh nistagmus dan rasa pusing ketika kepala penderita dijatuhkan ke

belakang posisi tergantung (seperti pada tes Dix-Hallpike). KSS posterior berubah

posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak secara utrikulofugal, dengan

demikian timbul nistagmus dan keluhan pusing (vertigo). Perpindahan partikel

otolith tersebut membutuhkan waktu, hal ini yang menyebabkan adanya masa laten

sebelum timbulnya pusing dan nistagmus.


• Teori Canalithiasis

Tahun1980 Epley mengemukakan teori canalithiasis, partikel otolith bergerak

bebas di dalam KSS. Ketika kepala dalam posisi tegak, endapan partikel ini berada

pada posisi yang sesuai dengan gaya gravitasi yang paling bawah. Ketika kepala

direbahkan ke belakang partikel ini berotasi ke atas sarnpai ± 900 di sepanjang

lengkung KSS. Hal ini menyebabkan cairan endolimfe mengalir menjauhi ampula

dan menyebabkan kupula membelok (deflected), hal ini menimbulkan nistagmus dan

pusing. Pembalikan rotasi waktu kepala ditegakkan kernbali, terjadi pembalikan

pembelokan kupula, muncul pusing dan nistagmus yang bergerak ke arah

berlawanan. Model gerakan partikel begini seolah-olah seperti kerikil yang berada

dalam ban, ketika ban bergulir, kerikil terangkat sebentar lalu jatuh kembali karena

gaya gravitasi. Jatuhnya kerikil tersebut memicu organ saraf dan menimbulkan

pusing. Dibanding dengan teori cupulolithiasis teori ini lebih dapat menerangkan

keterlambatan "delay" (latency) nistagmus transient, karena partikel butuh waktu

untuk mulai bergerak. Ketika mengulangi manuver kepala, otolith menjadi tersebar

dan semakin kurang efektif dalam menimbulkan vertigo serta nistagmus. Hal inilah

yag dapat menerangkan konsep kelelahan "fatigability" dari gejala pusing.

2.6 Diagnosis

A. Anamnesis

Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detik

akibat perubahan posisi kepala. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat tidur

pada posisi lateral, bangun dari tempat tidur, melihat ke atas dan belakang, dan

membungkuk. Vertigo bisa diikuti dengan mual.

B.Pemeriksaan fisis


Pasien memiliki pendengaran yang normal, tidak ada nistagmus spontan, dan

pada evaluasi neurologis normal.6 Pemeriksaan fisis standar untuk BPPV adalah Dix-

Hallpike. Cara melakukannya sebagai berikut :

- Pertama-tama jelaskan pada penderita mengenai prosedur pemeriksaan,

dan vertigo mungkin akan timbul namun menghilang setelah beberapa

detik.

- Penderita didudukkan dekat bagian ujung tempat periksa, sehingga ketika

posisi terlentang kepala ekstensi ke belakang 300 – 400, penderita diminta

tetap membuka mata untuk melihat nistagmus yang muncul.

- Kepala diputar menengok ke kanan 450 (kalau KSS posterior yang

terlibat). Ini akan menghasilkan kemungkinan bagi otolith untuk bergerak,

kalau ia memang sedang berada di KSS posterior.

- Dengan tangan pemeriksa pada kedua sisi kepala penderita, penderita

direbahkan sampai kepala tergantung pada ujung tempat periksa.

- Perhatikan munculnya nistagmus dan keluhan vertigo, posisi tersebut

dipertahankan selama 10-15 detik.

- Komponen cepat nistagmus harusnya “up-bet” (ke arah dahi) dan

ipsilateral.

- Kembalikan ke posisi duduk, nistagmus bisa terlihat dalam arah yang yang

berlawanan dan penderita mengeluhkan kamar berputar ke arah

berlawanan.

- Berikutnya maneuver tersebut diulang dengan kepala menoleh ke sisi kiri

450 dan seterusnya


Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi ke

belakang, namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus. Pada

pasien BPPV setelah provokasi ditemukan nistagmus yang timbulnya lambat, ± 40

detik, kemudian nistagmus menghilang kurang dari satu menit bila sebabnya

kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari satu menit,

biasanya serangan vertigo berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus.

2.7 Diagnosis Banding

Vestibular Neuritis

Vestibular neuronitis penyebabnya tidak diketahui, pada hakikatnya

merupakan suatu kelainan klinis di mana pasien mengeluhkan pusing berat

dengan mual, muntah yang hebat, serta tidak mampu berdiri atau berjalan. Gejala-

gejala ini menghilang dalam tiga hingga empat hari. Sebagian pasien perlu

dirawat di Rumah Sakit wrtuk mengatasi gejala dan dehidrasi. Serangan

menyebabkan pasien mengalami ketidakstabilan dan ketidakseimbangan selama


http://3.bp.blogspot.com/-WeaUzLRSgq0/Tm4HazAjchI/AAAAAAAAALI/H5dOVrOF8Fs/s1600/Perasat+Dix-Hallpike.PNG

beberapa bulan, serangan episodik dapat berulang. Pada fenomena ini biasanya

tidak ada perubahan pendengaran.

Labirintitis

Labirintitis adalah suatu proses peradangan yang melibatkan mekanisme

telinga dalam. Terdapat beberapa klasifikasi klinis dan patologik yang berbeda.

Proses dapat akut atau kronik, serta toksik atau supuratif. Labirintitis toksik akut

disebabkan suatu infeksi pada struktur didekatnya, dapat pada telinga tengah atau

meningen tidak banyak bedanya. Labirintitis toksik biasanya sembuh dengan

gangguan pendengaran dan fungsi vestibular. Hal ini diduga disebabkan oleh produk-

produk toksik dari suatu infeksi dan bukan disebabkan oleh organisme hidup.

Labirintitis supuratif akut terjadi pada infeksi bakteri akut yang meluas ke dalam

struktur-struktur telinga dalam. Kemungkinan gangguan pendengaran dan fungsi

vestibular cukup tinggi. Yang terakhir, labirintitis kronik dapat timbul dari berbagai

sumber dan dapat menimbulkan suatu hidrops endolimfatik atau perubahan-

perubahan patologik yang akhirnya menyebabkan sklerosi labirin.

Penyakit Meniere

Penyakit Meniere adalah suatu kelainan labirin yang etiologinya belum

diketahui, dan mempunyai trias gejala yang khas, yaitu gangguan pendengaran,

tinitus, dan serangan vertigo. Terutama terjadi pada wanita dewasa. Patofisiologi :

pembengkakan endolimfe akibat penyerapan endolimfe dalam skala media oleh stria

vaskularis terhambat. Manifestasi klinis : vertigo disertai muntah yang berlangsung

antara 15 menit sampai beberapa jam dan berangsur membaik. Disertai pengurnngan

pendengaran, tinitus yang kadang menetap, dan rasa penuh di dalam telinga.

Serangan pertama hebat sekali, dapat disertai gejala vegetatif Serangan lanjutan lebih

ringan meskipun frekuansinya bertambah.


2.8 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan utama pada BPPV adalah manuver untuk mereposisi debris

yang terdapat pada utrikulus. Yang paling banyak digunakan adalah manuver seperti

yang diperlihatkan pada gambar di bawah. Manuver mungkin diulangi jika pasien

masih menunjukkan gejala-gejala. Bone vibrator bisa ditempatkan pada tulang

mastoid selama manuver dilakukan untuk menghilangkan debris.

Pasien digerakkan dalam 4 langkah, dimulai dengan posisi duduk dengan

kepala dimiringkan 450 pada sisi yang memicu. (1) pasien diposisikan sama dengan

posisi Hall-pike sampai vertigo dan nistagmus mereda. (2) kepala pasien kemudian

diposisikan sebaliknya, hingga telinga yang terkena berada di atas dan telinga yang

tidak terkena berada di bawah. (3) seluruh badan dan kepala kemudian dibalikkan

menjauhi sisi telinga yang terkena pada posisi lateral dekubitus, dengan posisi wajah

menghadap ke bawah. (4) langkah terakhir adalah mendudukkan kembali pasien

dengan kepala ke arah yangberlawanan pada langkah 1.6.


http://1.bp.blogspot.com/-hS0jBQLV4AI/Tm4IlS0Xz6I/AAAAAAAAALQ/4QDS0B3R7Ho/s1600/Manuver+Epley.PNG

Operasi dilakukan pada sedikit kasus pada pasien dengan BPPV berat. Pasien

ini gagal berespon dengan manuver yang diberikan dan tidak terdapat kelainan

patologi intrakranial pada pemeriksaan radiologi. Gangguan BPPV disebabkan oleh

respon stimulasi kanalis semisirkuler posterior, nervus ampullaris, nervus vestibuler

superior, atau cabang utama nervus vestibuler. Oleh karena itu, terapi bedah

tradisional dilakukan dengan transeksi langsung nervus vestibuler dari fossa posterior

atau fossa medialis dengan menjaga fungsi pendengaran.

Pengobatan tergantung pada penyebabnya. Obat untuk mengurangi vertigo

yang ringan adalah meklizin, dimenhidrinat, perfenazin, dan skopolamin.

Skopolamin terutama berfungsi untuk mencegah motion sickness, yang terdapat

dalam bentuk plester kulit dengan lama kerja selama beberapa hari. Semua obat di

atas bisa menyebabkan kantuk, terutama pada usia lanjut. Skopolamin dalam bentuk

plester menimbulkan efek kantuk yang paling sedikit.

2.10 Prognosis

Prognosis setelah dilakukan CRP (canalith repositioning procedure)

biasanya bagus. Remisi dapat terjadi spontan dalam 6 minggu, meskipun beberapa

kasus tidak terjadi. Dengan sekali pengobatan tingkat rekurensi 10-25%.


teori vertigo

Documents