SKENARIO 1

TUTORIAL 7

Tutorial 71. Bima Ekna Hardianto (08020075)2. Erlina Krisdianita N. (09020020)3. Roisa Feriani (09020036)4. Cut Ainunin Nova (09020038)5. Mutiara Purwita S. (09020044)6. Wika Umayatul C. (09020058)7. Amalia fauzia N. (09020067)8. Gusti Pindo A.A. (09020068)9. Astrini Retno P. (09020103)10. Ria Wijayanti (09020126)11. Sismi Yuniarti (09020127)12. Heru Pratomo (09020139)13. Muhammad Afifudin (09020141)

14. Hikmatul Maghfiroh (09020146)

Skenario Udah tua kok perutnya buncit..hamilkah dia?

Ny. Mia 50 tahun sebulan ini sakit, perutnya makin hari makin besar dan terasa sebah. Tetangga keheranan melihat perubahan pada tubuh Bu Mia, mereka menyangka Bu Mia hamil..”aneh..sudah tua kok hamil ya..” pikir mereka, beberapa mengira ini karena guna-guna madunya. Kondisinya makin hari makin parah, tubuhnya lemah, anemis dan terlihat jaundice. Semasa muda bu mia sering keluar masuk RS karena penyakit kuning yang dideritanya.Karena rumor yang beredar tentang bu mia semakin tidak jelas, akhirnya dibawa ke puskesmas. Hasil pemeriksaan sementara, dokter mendiagnosa sebagai Ascites permagna dan dokter menyarankan opname untuk pemeriksaan lebih lanjut dan menemukan penyakitnya.

Keyword

Wanita 50 tahun Anemis Jaundice Perut sakit dan makin membesar Ascites permagna RPD sering masuk RS karena penyakit

kuning

Klarifikasi Istilah

1. Anemis: penurunan jumlah eritrosit di bawah normal (Hb < 10). (Dorlan,2005)

2. Jaundice: sindrom yang ditandai dengan hiperbilirubin dan penumpukan pigmen empedu di kulit, membren mukosa dan sklera dengan akibat pasien tampak ikterus. (Dorlan, 2005)

3. Ascites : difusi dan penumpukan cairan serosa dalam rongga abdomen ke ruang interstitial (Dorlan,2005 dan FK UI,2005)

Rumusan Masalah

1. Apa yang menyebabkan Ny.Mia perutnya ascites dan terasa sebah?

2. Adakah hubungan anemia,jaundice dan ascites?

3. Mengapa Ny. Mia terlihat jaundice?4. Adakah hubungan penyakit kuning yang dulu

dideritanya dengan kondisi sekarang?5. Mengapa Ny. Mia mengalami anemis?

Hipotesis1. Adanya kegagalan faal hati yang mengakibatkan

hipoalbuminemia yang menyebabkan tekanan osmotik menurun sehingga cairan keluar ke rungga peritonium. Perut teraa sebah karena tertekannya daerah peritonium

2. Ada. Karena sama-sama terjadi kegagalan fungsi hepar. Hipertensi porta: menyebabkan anemia dan jaundice

3. Karena konsentrasi bilirubin plasma meningkat4. Ada. Karena sifatnya penyakit kronis5. Karena hipertensi porta juga bisa mempengaruhi organ

lain seperti limfa dan juga menyebabkan ruptur pada vena anemia

Peta KonsepWanita 50 tahun

Ananmesa :- Perut membuncit

- Sebah- RDP : Penyakit

kuning

PMX Fisik :-Anemis

- jaundice-Ascites

PMX Penunjang :-Faal hati

- liver function test-Biopsi Hati

DD :-Hepatitis- sirosis

-Ca Hepatoceluler

Penatalaksanaan PROGNOSIS

Learning Objektif

1. Mahasiswa mengetahui ascites (definisi, etiologi, patofisiologi, pmx penunjang, penatalaksanaan)

2. Mahasiswa mengetahui hepatitis (definisi, etiologi, patofisiologi, pmx penunjang, penatalaksanaan)

3. Mahasiswa mengetahui Sirosis hati (definisi, etiologi, patofisiologi, pmx penunjang, penatalaksanaan, DD, komplikasi, pencegahan)

4. hepatoma (definisi, etiologi, patofisiologi, pmx penunjang, penatalaksanaan, DD, komplikasi, pencegahan)

ASCITES

sensor

Definisi

Ascites adalah akumulasi cairan dalam rongga peritoneal.Ini adalah temuan klinis yang umum dengan berbagai penyebab, tetapi berkembang paling sering sebagai bagian dekompensasi dari penyakit hati.

-Harrison's Principles of Internal Medicine 17ed-http://www.hepatitis-central.com/hcv/whatis/ascites.html

Faktor penyebab

Ca hepatoma

Gagal ginjal

Hipertensi portasirosis

Gagal jantung kongestif Hepatitis virus

Manifestasi Klinis

- Manifestasi klinis ascites dapat bervariasi, dari pasien asimptomatik yang mengeluh lingkar perut meningkat, kenyang dini, dan gangguan pernapasan tergantung pada jumlah akumulasi cairan di perut.

- USG dapat dilakukan untuk mendeteksi adanya cairan jika pemeriksaan fisik tidak pasti, karena USG perut dapat mendeteksi sejumlah kecil cairan hingga hanya 100 mL.

Tingkat 1

Tingkat 2 Tingkat 3

Tingkat 4

Derajat Ascites

• Tingkatan 1 : bila terdeteksi dengan pemeriksaan fisik yang sangat teliti.• Tingkatan 2 : mudah diketahui dengan pemeriksaan fisik biasa tetapi dalam jumlah cairan yang minimal.• Tingkatan 3 : dapat dilihat tanpa pemeriksaan fisik khusus akan tetapi permukaan abdomen tidak tegang.• Tingkatan 4 : asites permagna.

Patogenesis

Patofisiologi

IPD jilid I edisi 5 2009

• Sirosis (pembentukan jaringan parut) di hati akan menyebabkan vasokonstriksi dan fibrotisasi sinusoid. Akibatnya terjadi peningkatan resistensi sistem porta yang berujung kepada hipertensi porta. Hipertensi porta ini dibarengi dengan vasodilatasi splanchnic bed (pembuluh darah splanknik) akibat adanya vasodilator endogen (seperti NO, calcitone gene related peptide,endotelin dll). Dengan adanya vasodilatasi splanchnic bed tersebut, maka akan menyebabkan peningkatan aliran darah yang justru akan membuat hipertensi porta menjadi semakin menetap. Hipertensi porta tersebut akan meningkatkan tekanan transudasi terutama di daerah sinusoid dan kapiler usus. Transudat akan terkumpul di rongga peritoneum dan selanjutnya menyebabkan asites.

• Selain menyebabkan vasodilatasi splanchnic bed, vasodilator endogen juga akan mempengaruhi sirkulasi arterial sistemik sehingga terjadi vasodilatasi perifer dan penurunan volume efektif darah (underfilling relatif) arteri. Sebagai respons terhadap perubahan ini, tubuh akan meningkatkan aktivitas sistem saraf simpatik dan sumbu sistem renin-angiotensin-aldosteron serta arginin vasopressin. Semuanya itu akan meningkatkan reabsorbsi/penarikan garam (Na) dari ginjal dan diikuti dengan reabsorpsi air (H20) sehingga menyebabkan semakin banyak cairan yang terkumpul di rongga tubuh.

• Pemeriksaan fisik :• Distensi abdomen• Bulging flanks• Timpani pada puncak asites• Fluid wave• Shifting dulness• Puddle signFoto thorax dan foto polos abdomen (BOF )

• Terapi– Tirah baring untuk memperbaiki efektifitas diuretika.– Diet rendah garam ringan sampai sedang untuk

membantu diuresis.– Pemberian diuretika yang bekerja sebagai

antialdosteron, misalnya spironolakton. – Terapi parasentesis – Pengobatan terhadap penyakit yang mendasari

terjadinya asites seperti penyakit hati dll

Ascites eksudat Ascites transudat

Terjadi pd saat

Proses peradangan Sirosis, hipertensi portal, perubahan clearance natrium ginjal, kontriksi perikardium dan sindrom nefrotik

Sifat cairan Tinggi protein, tinggi LDH, pH rendah (<7.3), rendah kadar gula, peningkatan sel darah putih

Rendah protein, rendah LDH, pH tinggi, kadar gula normal, penurunan sel darah putih

Penyebab Keganasan (primer maupun metastase), infeksi (TB maupun peritonitis bakterial spontan), pankreatitis, serositis, dan sindroma nefrotik.

Sirosis hepatis, gagal jantung, penyakit vena oklusif, perikarditis konstruktifa, kwasiokor.

HEPATITIS

Definisi

• peradangan hati yang ditandai dengan adanya inflamasi sel-sel dalam jaringan organ.

• Hepatitis yang berlangsung kurang dari 6 bulan disebut "hepatitis akut", hepatitis yang berlangsung lebih dari 6 bulan disebut "hepatitis kronis".

etiologi

• Hepatitis Virus:-Hepatitis A, B, C, D, E atau G - Mononukleosis infeksiosa

- Cytomegalovirus - Ebstein Barr virus - Herpes simplex virus• Hepatitis non-virus

– alkohol – obat-obatan (Acetaminophen, NSAID, valproic acid, isoniazid)

• Gejala hepatitis akut terbagi menjadi 4 tahap : Fase inkubasi Fase prodormal Fase ikterus Fase konvalesen

Gejala hepatitis kronik dibagi menjadi :– Fase Imunotoleransi– Fase Imunoaktif/Imunne clearance– Fase Non Replikatif/Residual

• Sistem imun yang bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati :•Melibatkan respon CD8 dan CD4 sel T•Produksi sitokin di hati dan sistemik

• Agen penyebab hepatitis virus :a. Transmisi secara enterik (HAV dan HEV)

virus tanpa selubung Tahan terhadap cairan empedu Ditemukan di tinja Tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik

b. Transmisi melalui darah (HBV, HCV, HDV) Virus dengan selubung Rusak bila terpajan cairan empedu / deterjen Tidak terdapat dalam tinja Dihubungkan dengan penyakit hati kronik

• Patofisiologi virus hepatitis

Virus masuk ke tubuh

Menempel pada dinding sel hati

Mengaktifkan sel limfosi T dan Limfosit B

Kerusakan pada sel hati

CD4 dan CD8 mengeliminasi virus

• Patofisiologi jaundiceTerjadi kerusakan hati

Oleh virus hepatitis

Penurunan fungsi hati

Ambilan bilirubin di hati menurun

icterus

Peningkatan bilirubin tak terkonjugasi dalam plasma

Fungsi konjugasi bilirubin menurun

Gejala Klinis• Asimtomatik• Malaise, anoreksia, nausea, vomit• Gejala flu, faringitis, sakit kepala• Awitan gejala cenderung mendadak, pada HAV

dan HEV• Demam jarang ditemukan, kecuali HAV• Ikterus diawali dengan urine berwarna gelap dan

pruritus• Pemeriksaan fisik ada pembesaran dan sedikit

nyeri tekan pada hati

Diagnosis

PEMERIKSAAN FISIK

PEMERIKSAAN PENUNJANG

PEMERIKSAAN FISIK

Palmar Erythema

Caput Medusae

Spider Angiomas

Gynaecomastia in cirrhosis

“White Nails”

Edema ekstremitas

Pemeriksaan fisika) Hati

Biasanya membesar pada awal sirosis, bila hati mengecil artinya prognosis kurang baik..Konsistensi hati biasanya kenyal, tepi tumpul dan nyeri tekan.

b) Splenomegali. c) Ascites dan vena kolateral di perut dan ekstra

abdomen d) Manifestasi di luar perut : Spider naevi di tubuh

bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medusae

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laba.Darah

Anemia normokrom normositer, hipokrom normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer

b.Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT/SGPT) akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. Tetapi, tidak meningkat pada sirosis inaktif.

LIVER FUNCTION TEST (LFT)

• Terdiri dari : 1. tes fungsional (eg. albumin);2. integritas selular (eg. transaminase)3. traktus bilier (eg. gamma-glutamyl

tranferase ) and alkaline phosphatase).

Pemeriksaan Laboratorium untuk penyakit hati

TUJUAN

1. Skrining

2. Diagnosis

3. Monitoring

4. Prognosis

Faal Hati :1. Fungsi ekskresi : bilirubin, bile acids2. Fungsi sintesa : protein, albumin, Fx

Koagulasi Cholinesterase (CHE)3. Fungsi metabolik

Kerusakan Hati :ensim-ensim hati (SGOT, SGPT)

Obstruksi Hati :bilirubin, ALP, GGT

Keganasan Hati : AFT

ENZIM-ENZIM HATIPenyakit hatikadar serum ensim sel hati:- sitosolik- mitokondrial- Membran

SGOT / AST (aspartate aminotransferase)SGPT / ALT ( alanine aminotransferase)ALP (akaline phosphatase)GGT (γ-glutamyltransferase)CHE ( cholinesterase)G-LDH (LDH) (Lactic-dehydrogenase)

Pemeriksaan kombinasi beberapa ensim :dapat dilakukan untuk skrining

TES SKRINING PENYAKIT HATI

PENYAKIT PEMERIKSAAN

Curiga hepatitis virus SGPT, SGPT

Curiga kelainan hati krn alkohol

GGT

Curiga perlemakan hati SGPT, CHE

Curiga hepatitis kronik SGOT, CHE

Curiga jaundis obstruktif SGPT, GLDH, ALP

Curiga tumor hati SGOT, GLDH, GGT

TES PEMBEKUAN DARAH

• Hati mensintesa Faktor pembekuan darah :I, II, V, VII, IX, X

• F. II , VII, X diaktifkan oleh ensim yg tergantung Vit. K

• Dekompensasi hati menyebabkan pemanjanganSemua tes pembekuan darah :

• aPTTactivated partial thromboplastin time( Pembekuan darah jalur intrinsik)

• PPTplasma prothrombin time( Pembekuan darah jalur ekstrinsik)

TES FUNGSI HATI

TES FUNGSI

Bilirubin Diagnosa jaundis, berkorelasi dg keparahan

ALP Diagnosa kolestasis & space occupying lesions

Fraksi bilirubin

Diagnosa gangguan metabolisme & jaundice of the new born

AST (SGOT) Tes yg sensitif untuk penyakit hepatoseluler,SGOT > SGPT pada penyakit alkohol & penyakit hati kronik berat

ALT (SGPT) Tes yg sensitif & lebih spesifik untuk penyakit hepatoseluler

Albumin Indikator kronisitas & keparahan

Prothrombin time (PT)

Indikator keparahan & kolestasis

Albumin dan globulin serum

Perubahan fraksi protein yang paling sering terjadi pada penyakit hati adalah penurunan kadar albumin dan kenaikan kadar globulin akibat peningkatan globulin gamma

Pemeriksaan penunjang

• USG → - Pada hati

irregularitas penebalan permukaan hati, membesarnya lobus kaudatus, rekanalisasi v.umbilikus, dan ascites. Ekhoparenkim sangat kasar

- Pada lienPeningkatan ekhostruktur limpa

- Pada traktus biliaris Sludge (lumpur empedu)

• Pemeriksaan radiologi → menelan bubur barium → melihat varises esofagus

• Dx pasti → biopsi hati

HEPATITIS VIRUS AKUT

TERAPI

• Infeksi yang Sembuh Spontan

1. Rawat jalan, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan menyebabkan dehidrasi

2. Mempertahankan asupan kalori & cairan yg adekuat

- tidak ada rekomendasi diet khusus

- makan pagi dengan porsi yang cukup besar merupakan makanan yang paling baik ditoleransi

- menghindari konsumsi alkohol selama fase akut

Lanjutan...

3. Aktivitas fisik yg berlebihan & berkepanjangan harus dihindari

4. Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan & malaise

5. Tidak ada pengobatan yg spesifik untuk hepatitis A, D, E. Pemberian IFN α pada hepatitis C akut dapat menurunkan resiko kejadian infeksi kronik.

6. Peran lamivudin & adenovir pada hepatitis B akut masih belum jelas

7. Kortikosterroid tidak bermanfaat8. Obat-obat yang tidak perlu harus dihentikan

• Relaps hepatitis• Hepatitis fulminan • Edema otak• Kompresi batang otak• Sepsis• Perdarahan GIT• Kolaps kardiovaskuler• Akut kronik aktif

KOMPLIKASI

HEPATITIS B KRONIK• TERAPI

Pada saat ini dikenal 2 kelompok terapi untuk hepatitis B kronik yaitu :

I. Kelompok Imunomodulasi Interferon Timosin alfa 1 Vaksinasi Terapi

II. Kelompok Terapi Antivirus Lamivudin Adenovir Dipivoksil

• TERAPI

HEPATITIS C AKUTMonoterapi dgn interferon

HEPATITS C KRONIKF0(tidak terjadi fibrosis) & F1 (fibrosis hati ringan) (-) tx krn tidak berkembang menjadi sirosis hatiFibrosis menengah atau tinggi (+) TX Interferon

tetapi harus berhati-hati terjadi penurunan fungsi hati

HEPATITIS C

Lanjutan...

Interferon alfa & Ribavirin ( VHC genotipe 1&4 terapi diberikan selama 48 minggu, VHC genotipe 2&3 terapi diberikan selama 24 minggu ) dengan dosis pasien dgn BB <50kg (800mg setiap hari) BB 50-70kg (1000mg setiap hari) dan BB >70kg (1200mg setiap hari dibagi dlm 2x pemberian)

Lanjutan...

Interferon Alfa Konvensional ( diberikan setiap 2 hari atau 3x seminggu dgn dosis 3jt u/sc setiap kali pemberian )

Peg-Interferon ( diberikan setiap minggu dgn dosis 1, 5 ug/kgBB/kali untuk Peg-interferon 12 KD atau 180 ug untuk Peg-Interferon 40 KD )

Cirrosis Hepatis

Definisi

• Sirosis hepatis adalah proses penyebaran yang dicirikan dengan adanya jaringan fibrosis dan perubahan arsitektur hepar menjadi nodul-nodul abnormal (Robert)

Etiologi

• Drugs and toxins : alcohol, methotrexate, isoniazid, methyldopa, organic hydrocarbons

• Infection : Viral hepatitis(Types B &C),Schistosomiasis

• Immune mediated :primary biliary cirrhosis, Autoimmune hepatitis

• Metabolic : Hemochromatosis, porphyria, α1 anti tripsin deficiency,wilson’s disease

• Biliary obstruction : cyctic fibrosis, atresia, stricture, gallstones

• Cardiovascular: chronic right heart failure, Budd-Chiari syndrome, veno-occlusive disease

• Cryptogenic• Other : Nonalcoholic steatohepatic,

sarcoidosis, gastric bypass

Manifestasi Klinis

• Sign and symtoms– Fatigue (65%), pruritus (55%)– Hyperpigmentation (25%), jaundice(10%)– Hepatomegaly (25%), , splenomegaly(15%)– Palmar erythema, spider nervi, gynecomastia– Ascites, edema, pleural effusion– Malaise, anorexia, weight loss– Encephalopathy

• Laboratory test– Hypoalbuminemia– Protrombin time meningkat– Trombositopeni– Alkalin pospatase meningkat– Aspartate transaminase(AST), alanine

transaminase(ALT), γ-glutamyl transpeptidase (GGT) meningkat

PATOFISIOLOGI SIROSIS HEPARHepatosit rusak

Kebocoran enz.liso. Matriks ekstrasel mlepas sitokin Debris sel mati

sel Kupffer aktifSel inflamasi aktif

Lepas fx.pertumb.

Proliferasi fibroblasSel ito (lemak) miofibroblas

P’bentukan matriks ekstrasel

Peningkatan:Kolagen tipe I, II, IVProteoglikanMatrriks glikoprotein

Fibrosis ruang Disse

Nekrosis di pst lobulus

Regenerasi sempurna

Nekrosis menembus parenkim perifer lobulus

Septa jar.ikat hambat regenerasi

T’bentuk nodul

SIROSIS

PEMERIKSAAN FISIK

PEMERIKSAAN PENUNJANG SIROSIS

69

Pemeriksaan Laboratorium untuk penyakit hati, bertujuan :

1. Skrining2. Diagnosis3. Monitoring4. Prognosis

PENYAKIT PEMERIKSAAN

Curiga hepatitis virus SGPT, SGPT

Curiga kelainan hati krn alkohol GGT

Curiga perlemakan hati SGPT, CHE

Curiga hepatitis kronik SGOT, CHE

Curiga jaundis obstruktif SGPT, GLDH, ALP

Curiga tumor hati SGOT, GLDH, GGT

TES SKRINING PENYAKIT HATI

Pemeriksaan penunjang• Ultrasonografi (USG) - Pada hati

meliputi: sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas dan adanya massa. irregularitas penebalan permukaan hati, membesarnya lobus kaudatus, rekanalisasi v.umbilikus, dan ascites. Ekhoparenkim sangat kasar

- Pada lienPeningkatan ekhostruktur limpa

- Pada traktus biliaris Sludge (lumpur empedu)

• Pemeriksaan radiologi → menelan bubur barium → melihat varises esofagus

• Dx pasti → biopsi hati

Pemeriksaan Lab1. Faal Hati :

a. Fungsi ekskresi : bilirubin, bile acidsb. Fungsi sintesa : protein, albumin, Fx Koagulasi Cholinesteras(CHE)c. Fungsi metabolik

Kerusakan Hati : ensim-ensim hati (SGOT/AST, SGPT/ALT) Obstruksi Hati :

- bilirubin → bisa normal pada sirosis hati kompensata, meningkat pada sirosis yang lanjut,

- Alkali fosfatase (ALP) → meningkat kurang dari 2-3 kali batas normal- Gamma-glutamil transpeptidase (GGT)→

konsentrasinya sama seperti ALP, tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik

Keganasan Hati : AFT

2. Darah Anemia normokrom normositer, hipokrom normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer

3. Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT/SGPT) akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. Tetapi, tidak meningkat pada sirosis inaktif.

4. Albumin dan globulin serum Perubahan fraksi protein yang paling sering terjadi pada penyakit hati adalah penurunan kadar albumin dan kenaikan kadar globulin akibat peningkatan globulin gamma. Konsentrasi albumin menurun sesuai dengan perburukan sirosis.

5. Penurunan kadar CHE yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati.

6. Pemeriksaan kadar elektrolit, penting pada penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet

7. Pemanjangan masa protrombin menandakan penurunan fungsi hati, memanjang pada sirosis

8. Peningkatan kadar gula darah (ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen )

9. Pemeriksaan marker serologi petanda virus seperti HBsAg/HBsAb, HBeAg/HbeAb, HBv DNA penting untuk menentukan etiologi sirosis hepatis

Komplikasi

• Ascites• Portal hipertention• Hepatic encephalopathy• Coagulation defect

TERAPI SIROSIS

Terapi

Menghilangkan etiologi / sumber racun (misalnya alkohol dan bahan-bahan toksin lain yang bisa mencederai hati)

Asupan makanan yang tepat → bila tidak ada koma hepatikum diberikan diet yang mengandung protein 1g/kgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari, termasuk vitamin tambahan

Pada hepatitis autoimun → steroid / imunosupresif

Pengobatan komplikasi :- Asites - Ensefalopati hepatik- Varises esofagus

• Asites

tirah baring, diawali diet rendah garam (konsumsi garam sebanyak 5,2 gr atau 90 mmol/hari) + obat diuretik (Spironolakton 100-200mg/hr)

- Ensefalopati hepatik

neomisin → mengurangi bakteri usus penghasil amonia, diet protein dikurangi 0,5 kg/BB/hr

- Varises esofagus

sebelum & sesudah berdarah → propanolol

perdarahan akut → somatostatin / oktreotid → skleroterapi / ligasi endoskopi

• Peritonitis bakterial spontan → antibiotika (sefotaksim iv, amoksilin atau aminoglikosida)

• Sindrom hepatorenal → atasi perubahan sirkulasi darah hepar, atur keseimbangan Na & air

• Transplantasi hati → terapi definitif pada pasien sirosis dekompensata

KOMPLIKASI

• Peritonitis bakterial spontan• Gangguan fungsi ginjal• Varises esofagus• Ensefalopati hepatik

PROGNOSISKlasifikasi Child Pasien Sirosis Hati dalam Terminologi Cadangan Fungsi Hati

Derajat Kerusakan Minimal Sedang Berat

Bil. Serum (mu.mol/dl)Alb. Serum (gr/dl)AsitesPSE/ensefalopatiNutrisi

<35

>35NihilNihilsempurna

35-50

30-35Mudah dikontrolMinimalBaik

>50

<30SukarBerat/komaKurang/kurus

Ca Hepatocellular

Definisi

Merupakan tumor ganas hati primer yang berasal dari hepatosit (IPD UI, 2007)

Etiologi (Belum jelas)Tapi berubungan dengan mutasi gen supresor tumor

Faktor resiko: • >> infeksi HBV/HCV Ca hepatocellular• Mikotoksin aflatoksin B1• Sirosis hati (karena alkoholisme, hepatitis kronis infeksi,

sirosis karena obstruksi atau yg lain) Ca hepatocellular• Obesitas• Diabetes mellitus• alkohol

Patofisiologi hepatoma

Gejala klinis Gejala dan tanda merupakan pemburukan penyakit yang mendasari, >>sirosis

(harison, 2000)• Nyeri pada regio hipocondrium dextra abdomen• Teraba pembekakan lokal dihepar• Tidak terjadi pembaikan asites, perdarahan varises, pre-koma padahal

sudah diberi pengobatan yang adekuat• Anoreksia, kembung, konstipasi atau diare.• Sesak nafas (tumor menekan diafragma/krn metastase di paru)• Hepatomegali tanpa/dengan bruit hepatik• Splenomegali• Asites (50% dengan darah)• Ikterus• Demam• Atrofi otot(IPD UI, 2007)

PATOFISIOLOGIPeningkatan perputaran sel hati

yg di induksi oleh cedera & regenerasi kronik dlm bentuk

inflamasi dan kerusakan oksidatif DNA

Peningkatan perputaran sel hati yg di induksi oleh cedera &

regenerasi kronik dlm bentuk inflamasi dan kerusakan

oksidatif DNA

Transformasi maligna hepatosit

Transformasi maligna hepatosit

Ca HepatoselularCa Hepatoselular

Perubahan genetik + Faktor – faktor resiko

Perubahan genetik + Faktor – faktor resiko

Pemeriksaan penunjang Penanda tumor

AFP adalah protein serum normal yang disintesis oleh sel hati fetal, sel yolk sac dan sedikit sekali oleh saluaran gastrointestinal fetal. Normalnya 20 ng/mL, pd pasien HCC kadarnya >400 ng/mL. Nilai normal ditemukan juga pada HCC stadium lanjut.Penanda tumor lain untuk HCC adalah DCP atau PIVKA – 2 yg kadarnya meningkat hingga 91 %Ada beberapa lagi penanda HCC seperti AFP – L3(suatu subfraksi AFP), alfa L - fucosidase serum, dll

Ultrasonografi abdomenTampilan USG yg khas untuk HCC kecil adalah gambaran mozaik, formasi septum, bagian perifer sonolusen, bayangan lateral yg di bentuk oleh pseudokapsul fibrotik, serta penyangatan eko posterior.USG color doppler

Strategi skrining dan surveilansSkrining dimaksudkan sebagai aplikasi pemeriksaan diagnostik pada populasi umum, sedangkan surveilans adalah aplikasi berulang pemeriksaan diagnostik pada populasi yang berisiko untuk suatu penyakit sabalum ada bukti bahwa penyakit tersebut sudah terjadiPasien dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan AFP serum dan USG abdomen setiap 3 hingga 6 bulan bagi pasien sirosis maupun hepatitis kronik B atau C

Terapi

• Pilihan terapi ditetapkan berdasarkan atas ada tidaknya sirosis, jumlah dan ukuran tumor serta derajat pemburukan hepatik

Reaksi hepatik• Untuk pasien dalam kelompok non sirosis yang

biasanya mempunyai fungsi hati normal pilihan utama terapi adalah reaksi hepatik

• Namun untuk pasien sirosis diperlukan kriteria seleksi karena operasi dapat memicu timbulnya gagal hati yang dapat menurunkan angka harapan hidup

• Kontraindikasi tindakan ini adalah adanya metastasis hepatik, HCC difus atau multifokal, sirosis stadium lanjut dan penyakit penyerta yang dapat memengaruhi ketahanan pasien menjalani operasi

Transplantasi hati

• Transplantasi hati memberikan kemungkinan untuk menyingkirkan tumor dan manggantikan parenkim hati yang mengalami disfungsi

Ablasi tumor perkutan

• Injeksi etanol perkutan (PEI) merupakan teknik terpilih untuk tumor kecil karena efikasinya tinggi, efek sampingnya rendah serta relatif murah

• Radiofrequency ablation (RFA) menunjukkan angka keberhasilan yang lebih tinggi daripada PEI dan efikasinya tertinggi untuk tumor > 3 cm. RFA lebih mahal dan efeksampingnya lebih banyak dari PEI

• Beberapa jenis terapi lain untuk HCC yang tidak resektabel seperti imunoterapi dengan

• interferon • terapi antiesterogen• Antiandrogen• Oktreotid• radiasi internal• kemoterapi arterial atau sistemik masih memerlukan

penelitian lebih lanjut untuk mendapatkan penilaian yang meyakinkan

Stadium stadium Kondisi/ ukuran tumor Fungsi hati

Stadium awal A1

A2

A3

A4

Tunggal, < 5 cm

Tunggal, < 5 cm

Tunggal, < 5 cm

3 tumor, < 3 cm

Portal hipertensi (-);Bil normalPortal hipertensi (+)Bil normalPortal hipertensi (+)Bil normalChildh pugh A – B

Stadium B(Intermediet)

Besar, > 5 cmmultinodular

Childh pugh A – B

Stadium C(lanjut)

Invasi vaskuler atau penyebaran ekstrahepatik

Childh pugh A – B

Stadium D“end stage”

berapapun Childhpugh C

Sistem stadium dan penatalaksanaannya

Stadium Pilihan Tata Laksana Harapan Hidup

A Tata laksana kuratifA1 reseksiA2-A4 trnsplantasi

50 – 70 % pd 5 tahun

B TACE (Transarterial Chemoembolization)TAE (Transarterial Embolization)

50% pd 3 tahun

C TACE atau TAIE bila tdk ada metastase ekstra hepatik atau cara lain

<10% pd 3 tahun

D Transplantasi (bila tdk ada kontraindikasi)Simptomatis

Meninggal dlm waktu 1 tahun

Prognosis

• Tingkat Resectability 20%• Five-year survival setelah reseksi kuratif: 33% -

64%• Five-year survival setelah transplantasi: 19% -

70%• Rata-rata bertahan hidup pada penyakit yang

tidak dapat direseksi : 4 bulan

PEMBAHASAN

HEPATITISSIROSOS

Ca HEPATOSELULER

K

O

M

P

L

I

K

A

S

I

A E B C D

•Relaps hepatitis

•Hepatitis fulminan

•Edema otak

•Kompresi batang otak

•Sepsis

•Perdarahan GIT

•Kolaps kardiovaskuler

•Ca Hepatoseluler

•Sirosis

•Peritonitis bakterial spontan

•Hepatorenal

•Varises esofagus

•EnsefalopatiHepatik

•Hematogen

•Limfogen

•Penetrasi langsung-Diafragma dinding thorax kanan pleura- Rongga peritoneum perdarahan intraperitoneal

Manifestasi Klinis

Asimptomatis

Pembesaran & nyeri

tekan

Febris

Hepatitis Virus + + +

Sirosis Hepatitis + + +

Ca Hepatoselul

er- + +

Ikterus Ascites Caput Medusae

Hepatitis Virus + + +

Sirosis Hepatitis + + +

Ca Hepatoselule

r+ + +

Ginecomasti

Berat badan

menurun

Sebah

Hepatitis Virus - - -

Sirosis Hepatitis + + +

Ca Hepatoselule

r+ + +

Pemeriksaan fisik dan penunjangHEPATITIS SIROSIS HATI HEPATOCELLULAR

CARCINOMA

Pemeriksaan fisik

a) HatiBiasanya membesar pada awal sirosis, bila hati mengecil artinya prognosis kurang baik..Konsistensi hati biasanya kenyal, tepi tumpul dan nyeri tekan.

b) Splenomegali. c) Ascites dan vena

kolateral di perut dan ekstra abdomen

d) Manifestasi di luar perut : Spider naevi di tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medusae

INSPEKSIPengamatan bentuk abdomen, pulsasi ddg abdomen, kelainan umbilikus, adanya tumor/massa

PALPASIPalpasi ddg abdomen, tes undulasi, ballotement test, palpasi hepar, palpasi limpa, nyeri tekan

PERKUSIPerkusi hepar, limpa, perkusi cairan dan udara dalam abdomen

AUSKULTASIPeristaltik usus, bising pembuluh darah

HEPATITIS SIROSIS HATI HEPATOCELLULAR CARCINOMA

Pemeriksaan penunjang

a. Darah - Anemia normokrom normositer, hipokrom normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer

- Tes pembekuan darah:Dekompensasi

hati menyebabkan pemanjangan semua tes pembekuan darah

b. Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT/SGPT) akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. Tetapi, tidak meningkat pada sirosis inaktif.

USG → - Pada hati

irregularitas penebalan permukaan hati, membesarnya lobus kaudatus, rekanalisasi v.umbilikus, dan ascites. Ekhoparenkim sangat kasar

- Pada lienPeningkatan ekhostruktur limpa

- Pada traktus biliaris Sludge (lumpur empedu)

Pemeriksaan radiologi → menelan bubur barium → melihat varises esofagus

Dx pasti → biopsi hati

Penanda tumorPenanda tumor untuk HCC adalah AFP, AFP – L3(suatu subfraksi AFP), alfa L - fucosidase serum, DCP atau PIVKA – 2 yg kadarnya meningkat hingga 91 %

Ultrasonografi abdomenTampilan USG yg khas untuk HCC kecil adalah gambaran mozaik, formasi septum, bagian perifer sonolusen, bayangan lateral yg di bentuk oleh pseudokapsul fibrotik, serta penyangatan eko posterior.USG color doppler

HEPATITIS SIROSIS HATI HEPATOCELLULAR CARCINOMA

c. LIVER FUNCTION TEST (LFT)1.tes fungsional (eg. albumin);2.integritas selular (eg. transaminase)3.traktus bilier (eg. gamma-glutamyl tranferase ) dan alkaline phosphatase).

d. USG → -Pada hati

irregularitas penebalan permukaan hati, membesarnya lobus kaudatus, rekanalisasi v.umbilikus, dan ascites. Ekhoparenkim sangat kasar -Pada lien

Peningkatan ekhostruktur limpa -Pada traktus biliaris

Sludge (lumpur empedu) Pemeriksaan radiologi → menelan bubur barium → melihat varises esofagusDx pasti → biopsi hati

2. Darah Anemia normokrom normositer, hipokrom normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer

3. Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT/SGPT) akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. Tetapi, tidak meningkat pada sirosis inaktif.

4. Albumin dan globulin serum Perubahan fraksi protein yang paling sering terjadi pada penyakit hati adalah penurunan kadar albumin dan kenaikan kadar globulin akibat peningkatan globulin gamma. Konsentrasi albumin menurun sesuai dengan perburukan sirosis.

Strategi skrining dan surveilansPasien dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan AFP serum dan USG abdomen setiap 3 hingga 6 bulan bagi pasien sirosis maupun hepatitis kronik B atau C

HEPATITIS SIROSIS HATI HEPATOCELLULAR CARCINOMA

5. Penurunan kadar CHE yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati.

6. Pemeriksaan kadar elektrolit, penting pada penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet

7. Pemanjangan masa protrombin menandakan penurunan fungsi hati, memanjang pada sirosis

8. Peningkatan kadar gula darah (ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen )

9. Pemeriksaan marker serologi petanda virus seperti HBsAg/HBsAb, HBeAg/HbeAb, HBv DNA penting untuk menentukan etiologi sirosis hepatis

Pengobatan

Hepatitis A Tidak ada pengobatan spesifik

Hepatitis B Interferon, timosin alfa I, Vaksinasi terapi, antivirus (lamivudin)

Hepatitis C Interferon alfa, Pegylated interferon alfa,Ribavirin

Hepatitis D interferon

Hepatitis E Tidak ada pengobatan spesifik

Sirosis 1. Simtomatis2. Supportif, yaitu :a. Istirahat yang cukupb. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbangc. Pengobatan berdasarkan etiologi

Ca Hepatocelular Pilihan terapi ditetapkan berdasarkan atas ada tidaknya sirosis, jumlah dan ukuran tumor serta derajat pemburukan hepatik.1.Reaksi hepatik2.Transplantasi hati3.Ablasi tumor perkutan4.Terapi paliatifBeberapa jenis terapi lain untuk HCC yang tidak resektabel seperti imunoterapi dengan interferon, terapi antiesterogen, Antiandrogen, Oktreotid, radiasi internal, kemoterapi arterial atau sistemik masih memerlukan penelitian lebih lanjut untuk mendapatkan penilaian yang meyakinkan