31

BAB 1TINJAUAN PUSTAKA

1.1. Latar Belakang Sirosis hepatis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Lebih dari 40% pasien sirosis hepatis asimptomatik dan sering ditemukan pada waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau autopsi (Nurdjanah, 2009). Di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian. Sementara di negara maju, sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45- 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Angka kejadian sirosis hepatis dari hasil otopsi sekitar 2,4% di negara Barat, sedangkan di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk dan menimbulkan sekitar 35.000 kematian pertahun (Nurdjanah, 2009). Kejadian di Indonesia menunjukkan bahwa pria lebih banyak dari wanita (2,4-5:1). Walaupun belum ada data resmi nasional tentang sirosis hepatis di Indonesia, namun dari beberapa laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia secara keseluruhan prevalensi sirosis adalah 3,5% dari seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit dalam atau rata-rata 47,4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat di bangsal. Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hepatis sebanyak 819 (4%) dari seluruh pasien di bagian penyakit dalam (Nurdjannah, 2009).Penyebab utama sirosis di Amerika adalah hepatitis C (26%), penyakit hati alkoholik (21%), hepatitis C plus penyakit hati alkoholik (15%), kriptogenik (18%), hepatitis B yang bersamaan dengan hepatitis D (15%) dan penyebab lain (5%) (Nurdjannah, 2009). Data WHO (2008) menyebutkan bahwa diperkirakan 3-4 juta orang terinfeksi dengan virus hepatitis C (VHC) setiap tahun. Sekitar 130-170 juta orang terinfeksi kronis VHC dan berisiko menjadi sirosis hepatis dan/atau kanker hati. Infeksi kronis VHC terjadi pada 70-80% pasien dan sekitar 20% pasien infeksi kronis VHC akan berkembang menjadi sirosis dalam 20 tahun. Menurut data WHO (2008), pasien dengan infeksi kronis virus hepatitis B sekitar 25% akan meninggal karena kanker hati atau sirosis karena infeksi kronis yang dialaminya semenjak anak-anak. Penyebab sirosis hepatis di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B dan C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan bahwa virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50% dan virus hepatitis C 30- 40%, sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui, alkohol sebagai penyebab sirosis hepatis di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum ada datanya Risiko sirosis pada pasien dengan infeksi hepatitis C kronik dapat diperburuk oleh konsumsi alkohol yang berlebihan (Nurdjannah, 2009).Hati sangat terganggu dengan masuknya zat alkohol (metanol dan etanol) ke dalam tubuh karena alkohol yang masuk akan dieliminasi oleh hati. Konsumsi alkohol dapat memperberat kerja hati dan merusak fungsi hati secara perlahan dan terus menerus. Keadaan ini dapat menjadi lebih parah dan berkembang menjadi sirosis hepatis. Jika penggunaan alkohol dihentikan, hepatitis alkoholik akan perlahan-lahan membaik dalam beberapa minggu, kadang-kadang tanpa gejala sisa permanen tetapi sering dengan sirosis sisa. (Mukherjee, 2011)Patogenesis sirosis hepatis terjadi melalui tiga situasi : (1) sebagai respon imun, dimana virus hepatitis adalah contoh agen yang menyebabkan sirosis melalui keadaan ini, (2) sebagai bagian dari proses penyembuhan luka dan (3) sebagai respon terhadap agen yang memicu fibrogenesis primer, agen tertentu seperti etanol dalam alkohol dapat menyebabkan fibrogenesis primer dengan secara langsung meningkatkan transkripsi gen kolagen sehingga meningkatkan jumlah jaringan ikat yang diekskresikan oleh sel. Pada saat ini perangkat prognostik yang dipakai untuk menentukan angka harapan hidup dan tingkat keparahan pasien sirosis hepatis adalah menggunakan sistem skor, yaitu : skor Mayo End-Stage Liver Disease (MELD), skor Maddreys Discriminant Function (MDF) dan skor ChildPugh. Sampai saat ini skor Child-Pugh yang dianggap sebagai prediktor yang valid dalam meprediksi tingkat keparahan dan ketahanan hidup pada pasien sirosis hepatis (Doubatty, 2009). Hal ini merupakan tantangan bagi tenaga kesehatan untuk mengetahui kecenderungan progresivitas penyakit hati viral dan non-viral. Dengan mengetahui hubungan penyakit hati viral dan non-viral dengan tingkat keparahan sirosis hepatis maka tenaga kesehatan dapat mengetahui kemungkinan perjalanan penyakit hati viral atau non-viral untuk menjadi sirosis hepatis juga mengetahui keparahan penyakitnya1.2 DefinisiSirosis Hepatis didefinisikan sebagai suatu perubahan arsitektur jaringan hati yang ditandai dengan regenerasi nodular yang bersifat difus dan dikelilingi oleh septa - septa fibrosis. Perubahan struktur tersebut dapat mengakibatkan peningkatan aliran darah portal, disfungsi sintesis hepatosit, serta meningkatkan resiko karsinoma hepatoseluler (KHS). (Tanto, 2014)1.3 EpidemiologiPrevelensi sirosis hepatis sulit untuk dinilai karena stadium awalnya bersifat asimtomatis. Namun, sirosis tercatat sebagai penyakit kematian ke-14 tersering pada dewasa di dunia, dengan angka kematian sekitar 1,04 juta jiwa per tahun. Sirosis juga menjadi indikasi utama untuk 5.00 kasus transplantasi hepar per tahun di negara maju. (Tanto, 2014)1.4 Patofisiologi dan Komplikasi SirosisSecara garis besar, komplikasi sirosis hepatis terjadi akibat :- (Tanto, 2014)1. Hipertensi portal dan kondisi hiperdinamis2. Insufisiensi hati

Selain itu, sirosis hepatis (bersama dengan etiologinya) dapat menimbulkan perubahan materi genetik pada hepatosit sehingga berpotensi menjadi karsinoma hepatoselluler (KHS). (Tanto, 2014)

1. Hipertensi Porta dan Kondisi HiperdinamikHipertensi porta didefinisikan sebagai peningkatan gradien tekanan vena hepatik > 5 mmHg. Hipertensi portal terjadi akibat peningkatan resistensi terhadap aliran darah porta dan peningkatan aliran masuk ke vena porta. Peningkatan resistensi tersebut disebabkan oleh perubahan struktur parenkim hati (deposisi jaringan fibrosis dan regenerasi nodular), serta mekanisme vasokontriksi pemmbuluh darah sinusoid hati (utamanya akibat defisiensi nitrit oksida). Adanya hipertensi porta akan berdampak pada:- Pembesaran limpa dan sekuestrasi trombosit (pada tahap lanjut dapat menjadi hipersplenisme) Terjadi aliran darah balik dan terbentuk pirau (shunt) dari sistem porta ke pembuluh darah sistemik. Aliran portosistemik akan menurunkan kemampuan metabolisme hati, fungsi retikuloendotelial dan mengakibatkan hiperamonemia. Kendati demikian, kolateral portosistemik tetap tidak adekuat dalam mengurangi tekanan vena porta. Sebaliknya, justru akan meningkatkan produksi NO sehingga terjadi vasodilatasi spanikus dan peningkatan aliran darah ekstrahepatik (sementara kadar NO intrahepatik tetap rendah). Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldoteron, akibat vasodilatasi splanikus dan vasodilatasi sistemik. Pada tahap lanjut kondisi ini mengakibatkan komplikasi pada jantung, paru dan renal.

Secara klinis, hipertensi porta dan pembentukan kolateral portosistemik akan mengakibatkan komplikasi berikut :- (Tanto, 2014) Varises gastro-esofagus dan perdarahan varises Asites, selain hipertensi porta, resiko kejadian asites juga semakin meningkat akibat hipoalbuminemia Sindrom hepatorenal, akibat vasokonstriksi arteri renalis sebagai respon terhadap vasodilatasi sistemik Peritonitis bakterialis spontan, yaitu infeksi cairan asites akibat migrasi bakteri lumen usus ke nodus limfe mesenterika dan lokasi ekstra-usus lainya. Diduga terjadi karena gangguan sistem imunitas lokal dan sistemik. Ensefalopati hepatikum, terjadi akibat hiperammonemia Komplikasi lainya : sindrom hepatopulmonal, hipertensi portopulmonal, dan kardiomiopati.

2. Insufisiensi HatiPerubahan struktur histologis hati akan diiringi oleh penurunan fungsi hati, antara lain :- (Tanto, 2014) Gangguan fungsi sintesis Gangguan fungsi ekskresi Gangguan fungsi metabolisme1.5 Manifestasi KlinisStadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada saat pasien melakukan pemeriksaan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis (kompenata) meliputi mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki- laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, ginekomastia, dan hilangnya dorongan seksualitas (Nurdjanah, 2009).Bila sudah lanjut (sirosis dekompensata), gejala gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tidak terlalu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah dan / atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi sampai koma ( Nurdjanah, 2009)

Gambar 1.2 Manifestasi Klinis Sirosis Hepatis Sumber : Buku Current Medical Diagnosis terbitan The McGraw-Hill CompaniesTemuan klinis yang dapat diperoleh dari pasien sirosis hepatis, meliputi: Spider angio maspiderangiomata ( spider telangiektasi), suatu lesi vascular yang dikelilingi beberapa vena kecil. Tanda ini sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas. Hepatomegali, ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal atau mengecil. Jika hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular. Splenomegali, akibat terjadinya kongestif arteri lienalis karena hipertensi porta. Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Kaput medusa juga sebagai akibat hipertensi porta. Ikterus pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia. Bila konsentrasi bilirubin kurang ari 2-3 mg/dl tak terlihat. Warna urine terlihat gelap seperti air teh. Fetor hepatikum, bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi dimetil sulphide akibat pintasan porto sistemik yang berat. Eritema Palmaris, warna merah pada thenar dan hipothenar telapak tangan. Hal ini dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen. Perubahan kuku kuku Mucherce berupa pita putih horizontal dipisahkan warna normal kuku. Tanda ini ditemukan pada kondisi hipoalbunemia. Jari gada, sering ditemukan pada sirosis bilier Kontraktur Dupuytren, akibat fibrosis fasia Palmaris menimbulkan kontraktur flexi jari-jari berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak secara spesifik berkaitan dengan sirosis. Ginekomastia, secara histologis berupa proliferasi benigna jaringan glandula mammae laki- laki berkemungkinan akibat peningkatan androstenedion. Asterixis-bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak-ngepak dari tanggan , dorsofleksi tangan.Tanda-tanda lain yang menyertai diantaranya: Demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar. Batu pada vesika felea akibat hemolisis. Pembesaran kalenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik, hal ini akibat sekunder infiltrasi lemak, fibrosis dan edema ( Nurdjanah, 2009).1.6 DiagnosisPada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium biokimia/serologi, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisik, laboratorium, dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsy hati atau peritoneokopi karena sulit membedakan hepatis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini ( Nurdjanah, 2009).Pada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi (Nurdjanah, 2009).

Gambar 1.3 Diagnosis Sirosis Hepatis1.6.1 AnamnesisTanyakan riwayat keluhan utama dan tambahan pasien.Tanyakan faktor resiko terjadinya sirosis hepatis yang dimiliki pasien, seperti: kecanduan alcohol, resiko terjadinya hepatitis viral, obesitas.Riwayat penyakit sebelumnya yang dimiliki pasien dan riwayat konsumsi obat-obatan (Heidelbaugh & Bruederly,2006).1.6.2 Pemeriksaan Fisik Menghitung body mass index (BMI), tinggi dan berat badan pasien sebaiknya diketahui, karena pasien dengan keadaan overweight atau obesitas beresiko mengalami non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Dan pasien yang terinfeksi hepatitis C kronik, NAFLD sangat mempengaruhi dan mempercepat perkembangan terjadinya sirosis hepatis. Inspeksi secara umum: pasien sangat kurus dan kehilangan massa ototnya, ikterus pada sclera, jaundice dan adanya edema pada ekstremitas bawah, spider nevi, eritema Palmaris, ginekomastia, dan atrofi testis. Pemeriksaan abdomen, menilai ukuran hepar dan adanya pembesaran limpa. Selain itu, menilai adanya asites konfirmasi dengan tes undulasi yang positif dan adanya shifting dullness. Pemeriksaan status mental, pasien yang dicurigai mengalami gangguan status mental sebaiknya dilakukan pemeriksaan untuk menilai adanya hepatic encelopathy atau tidak (Thorton, 2014).1.6.3 Pemeriksaan Penunjanga. Pemeriksaan Laboratorium Peningkatan SGOT, SGPT, Alkali Fosfotase, Gamma-glutamil transpeptidase. Bilirubin, konsentrasimya bia normal pada sirosis hati kompensata, tapi meningkat pada sirosis hati yang lanjut. Penurunan kadar Albumin. Globulinm, kosentrasinya mengalami epeningkatan pada keadaan sirosis. Protrombin time memanjang. Natrium serum kadarnya menurun. Adanya kelainan hematologi anemiab. Pemeriksaan Radiologis Barium meal dapat menilai varises untuk konfirmasi hipertensi porta. USG dapat menilai sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan irregular, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati.Selain itu juga dapat menilai adanya asites, splenomegali, thrombosis vena porta, serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.c. Biopsi hepar, sebagai gold standard dalam penegakan diagnoa sirosis hepatis.d. Gastroskopi pada pasien sirosis hepatis dilakukan untuk mencari adanya varises pada esofagus dan gaster (Dupas, Fagniez & Pallazo, 2006)1.7 Diagnosis BandingDiagnosis banding dari sirosis hepatis adalah sebagai berikut:a. Budd-Chiari Syndrome, gangguan yang disebabkan oleh obstruksi aliran vena hepatica pada level venule hepatica besar, dan vena cava inferior. Gejalanya : nyeri abdomen, diare, dan adanya asites progresif.b. Thrombosis vena porta, adanya thrombus pada vena porta sehingga menyebabkan terjadinya penyumbatan paa vena porta. Gejalanya: splenomegali, asites dan variceal bleeding.c. Idiopathic portal HTN (hepatoportal sclerosis), kelainan ini disebabkan oleh adanya sklerosis pada vena porta. Gejalanya: splenomegali,variceal bleeding yang berulang dan asites.d. Nodular regenerative hyperplasia, adanya gangguan pada parenkim hepar yang ditandai adanya multiple nodul berukuran kecil pada parenkim hepar. Gejalanya: distensi abdomen, sites, splenomegali, kehilangan berat badan, mudah lelah (BMJ, 2014).1.8 PenatalaksanaanPenatalaksanaan sirosis hepatis umumnya memiliki prinsip ( Sutadi, 2003):1. simptomatis2. suportif, yaitu :a. Istirahat yang cukupb. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya: cukup kalori, protein 1 gr/KgBB/hari dan vitaminc. Pengobatan berdasarkan etiologi, misalnya pada sirosis hepatis akibat infeksi virus C dapat diberikan interferon. Interferon juga dapat dikombinasikan dengan ribavirin atau dapat dilakukan terapi induksi INF dan terapi dosis INF setiap hari.- Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit diberikan 3 kali seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan 1000mg untuk berat badan kurang dari 75 kg yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu.- Terapi induksi interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 kali seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi RIB.- Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hepatis akan diberikan jika terjadi komplikasi seperti :a. Asitesb. Spontaneous bacterial peritonitisc. Hepatorenal syndromed. Ensefalopati hepaticKomplikasiTerapiDosis

Asites Tirah Baring Diet rendah garam 5.2 gram atau 90 mmol/ hari

Obat anti diuretic :Diawali spironolacton, bila respon tidak adekuat dikombinasikan dengan furosemide 100-200 mg sekali sehari maks 400 mg 20-40 mg/hari, maks 160 mg/hari

Parasintesis bila asites sangat besar, hingga 4-6 liter & dilindungi pemberian albumin 8 to 10 g IV per liter cairan parasintesis (jika > 5 L)

Retriksi cairan Direkomendasikan jika natrium serum kurang 120-125 mmol/L

Enselopati hepatikum Laktulosa 30-45 mL sirup oral 3-4 kali/ hari atau 300 mL enema sampai 2-4 kali BAB/ hari dan perbaikan status mental

Neomisin 4-12 g oral/hari dibagi tiap 6-8 jam; dapat ditambahkan pada pasien yang refrakter laktulosa

Varises esophagus Propanolol 40-80 mg oral 2 kali/hari

Isosorbid mononitrat 20 mg oral 2 kali/ hari

Saat perdarahan akut diberikan somatostatin atau okreotid diteruskan skleroterapi atau ligase endoskopi

Peritonitis bacterial spontan (PBS) Pasien asites dengan jumlah sel PMN > 250 mm3 mendapat profilaksis untuk mencegah PBS dengan Cefotaxime dan albumin

Albumin 2 g IV tiap 8 jam 1.5 g per kg IV dalam 6 jam, 1 g per kg IV hari ke 3

Norfloksasin 400 mg oral 2 kali/ hari untuk terapi, 400 mg oral 2 kali/hari selama 7 hari untuk perdarahan gastrointestinal, 400 mg oral perhari untuk profilaksis

Trimethropim/ sulfamethoxazole 1 tablet oral/ hari untik profilaksis, 1 tablet oral 2 kali/ hari selama 7 hari untuk perdarahan gastrointestinal.

Sindrim hepatorenal (HRS)Transjugular intrahepatic portosystemic shunt efektif menurunkan hipertensi porta dan memperbaiki HRS, serta menurunkan perdarahan gastrointestinal. Bila terapi medis gagal dipertimbangkan untuk transplantasi hati merupakan terapi definitive.

1.9 KomplikasiKomplikasi Sirosis Hepatis diantaranya adalah (Soetomenggolo,2015):1. Hipertensi PortalHipertensi portal merupakan peningkatan hepatic venous pressure gradient (HVPG) lebih dari 5 mmgHg. Hipertensi porta merupakan suatu sindroma yang sering terjadi apabila perbedaan tekanan pada vena porta dan vena cava inferior adalah diatas 10-12 mmHg. Hipertensi porta juga dapat terjadi akibat adanya peningkatan resistensi intrahepatik terhadap aliran darah porta (karena adanya nodul degenerative) dan peningkatan aliran darahsplanchnic sekunder (akibat vasodilatasi pada splanchnic vascularbed).2. AsitesPenyebab asites yang paling sering pada pasien sirosis hepatis adalah hipertensi portal. Selain hipertensi portal, asites juga dapat disebabkan oleh karena hipoalbuminemia (penurunan fungsi sintesis pada hati) dan disfungsi ginjal yang akan mengakibatkan akumulasi cairan dalam peritoneum.3.Varises GastroesofagusVarises gastroesofagus merupakan kolateral portosistemik yang palin penting. Pecahnya varises esofagus mengakibatkan perdarahan varises yang dapat menjadi fatal. Diagnosa varises esofagus dapat ditegakkan dengan esofagogastrodudenoskopi. Pada penderita sirosis hepatis, penting untuk dilakukan skrinning untuk mengetahui ada atau tidaknya varises esofagus.4.Peritonitis Bakterial SpontanPeritonitis bacterial spontan merupakan komplikasi berat dan sering terjadi pada pasien sirosis hepatis dengan asites yang ditandai oleh adanya infeksi spontan cairan asites tanpa adanya fokus infeksi intraabdominal. Pada penderita sirosis hepatis dan asites berat, frekuensi terjadinya peritonitis bacterial spontan adalah sekitar 30% dan angka mortalitasnya 25%.Escheria coli merupakan bakteri usus yang menyebabkan peritonitis bacterial spontan. Namun, bakteri gram positif seperyi Streptococcus viridians, Staphylococcus amerius juga bisa ditemukan pada peritonitis bacterial spontan. Diagnosa peritonitis bacterial spontan dapat ditegakkan bila pada sampel cairan asites ditemukan angka sel netrofil lebih dari 200/mm3.5. Ensefalopati HepatikumSekitar 28% penderita sirosis hepatis dapat mengalami komplikasi ensefalopati hepatikum. Mekanisme terjadinya ensefalopati hepatikum adalah dengan adanya hiperammonia, kemudian terjadi penurunan hepaic uptake sebagai akibat beberapa faktor yang merupakan presipitasi timbulnya ensefalopati hepatikum adalah infeksi, perdarahan, ketidakseimbangan elektrolit, pemberian obat-obat sedative dan protein porsi tinggi.Berdasarkan gejalanya, ensefalopati hepatikum dapat dibagi menjadi 4 stadium:a. Stadium I Kelainan mental/perilaku seperti bingung ringan, gelisah, iritabel, agitasi pola tidurnya berubah, atensinya mengurang, depresi, kelainan motor/reflex seperti tremor postural halus, koordinasinya lebih lambat.b. Stadium IIKelainan mental/perilaku seperti, mengantuk, letargi, perubahan personalitas kasar, disorientasi (terutama waktu), pelupa, perilakunya tidak sesuai, kelainan motor/reflex yaitu asteriksis, disartri, paratonia, ataksia.c. Stadium IIIKelainan mental/perilaku yaitu delirium, sangat bingung, paranoia, disorientasi (waktu dan tempat), bicara ngacau,somnolen, kelainan motor/reflex yaitu hiperrefleksia, kejang, mioklonus, hiperventilasi, tanda babinski(+), hipotermia, inkontinensia.d. Stadium IVKelainan mental/perilaku yaitu koma, kelainan motor reflex yaitu posisi deserebrasi, refleks okulocefalik meninggi.6. Sindrom HepatorenalSindrom hepatorenal merupakan gangguan fungsi ginjal tanpa kelainan organic ginjal, yang ditemukan pada penderita sirosis hepatis tahap lanjut. Sindroma ini sering ditemukan pada penderita sirosis hepatis dengan asites refrakter. Sindroma hepatorenal terbagi menjadi 2 tipe. Sindroma hepatorenaltipe 1 ditandai dengan adanya gangguan progresif fungsi ginjal dan penurunan kliren kreatinin secara bermakna dalam 1-2 minggu. Sindroma hepatorenal tipe 2 ditandai dengan adanya penurunan filtarsi glomerulus dengan peningkatan serum kreatinin. Penderita sirosis hepatis yang mengalami komplikasi sindroma hepatorenal tipe 2 akan memiliki prognosis yang lebih baik dibandingkan dengan penderita sirosis hepatis dengan komplikasi sindroma hepatorenal tipe 1.1.10 PrognosisPrognosis dari pasien sirosis hepatis sangan bergantung pada sebab dan penanganan etiologi yang mendasari sirosis hepatis tersebut. Untuk sirosis hepatis kompensata saja, angka kesintasan selama 10 tahun diperkirakan sekitar 90%, namun terjadinya dekompensata dalam 10 tahun tersebut meningkat 50%. Sementara itu, angka kejadian sirosis hepatis stadium kompensata dilaporkan konstan 3% pertahun dan berkorelasi dengan prognosis yang buruk (Malau, 2012).

BAB 2STATUS ORANG SAKIT

No. Reg. RS : 00.96.42.21Tanggal Masuk : 27-Juni-2015

ANAMNESIS PRIBADINama: Syaiful

Umur: 49 Tahun

Jenis Kelamin: Laki-laki

Status Perkawinan: Sudah Menikah

Pekerjaan: Wiraswasta

Suku: Aceh

Agama: Islam

Alamat: Parapat Timur Kec. Lawe Bulan Kab. Aceh Tenggara

ANAMNESISAutoanamneseAlloanamneseANAMNESIS PENYAKITKeluhan utama : Muntah Darah Deskripsi:Hal ini dialami Os sejak 3 hari SMRS, dengan frekuensi 4-5x/hari. Muntah berisi apa yang dimakan dan diminum.Os juga mengeluhkan muka pucat, badan lemas, letih dan lesu sejak 3 hari ini. Os juga mengeluhkan BAB hitam(+) 3 hari ini, dengan frekuensi BAB >3 kali/hari. Os juga mengeluhkan perutnya semakin mebesar SMRS. BAK seperti teh pekat dengan volume 500 cc. BAK berpasir(-). Os juga mengalami penurunan berat badan namun penurunan nafsu makan disangkal Os. Os juga mengeluhkan nyeri ulu hati 3 hari ini. Os tidak pernah mengalami penyakit kuning Riwayat hipertensi (-), riwayat DM (-), riwayat makan jamu-jamuan disangkal os.riwayat minum alkohol (-).. RPT: -RPO: -

ANAMNESIS UMUM ORGAN

JantungSesak Napas: -Edema: +

Angina Pectoris: -Palpitasi: -

Lain-lain: -

Saluran PernapasanBatuk-batuk: -Asma, bronkitis: -

Dahak: -Lain-lain: -

Saluran PencernaanNafsu Makan: Penurunan BB: 10 kg dalam 2 bulan ini

Keluhan Menelan: -Keluhan Defekasi :BAB hitam (+)

Keluhan Perut: -Lain-lain: -

Saluran UrogenitalSakit Buang Air Kecil: -Buang air kecil tersendat: -

Mengandung Batu: -Keadaan Urin: -

Haid : -Lain-lain: -

Sendi dan TulangSakit pinggang: -Keterbatasan Gerak: -

Keluhan Persendian: -Lain-lain: -

EndokrinHaus/Polidipsi: -Gugup: -

Poliuri: -Perubahan Suara: -

Polifagi: -Lain-lain: -

Saraf PusatSakit Kepala: +Hoyong: +

Lain-lain: -

Darah dan Pembuluh darahPucat: +Perdarahan: -

Petechiae: -Purpura: -

Lain-lain: -

Sirkulasi PeriferClaudicatio Intermitten: -Lain-lain: -

ANAMNESIS FAMILI : Tidak ada keluarga penderita yang mempunyai penyakit yang sama dengan penderita

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIKSTATUS PRESENS :Keadaan UmumKeadaaan Penyakit

Sensorium: Compos MentisPancaran wajah: Lemah

Tekanan darah: 110/50 mmHg (berbaring)Sikap Paksa: -

Nadi: 100 x/i, reguler, t/v : cukupReflek fisiologis: +/+

Pernapasan: 20 x/iReflek patologis: -

Temperatur: 37,1 (axila)

Anemia(+)Ikterus(+)Dispnu(-)

Sianosis(-)Edema(+)Purpura(-)

Turgor Kulit : Sedang

TB : 160 cm

BB : 60 kg

Keadaan Gizi :BW = BB x 100 % = 100 %(TB-100)BW = 100 %IMT = 23,43 kg/m2 (overweight)

KEPALA :

Mata : Konjungtiva palp. inf. pucat (+/+), sklera ikterik(+/+), pupil isokor ki=ka, diameter 2-3 mm, reflex cahaya direk (+/+), indirek(+/+), kesan = normal

Telinga: Dalam batas normalHidung: Dalam batas normalMulut: Lidah : dalam batas normal Gigi geligi : dalam batas normal Tonsil/faring : dalam batas normal

LEHER :Struma tidak membesar, pembesaran kelenjar limfa (-)Posisi trakea : medial, TVJ : R-2 cm H2OKaku kuduk (-), lain-lain: (-)

THORAX DEPANInspeksiBentuk: Simetris fusiformisPergerakan: Ketinggalan bernapas (-)Palpasi Nyeri tekan: -Fremitus suara : suara fremitus kanan = kiri, kesan normalIktus: -

PerkusiParu: Sonor di kedua lapangan paruBatas paru-hati R/A: ICR V/VI dextraPeranjakan: 1 cmJantungBatas atas jantung : ICR III SinistraBatas kiri jantung : 1 cm medial Linea Mid Clavicularis Sinistra, ICR IV-VBatas kanan jantung : Linea Parasternalis Dextra

AuskultasiParuSuara Pernapasan: Vesikuler di kedua lapangan paruSuara tambahan : -Jantung M1 > M2, P2 > P1, T1 > T2, A2 >A1, desah sistolis (-), desah diastolis (-), HR : 100 x/i, reguler, intensitas cukup

THORAX BELAKANGInspeksi: Simetris fusiformisPalpasi : Suara fremitus kanan = kiri, kesan normalPerkusi: Sonor pada kedua lapangan paruAuskultasi: Suara pernapasan : vesikular Suara tambahan : (-)

ABDOMENInspeksiBentuk: Simetris membesarGerakan lambung/usus : -Vena kolateral: -Caput medusae: -PalpasiDinding Abdomen: SoepelUndulasi: (+)

Hati: Pembesaran: (-) Permukaan: (-) Pinggir: (-) Nyeri tekan: (-)

Limfa: Pembesaran: + Schuffner : 2 GinjalBallotement: (-)Uterus/ Ovarium : TDPTumor: (-)

PerkusiPekak hati: (-)Pekak beralih: (+)

AuskultasiPeristaltik usus : NormoperistaltikLain-lain: Double sound (+)

PINGGANGNyeri ketuk sudut kosto vertebra (-), Kiri/kanan (-)

INGUINAL: Pembesaran KGB (-)GENITALIA LUAR: Tdp

PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT) : Perinium : BaikSpincter Ani : KetatLumen : Ampula recti kosongMukosa : LicinSarung tangan ; Feses ada, feses warna hitam (+) ANGGOTA GERAK BAWAH

KiriKanan

Edema:++

Arteri Femoralis:++

Arteri Tibialis Posterior:++

Arteri Dorsalis Pedis:++

Refleks KPR:++

Refleks APR:++

Refleks Fisiologis: ++

Refleks Patologis:--

Lain-lain:--

ANGGOTA GERAK ATAS

Deformitas Sendi: -

Lokasi: -

Jari tabuh: -

Tremor Ujung Jari: -

Telapak Tangan Sembab: -

Sianosis: -

Eritema palmaris: -

Lain-lain: -

PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTINDarahKemihTinja

Hb: 6,5 g%Warna: kuning jernihWarna : hitam

Eritrosit: 2,44 x 106/mm3Protein: (-)Konsistensi: keras

Leukosit: 15,9 x 103/mm3Reduksi: (-)Eritrosit: (-)

Trombosit: 90.000/mm3Bilirubin: (-)Leukosit: (-)

Ht: 19,4 %Urobilinogen: (+)Amoeba/Kista : (-)

Hitung jenis :Eosinofil : -Basofil : -Neutrofil : 79,4%Limfosit : 12,10 %Monosit : -LFT : Albumin : 2,4g/dLSedimenEritrosit : 0-1/lpbLeukosit : 2-3 /lpbEpitel : 5-7 /lpbTelur Cacing : (-)Ascaris : (-)Ankylostoma : (-)T. trichiura : (-)Kremi : (-)

RESUMEANAMNESISKeadaan Umum : HematemesisTelaah : Hal ini dialami Os sejak 3 hari SMRS, dengan frekuensi 4-5x/hari. Vomitus berisi apa yang dimakan dan diminum.Os juga mengeluhkan muka pucat, malaise sejak 3 hari ini. Os juga mengeluhkan melena 3 hari ini, dengan frekuensi BAB> 3 kali/hari. Os juga mengeluhkan perutnya semakin mebesar SMRS. BAK seperti teh pekat dengan volume 500 cc. BAK seperti berpasir(-). Os juga mengalami penurunan berat badan namun penurunan nafsu makan disangkal Os. Nyeri epigastrium (+). Os tidak pernah mengalami penyakit kuning Riwayat hipertensi (-), riwayat DM (-), riwayat makan jamu-jamuan disangkal os.riwayat minum alkohol (-)..

STATUS PRESENSKeadaan Umum : sedangKeadaan Penyakit : sedangKeadaan Gizi : normal

PEMERIKSAAN FISIKKepala : Sklera ikterik (+/+), anemis (+/+)Abdomen : Simetris membesar, Undulasi (+)Limfa, Pembesaran (+), Schuffner : 2 Double sound (+)

LABORATORIUM RUTINDarah :Hb : 11,20 g%Eritrosit : 2,44 x 106/mm3Trombosit :90.000/mm3Hematokrit : 19.4%Limfosit : 12.10%Netrofil : 79,40%

Urin :-

DIAGNOSA BANDINGSirosis hepatis stadium dekompensata ec hepatitis BSirosis hepatis stadium dekompensata ec perlemakan hatiSirosis hepatis stadium dekompensata ec alkoholicAnemia ec - Perdarahan - Penyakit Kronis - Defisiensi Besi - Def. Asam Folat - Def. B12PSMBA ec Varices Esophagus dd Ulkus Bleeding dd Stress Ulcer dd Gastritis Erosiva.

DIAGNOSA SEMENTARASirosis hepatis stadium kompensata ec Hepatitis B + PSMBA ec Varices Esophagus+ Anemia ec Pendarahan dd Penyakit Kronis.

PENATALAKSANAANAktivitas : Tirah baring

Diet : Diet hati III

Tindakan supotiff : IVFD Dextrose 5% 10 gtt/i mikro

Medikamentosa :Inj Ranitidine 50 mg/12 jamTransfusi PRC 3 BAGCefotaxim 1 gr/8 jamInj Furosemid 1 amp/12 jamSpironolaktan 1x100mgPropanolol 2x20 mgBalance Cairan = -500

Rencana Penjajakan Diagnostik / Tindakan Lanjutan Darah Lengkap Urinalisis Feses rutin LFT/RFT USG Abdomen Gastroskopi Viral marker (HBsAg, Anti HBs, Anti HBc) Albumin Kultur/analisa/sitologi cairan asites HST (PT/APTT/TT, INR) Bleeding time Anemia profile (SI/TIBC/Reticulosit count/Serum Feritin)