skripsi chrisilia meilita longdong 080111372
TRANSCRIPT
DAMPAK NADI CEPAT PADA SISTEM KARDIOVASKULAR
(TINJAUAN PUSTAKA)
SKRIPSI
Oleh :
Chrisilia Meilita Longdong
080 111 372
Dosen Pembimbing :
Prof. dr. Reggy L. Lefrandt, SpJP (K) FIHA
dr. Starry H. Rampengan, SpJP (K) FIHA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SAM RATULANGI
MANADO
2012
DAMPAK NADI CEPAT PADA SISTEM KARDIOVASKULAR
(TINJAUAN PUSTAKA)
Oleh :
Chrisilia Meilita Longdong
080 111 372
Skripsi
Untuk memebuhi persyaratan memperoleh gelar
Sarjana Kedokteran
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SAM RATULANGI
MANADO
2012
ABSTRAK
DAMPAK NADI CEPAT PADA SISTEM KARDIOVASKULAR
Chrisilia Longdong, Reggy L. Lefrandt, Starry H. Rampengan
Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskular
Universitas Sam Ratulangi Manado
Sistem kardiovaskular biasa dikenal juga sebagai sistem jantung pembuluh
darah yang berperan dalam mekanisme untuk mempertahankan homeostatis. Pada
jantung terdapat suatu mekanisme yang menyebabkan kontraksi jantung secara
terus-menerus yang disebut irama jantung. Jantung normalnya berdenyut dengan
irama yang teratur yaitu 60 sampai 100 kali per menit dan bila terjadi peningkatan
denyut jantung lebih dari 100 kali per menit disebut takikardia. Penyebab
takikardia dapat bersifat fisiologis seperti olahraga atau aktivitas fisik, takut atau
cemas, stres dan takikardia yang patologis yaitu demam, hipertiroid, anemia,
perdarahan dan hipovelemia.Takikardia terjadi pada daerah nodus sinoatrialis,
atrium, nodus atrioventrikularis dan ventrikel. Sinus takikardia yaitu takikardia
yang terjadi pada daerah nodus sinoatrialis yang merupakan respon fisiologis dari
stres yang menyebabkan jantung berdenyut lebih dari 100 kali per menit dan bila
berlangsung lama dapat menyebabkan terjadinya iskemia jaringan. Atrial fibrilasi
dan atrial flutter merupakan takikardia yang terjadi pada daerah atrium, dan bila
berlangsung lama dapat meningkatkan resiko terjadinya stroke. Sindroma Wolff
Parkinson White yaitu kumpulan gejala yang ditimbulkan oleh impuls atrium
yang dikonduksi ke ventrikel lebih cepat dari biasanya melalui jalur tambahan dan
merupakan masalah klinik yang terjadi pada AV Reciprocating Tachycardia yang
dapat menyebabkan terjadinya fibrilasi ventrikel yang berakibat pada kematian.
Takikardia ventrikel yang berlangsung lama menyebabkan ventrikel menjadi
disfungsi sehingga mengakibatkan terjadinya gagal jantung. Pada fibrilasi
ventrikel, denyut jantung sangat cepat dan tidak teratur menyebabkan orang tidak
sadarkan diri karena tidak ada aliran darah yang mengalir ke otak dan bila
berlangsung lama menyebabkan terjadinya kematian jaringan yang berakhir pada
kematian.
Kata kunci : sistem kardiovaskular, takikardia, dampak
ABSTRACT
THE IMPACT OF TACHYCARDIA ON CARDIOVASCULAR SYSTEM
Chrisilia Longdong, Reggy L. Lefrandt, Starry H. Rampengan
Section of Cardiology and Vascular Medicine
University of Sam Ratulangi Manado
The cardiovascular system is commonly knowm as the cardiac system of
blood vessels that play a role in the mechanism to maintain homeostatis. At heart
there is a mechanism that causes contraction continuously, called heart rhythm.
The heart normally beats in a regular rhythm from 60 to 100 times per minute and
if there is an increase in heart rate over 100 beats per minute is called tachycardia.
The tachycardia can be caused of physiological, such as sports or physical
activity, fear or anxiety, stress and the pathoogical tachycardia include fever,
hyperthiroidism, anemia, bleeding occurs in the region and hypovolemia.
Tachycardia sinoatrialis node, atrial, atrioventricularis node and ventrikel. Sinus
tachycardia is tachycardia that accourred in the sinoatrialis node which is the
physiological response of stress that causes the heart to beat more than 100 times
per minute and if it lasts a long time can lead to tissue ischemia. Atrial fibrillation
and atrial flutter is a tachycardia that occurred in the atrium, and if it lasts a long
time can increase the risk of stroke. Wolff Parkinson White syndrome is
symptoms caused by atrial impulses to the ventricles which conducted more
quickly than usual through the accessory pathway and is a clinical problem that
occurs in the AV Reciprocating Tachycardia which may lead to ventricular
fibrillation resulting in death. Prolonged ventricular tachycardia causes ventricular
dysfunction, can make heart failure. On ventricular fibrillation, rapid heart rate
and cause irregular unconscious person because there is no blood flow to the brain
and if it lasts a long time cause tissue death leading to death.
Keywords : cardiovascular system, tachycardia, impact
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat, rahmat dan
bimbingan-Nya sehingga pembuatan karya tulis ilmiah dengan judul “DAMPAK
NADI CEPAT PADA SISTEM KARDIOVASKULAR” ini dapat berjalan dengan
lancar dan terselesaikan dengan baik.
Skripsi ini dibuat sebagai persyaratan untuk memperoleh gelar Sarjana
Kedokteran sekaligus menambah wawasan serta referensi mengenai materi yang
dibahas. Selama penulisan skripsi ini penulis telah banyak mendapat bimbingan
dan bantuan dari berbagai pihak sehingga skripsi ini dapat diselesaikan. Oleh
karena itu penulis ingin menyampaikan penghargaan dan terima kasih yang
sebesar-besarnya kepada :
1. Prof. Dr. dr. Sarah M. Warouw, SpA (K), selaku Dekan Fakultas
Kedokteran Universitas Sam Ratulangi beserta para pembantu dekan, yang
sudah memberi kesempatan bagi penulis untuk mengikuti pendidikan di
Fakultas Kedokteran UNSRAT.
2. Prof. dr. Reggy L. Lefrandt, SpJP (K) FIHA dan dr. Starry H. Rampengan,
SpJP (K) FIHA selaku Dosen Pembimbing yang telah meluangkan waktu
untuk memberikan bimbingan, masukan dan nasehat bagi penulis.
3. dr. A. Lucia Panda, SpPD., SpJP (K) FIHA , dr. Janry Pangemanan, SpJP
(K) FIHA dan dr. J. C. Matheos, SpP selaku Dosen Penguji yang telah
memberikan kritik dan saran serta masukan yang sangat berguna dalam
penyelesaikan skripsi ini.
4. dr. Starry H. Rampengan, SpJP (K) FIHA selaku kodik di Bagian
Kardiologi dan Kedokteran Vaskular yang telah memberikan kesempatan
dan dukungan kepada penulis untuk melaksanakan ujian skripsi.
5. Prof. dr. Reggy L. Lefrandt, SpJP(K) FIHA selaku Kepala Bagian
Kardiologi dan Kedokteran Vaskular yang telah memberikan kesempatan
kepada penulis untuk mengikuti pelaksanaan skripsi sarjana kedokteran di
bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskular.
6. Prof. Dr. dr. Karel Pandelaki, SpPD-KEMD selaku Dosen Pembimbing
Akademik yang telah membimbing penulis selama kuliah di Fakultas
Kedokteran UNSRAT.
7. Mama, Papa, kakakku tercinta Chris dan Yani, Jovan, Fen, Oma Neltje
tersayang yang selalu memberi doa, dukungan kasih sayang, dana dan
moril kepada penulis. Dan juga kepada Mama Reity, Papa Duma, Papa
Jemmy, adik Monik dan Virginia terima kasih atas doa dan dukungannya.
8. Sahabat-sahabatku yang Utin, Mela, Yoel, Yona, Serly, Nana, Shinta, Lia,
Dela, yang selalu memberi dukungan, semangat dan penghiburan di saat-
saat sulit.
9. Teman-teman seangkatan ujian skripsi Rucelia Piri, Edgar Raranta, Daslan
Toruntju dan Edward Wagyu di bagian Kardiologi dan Kedokteran
Vaskular atas dukungan dan kerjasamanya.
10. Teman-teman seangkatan MEFOSA 08 yang selalu memberi semangat
dan membantu selama kuliah. Dan juga teman-teman Paduan Suara
Mahasiswa UNSRAT yang selalu membantu dan mendukung penulis
dalam menyelesaikan skripsi.
Terima kasih untuk semua pihak yang telah membantu penulis baik secara
langsung maupun tidak langsung yang tidak dapat disebutkan satu persatu.
Akhir kata, penulis menyadari bahwa skripsi ini mesih belum sempurna,
sehingga kritik dan saran sangat diharapkan untuk menyempurnakan isinya. Besar
harapan penulis kiranya skrispsi ini dapat berguna bagi pembaca.
Manado, Februari 2012
Penulis,
Chrisilia Meilita Longdong
DAFTAR ISI
Hal
ABSTRAK .......................................................................................... i
ABSTRACT ....................................................................................... ii
LEMBAR PERNYATAAN BEBAS PLAGIARISME .................. iii
PERSETUJUAN PUBLIKASI ......................................................... iv
KATA PENGANTAR ........................................................................ v
DAFTAR ISI ...................................................................................... viii
DAFTAR GAMBAR .......................................................................... x
DAFTAR TABEL .............................................................................. xi
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang ...................................................................... 1
B. Rumusan Masalah ................................................................. 3
C. Tujuan Penulisan .................................................................. 3
D. Manfaat Penulisan ................................................................ 4
E. Metode Penulisan ................................................................. 4
BAB II FISIOLOGI KARDIOVASKULAR
A. Sistem Kardiovaskular ........................................................ 5
1. Jantung ........................................................................... 5
2. Pembuluh Darah ............................................................ 8
B. Persarafan pada Sistem Kardiovaskular ............................... 10
BAB III PATOFISIOLOGI NADI CEPAT
A. Siklus Jantung ...................................................................... 11
B. Curah Jantung ...................................................................... 13
C. Irama Jantung ....................................................................... 14
BAB IV NADI CEPAT PADA SISTEM KARDIOVASKULAR
A. Takikardia Berdasarkan Penyebabnya ................................ 18
1. Takikardia Fisiologis ........................................................ 18
a. Olahraga ........................................................................ 18
b. Stres .............................................................................. 19
2. Takikardia Patologis ......................................................... 20
a. Demam ......................................................................... 20
b. Hipertiroid .................................................................... 20
c. Anemia ......................................................................... 21
d. Syok Hipovolemik ....................................................... 21
B. Takikardia Berdasarkan Tempat Terjadinya ......................... 22
1. Nodus Sinoatrialis ............................................................ 22
2. Atrium .............................................................................. 22
a. Paroksismal Atrial Takikardia ...................................... 22
b. Atrial Fibrilasi .............................................................. 23
c. Atrial Flutter ................................................................. 24
3. Nodus Atrioventrikularis .................................................. 25
a. AV Nodal Reentrant Tachycardia ................................ 25
b. AV Reciprocating Tachycardia .................................... 26
4. Ventrikel ........................................................................... 27
a. Takikardia Ventrikel ..................................................... 27
b. Fibrilasi Ventrikel ........................................................ 28
BAB V PENUTUP
A. Kesimpulan ........................................................................... 29
B. Saran ................................................................................. 30
DAFTAR PUSTAKA ........................................................ 31
DAFTAR GAMBAR
No. Keterangan Hal
1. Aliran Darah pada Jantung ..................................................................... 8
2. Satu Siklus Jantung Sistol dan Diastol ................................................... 11
3. Siklus Jantung dan Rekaman EKG selama Satu Siklus Jantung............. 12
4. Irama Jantung ......................................................................................... 15
DAFTAR TABEL
No. Keterangan Hal
1. Faktor dan Kondisi yang Dapat Mempengaruhi Denyut Jantung ........... 16
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Jantung adalah suatu organ yang merupakan bagian dari suatu sistem dalam
tubuh manusia yang ikut berperan dalam mekanisme untuk mempertahankan
homeostasis. Sistem yang dimaksud adalah sistem kardiovaskular, yang dikenal
sebagai sistem jantung-pembuluh darah.1
Pada dasarnya semua organ dan jaringan tubuh berfungsi untuk
mempertahankan kondisi seimbang dan konstan di dalam tubuh yang dinamakan
homeostasis. Usaha tubuh melalui bermacam-macam sistem untuk
mengembalikan ke keadaan seimbang diantaranya yaitu sistem sirkulasi, dengan
jantung sebagai motor penggeraknya, berperan sebagai sarana transportasi.
Sistem sirkulasi dalam menjalankan fungsinya melibatkan pembuluh darah juga
melibatkan jantung yang merupakan sistem kardiovaskular.1
Fungsi sistem kardiovaskular berkaitan dengan hemodinamika (dalam bahasa
Latin hemodynamics, hemo = darah ; dynamics = dinamika, kekuatan bergerak)
yang berkaitan dengan pergerakan darah dan kekuatan yang mendorongnya.
Sistem kardiovaskular sebagai alat transport dan distribusi makanan atau oksigen
dan nutrien lain.1,2
Organ-organ penyusun sistem kardiovaskuler terdiri atas jantung sebagai alat
pompa utama, pembuluh darah, serta darah. Di dalam jantung terdapat suatu
mekanisme untuk menyebabkan kontraksi jantung secara terus-menerus yang
disebut irama jantung.1,2
Kelainan irama jantung dapat bermula dari tiga tempat
yaitu otot atrium, daerah sekitar nodus AV serta otot ventrikel.4
Keadaan istirahat, jantung normalnya berdenyut dengan irama yang teratur,
yaitu 60 sampai 100 kali per menit. Setiap denyut berasal dari depolarisasi nodus
sinus, irama jantung normal yang mengalun sehari-hari disebut irama sinus.
Irama di luar itu disebut aritmia (atau disritmia) yaitu gangguan urutan irama,
atau gangguan kecepatan dari proses depolarisasi, repolarisasi, atau kedua-duanya
pada jantung. Istilah aritmia merujuk pada setiap gangguan frekuensi, regularitas,
tempat asal, atau konduksi impuls listrik jantung.5,6
Takikardia adalah denyut jantung yang cepat, biasanya didefinisikan pada
orang dewasa sebagai denyut yang lebih dari 100 kali per menit. Frekuensi
denyut jantung merupakan penentu utama curah jantung sehingga pengurangan
atau peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlebihan dapat menjadi curah
jantung. Takikardia mengurangi curah jantung dengan memperpendek waktu
pengisian ventrikel dan volume sekuncup. Curah jantung yang menurun
menyebabkan berkurangnya tekanan arteri dan perfusi perifer.2,,3,7
Penyebab umum takikardia meliputi kenaikan suhu tubuh, rangsangan jantung
oleh saraf simpatis, atau keadaan toksik pada jantung.6 Takikardia sinus dapat
normal (fisiologis) dan patologis. Penyebab takikardia fisiologis misalnya
olahraga akan mempercepat frekuensi jantung hingga di atas 100 denyut per
menit, takut atau cemas, kekurangan cairan tubuh dan penyebab takikardia
patologis yaitu perdarahan, tirotoksikosis, hipertiroidisme, demam, hipotensi dan
anemia.3,6,8,9
Terdapat beberapa faktor dan kondisi yang dapat mempengaruhi peningkatan
denyut jantung yaitu genetik, stres, obesitas, merokok, penggunaan alkohol, gagal
jantung, serta penggunaan obat.8,9
Takikardia dapat memberikan gejala pusing,
sesak napas, nyeri dada, jantung berdebar dan pingsan.6 Takikardia terdiri dari
sinus takikardia, paroksismal atrial takikardia, atrial fibrilasi, atrial flutter,
takikardia nodal, takikardia ventrikular dan fibrilasi ventrikel.3,5,6,8
Takikardia umumnya terjadi karena gangguan pembentukan impuls yang
terdiri dari kelainan automatisasi dan trigger automatisasi serta gangguan
konduksi yaitu re-entri.5 Re-entri merupakan mekanisme yang sering terjadi
dimana suatu impuls jantung akan masuk kembali merangsang daerah
miokardium yang sebelumnya sudah diaktifkan, sehingga menimbulkan denyut
prematur. Daerah-daerah ini dapat menghasilkan denyut-denyut prematur yang
terisolasi atau takikardia menetap.7
Peningkatan denyut jantung dapat mengurangi aliran subendokardial pada
pada iskemia, menimbulkan fibrilasi ventrikel yang menyebabkan risiko
kematian mendadak, meningkatkan kekakuan arteri, pembesaran atau hipertrofi
atrium dan ventrikel.6,9
B. Rumusan Masalah
Apa dampak nadi cepat pada sistem kardiovakular ?
C. Tujuan
Memberikan pengetahuan tentang dampak nadi cepat pada sistem
kardiovaskular
D. Manfaat
Untuk mengetahui dampak dari nadi cepat pada sistem kardiovaskular
E. Metode Penulisan
Karya tulis ini adalah suatu tinjauan pustaka yang bersifat deskripsional yang
mengacu pada :
- Buku-buku pegangan berupa text book
- Jurnal-jurnal medis
- Hasil diskusi dengan dosen
Cara penulisan adalah sebagai berikut :
1. Mengumpulkan literatur yang relevan mengenai dampak nadi cepat pada
sistem kardiovaskuler
2. Membaca dan menganalisa literatur yang sudah terkumpul
3. Berkonsultasi dengan dosen pembimbing
4. Menyusun dan mengetik karya tulis
5. Mengoreksi karya tulis dengan dosen pembimbing
6. Penyelesaian akhir
BAB II
FISIOLOGI KARDIOVASKULAR
A. Sistem Kardiovaskular
Sistem kardiovaskular biasa dikenal juga sebagai sistem jantung pembuluh
darah yang berperan dalam mekanisme untuk mempertahankan homeostatis.
Sistem kardiovaskular terdiri atas 3 komponen yaitu jantung sebagai alat pompa
utama, pembuluh darah dan darah. Jantung yang menjaga agar sistem
kardiovaskular dapat berfungsi secara normal untuk mepertahankan homeostasis
yaitu kondisi seimbang dan konstan di dalam tubuh.1,2
Pada keadaan normal, jumlah darah yang dapat dipompa oleh jantung sesuai
dengan jumlah darah yang masuk kembali ke jantung sekitar 5 sampai 6 liter per
menit pada keadaaan istirahat dalam posisi berbaring, dengan rata-rata memompa
darah sebesar 5 liter per menit dan dapat meningkat sewaktu olahraga yang berat
sampai dengan 25-35 liter per menit.10
1. Jantung
Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak dalam ruang
mediatinum rongga dada, yaitu di antara paru-paru.7 Jantung terdiri dari tiga tipe
otot jantung yang utama yaitu otot atrium, otot ventrikel dan serabut serat-serat
dan konduksi khusus.2 Ukuran jantung normal sekitar berukuran telapak tangan
dengan berat 350 gram pada orang dewasa.11
Fungsi utama jantung adalah mendorong darah agar dapat menggalir dengan
lancar di dalam pembuluh pada sistem sirkulasi ke seluruh tubuh. Jantung terdiri
atas dua pompa yang terpisah, yaitu jantung kanan yang memompakan darah ke
paru-paru dan jantung kiri yang memompakan darah ke organ-organ perifer.
Setiap bagian jantung yang terpisah ini masing-masing terdiri atas dua ruang
pompa yang berdenyut yaitu atrium dan ventrikel.1,2
Fungsi atrium adalah sebagai pompa primer bagi ventrikel artinya atrium
hanya berfungsi untuk mengisi darah ke dalam ventrikel yang akan memompakan
darah tersebut keluar jantung. Darah yang masuk ke dalam atrium adalah darah
yang kembali ke jantung melalui pembuluh darah balik.1
Pada setiap kontaksi ventrikel, setiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan
yang cukup besar untuk dapat memompa darah yang diterima dari atrium karena
ventrikel harus memompakan darah ke sistem sirkulasi. Ventrikel kiri
memompakan darah ke aorta dan selanjutnya ke sirkulasi umum atau sistemik,
yaitu ke seluruh organ tubuh termasuk paru-paru dan jantung. Darah balik dari
sirkulasi sistemik yang kaya CO2 masuk ke dalam atrium kanan melalui vena
cava. Atrium kanan kemudian memompakan darah ke ventrikel kanan selanjutnya
darah yang kaya CO2 dipompakan ventrikel kanan ke trunkus pulmonalis dan
selanjutnya ke sirkulasi paru-paru untuk dibersihkan. Di paru-paru, CO2 yang ada
pada darah dikeluarkan dan diganti dengan O2 yang diambil melalui udara
pernapasan. Darah dari sirkulasi paru-paru yang telah kaya O2 kembali ke jantung
melalui vena pulmonalis dan masuk ke atrium kiri kemudian dipompakan lagi ke
ventrikel kiri yang akan memompakannya ke sirkulasi sistemik.1,2,7
Sewaktu kontraksi atrium, darah dari atrium dipompakan ke dalam ventrikel
dan sewaktu kontraksi ventrikel, darah dipompakan dari ventrikel ke dalam sistem
arteri yaitu melalui aorta dan trunkus pulmonalis. Untuk mencegah darah kembali
ke atrium atau ventrikel sewaktu kontraksi, jantung di lengkapi dengan katup
(valvula) yang terdiri dari jaringan penyambung padat dan dilapisi endokardium.1
Pembukaan dan penutupan katup-katup jantung terjadi akibat perbedaan
tekanan di dalam ruang-ruang jantung sewaktu kontraksi dan relaksasi atrium dan
ventrikel. Terdapat dua kelompok katup jantung yaitu katup atrioventrikular (AV)
yang terletak diantara atrium dan ventrikel, dan katup semilunar yang terletak
diantara ventrikel dan pembuluh darah aorta atau trunkus pulmonalis.1
a. Katup Atrioventrikular
Katup atrioventrikular atau singkat katup A-V terdapat dua buah katup yaitu
katup biukuspidal (dari bahasa Latin bicuspidal, bi = dua; cusp = tonjolan) yaitu
yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup bikuspidal ini lebih
dikenal dengan sebutan katup mitral. Katup A-V yang terletak antar atrium kanan
dan ventrikel kanan yaitu katup trikuspidal (dari bahasa Latin tricuspidal, tri =
tiga).1,7
Katup A-V membuka bila tekanan di dalam atrium lebih tinggi dari tekanan di
dalam ventrikel sehingga darah mengalir dari dalam atrium mengalir ke dalam
ventrikel. Pada saat katup A-V membuka, muskulus papilaris berelaksasi dan
korda tendinea mengendur. Sebaliknya, sewaktu ventrikel berkontraksi sehingga
tekanan di dalam ventrikel meningkat, ke arah atrium sehingga menutup.1,7
b. Katup Semilunar
Katup semilunar terdiri atas dua katup yaitu katup semilunar yang terletak di
antara ventrikel kiri dan aorta disebut katup aorta, sedangkan yang terletak di
antara ventrikel kanan dan trunkus pulmonalis disebut katup pulmonalis. Katup-
katup ini masing-masing mempunyai 3 daun katup yang berbentuk setengah bulan
sehingga disebut katup semilunar.1,7
Katup-katup semilunar ini membuat darah hanya dapat mengalir ke satu arah,
yaitu darah yang ada di dalam ventrikel kiri mengalir ke dalam aorta dan darah
yang ada di dalam ventrikel kanan mengalir ke dalam trunkus pulmonalis.1,7
2. Pembuluh darah
Pembuluh darah atau biasa dikenal dengan sistem vaskuler memiliki peranan
yang penting pada fisiologi kardiovaskular karena fungsi utamanya berhubungan
dengan mekanisme pemeliharaan lingkungan internal, serta sebagai media untuk
transpor oksigen, karbondioksida, makanan, hormon serta obat-obatan ke seluruh
jaringan sesuai dengan kebutuhan metabolisme tiap-tiap sel di dalam organ
tubuh.2,10
Gambar 1. Aliran darah jantung 12
Sirkulasi sistemik menyuplai darah ke seluruh jaringan tubuh kecuali paru,
dapat juga disebut sirkulasi besar atau sirkulasi perifer. Sirkulasi sistemik dibagi
menjadi lima kategori berdasarkan anatomi dan fungsinya yaitu :
1. arteri
Arteri (dari bahasa Latin artereo, aer = udara; tereo = membawa) adalah
pembuluh darah yang mengalirkan darah keluar dari jantung menuju jaringan
tubuh.1 Arteri mempunyai dinding pembuluh darah yang kuat dan darah mengalir
dengan kecepatan yang tinggi di arteri. Fungsi arteri adalah untuk mentranspor
darah ke jaringan di bawah tekanan yang tinggi. Oleh karena itu sistem arteri ini
dianggap sebagai sirkuit bervolume rendah tetapi bertekanan tinggi.2,7
2. Arteriol
Arteriol (dari bahasa Latin arteriole = arteri kecil) merupakan cabang-cabang
kecil yang terakhir dari sistem arteri dan berfungsi sebagai saluran kendali untuk
menentukan darah yang akan dilepaskan ke kapiler.1,2
Dinding pembuluh darah
arteriol terutama terdiri dari otot polos dengan sedikit serabut elastis.7
3. Kapiler
Kapiler (dari bahasa Latin capilero = pembuluh kecil) mempunyai struktur
dinding yang bersifat semipermeabel.1
Berfungsi untuk pertukaran cairan zat
makanan, elektrolit, hormon dan bahan-bahan lainnya antara darah dan cairan
interstisial.2,7
4. Venula
Venula (dari bahasa Latin venule = vena kecil) merupakan kapiler-kapiler
bersatu menjadi pembuluh darah baik berukuran kecil.1 Berfungsi sebagai saluran
pengumpul dan terdiri dari sel-sel endotel dan jaringan fibrosa. 2,7
5. Vena
Vena (dari bahasa Latin venae = pembuluh darah balik yang menuju ke
jantung) adalah saluran yang berdinding relatif tipis dan berfungsi sebagai saluran
untuk mengangkut darah dari venula kembali ke jantung. Dinding vena
mempunyai otot yang cukup untuk dapat berkontraksi atau melebar sehingga
dapat berperan sebagai penampungan darah ekstra yang dapat dikendalikan, baik
dalam jumlah kecil atau besar, bergantung pada kebutuhan sirkulasi.1,2,7
B. Persarafan Sistem Kardiovaskular
Sistem kardiovaskular banyak dipersarafi oleh serabut-serabut sistem saraf
otonom. Sistem saraf otonom dapat dibagi menjadi dua bagian, yaitu sistem
parasimpatis dan simpatis dengan efek yang saling berlawanan dan bekerja
bertolak belakang untuk mempengaruhi perubahan pada denyut jantung.7
Perangsangan simpatis yang kuat dapat meningkatkan frekuensi denyut
jantung pada manusia dewasa muda dari frekusensi normal sebesar 70 kali denyut
per menit menjadi 180 – 200 kali per menit, bisa mencapai 250 kali per menit.2,13
Selain itu perangsangan simpatis dapat meningkatkan kekuatan kontraksi otot
jantung sehingga meningkatkan jumlah darah yang dipompakan.2
Perangsangan simpatis dapat mengurangi kecepatan dan kekuatan denyut
jantung.13
Stimulasi kuat vagal dapat menurukan kekuatan kontraksi sebanyak 20
sampai 30%.1 Serabut-serabut vagus didistribusikan terutama ke atrium dan tidak
banyak ke ventrikel, tempat terjadinya tenaga kontraksi yang sebenarnya. Hal ini
menjelaskan pengaruh rangsangan vagus yang terutama mengurangi frekuensi
denyut jantung daripada sangat mengurangi kekuatan kontraksi jantung.2
BAB III
PATOFISIOLOGI NADI CEPAT
A. Siklus Jantung
Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut
jantung sampai permulaan denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung.1,2
Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling
terkait. Gelombang rangsangan listrik tersebar dari nodus SA melalui sistem
konduksi menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan
listrik ini disebut depolarisasi dan diikuti pemulihan listrik kembali disebut
repolarisasi.2,7
Siklus jantung terdiri atas satu periode diastolik yaitu periode pengisian
jantung dengan darah, yang diikuti satu periode kontraksi otot yang disebut
sistolik.7 Satu siklus jantung memerlukan waktu 0,38-0,40 detik pada irama sinus
yang normal dengan frekuensi rata-rata 80 kali per menit, dengan sistol
memerlukan waktu sepertiga dari seluruh waktu siklus jantung, sedangkan dua
pertiganya diperuntukan bagi periode diastol.7,10
Gambar 2. Satu siklus jantung sistol dan diastol 14
Aktivitas listrik sel yang dicatat secara grafik melalui elektroda intrasel
memperlihatkan bentuk khas yang disebut potensial aksi.7 Setiap siklus diawali
oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di dalam nodus sinus. Aktivitas
listrik pada semua sel miokardium secara keseluruhan dapat dilihat dalam suatu
elektrokardiogram.2
Elektrokardiogram adalah alat yang digunakan untuk menggambarkan
aktivitas listrik yang ditimbulkan oleh jantung pada saat berkontraksi.15
Massa
otot atrium lebih kecil daripada massa otot ventrikel, sehingga perubahan listrik
yang menyertai kontraksi atrium juga kecil.4 Pada waktu depolarisasi atrium,
elektrokardiograf mencatat gambaran gelombang P sedangkan peristiwa
repolarisasinya tidak tampak karena segera setelah kontraksi atrium selesai, maka
diikuti dengan gambaran kompleks QRS, sehingga gambarannya tertutup olehnya.
Gelombang T terjadi karena massa ventrikel kembali ke status istirahat
(repolarisasi).4,6,10
Gambar 3. a. Siklus jantung b. Rekaman EKG selama satu siklus jantung 16
Potensial aksi yang berasal dari nodus SA ini dengan cepat dihantarkan ke
semua bagian kedua atrium, kemudian melalui bundel A-V ke semua bagian
kedua ventrikel. Karena sistem konduksi atrium ke ventrikel mempunyai susunan
khusus, terjadi keterlambatan penghantaran impuls jantung dari atrium ke
ventrikel selama kira-kira 0,1 detik. Hal ini memungkinan dan memberi waktu
bagi atrium untuk berkontraksi terlebih dahulu sehingga darah dapat
dipompakannya ke dalam ventrikel, kemudian ventrikel berkontaksi dengan kuat
untuk memompakan darah ke seluruh jaringan tubuh melalui sistem vaskular. Jadi
dalam keadaan normal, sewaktu kedua atrium berkontraksi, kedua ventrikel
berada dalam keadaan relaksasi.1,2
B. Curah Jantung
Curah jantung (cardiac output) adalah volume darah yang dipompakan ke
dalam arteri dari masing-masing ventrikel setiap menitnya.1,10
Curah jantung rata-
rata adalah 5 L/menit.7 Curah kerja semenit adalah jumlah total energi yang
diubah menjadi kerja dalam 1 menit.2
Curah jantung sangat bervariasi sesuai dengan tingkat aktivitas tubuh. Ada
beberapa faktor yang dapat mempengaruhi curah jantung, antara lain kecepatan
metabolisme tubuh, aktivitas fisik, usia, ukuran tubuh serta beberapa faktor
lainnya. Nilai normal curah jantung pada pria dewasa muda kira-kira 5,6
liter/menit. Untuk wanita nilainya lebih rendah 10-20%.1
Volume sekuncup adalah volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel
per detik. Sekitar dua per tiga dari volume darah dalam ventrikel pada akhir
diastolik dikeluarkan selama sistolik.7
Curah jantung tergantung dari hubungan antara frekuensi jantung dan volume
sekuncup. Terdapat tiga variabel yang mempengaruhi volume sekuncup yaitu
preload (beban awal), afterload (beban akhir) dan kontraktilitas jantung.7
Preload adalah jumlah regangan serabut otot jantung segera sebelum sistol.
Biasanya jumlah regangan suatu ruang proporsional terhadap volume darah yang
yang ditampung pada akhir diastol, sebelum sistol. Preload dapat di perkirakan
dengan mengukur tekanan atrium kiri.13
Afterload adalah kekuatan atau tekanan ruang jantung dimana ruang jantung
harus mengejeksikan darah selama sistolik. Faktor yang penting dalam
menentukan afterload adalah tahanan vaskular, juga pada pembuluh sistemik dan
pulmonal. Afterload mempengaruhi isi sekuncup (stroke volume) karena
peningkatan atau pengosongan ventrikel dengan mudah selama sistole. Penurunan
tahanan vaskular sistemik, melalui vasodilatasi, menggambarkan ventrikel kiri
secara relatif membesar, terbuka dan arteri rileks sehingga ventrikel dapat
memompa.13
C. Irama Jantung
Pada jantung terdapat suatu mekanisme yang menyebabkan kontraksi jantung
secara terus-menerus yang disebut irama jantung.2 Dalam keadaan istirahat,
jantung normalnya berdenyut dengan irama yang teratur yaitu 60 sampai 100 kali
per menit. Karena setiap denyut berasal dari depolarisasi nodul sinus, irama
jantung normal yang mengalun sehari-hari disebut irama sinus normal.5,6
Denyut jantung terjadi karena adanya mekanisme kontraksi dan relaksasi otot-
otot atrium dan ventrikel secara berirama. Mekanisme kontraksi dan relaksasi
terjadi karena adanya perubahan potensial listrik di dalam jantung yang bersumber
pada pacu jantung yang terletak di simpul sinus. Tiap denyut jantung akan
dimulai dari atrium kanan, pada setiap tempat yang memiliki sel-sel khusus yaitu
nodus SA. Kemudian impuls akan masuk ke kedua atrium lalu menuju ke nodus
AV yang terletak di dasar atrium kanan. Selanjutnya, rangsangan dari AV mnjalar
melalui jaringan His, yang kemudian membentuk anyaman serat yang menyebar
ke dalam kedua ventrikel. Ketika impuls listrik terjadi, timbullah kontraksi otot
jantung dan terjadilah proses pemompaan ke seluruh tubuh.10
Gambar 4. Irama jantung 16
Irama jantung yang normal terjadi apabila simpul sinus dapat mengendalikan
denyut di seluruh bagian jantung dan seirama dengannya. Denyut jantung dapat
meningkat karena rangsangan simpatis atau obat-obatan yang bekerja sinergetik
dengannya. Jika irama sinus teratur dan mencapai lebih dari 100 denyut per
menit, maka keadaan ini disebut sinus takikardia.10
Denyut jantung dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor dan kondisi.
Peningkatan denyut jantung dapat di pengaruhi oleh beberapa faktor resiko antara
lain usia, gender, genetik, hipertensi, diabetes, merokok, obesitas, gaya hidup
serta stres emosional. Pada umumnya pria lebih beresiko terkena takikardia
dibandingkan dengan wanita, disebabkan karena pengaruh gaya hidup.9,11
Faktor dan kondisi Denyut Jantung
Peningkatan/Penurunan (+/-)
Tidak dapat di modifikasi
Usia
Wanita
Keturunan
-
+
+/-
Fisiologis
Posisi berbaring ke berdiri
Stres fisik/mental
+
+
Gaya hidup
Olahraga
Kegemukan
Merokok
Konsumsi alkohol
+
+
+
+
Patologis
Hiperlipidemia
Gagal jantung
Obat-obatan
+
+
-/+
Tabel 1. Faktor dan kondisi yang dapat mempengaruhi denyut jantung 17
Takikardia umumnya terjadi karena mekanisme aritmogenik yaitu :
1. Gangguan pembentukan impuls
Gangguan ini terbagi menjadi 2 yaitu :
a. Kelainan automatisasi
Pada keadaan normal, automatisasi (depolarisasi spontan) hanya terjadi
di nodus SA. Hal ini disebabkan karena impuls-impuls yang dicetuskan di
nodus SA sedemikian cepatnya sehingga menekan proses automatisasi di
sel-sel lain.
Apabila terjadi perubahan tonus susunan saraf otonom, atau karena
suatu penyakit di nodus SA sendiri, maka dapat terjadi sinus takikardia,
sinus bradikardia.5
b. Trigger automatisasi
Dasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed
after-depolarisations yaitu suatu voltase kecil yang timbul sesudah sebuah
potensial aksi. Apabila terjadi peningkatan tonus simpatis misalnya pada
gagal jantung, atau penggunaan digitalis, hipokalemia, maka keadaan-
keadaan ini akan mengubah voltase kecil ini mencapai nilai ambang
potensial sehingga terbentuk sebuah potensial aksi prematur yang
dinamakan trigger impuls. Trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan
sebuah trigger impuls yang kedua, kemudian yang ketiga dan seterusnya
sampai terjadi suatu irama takikardia.5
2. Gangguan konduksi
Re-enteri merupakan suatu mekanisme yang sering terjadi, dimana suatu
impuls jantung akan masuk kembali merangsang daerah miokardium yang
sebelumnya sudah diaktifkan, sehingga menimbulkan denyut prematur.
Daerah-daerah ini dapat menghasilkan denyut-denyut prematur yang terisolasi
atau takikardia menetap.7
BAB IV
NADI CEPAT PADA SISTEM KARDIOVASKULAR
Takikardia berarti denyut jantung yang cepat yaitu menunjukkan frekuensi
denyut jantung lebih dari normal, yaitu lebih dari 100 kali per menit. Takikardia
dapat terjadi secara fisiologis maupun patologis. Penyebab takikardia yang
fisiologis yaitu olahraga atau aktivitas fisik, takut atau cemas dan stres sedangkan
penyebab takikardia yang patologis yaitu demam, hipertiroid, anemia, perdarahan
dan hipovolemia.1,2,4
A. Takikardia Berdasarkan Penyebabnya
1. Takikardia Fisiologis
a. Olahraga
Respon tubuh saat berolahraga yaitu terjadi peningkatkan frekuensi denyut
jantung. Selama melakukan olahraga terjadi peningkatan curah jantung yang
disebabkan oleh peningkatan rangsangan saraf simpatis. Meningkatnya curah
jantung pada saat berolahraga ini dimaksudkan untuk mempertahankan aktivitas
otot-otot rangka yang sedang bekerja, sehingga terjadi peningkatan aliran darah
untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan zat gizi dari sel-sel otot.10
Olahraga yang berat atau aktivitas yang berlebihan terus menerus dalam
waktu yang lama seperti seorang atlet menyebabkan jantung memompa lebih
cepat mengakibatkan peningkatan kekuatan kontraksi otot ventrikel.
Peningkatan kekuatan otot ventrikel akan memperbesar kerja jantung dan
meningkatkan kebutuhan oksigen sehingga otot ventrikel mengalami hipertrofi.
Meningkatnya aktivitas fisik seseorang akan mengakibatkan kebutuhan darah
yang mengandung oksigen semakin besar menyebabkan terjadinya peningkatan
aliran darah. Respon pembuluh darah terhadap aktivitas ini yaitu vasodilatasi
dari pembuluh darah disekitar otot agar darah dapat dialirkan, sehingga terjadi
penurunan tahanan perifer.2,6,7
b. Stres
Respon fisiologis terhadap stres yaitu terjadi peningkatan aktivitas dari
simpatetik adrenomolukular yang merangsang hormon sekresi hormon adrenalin
secara berlebihan yang menyebabkan frekuensi denyut jantung meningkat.18
Stres merupakan salah satu faktor resiko yang bisa mempengaruhi atau
memperberat suatu penyakit. Stres yang berlangsung lama dapat menyebabkan
tejadinya hipertensi melalui aktivitas saraf simpatis. Peningkatan aktivitas saraf
simpatis dapat meningkatkan tekanan darah secara intermitten dan apabila stres
berkepanjangan dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi.11
Aktivitas
saraf simpatis menyebabkan vasokontriksi dari pembuluh darah sehingga stroke
volume menjadi meningkat serta frekuensi denyut jantung meningkat
mengakibatkan tekanan darah jadi meningkat. Pada pasien yang menderita
hipertensi yang berlangsung lama menyebabkan ventrikel kiri bekerja terlalu
berat dan terlalu lama sehingga menyebabkan terjadinya hipertrofi ventrikel
kiri.6
Stres juga merupakan faktor pemicu terjadinya takotsubo cardiomyopathy
atau stress induced cardiomyopathy. Stres emosional yang berlangsung lama
dengan faktor resiko disfungsi ventrikel dan hipertensi mengakibatkan jantung
memompa lebih cepat, lama-kelamaan otot ventrikel menjadi lemah dan tidak
mampu lagi memompa darah ke seluruh tubuh mengakibatkan terjadinya gagal
jantung. Umumnya takotsubo cardiomyopathy terjadi pada wanita
postmenopause pada usia 50 tahun.19
2. Takikardia Patologis
a. Demam
Demam dapat menyebabkan terjadi takikardia, karena kenaikan suhu akan
meningkatkan kecepatan metabolisme nodus sinus, yang selanjutnya secara
langsung meningkatkan frekuensi denyut jantung.1,2
b. Hipertiroid
Pada penderita hipertiriod, metabolisme sebagian besar jaringan tubuh
menjadi sangat meningkat. Pemakaian oksigen meningkat dan produk
vasodilator dilepaskan ke jaringan. Oleh karena itu, tahanan perifer total
menurun dengan menyolok akibat reaksi pengaturan aliran darah jaringan
setempat diseluruh tubuh. Akibatnya, aliran balik vena dan curah jantung
menjadi meningkat sampai 40-80% di atas normal.2
Efek langsung dari hormon-hormon tiroid terhadap miokardium yaitu
menambah kekuatan, kecepatan dan kontraksi ventrikel sehingga ventrikel
bekerja lebih cepat dan menyebabkan peningkatan curah jantung serta
penurunan resistensi pembuluh darah perifer. Hormon tiroid mempengaruhi
aktivitas ritme jantung, dimana durasi potensial aksi dari sel-sel miosit
memendek akibatnya meningkatkan responsivitas sel-sel sasaran serta
meningkatkan frekuensi jantung dan pada akhirnya mencetuskan terjadinya
atrial fibrilasi.2,7
c. Anemia
Pada anemia, terdapat dua efek perifer yang sangat menurunkan tahanan
perifer total. Salah satu diantaranya adalah berkurangnya viskositas darah, akibat
penurunan konsentrasi sel-sel darah merah. Efek lainnya adalah berkurangnya
pengiriman oksigen ke jaringan yang menyebabkan vasodilatasi lokal
mengakibatkan curah jantung akan sangat meningkat.2 Pada saat kadar hb
rendah, curah jantung akan meningkat untuk mencukupi kebutuhan oksigen
jaringan.7
Anemia dalam jangka panjang menyebabkan terjadinya hipertrofi ventrikel
kiri, kegagalan jantung bahkan menyebabkan kematian. Berkurangnya kadar
oksigen ke jaringan perifer dalam waktu lama memaksa jantung bekerja lebih
keras untuk memenuhi kebutuhan oksigen di jaringan perifer menyebabkan
terjadinya gagal jantung akibat anemia.2,7
d. Syok Hipovolemik
Berbagai faktor yang dapat menyebabkan sistem saraf simpatis merangsang
jantung. Pada pasien yang mengalami syok hipovolemik akibat perdarahan
menyebabkan rangsangan refleks simpatis pada jantung akan meningkatkan
frekuensi denyut jantung hingga 150-180 kali per menit.2
Perdarahan menyebabkan curah jantung menurun juga pengurangan
hemoglobin sehingga transport oksigen ke jaringan menjadi berkurang dan
menyebabkan penurunan tekanan darah. Respon hormonal saat terjadi
hipovolemia yaitu tubuh mengeluarkan hormon-hormon stres seperti epinefrin,
glukagon dan kortisol sehingga menyebabkan terjadinya takikardia dan
vasokontriksi pembuluh darah.2,7
B. Takikardia Bedasarkan Tempat Terjadinya
Umumnya takikardia terjadi akibat gangguan pembentukan impuls yang terjadi
pada daerah, antara lain :
1. Nodus sinoatrialis
Sinus takikardia ialah irama sinus yang lebih cepat dengan frekuensi
denyut jantung melebihi 100 kali per menit. Sinus takikardia umumnya
merupakan respon fisiologis dari berbagai stres seperti demam, kehilangan
cairan, aktivitas fisik (olahraga), tirotoksikosis, hipertiroid, anemia dan cemas
atau stres. Keadaan tersebut menyebabkan jantung memompa darah dengan
cepat sehingga terjadi peningkatan kebutuhan oksigen miokard serta
mengurangi aliran darah koroner mengakibatkan otot ventrikel memompa
lebih cepat untuk memenuhi kebutuhan oksigen jaringan. Bila berlangsung
lama mengakibatkan jaringan perifer menjadi iskemia.1,2,21
2. Atrium
Takikardia yang terjadi pada daerah atrium antara lain paroksismal atrial
takikardia, atrial fibrilasi dan atrial flutter.
a. Paroksismal Atrial Takikardia
Paroksismal atrial takikardia ialah suatu kenaikan frekuensi denyut
jantung yang mendadak kira-kira 95-150 kali per menit yang berasal dari
atrium atau nodus AV. Biasanya karena adanya re-enteri baik di atrium atau
nodus AV. Pasien dengan paroksismal atrial takikardia merasa jantung
berdebar cepat sekali, dapat disertai keringat dingin dan pasien akan merasa
lemah. Frekuensi denyut jantung yang sangat tinggi, dapat menyebabkan
terjadinya serangan angina akibat penurunan pengisian arteri koroner.2,21
b. Atrial Fibrilasi
Pada atrial fibrilasi terjadi eksitasi dan recovery yang tidak teratur dari
atrium. Oleh karena itu impuls listrik yang timbul dari atrium juga sangat
cepat dan tidak teratur. Pada keadaan ini atrium dapat berkontraksi sebanyak
300-500 kali per menit. Impuls-impuls ireguler ini mencapai nodus AV
dengan cepat, namun tidak semuanya akan di teruskan, sehingga kontraksi
ventrikel akan lebih lambat dari kontraksi atrium dan biasanya 110-180 kali
per menit dengan irama yang ireguler.8,21
Pada usia dibawah 50 tahun prevalensi atrial fibrilasi kurang dari 1%
dan meningkat menjadi lebih dari 9% pada usia 80 tahun. Lebih banyak
dijumpai pada laki-laki dibandingkan pada wanita. Atrial fibrilasi dapat
disebabkan karena penyakit katup mitral seperti stenosis mitral atau
insufisiensi mitral, penyakit jantung iskemia, infark miokard akut,
tirotoksikosis dan infeksi pada jantung.22
Atrial fibrilasi diklasifikasikan menjadi 3 bagian yaitu atrial fibrilasi
paroksismal, atrial fibrilasi persisten dan atrial fibrilasi kronik atau
permanen. Atrial fibrilasi paroksismal terjadi bila AF berlangsung kurang
dari 7 hari dan 50% AF paroksismal akan kembali ke irama sinus secara
spontan dalam waktu 24 jam. Pada atrial fibrilasi persisten, bila AF menetap
lebih dari 48 jam tetapi kurang dari 7 hari dan diperlukan kardioversi untuk
mengembalikan ke irama sinus. Sedangkan pada AF kronik atau permanen,
AF terjadi bila berlangsung lebih dari 7 hari.22
Atrial fibrilasi dapat memberikan gejala berupa palpitasi, lemas, sakit
kepala ringan, sesak napas, serta nyeri dada saat melakukan aktivitas.20
AF
dapat mencetuskan gejala iskemik pada AF dengan dasar penyakit jantung
koroner. Fungsi kontraksi atrial yang sangat kurang pada AF dan kontraksi
ventrikel yang cepat akan menurunkan curah jantung sehingga jantung
tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh menyebabkan terjadinya
gagal jantung kongestif pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri.22
Atrial
fibrilasi yang berlangsung lama atau terus berulang memiliki resiko
terjadinya stroke. Atrial fibrilasi cenderung memproduksi bekuan darah
sehingga terbentuk trombus didalam atrium karena kontraksi dari atrium
yang tidak efektif. Bila trombus ini pecah dan mengikuti aliran darah ke
otak maka akan terjadi hambatan arteri dalam otak sehingga menyebabkan
terjadinya stroke.10,11,21
c. Atrial Flutter
Pada atrial flutter, atrium berdenyut dalam irama yang masih teratur
dengan frekuensi denyut jantung mencapai 200-350 kali per menit. Akan
tetapi, karena satu sisi atrium berkontraksi sementara sisi yang lain
berelaksasi, jumlah darah yang dipompa oleh atrium sangat sedikit. Selain
itu, impuls dari atrium yang sangat cepat tersebut tidak semuanya dapat
diterima dan dihantarkan oleh nodus A-V dan bundel A-V karena dibatasi
oleh masa refrakter. Karena itu, dari setiap 2 atau 3 denyutan atrium, hanya
satu impuls saja yang dapat mencapai ventrikel dan menimbulkan kontraksi
ventrikel.1,2
Insiden terjadinya atrial flutter pada populasi umum ialah 0,8%
dari 100.000 orang dan berkisar antara usia 70-79 tahun. Atrial flutter lebih
banyak terjadi pada laki-laki pada wanita.23
Atrial flutter berbeda dengan atrial fibrilasi, karena sinyal listrik berjalan
sebagai sebuah gelombang besar yang terus mengelilingi massa otot atrium
dalam satu arah. Faktor penyebabnya adalah penyakit jantung koroner,
penyakit katup jantung. Orang dengan atrial flutter dapat meningkatkan
resiko stroke karena gerakan lambat dari darah membawa resiko
terbentuknya bekuan darah kecil sehingga menyebabkan terjadinya stroke.
Atrial flutter dapat berkembang menjadi fibrilasi ventrikel.23
3. Nodus atrioventrikularis
Takikardia yang terjadi pada daerah nodus atrioventrikularis yaitu AV nodal
reentrant tachycardia (AVNRT) dan AV reciprocating tachycardia (AVRT).
a. AV Nodal Reentrant Tachycardia
Takikardia yang terjadi pada daerah nodus atrioventrikularis yaitu AV
nodal reentrant tachycardia (AVNRT). AV nodal reentrant tachycardia
lebih sering terjadi pada perempuan dengan frekuensi denyut jantung
berkisar antara 120-250 kali per menit dan dipicu oleh atrial ekstra sistol
dan berkaitan dengan PR memanjang karena terjadi keterlambatan konduksi
di dalam AV node. Dalam AV node terjadi 2 pathway yaitu fast dan slow
pathway. Fast pathway memberikan konduksi yang cepat serta mempunyai
periode refrakter panjang sedangkan slow pathway memberikan konduksi
yang lambat dengan periode refrakter yang pendek. Pada irama sinus
konduksi rangsang hanya melalui fast pathway sehingga interval PR normal.
Dengan adanya atrial ekstra sistol, terjadi blokade di fast pathway sehingga
konduksi rangsang berikutnya dialirkan melalui slow pathway dan
menyebabkan kecepatan rambat menurun, sehingga terjadi reenteri AV
nodal dan terjadilah takikardia.24
AV nodal reentrant tachycardia
memberikan gejala palpitasi dan disebabkan oleh konsumsi alkohol atau
kafein. Pada beberapa kasus, onset takikardia menyebabkan penurunan
tekanan darah dan dapat menyebabkan kelelahan serta sinkop.11,24
b. AV Reciprocating Tachycardia
AV Reciprocating Tachycardia adalah bentuk kedua paling umum dari
supraventrikel ventrikel takikardia yaitu terjadinya jalur asesori yang terjadi
pada daerah antara atrium dan ventrikel. Konduksi melalui nodus
atrioventrikular lebih lambat dibandingkan periode refrakter jalur asesori
maka jalur asesori akan terstimulasi secara retrograde membawa impuls
yang merangsang kembali ke atrium, peristiwa ini disebut atrioventrikular
re-enteri takikardia.3
Sindroma Wolff Parkinson White (WPW) adalah kumpulan gejala yang
ditimbulkan oleh impuls dari atrium yang dikonduksi ke ventrikel lebih
cepat dari biasanya (pre-eksitasi) melalui jalur tambahan. Sindroma Wolff
Parkinson White merupakan masalah klinik yang terjadi pada AVRT.5
Ada 3 tipe sindroma Wolff Parkinson White (tergantung pada jalur
bundles of Kent) yaitu :
1. Tipe A bila pre-eksitasi terjadi melalui jalur posterior.
2. Tipe B bila pre-eksitasi terjadi melalui jalur anterior.
3. Tipe C bila pre-eksitasi melalui dinding lateral kiri.
Apapun tipe dari sindroma WPW, denyut jantung yang cepat dapat
mengakibatkan terjadinya atrial fibrilasi karena jalur ekstra akan
menimbulkan impuls cepat ke ventrikel lebih banyak terjadi daripada jalur
normal dan dapat menyebabkan terjadinya fibrilasi ventrikel yang berakibat
terjadi kematian.5,11
4. Ventrikel
Gangguan impuls yang terjadi pada daerah ventrikel yaitu takikardi ventrikel
dan fibrilasi ventrikel.
a. Takikardia Ventrikel
Takikardia ventrikel adalah ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-
turut 4 kali atau lebih dengan kecepatan 150-210 kali per menit, umumnya
teratur tapi kadang-kadang sedikit tak teratur.21
Takikardia ventrikel yang
terjadi lebih dari 30 detik disebut sustained ventricular tachycardia
sedangkan takikardia ventrikel yang terjadi kurang dari 30 detik disebut
nonsustained ventricular tachycardia. Sustained ventricular tachycardia
biasanya timbul pada orang dengan kelainan jantung serta kerusakan
ventrikel. Umumnya takikardia ventrikel memberikan gejala berupa
palpitasi, sakit kepala, sesak napas, lemas dan nyeri dada. Takikardia
ventrikel disebabkan oleh penyakit jantung seperti serangan jantung,
penyakit katup dan iskemia. Sustained ventricular tachycardia berbahaya
karena menyebabkan ventrikel tidak dapat memompa darah secara normal.
Akibatnya, curah jantung menjadi berkurang dan menyebabkan tekanan
darah menurun sehingga pasokan aliran darah ke tubuh menjadi berkurang.
Jika takikardia ventrikel berlangsung lama, maka ventrikel menjadi
disfungsi sehingga menyebabkan terjadinya gagal jantung.5,11,21
b. Fibrilasi Ventrikel
Pada fibrilasi ventrikel ditandai dengan denyut jantung yang sangat
cepat dan tidak teratur yang timbul dari banyak tempat dalam ventrikel
jantung.10,21
Impuls yang terjadi dalam jantung pada fibrilasi ventrikel
merangsang otot ventrikel, kemudian merangsang bagian yang lain akhirnya
kembali merangsang otot ventrikel yang sama secara berulang kali dan tidak
pernah berhenti. Bila hal ini terjadi, banyak bagian otot ventrikel yang kecil
berkontraksi secara bersamaan, sementara itu banyak bagian lain juga
berelaksasi. Jadi, tidak pernah ada kontraksi yang terkoordinasi dari semua
ventrikel secara bersamaan yang diperlukan dalam siklus jantung.
Walaupun banyak aliran sinyal yang merangsang ventrikel, ruangan
ventrikel tidak membesar, tidak berkontraksi tetapi tetap bertahan pada
kontraksi parsial dan tidak memompa dalam jumlah yang berarti. Oleh
karena itu, saat terjadinya fibrilasi orang akan tidak sadar selama 4 sampai 5
detik karena tidak ada aliran darah yang mengalir ke otak dan bila
berlangsung lebih lama menyebabkan kematian jaringan sehingga
menyebabkan resiko kematian.2
BAB V
PENUTUP
1. Kesimpulan
1. Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut
jantung sampai permulaan denyut jantung berikutnya disebut siklus
jantung.
2. Gelombang rangsangan listrik tersebar dari nodus SA melalui sistem
konduksi menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot.
Rangsangan listrik ini disebut depolarisasi dan diikuti pemulihan listrik
kembali disebut repolarisasi.
3. Pada jantung terdapat suatu mekanisme yang menyebabkan kontraksi
jantung secara terus-menerus yamg disebut irama jantung. Karena setiap
denyut berasal dari depolarisasi nodul sinus, irama jantung normal yang
mengalun sehari-hari disebut irama sinus normal.
4. Dalam keadaan istirahat, jantung normalnya berdenyut dengan irama yang
teratur yaitu 60 sampai 100 kali per menit.
5. Takikardia adalah denyut jantung yang cepat dengan frekuensi lebih dari
100 kali per menit. Takikardia dapat terjadi secara fisiologis maupun
secara patologis.
6. Umumnya takikardia terjadi pada daerah nodus sinoatrialis, atrium, nodus
atrioventrikularis dan ventrikel.
7. Takikardia yang terjadi pada daerah nodus sinoatrialis yaitu sinus
takikardia. Sinus takikardia merupakan nadi cepat sebagai respon
fisiologis dari berbagai stres seperti demam, olahraga, cemas atau takut,
anemia serta tirotoksikosis.
8. Takikardia yang terjadi pada daerah atrium yaitu paroksismal atrial
takikardia, atrial fibrilasi dan atrial flutter. Atrial fibrilasi dan atrial flutter
yang berlangsung lama dapat menyebabkan terjadinya stroke.
9. AV Nodal Reentrant Tachycardia merupakan takikardia yang terjadi pada
nodus atrioventrikularis yang dapat menyebabkan terjadinya sinkop.
10. Sindoma Wolff Parkinson White (WPW) adalah kumpulan gejala yang
ditimbulkan oleh impul dari atrium yang dikonduksi ke ventrikel lebih
cepat dari biasanya (pre-eksitasi) melalui jalur tambahan. Sindoma Wolff
Parkinson White (WPW) merupakan masalah klinik yang biasa terjadi
pada AVRT yang dapat menyebabkan atrial fibrilasi dan bekembang
menjadi fibrilasi ventrikel.
11. Takikardia yang terjadi pada daerah ventrikel yaitu takikardia ventrikel
dan fibrilasi ventrikel. Takikardia ventrikel dapat menyebabkan terjadinya
gagal jantung dan bisa berkembang menjadi fibrilasi ventrikel, sedangkan
fibrilasi ventrikel menyebabkan terjadinya kematian jaringan yang
beresiko kematian.
2. Saran
1. Penelitian mengenai dampak nadi cepat pada sistem kardiovaskular perlu
ditinjau untuk menjadi bahan baku sebagai pedoman bagi orang lain dalam
mendapatkan informasi.
DAFTAR PUSTAKA
1. Herman, R. Buku Ajar Fisiologi Jantung. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC. 2010
2. Guyton, Hall. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC. 2007
3. Gray, H., Dawkins K., dkk. Kardiologi Edisi Ke-4. Jakarta: Penerbit Erlangga.
2005
4. Hampton, J. Dasar-dasar EKG Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC. 2006
5. Kabo, Peter. Bagaimana menggunakan obat-obat kardiovaskular secara
rasional. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
2010
6. Thaler, M. Satu-satunya Buku EKG yang Anda Perlukan Edisi 5. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2009
7. Price, S., Wilson, L. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
Volume 1 Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2005
8. Rilantono, L., dkk. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitaas Indonesia. 1996
9. Ceconi C, Guardigli G, Rizzo P, Francolini G, Ferrari R. Heart rate lowering in
coronary artery disease management: the heart rate story. European heart
journal supplements 2011; pp. C4-C6
10. Masud Ibnu. Dasar-dasar fisiologi kardiovaskular. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC. 2012
11. Chung Edward K. 100 tanya jawab mengenai serangan jantung dan masalah-
masalah yang terkait dengan jantung. Jakarta: PT Indeks. 2010
12. Hopkins J., McLaughlin C. W., Johnson S., Warner M. Q., LaHart D., Wright
J. D. Human Biology and Health. Englewood Cliffs, New Jersey: Prentice Hall.
1993
13. Setiadi. Kardiovaskular. Dalam: Anatomi dan Fisiologi Manusia. Yogyakarta:
Graha Ilmu. 2007 : 162-185
14. Klabunde, Richard E. Cardiac Cycle. Cardiovascular Physiology Concepts.
2007
15. Pratanu S, Yamin M, Harun S. Elektrokardiografi. Dalam: Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S (Eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Ed V. Jilid II. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI, 2009: 1455-59
16. Strand FL. Physiology A Regulatory Systems Approach. New York:
Macmillan Publishing Co Inc, 1983
17. Hjalmarson. The role of heart rate in cardiovascular disease. Dialogues in
Cardiovascular Medicine 2010; 15: 179-191
18. Chrousos GP. Stress and Disorders of the Stress System. Nat Rev Endocrinol.
2009; 5(7):374-381
19. Sharkey S W., Lesser J R., Maron B J. Takotsubo (Stress) Cardiomyopathy.
American Heart Association. Circulation 2011;124:e460-e462
20. Soetomo Mohammad. Aritmia Jantung. Dalam : Joewono B S. Ilmu Penyakit
Jantung. Surabaya: Airlangga University Press. 2003
21. Trisnohadi H B. Gangguan Irama Jantung yang Spesifik. Dalam: Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S (Eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Ed V. Jilid II. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI, 2009: 1605-09
22. Nasution S A., Ranitya R. Fibrilasi Atrial. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B,
Alwi I, Simadibrata M, Setiati S (Eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed V.
Jilid II. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI,
2009: 1612-17
23. Boyer M, Koplan B A. Atrial Flutter. American Heart Association.
Circulation 2005; 112:e334-e33
24. Makmun L H. Aritmia Supra Ventrikular. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B,
Alwi I, Simadibrata M, Setiati S (Eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed V.
Jilid II. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI,
2009: 1618-1621
RIWAYAT HIDUP
Penulis bernama Chrisilia Meilita Longdong,
dilahirkan di Jayapura 29 Mei 1989 dan bertempat
tinggal di Jalan Pulau Kalimantan No. 36 Kleak
Lingkungan VI Kecamatan Malalayang Manado.
Ayah penulis bernama Corneles Longdong dan ibu
bernama Anneke Deitje Oroh. Penulis adalah putri
bungsu dari tiga bersaudara. Kedua kakak penulis
bernama Chrisye France Longdong, ST dan Chrivano Jovanly Longdong. Penulis
memulai pendidikan pada tahun 1994 di TK Cenderawasih I Persit Jayapura
Papua dan tamat pada tahun 1995 kemudian melanjutkan pendidikan di SD
Advent Timika Papua tamat pada tahun 2001 dan melanjutkan pendidikan di
SLTP Negeri 2 Mimika Timur Timika Papua tamat pada tahun 2004. Pada tahun
2007 penulis menyelesaikan pendidikan di SMA Kristen 2 Binaan Khusus
Tomohon dan pada tahun 2008 penulis diterima sebagai mahasiswa di Fakultas
Kedokteran Universitas Sam Ratulangi Manado melalui jalur Sumikolah dengan
NRI 080111372. Penulis telah mengikuti PBL tahun 2010 di kelurahan
Malalayang II serta KKNT angkatan 94 posko 55 di FKM kampus UNSRAT
Kleak.