A.    DEFINISIStroke adalah defisit neurologis yang mempunyai awitan mendadak dan berlangsung 24

jam sebagai akibat adanya gangguan pembuluh darah otak/CVD.(Hudak & Gallo, 1996). Stroke adalah deficit neurologist akut yang disebabkan oleh gangguan aliran darah yang timbul secara mendadak dengan tanda dan gejala sesuai dengan daerah fokal otak yang terkena (WHO [1989] dalam, Sylvia [2006]). Kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplay darah kebagian otak (Brunner & Suddarth, 2002). Jadi dapat disimpulkan, stroke adalah penyakit serebrovaskuler yang disebabkan oleh gangguan aliran darah serebral ang awal timbulnya mendadak, progresif, cepat berupa defisit neurologis vokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian.

B.     KLASIFIKASI STROKE1.      Menurut perjalanan penyakit:a.       TIA (Trans Iskemic Attack)

Merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul mendadak dan menghilang dalam beberapa menit sampai beberapa jam.

b.      Stroke Progresif (Stroke yang sedang berkembang)Perjalanan stroke berlangsung perlahan meskipun akut

c.       Stroke komplitGangguan neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan

2.      Klasifikasi stroke menurut patologi dan gejala kliniknya:a.       Stroke non hemoragik

Dapat berupa iskemia, emboli dan trombosis serebral. Biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau dipagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. Kesadaran pasien umumnya baik.

b.      Stroke hemoragikPerdarahan intraserebralyang terjadi akibat pecahnya pembuluh darah otak. Perdarahan terjadi didalam jaringan otak atau pada tempat-tempat tertentu dalam otak, spt: ventricular, subdural dan subarachnoid. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktifitas namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun.

Stroke hemoragik yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua stroke, dapat terjadi apabila lesi vascular intraserebrum mengalami rupture sehingga terjadi perdarahan kedalam ruang subaraknoid atau langsung kedalam jaringan otak. Perdarahan dapat secara cepat menimbulkan gejala neurologic karena tekanan pada struktur-struktur saraf di dalam tengkorak. Iskemia adalah konsekuensi sekunder dari perdarahan, baik yang spontan maupun traumatik. Mekanisme terjadinya iskemia tersebut ada dua:

1)   Tekanan pada pembuluh darah akibat ekstravasasi darah kedalam tengkorak yang volumenya tetap, dan

2)   Vasospasme reaktif pembuluh-pembuluh darah yang terpajan ke darah bebas di dalam ruang antara lapoisan araknoid dan pia mater meningenHemoragik Intraserebrum         Paling sering terjadi akibat cidera vascular yang dipicu oleh hipertensi dan rupture salah satu dari banyak arteri kecil yang menembus jauh kedalam jaringan otak. Stroke yang disebabkan perdarahan intraserebrum paling sering terjadi pada saat pasien terjaga dan aktif, sehingga kejadian sering disaksikan orang lain. Perdarahan yang terjadi

langsung ke dalam ventrikel otak jarang dijumpai. Yang sering adalah perdarahan di dalam parenkim otak yang menembus ke dalam sistem ventrikel, sehingga bukti perdarahan menjadi kabur. Seperti pada iskemia, deficit neurologic utama mencerminkan kerusakan bagian otak tertentu. Dengan demikian, gangguan lapang pandang terjadi pada perdarahan oksipitalis, dan kelemahan atau paralisis pada kerusakan korteks motorik di lobus frontalis.Hemoragik Subaraknoid         Memiliki dua kausa utama yaitu rupture suatu aneurisma vascular dan trauma kepala. Karena perdarahan dapat massif  dan ekstravasasi darah kedalam ruang subaraknoid lapisan meningen dapat berlangsung cepat, maka angka kematian sangat tinggi sekitar 50% pada bulan pertama setelah perdarahan. Penyebab tinggi angka kematian ini adalah bahwa empat penyulit utama dapat menyebabkan iskemi otak serta morbiditas dan mortalitas “tipe lambat” yang dapat terjadi lama setelah perdarahan terkendali. Penyulit-penyulit tersebut adalah:

   vasospasme reaktif disertai infark   rupture ulang   hiponatremia   hidrosefalus

Alat yang sering digunakan untuk mengklasifikasikan keparahan perdarahan subaraknoid adalah hunt and hess classification grading scale yaitu:Derajat Status neurologik

I Asimtomatik atau nyeri kepala minimal dan kaku kuduk ringanII Nyeri kepala sedang sampai parah; kaku kuduk; tidak ada

deficit neurologic kecuali kelumpuhan saraf kranialisIII Mengantuk; deficit neurologic minimalIV Stupor, hemiparesis sedang sampai berat; mungkin rigiditas

deserebrasi dini dan gangguan vegetativeV Koma dalam; rigiditas deserebrasi; penampakan parah

C.    ETIOLOGIStroke terjadi akibat sumbatan pada arteri yang disebabkan oleh thrombus dan emboli.

Selain itu juga karena perdarahan yang disebabkan karena hipertensi, ruptur aneurysm atau arteriovenous malformation (AVM).(Donna, 1999)

D.    FAKTOR RESIKO1. Revesrible (yang dapat diubah)

-          Obesitas-          Hipercolesterolemia-          Merokok, terutama pada pasien yang menggunakan kontrasepsi oral-          Stres emosional-          Prior transient ischemic attacks (TIAs)-          Embolic heart disease-          Diabetes militus-          Atherosklerotik pembuluh darah intrakranial dan ekstrakranial-          Hipertensi-          Polisitemia

-          Atrial fibrillation-          Hipertropi ventrikel kiri-          Gangguan arteri coronaria, CHF-          Pengguna cocain, alcoho

2. Irreversible (yang tidak dapat diubah)-          Jenis kelamin-          Umur-          Ras-          Keturunan

(Black, 1997)

E.     TANDA DAN GEJALAManifestasi Kinis:

a.    Hemiparesis dan hemiplagiaHemiparesis (kelemahan) dari hemiplagia (paralisis) dari satu sisi tubuh dapat terjadi setelah stroke. Defisit ini biasanya disebabkan oleh stroke pada arteri serebral anterior atau arteri serebral medial, yang menyebabkan infark pada korteks frontal. Hemipegia lengkap melibatkan setengah dari wajah dan lidah serta lengan dan kaki dari sisi lateral tubuh. Infark di sisi kanan otak menyebabkan hemiplegia sisi kiri dan sebaliknya, karena serabut saraf menyeberang di saluran piramida ketika rangsangan saraf berjalan dari otak ke korda spinalis. Stroke menyebabkan hemiparesis atau hemiplegia yang biasanya mempengaruhi area kortikal lain selain area motorik. Akibatnya, hemiparesis dan hemiplegia sering disertai dengan manifestasi lain dari stroke, termasuk kehilangan hemisensory, hemianopia, apraxia, agnosia, dan aphasia. Otot-otot dada dan perut biasanya tidak terpengaruh karena mereka diinervasi dari kedua belahan otak.Ketika otot kelebihan kontrol volunternya kekuatan otot fleksi tidak seimbang. Ketidakseimbangan ini dapat menyebabkan kontraktur serius. Sebagai contoh, lengan terkena klien hemiplegic yang cenderung untuk rotasi internal dan adduksi karena otot adduktor lebih kuat dari otot abductor. Siku, pergelangan tangan, dan jari juga cenderung fleksi. Kaki cenderung dipengaruhi oleh rotasi eksternal pada sendi panggul, fleksi di lutut dan plantar fleksi , dan supine di kaki.

b.    AfasiaAfasia adalah defisit kemampuan berkomunikasi. Afasia mungkin melibatkan salah satu atau semua aspek komunikasi, termasuk berbicara, membaca, menulis, dan pemahaman bahasa lisan. Pusat pengaturan bahasa terletak di belahan otak kiri dan diperdarahi oleh arteri serebri medial kiri.

1.    Afasia Wernicke atau afasia sensorik merupakan gangguan pemahaman komunikasi dimana kemampuan komunikasi hanya lancar mengeluarkan isi pikiran, berbicara dengan memakai kalimat yang panjang namun yang dibicarakan tidak mempunyai arti. Tetapi pada pasien afasia Wernicke tidak mengerti pembicaraan orang lain. Akibatnya pada pasien tersebut terlihat tidak nyambung kalau diajak bicara karena otak tidak mampu menginterpretasikan pembicaraan orang lain walaupun pendengarannya baik. Afasia Wernicke berhubungan dengan kerusakan pada Area Wernicke dan diakibatkan infark pada lobus temporal otak. Pada tingkat sangat berat, perintah satu kata, seperti “duduk!” atau “makan!”, juga tidak dipahaminya. Pasien tersebut hanya mengerti bila dilakukan dengan gerakan, karena pengertian ini diterima otak melalui penglihatan.

2.    Afasia Broca atau afasia motorik merupakan ketidakmampuan berbicara. Namun, penderita afasia Broca mengerti bila diperintah dan menjawab dengan gerakan tubuh sesuai perintah itu. Afasia Broca berhubungan dengan kerusakan di area Broca. Area Broca adalah bagian dari otak manusia yang terletak di gyrus frontalis superior pada lobus korteks otak besar.

Area Broca letaknya berdampingan dengan area Wernicke. Karena kerusakan terjadi berdampingan dengan pusat otak untuk pergerakan otot-otot tubuh, penderita juga lumpuh di otot-otot tubuh sebelah kanan.

c.    DisfagiaMenelan merupakan proses yang kompleks yang membutuhkan beberapa fungsi saraf kranial. Mulut membuka (CN V: N. Irigeminus), menutup bibir (CN VII: N. Pachialis), dan lidah yang bergerak (CN XII: N. Hipoglosus).Mulut merasakan rasa dan banyaknya bolus makanan yang masuk (CN V dan VII) dan mengirim pesan ke pusat menelan (CN V dan IX). Selama menelan, lidah mengerakkan bolus makanan ke arah orofaring tersebut. Faring diangkat dan glotis menutup. Kontraksi otot-otot faring mengangkut makanan dari faring ke esofagus. Peristaltik menggerakkan makanan ke perut. Sebuah stroke di wilayah sistem vertebrobasilar menyebabkan disfagia.

d.   DysarthriaDysarthria adalah artikulasi tidak sempurna yang menyebabkan kesulitan dalam berbicara. Penting untuk membedakan antara dysarthria dan aphasia. Dengan dysarthria klien mengerti bahasa tetapi memiliki kesulitan mengucapkan kata-kata. Tidak ada gangguan jelas dalam tata bahasa atau dalam konstruksi kalimat. Seorang klien dysarthric dapat memahami komunikasi verbal dan dapat membaca dan menulis (kecuali tangan dominan adalah lumpuh, tidak ada, atau terluka).Dysarthria disebabkan oleh distidakfungsi nervus cranial dari penyumbatan pembuluh darah di arteri vetebrobasilar atau percabangannya. Hal ini akan menyebabkan kelemahan atau paralisis dari otot-otot bibir, lidah dan laring atau kehilangan sensasi. Tambahan, klien dengan dysarthria akan mengalami kesulitan dalam mengunyah dan menelan karena kehilangan control otak.

e.    ApraxiaApraxia adalah suatu kondisi yang mempengaruhi integrasi motorik secara kompleks. Oleh karena itu apraxia dapat menyebabkan stroke di beberapa area otak. Klien apraxia tidak dapat melakukan kegiatan sehari-hari, seperti memakai baju. Klien dengan apraxia mampu mengkonseptualisasikan isi dari pesan yang akan disampaikan ke otot tetapi impuls tersebut tidak dapat direkonstruksikan oleh otot.

f.     Perubahan VisualPenglihatan adalah proses komplek yang dikontrol oleh beberapa area di otak. Penyumbatan di lobus parietal dan temporal dapat memotong serat saraf visual di traktus optikus dalam perjalanan ke korteks oksipital dan memnyebabkan gangguan ketajaman penglihatan. Persepsi tentang penglihatan mungkin terganggu.  Gangguan penglihatan dapat mempengaruhi terhadap ketidakmampuan klien untuk mempelajari keterampilan motorik. Infark dapat menyebabkan fungsi dari CN III, IV, dan VI lumpuh dan diplopia.

g.    Sindrom Horner’sSindrom Horner’s adalah paralisis saraf simpatis mata yang dapat menyebabkan tenggelamnya bola mata, kontriksi pupil dan penurunan produksi air mata.

h.    AgnosiaAgnosia adalah ketidakmampuan untuk mempersepsikan sensasi yang ada. Biasanya lebih banyak terjadi tipe visual dan auditori. Agnosia mungkin dapat disebabkan dari oklusi di arteri serebral medial dan posterior yang mensuplai aliran darah ke lobus temporal atau oksipital. Klien dengan visual agnosia dapat melihat objek tetapi tidak dapat mempersepsikan objek tersebut. Disorientasi dapat terjadi karena ketidakmampuan untuk mengenal lingkungan, suatu yang familiar atau simbol-simbol tertentu. Visual agnosia dapat menigkatkan resiko injuri karena tidak dapat mengenal tanda-tanda atau symbol-simbol

bahaya. Klien dengan agnosia auditori tidak dapat mengartikan suara yang klien dengar karena penurunan fungsi pendengaran atau kesadaran.

i.      Defisit Sensorik Beberapa jenis perubahan sensori dapat diakibatkan oleh stroke dalam perubahan sensorik dapat hasil dari stroke di area sensori dari lobus parietalis yang disuplai oleh arteri serebral anterior atau medial. Defisit tersebut pada sisi kontralateral tubuh dan sering disertai dengan hemiplegia atau hemiparesis. Sensasi rasa sakit yang dangkal, sentuhan, tekanan, dan temperatur yang mempengaruhi variasi tingkatan. Paresthesia digambarkan sebagai persisten, rasa sakit terbakar berupa mati rasa, kesemutan, atau menusuk-nusuk, atau kepekaan yang meningkat. Resiko jatuh sangat tinggi cenderung pada posisi kaki yang salah saat berjalan.

j.      Perubahan Perilaku Berbagai bagian dari otak membantu kontrol perilaku dan emosi. Korteks serebral interpretasikan stimulus yang masuk. Daerah temporal dan limbik memodulasi tanggapan emosional terhadap stimulus. Hipotalamus dan kelenjar pituitary berkerja sama dengan dengan korteks motorik dan area bahasa. Otak dapat dilihat sebagai modulator emosi, dan ketika otak tidak berfungsi sepenuhnya, reaksi emosional dan tanggapan kekurangan modulasi ini. Orang dengan stroke di otak kiri, atau dominan, hemisfer  sering lambat, dan tidak terorganisir. Orang dengan stroke di otak kanan, atau tidak dominan, hemisfer  sering impulsif, melebih-lebihkan kemampuan, dan memiliki rentang perhatian menurun, yang meningkatkan risiko cedera. Infark pada lobus frontal dari stroke di arteri serebral anterior atau medial dapat menyebabkan gangguan pada memori, penilaian, berpikir abstrak, wawasan, hambatan, dan emosi. Klien mungkin menunjukkan pengaruh yang datar, kurangnya spontanitas, dan pelupa.

k.    Inkontinensia Stroke dapat menyebabkan disfungsi usus dan kandung kemih. Salah satu jenis neurologis kandung kemih, kadang-kadang terjadi setelah stroke. Saraf mengirim pesan untuk pengisian kandung kemih ke otak, tapi otak tidak menafsirkan pesan tersebut dan tidak mengirimkan pesan untuk tidak buang air kecil ke kandung kemih. Hal ini menyebabkan frekuensi, urgensi, dan inkontinensia. Penyebab lain dari inkontinensia mungkin penyimpangan memori, kurang perhatian, faktor emosional, ketidakmampuan untuk berkomunikasi, gangguan mobilitas fisik, dan infeksi. Durasi dan keparahan disfungsi tergantung pada tingkat dan lokasi infark tersebut.

Gejala-gejala yang tampak dengan TIA sangat tergantung pada pembuluh darah yang terkena.1.      Jika arteri karotis dan serebral yang terkena-          Kebutaan pada satu matanya-          Hemiplegi-          Hemianestesia-          Gangguan bicara-          Kekacauan mental2.      Jika yang terkena arteri vertebrobasiler-          Pening-          Diplopia-          Semutan-          Kelainan penglihatan pada salah satu atau kedua bidang pandang-          Disatria3.      Jika dilihat dari bagian hemisfer yang terkena

Stroke hemisfer kiri-          Hemiparesis atau hemiplegia sisi kanan

-          Prilaku lambat dan sangat hati-hati-          Kelainan bidang pandang kanan-          Ekspresif, reseptif atau dispagia global-          Mudah frustasi

Stroke hemisfer kanan-          Hemifaresis atau hemiplegia sisi kanan-          Defisit spasial-perseptual-          Penilaian buruk-          Memperlihatkan ketidaksadaran defisit pada bagian yang sakit oleh karenanya mempunyai

kerentanan untuk jatuh atau cidera lainnya-          Kelainan bidang visual kiri

(Hudak & Gallo, 1996)

F.     PATOFISIOLOGI(lampiran)

G.    KOMPLIKASIKomplikasi utama pada hemoragik subarakhnoid yang disebabkan oleh stroke, kelainan

bentuk pembuluh darah atau aneurisme adalah:1.      Vasospasme2.      Hidrosephalus3.      Disritmia4.      Perdarahan ulang5.      Peningkatan tekanan intrakranial

H.    PENATALAKSANAAN1. Penatalaksanaan awal selama fase akut adalah mempertahankan jalan nafas dan ventilasi adekuat adalah prioritas dalam fase ini.

-       Pasien ditempatkan pada posisi lateral dengan kepala tempat tidur agak ditinggikan sampai tekanan vena serebral berkurang

-       Intubasi endotrakel dan ventilasi mekanik perlu untuk paien dengan stroke massif, karena henti nafas biasanya factor yang mengancam kehidupan pada situasi ini

-       Pantau adanya komplikasi pulmonal (aspirasi, atelektasis, pneumonia)-       Pantau ukuran dan irama jantung serta tanda gagal jantung kongestif

2. Penatalaksanaan Medisa.   Pemberian diuretic (menurunkan edema serebral)

b.      Antikoagulan (mencegah terjadinya atau memberatnya trombosis atau embolisasi dari tempat lain dalam sistem kardiovaskuler)

c.       Antitrombosit (perlu diberikan karena trombosit memainkan peranan penting dalam pembentukan thrombus dan embolisasi)

I.       PEMERIKSAAN FISIK NEUROLOGI1. Tingkat KesadaranDibagi menjadi dua yaitu kualitatif dan kuantitatifa.     Kualitatif

-          Komposmentis (kesadaran yang normal)-          Somnolen

Keadaan mengantuk. Kesadaran dapat pulih penuh bila dirangsang. Biasa disebut juga letargi. Penderita mudah dibangunkan, mampu memberi jawaban verbal dan menangkis rangsang nyeri

-          Sopor (stupor)Kantuk yang dalam. Masih dapat dibangunkan dengan rangsang yang kuat, namun kesadarannya segera menurun kembali. Masih mengikuti suruhan singkat, terlihat gerakan spontan. Dengan rangsang nyeri penderita tidak dapat dibangunkan sempurna. Tidak diperoleh jawaban verbal dari penderita tetapi gerak motorik untuk menangkis rangsang nyeri masih baik

-          Koma ringanTidak ada respon terhadap rangsang verbal. Reflek kornea, pupil masih baik. Gerakan timbul sebagai respon dari rangsang nyeri tetapi tidak terorganisasi. Penderita sama sekali tidak dapat dibangunkan

-          Koma dalam atau komplitTidak ada gerakan spontan. Tidak ada jawaban sama sekali terhadap rangsang nyeri yang bagaimanapun kuatnya.

b.      Kuantitatif (Skala Koma Glasgow)a. Membuka Mata            - Spontan                                                         4

- Terhadap bicara                                            3- Dengan rangsang nyeri                                 2- Tidak ada reaksi                                            1

           b. Respon verbal (bicara)

- Baik, tidak ada disorientasi                          5                 - Kacau (confused)                                         4                   (dapat bicara dalam kalimat,                                      namun ada disorientasi waktu dan tempat)                                     - Tidak tepat                                                    3                                      (dapat            mengucapkan kata-kata                                      namun tidak berupa kalimat)                                    - Mengerang                                                    2                                    - Tidak ada jawaban                                        1

                        c. Respon motorik (gerakan)                                    - Menurut perintah                                          6                                    - Mengetahui lokasi nyeri                                5                                    - Reaksi menghindar                                       4                                    - Reaksi fleksi (dekortikasi)                            3                                    - Reaksi Ekstensi (deserebrasi)                       2                                    - Tidak ada reaksi                                            1

2. Rangsang Selaput Otak (Meningeal)    Rangsang selaput otak (meningeal) dapat memberikan beberapa gejala, diantanya:            a. Kaku Kuduk                Merupakan gejala yang sering dijumpai pada kelainan rangsang selaput otak                Cara pemeriksaan:

-          Tempatkan tangan pemeriksa dibawah kepala pasien yang sedang berbaring-          Kepala ditekukkan (fleksi), usahakan dagu mencapai dada

-          Untuk mengurangi salah tapsir, penekukan kepala dilakukan saat klien ekspirasi-          Kaku kuduk +,jika kita dapatkan tahanan dan dagu tidak dapat mencapai dada

b. Tanda Lasegue    Cara Pemeriksaan:

-          Luruskan kedua tungkai pada pasien yang sedang berbaring-          Satu tungkai diangkat lurus, dibengkokkan (fleksi) pada persendian panggul-          Tungkai yang lain harus selalu berada dalam keadaan ekstensi (lurus)-          Tanda lasegue +, jika timbul rasa sakit dan tahanan sebelum kita mencapai sudut 70 derajat,

normalnya kita dapat mencapai sudut 70 derajat tanpa rasa sakit dan tahanan. Kecuali pada usila diambil patokan 60 derajat

c. Tanda Kernig    Cara pemeriksaan:

-          Fleksikan paha pada persendian panggul sampai sudut 90 derajat, dengan posisi berbaring-          Tungkai bawah diekstensikan pada persendian lutut-          Biasanya kita dapat melakukan ekstensi ini sampai sudut 135 derajat antara tungkai bawah

dan tungkai atas-          Tanda kernig +, jika terdapat tahanan dan rasa nyeri sebelum mencapai sudut ini

d. Tanda Brudzinski I    Cara pemeriksaan:

-          Tempatkan tangan dibawah kepala pasien yang sedang berbaring-          Tangan yang lain sebaiknya ditempatkan didada pasien untuk mencegah diangkatnya badan-          Tekukkan kepala sejauh mungkin sampai dagu mencapai dada-          Brudzinski I +, Jika mengakibatkan fleksi kedua tungkai. Sebelumnya kaji dulu apakah ada

kelumpuhan pada tungkai

e. Tanda Brudzinski II    Cara pemeriksaan:

-          Pada posisi berbaring, fleksikan satu tungkai pada persendian panggul-          Tungkai yang lain berada dalam keadaan lurus (ekstensi)-          Brudzinski II + Jika tungkai yang satu ini ikut pula terfleksi. Sebelumnya kaji dulu apakah

ada kelumpuhan pada tungkai

3. Saraf Otak    a. Saraf otak I (Nervus Olfaktorius)        Merupakan saraf sensorik yang fungsinya untuk mencium bau, menghidu        Cara Pemeriksaan:

-          Periksa lubang hidung, apakah ada sumbatan atau kelainan setempat, cth: ingusan, polip-          Dengan satu lubang hidung pasien disuruh untuk menghidu zat yang tidak merangsang, spt:

the, kopi, tembakau-          Periksa masing-masing hidung secara bergantian dengan menutup lubang hidung yang

lainnya

    b. Saraf otak II (Nervus Optikus)        Jika pasien tidak mempunyai keluhan yang berhubungan dengan nervus II dan pemeriksa

juga tidak mencurigai adanya gangguan maka biasanya dilakukan pemeriksaan nervus II(Ketajaman penglihatan dan lapangan pandang) secara kasar. Jika ditemukan kelainan harus

dilakukan pemeriksaan yang lebih teliti. Selain itu dilakukan pemeriksaan oftalmoskopik sebagai pemeriksaan rutin neurology.        Cara pemeriksaan:        - Ketajaman Penglihatan

           Paien disuruh mengenali benda yang letaknya jauh (mis: jam dinding dan diminta menyatakan jam berapa) dan membaca huruf yang ada dibuku atau Koran. Bila ketajaman mata pasien sama dengan pemeriksa, maka hal ini dianggap normal

        - Lapangan Pandang            Klien suruh duduk atau berdiri berhadapan dengan pemeriksa dengan jarak kira-kira 1 meter.

Jika kita hendak memeriksa mata kanan, maka mata kiri penderita harus ditutup sedangkan pemeriksa harus menutup mata kanannya. Pasien tetap melihat kemata kiri pemeriksa begitupun pemeriksa harus tetap melihat mata kanan penderita. Gerakkan tangan dari satu sisi, jika pasien sudah melihat gerakan tangan pasien hendaknya memberi tanda. Hal ini dibandingkan dengan pemeriksa apakah iapun telah melihatnya

    c. Saraf III, IV, VI (Neervus Okulomotorius, Troklearis dan Abdusen)        Ketiga saraf otak ini diperiksa bersama-sama, karena kesatuan fungsinya, yaitu mengurus

otot-otot ekstrinsik dan intrinsic bola mata-          Saraf III  :  Mengatur kontraksi pupil dan mengatur lensa mata-          Saraf IV  :  Kerjanya menyebabkan mata dapat melirik karah bawah dan nasal-          Saraf VI  :  erjanya menyebabkan lirik mata kearah temporal

        Cara Pemeriksaaanya dengan menggunakan senter, periksa pupil apakah miosis atau midriasis lalu suruh pasien mengikuti gerakan cahaya yang digerakkan pemeriksa sesuai dengan arah fungsi masing-masing saraf

    d. Saraf V (Nervus Trigeminus)        N. Trigeminus terdiri dari 2 bagian yaitu: bagian motorik dan sensorik1.      Motorik (Mengurus otot-otot mengunyah)

Cara Pemeriksaan:-          Paien disuruh merapatkan giginya sekuat mungkin dan kemudian kita raba M. masseter dan

M. temporalis.-          Pasien disuruh membuka mulut dan perhatikan apakah ada deviasi rahang bawah, bila ada

parese, maka rahang bawah akan berdeviasi kearah yang lumpuh-          Nilai kekuatan otot saat menutup mulut dengan cara menyuruh pasien menggigit suatu

benda, mis: tong spatel. Nilai tenaga gigitannya dengan cara menarik tong spatel

2.      Sensorik (Mengurus sensibilitas dari muka)Diperiksa dengan menyelidiki rasa raba, rasa nyeri dan suhu daerah-daerah yang disarafinya (wajah)Cara Pemeriksaan:

-          Rasa RabaSebagai perangsang dapat digunakan sepotong kapas, kertas atau kain dan ujungnya diusahakan sekecil mungkin. Sentuhkan kearea wajah klien. Bandingkan antara wajah kiri dan kanan

-          Rasa NyeriDilakukan dengan menggunakan jarum atau peniti. Tusukkan hendaknya cukup keras sehingga betul-betul dirasakan rasa nyeri bukan rasa raba atau sentuh. Tusukkan kearea wajah lalu tanyakan apakah klien merasakannya.

-          Rasa suhuAda 2 macam rasa suhu yaitu panas dan dingin. Dengan menggunakan botol yang berisi air dingin/es atau air panas. Dengan cara yang sama suruh pasien menyebutkan apakah panas atau dingin

    e. Saraf VII (Nervus Fasialis)        Terutama merupakan saraf motorik, yang menginervasi otot-otot ekspresi wajah.        Cara pemeriksaan:

1.      Fungsi Motorik-          Suruh penderita mengangkat alis dan mengerutkan dahi, apakah hal ini dapat dilakukan dan

apakah ada asimetris-          Suruh penderita memejamkan mata

Dinilai dengan jalan mengangkat kelopak mata dengan tangan pemeriksa sedangkan pasien disuruh tetap memejamkan mata. Suruh pula pasien memejamkan mata satu persatu. Jika lumpuh berat, penderita tidak mampu memejamkan mata.

-          Suruh penderita menyeringai, mengembungkan pipi

2.      Fungsi Pengecapan-          Sebelumnya pasien disuruh untuk menutup kedua matanya-          Suruh pasien menjulurkan lidah-          Letakkan zat seperti gula, garam dan kina di bagian 2/3 lidah bagian depan-          Suruh penderita menyebutkan rasa yang dirasakannya dengan isarat, mis: 1 untuk rasa

manis, 2 untuk rasa pahit, 3 untuk rasa asin

    f. Saraf VIII (Nervus Akustikus)       Saraf ini terdiri atas dua bagian, yaitu saraf kokhlearis mengurus pendengaran dan saraf

vestibularis mengurus keseimbangan1.      Ketajaman pendengaran-          Suruh penderita mendengarkan suara bisikan pada jarak tertentu dan membandingkannya

dengan orang normal-          Perhatikan adakah perbedaan pendengaran antara telinga kiri dan kanan-          Jika ketajaman pendengaran kurang atau ada perbedaan antara kiri dan kanan maka lakukan

pemeriksaaan schwabach, rinne dan wiber2.      Kesimbangan-          Tes Romberg yang dipertajam

Penderita berdiri dengan kaki yang satu didepan kaki lainnya. Tumit kaki yang satu berada didepan jari-jari kaki yang lain. Lengan dilipat pada dada dan mata kemudian ditutup. Normalnya orang mampu berdiri selama 30 detik atau lebih

-          Tes Melangkah di tempatPenderita disuruh berjalan ditempat dengan mata ditutup, sebanyak 50 langkah dengan kecepatan seperti berjalan biasa. Sebelumnya penderita diberitahu bahwa dia harus berusaha agar tetap ditempat selama tes ini. Tes ini dianggap abnormal bila kedudukan akhir penderita beranjak lebih dari 1 meter dari tempat semula atau badan berputar lebih dari 30 derajat

    g. Saraf IX dan X (Nervus Glosofarengeus dan Vagus)        Kedua nervus ini diperiksa berbarengan karena berhubungan erat satu sama lain        Cara Pemeriksaan:

-          Penderita disuruh membuka mulut, suruh penderita menyebut “aaaa” perhatikan palatum molle dan faring serata lihat apakah uvula ada ditengah atau miring.

-          Waktu penderita membuka mulut kita rangsang (tekan) dinding faring atau pangkal lidah dengan tong spatel. Rangsangan tersebut akan membangkitkan reflek muntah.

    h. Saraf  XI (Nervus Aksesorius)        Cara Pemeriksaan:

-          Tempatkan tangan kita diatas bahu penderita-          Kemudian penderita disuruh mengangkat bahunya, dan kita tahan maka dapat kita nilai

kekuatan ototnya-          Bandingkan otot yang kiri dan kanan

    i. Saraf XII (Nervus Hipoglosus)       Cara Pemeriksaan:

-          Suruh pasien membuka mulut dan menjulurkan lidah-          Penderita disuruh menekankan lidahnya pada pipinya. Kita nilai daya tekannya ini dengan

jalan menekankan jari kita pada pipi sebelah luar. Jika terjadi parese lidah bagian kiri, lidah tidak dapat ditekankan kepipi sebelah kanan tetapi kesebelah kiri dapat

4. Kekuatan Otot    Tenaga otot dinyatakan dengan menggunakan angka dari 0 – 5

(0 berarti lumpuh sama sekali dan 5 normal)0      :   Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot, lumpuh total

1      :   Terdapat sedikit kontraksi otot, namun tidak didapatkan gerakan pada persendian yang harus digerakkan oleh otot tersebut2      :   Didapatkan gerakan, tetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya gravitasi3      :   Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat

4      :   Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatsi sedikit tahanan yang diberikan5      :   Tidak ada kelumpuhan (normal)

                J.      PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Rontgen kepala dan medulla spinalis (sinar X tengkorak)Menggambarkan perubahan kelnjar lempeng pineal daerah yang berlawanan dari massa yang meluas, kalsifikasi karotis interna terdapat pada trombosis serebral, kalsifikasi parsial dinding aneurisma pada perdarahan subarakhnoid2. EEGMengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik3. Pungsi lumbalMenunjukkan adanya tekanan normal dan biasanya ada trombosis, emboli serebral, dan TIA. Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukkan adanya hemoragik subarakhnoid atau perdarahan intra cranial. Kadar protein total meningkat pada kasus trombosis sehubungan dengan adanya proses inflamasi.4. Angigrafi serebralMembantu menentukan penyebab stroke sewcara spesifik, seperti perdarahan atau obstruksi arteri, adanya titik oklusi atau ruptur5. CT ScanMemperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemia dan adanya infark6. MRIMenunjukkan daerah yang mengalami infark, hemoragik, malformasi arteiovena (MAV)

K.    PENGKAJIAN  KEPERAWATAN

1. Aktivitas/IstirahatGejala :       Merasa lemah, kehilangan sensasi (hemiplegi), merasa mudah lelah,

susah untuk beristirahat (nyeri/kejang otot)      Tanda :       Gangguan tonus otot (flaksid, spastis), paralitik (hemiplegi) dan terjadi

kelemahan umum.                   Gangguan penglihatan, gangguan tingkat kesadaran.

2. SirkulasiGejala :       Adanya penyakit jantung ( MI, reumatik/penyakit jantung vaskuler, GJK,

endokarditis bacterial), polisitemia, riwayat hipotensi postural

Konsep DasarAsuhan Keperawatan SIADH

A.    PengertianSindrom sekresi hormone antidiuretik yang tidak sesuai (SIADH): Syndrome of 

Inappropriate Antidiuretic Hormone Scretion mengacu pada sekresi ADH yang berlebihan dari kelenjar hipofisis dalammenghadapi osmolalitas serum subnormal.(Smeltzer:2001).

SIADH adalah suatu karakteristik atau ciri dan tanda yang disebabkan oleh ketidakmampuan ginjal mengabsorpsi atau menyerap air dalam bentuk ADH yang berasal dari hipofisis posterior. (Barbara K.Timby2000)

SIADH adalah gangguan yang berhubungan dengan peningkatan jumlah ADH akibat ketidakseimbangan cairan. (Corwin, 2001)

SIADH adalah gangguan pada hipofisis posterior akibat peningkatan pengeluaran ADH sebagai respon terhadap peningkatan osmolaritas darah dalam tingkat yang lebih ringan. (Corwin, 2001)

B.     Etiologi       SIADH dapat disebabkan oleh kanker paru dan kanker lainnya. Penyakit paru (pneumonia,TB) dan penyakit SSP( sistem saraf pusat) seperti atrofi serebrum senilis, hidrosefalus, delifiumtremens, psilosis akut, penyakit demielinisasi dan degenerative, penyakit peradangan,trauma/cedera kepala/cerebrovaskular accident , pembedahan pada otak, tumor (karsinuma bronkus,leukemia, limfoma, timoma, sarkoma) atau infeksi otak (ensepalitis, meningitis)dapat menimbulkan SIADH melalui stimulasi langsung kelenjar hipofisis. Dan beberapa obat (vasopressin, desmopresin asetat, klorpropamid, klofibrat, karbamazepin,vinkristin, fenotiazin, antidepresan trisiklik, preparat diuretic tiazida, dan lain-lain) dannikotin dapat terlibat terjadinya SIADH; zat-zat tersebut dapat menstimulasi langsungkelenjar hipofisis atau meningkatkan sensitifitas tubulus renal terhadap ADH yang beredardalam darah.                                                                                                        (Grabe, Mark A. 2006)

SIADH sering muncul pada dari masalah nonendokrin. Dengan kata lain sindrom tersebut dapat terjadi pada penderita karsinoma bronkogenik tempat sel-sel paru yang ganas mensintesis dan melepaskan ADH. SIADH juga bisa terjadi pada pneumonia berat, pneumotoraks dan penyakit paru lainya. Kelainan pada sistem saraf pusat diperkirakan juga bisa menimbulkan SIADH  melalui stimulus langsung kelenjar hipofisis seperti:

1.    Cidera kepala2.    Pembedahan pada otak3.    Tumor4.    Infeksi otak5.    Beberapa obat (Vinkristin, fenotiazin, antidepresan trisiklik, preparat diuretik tiazida dll)

(Brunner& sudart. 2003).

C.    PatofisiologiSIADH ditandai oleh peningkatan pelepasan ADH dari hipofisis posterior tanpa

adanya rangsangan normal untuk melepaskan ADH. Pengeluaran ADH yang berlanjut menyebabkan retensi air dari tubulus ginjal dan duktus. Volume cairan ekstra seluler meningkat dengan hiponatremi.  Dalam kondisi hiponatremi dapat menekan rennin dan sekresi aldosteron menyebabkan penurunan Na diabsorbsi tubulus proximal. Dalam keadaan normal ADH mengatur osmolalitas plasma, bila osmolalitas menurun mekanisme Feed back akan menyebabkan inhibisi ADH. Hal ini akan mengembalikan dan meningkatkan ekskresi cairan oleh ginjal untuk meningkatkan osmolalitas plasma menjadi normal. Pada SIADH osmolalitas plasma terus berkurang akibat ADH merangsang reabsoprbsi air oleh ginjal.

                                                                                          (Ellen, Lee, dkk, 2000)Hormon Antidiuretik (ADH) bekerja pada sel-sel duktus koligentes ginjal untuk

meningkatkan permeabilitas terhadap air. Ini mengakibatkan peningkatan reabsorbsi air tanpa disertai reabsorbsi elektrolit. Air yang direabsorbsi ini meningkatkan volume dan menurunkan osmolaritas cairan ekstraseluler (CES). Pada saat yang sama keadaan ini menurunkan volume dan meningkatkan konsentrasi urine yang diekskresi

Pengeluaran berlebih dari ADH menyebabkan retensi air dari tubulus ginjal dan duktus. Volume cairan ekstra selluler meningkat dengan hiponatremi.Dimana akan terjadi penurunan konsentrasi air dalam urin sedangkan kandungan natrium dalam urin tetap,akibatnya urin menjadi pekat.

Dalam keadaan normal, ADH mengatur osmolaritas serum. Bila osmolaritas serum menurun, mekanisme feedback akan menyebabkan inhibisi ADH. Hal ini akan mengembalikan dan meningkatkan ekskresi cairan oleh ginjal untuk meningkatkan osmolaritas serum menjadi normal.

Terdapat berapa keadaan yang dapat mengganggu regulasi cairan tubuh dan dapat menyebabkan sekresi ADH yang abnormal . Tiga mekanisme patofisiologi yang bertanggung jawab akan SIADH , yaitu1.  Sekresi ADH yang abnormal sari system hipofisis. Mekanisme ini disebabkan oleh kelainan system saraf pusat, tumor, ensafalitis , sindrom guillain Barre. Pasien yang mengalami syok, status asmatikus, nyeri hebat atau stress tingkat tinggi, atau tidak adanya tekanan positif pernafasan juga akan mengalami SIADH.

2. ADH atau substansi ADH dihasilkan oleh sel-sel diluar system supraoptik – hipofisis , yang disebut sebagai sekresi ektopik ( misalnya pada infeksi).

3. Kerja ADH pada tubulus ginjal bagian distal mengalami pemacuan . bermacam-macam obat-obat menstimulasi atau mempotensiasi pelepasan ADH . obat-obat tersebut termasuk nikotin , transquilizer, barbiturate, anestesi umum, suplemen kalium, diuretic tiazid , obat-obat hipoglikemia, asetominofen , isoproterenol dan empat anti neoplastic : sisplatin, siklofosfamid, vinblastine dan vinkristin.

(Otto, Shirley 2003,)

D.    Manifestasi KlinikManifestasi yang berhubungan dengan SIADH adalah :

1.      Hiponatremi, kebingungan, kesadaran menurun/letargi sensitive koma, mobilitas gastrointestinal menurun (Anorexia).

2.      Takhipnea.3.      Kelemahandan Letargi4.      Peningkatan BB5.      Sakit kepala6.      Mual dan muntah7.      Kekacauan mental dan Kejang.8.      Penurunan keluaran urine

Tanda dan gejala yang dialami pasien dengan SIADH tergantung pada derajat lamanya retensi air dan hiponatremia misalnya:

1.      Na serum >125 mEq/L.a.       Anoreksia.b.      Gangguan penyerapan nutrisi.c.       Kram otot.2.      Na serum = 115 – 120 mEq/L.a.       Sakit kepala,b.      Perubahan kepribadian.c.       Kelemahan dan letargia.d.      Mual dan muntah.Kram abdomen3.      Na serum < 1115 mEq/L.a.       Kejang dan koma.b.      Reflek tidak ada atau terbatasc.       Tanda babinski.d.      Papiledema.

( Sylvia, 2005)

E.    

Vasopresin oleh sel tumorObat-obat diuretikKelainan sistem saraf pusatPathways Urine menjadi pekatRetensi urineGangguan pola pikirPerubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuhDesmopresin asetatAtrofi serebrum

hidrosefalusdelifiumtremensvasopresinAkibat pengunaan obat cholorpropamidklopropamidbronkogenikpankreatiklimfomaHipofisis postarior tergangguMenstimulasi kelenjar hipofisisProduksi vasopresin meningkatMempengaruhi produksi hormon ADHMeningkatkan sensitifitas tubulus renal terhadap ADH dalam darahPengeluaran ADH meningkatSIADHPengeluaran ADH yang berlebihanAkan terjadi retensi airLalu terjadi hiponatremiDimana akan terjadi penurunan kosentrasi air dalam urinNatrium urin tetapMenurunnya osmolaritas cairan ekstraselulerHal ini dapat meningkatkan volume airVolume cairan berlebihanPelepasan hormon ADH tanpa kontrolAkan terjadi hiponatremiAkan mengakibatkanSuplai darah ke otak yang kekurangan natriumhipoglikemia  

F.     Pemeriksaan Penunjang1.      Natrium serum menurun  <15 M Eq/L.2.      Natrium urin > 20 M Eq/L menandakan SIADH.3.      Osmolalitas,umumnya rendah tetapi mungkin normal atau tinggi.Osmolalitas urin,dapat

turun/biasa < 100 m osmol/L kecuali pada SIADH dimana kasus ini akan melebihi osmolalitas serum. Berat jenis urin:meningkat (< 1,020) bila ada SIADH.

4.      Hematokrit (Ht dan Hb), tergantung pada keseimbangan cairan,misalnya:kelebihan cairan melawan dehidrasi.

5.      Osmolalitas plasma dan hiponatremia (penurunan konsentrasi natrium,natrium serum menurun sampai 170 M Eq/L.

6.      Prosedur khusus :tes fungsi ginjal(nitrogen urea darah (blood urea nitrogen/BUN, atau kadang disebut sebagai urea) dan kreatinin).

7.      Pengawasan di tempat tidur : peningkatan tekanan darah (dilakukan pada pasien yang menjalani rawat inap dirumah sakit dan pemantauan dilakukan untuk menghidari atau mencegah terjadinya hal yang memperberat penyakit klien).

(Sacher, Ronald A. 2004)

G.    KomplikasiKomplikasi atau gejala sisa dari SIADH, meliputi:

1.      hipourikemiaHipourikemia adalah kadar urea dalam darah sangat rendah. Nilai normal urea dalam darah adalah 20 mg – 40 mg setiap 100 ccm darah. Penurunan kadar urea sering dijumpai pada penyakit hati yang berat. Pada nekrosis hepatik akut, sering urea rendah asam-asam amino tidak dapat dimetabolisme lebih lanjut. Pada sirosis hepatis, terjadipengurangan sintesis dan sebagian karena retensi air oleh sekresi hormone antidiuretik yang tidak semestinya.

2.      overload tipe hipotonikLazim disebut “Keracunan Air”. Ketidakseimbangan cairan tubuh dimana seluruh

tubuh akan berada dalam keadaan hipotonik, disertai dengan osmolaritas tubuh menurun. Sehingga didalam tubuh, cairan ekstraseluler akan pindah ke kompartemen intraseluler. Terjadi expansi air berlebihan diseluruh kompartemen cairan dan kadar elektrolit berkurang karena dilusi (rendahnya elektrolit serum). Dalam kondisi berpindahnya cairan seperti ini, tubuh sangat sulit mengkompensasinya. Faktor penyebab tubuh menjadi overload hipotonik adalah SIADH (kumpulan gejala karena malfungsi hormon antidiuretik)

3.      penurunan Osmolaritas (plasma)

Tekanan normal osmolaritas plasma darah ialah 285+ 5 mOsm/L. Sementara penurunan osmolaritas plasma terjadi akibat Kerja hormon ADH yang berlebihan dan gangguan pada ginjal dalam meekskresikan cairan.Pada keadaan ini tertjadi perpindahan cairan dari ekstrasel ke intrasel, termasuk ke sel otak. Hal ini akan menyebabkan terjadinya edema otak yang mana keadaan ini merupakan keadaan berat yang dapat menyebabkan kejang dan penurunan kesadaran.

4.      hipokalemiaNilai norman kalium dalam darah adalah  (3,5 -  5,0 MEQ/L). Penyebab utama kehilangan kalium adalah penggunaan obat-obatan diuretik yang juga menarik kalium misalnya: tiazid dan furosemid) (Tamsuri anas 2009).

5.      hipomagnesemiaNilai normal magnesium dalam darah adalah (1,4 – 2,1 Mg/l). Hipomagnesemia dapat terjadi karena penggunaan beberapa obat dalam jangka waktu lama (diuretik, siplantin) (Tamsuri anas 2009).

Semua komplikasi atau gejala SIADH diatas bersifat sekunder dan agak mirip. Pada banyak kasus beda antara gejala dan komplikasi SIADH kurang jelas dan sulit dibedakan.(Source - Diseases Database from http://www.wrongdiagnosis.com)

H.    PenatalaksanaanPada umumnya pengobatan SIADH  terdiri dari restriksi cairan (manifestasi klinis

SIADH biasanya menjadi jelas ketika mekanisme haus yang mengarah kepada peningkatan intake cairan. Larutan hipertonis 3% tepat di gunakan pada pasien dengan gejala neurologis akibat hiponatremi ( Bodansky & Latner)

a.       Penatalaksanaan SIADH terbagi menjadi 3 kategori yaitu:a)      Pengobatan penyakit yang mendasari, yaitu pengobatan yang ditunjukkan untuk mengatasi

penyakit yang menyebabkan SIADH, misalnya berasal dari tumor ektopik, maka terapi yang ditunjukkan adalah untuk mengatasi tumor tersebut.

b)      Mengurangi retensi cairan yang berlebihan.Pada kasus ringan retensi cairan dapat dikurangi dengan membatasi masukan cairan. Pedoman umum penanganan SIADH adalah bahwa sampai konsenntrasi natrium serum dapat dinormalkan dan gejala-gejala dapatdiatasi.Pada kasus yang berat, pemberian larutan normal cairan hipertonik(Adalah cairan infus yang osmolaritasnya lebih tinggi dibandingkan serum, sehingga “menarik” cairan dan elektrolit dari jaringan dan sel ke dalam pembuluh darah. Mampu menstabilkan tekanan darah, meningkatkan produksi urin. Penggunaannya kontradiktif dengan cairan hipotonik. Misalnya Dextrose 5%, NaCl 45% hipertonik, Dextrose 5%+Ringer-Lactate, Dextrose 5%+NaCl 0,9%, produk darah (darah) dan albumin)dan furosemid (lasix)  adalah terapi pilihan.

c)      Semua asuhan yang diperlukan saat pasien mengalami penurunan tingkat kesadaran (kejang, koma, dan kematian) seperti pemantauan yang cermat masukan dan haluaran urine. Kebutuhan nutrisi/ diit dengan garam Na dan K dengan aman terpenuhi dan dukungan emosional.

b.      Rencana non farmakologia)      Pembatasan cairan (pantau kemungkinan kelebihan cairan)b)      Pemberian diit dengan garam Na dan K dengan aman

c.       Rencana farmakologia)      Penggunaan diuretic untuk mencari plasma osmolaritas rendahb)      Obat/penggunaan obat demeeloculine, untuk menekan vosopresinc)      Hiperosmolaritas, volume oedema menurund)     Ketidakseimbangan system metabolic, kandungan dari hipertonik saline 3 % secara perlahan-

lahan mengatasihiponatremi dan peningkatan osmolaritas serum (dengan peningkatan = overload) cairan dengan cara penyelesaian ini mungkin disebabkan oleh kegagalan jantung kongestif.

e)      Pengobatan khusus = prosedur pembedahan

d.      Penyuluhan yang dilakukan bagi penderita SIADH antara lain :a)      Pentingnya memenuhi batasan cairan untuk periode yang di programkan untuk membantu

pasien merencanakan masukan cairan yang diizinkan(menghemat cairan untuk situasi social dan rekreasi).

b)      Perkaya diit dengan garam Na dan K dengan aman. Jika perlu, gunakan diuretic secara kontinyu.

c)      Timbang berat badan pasien sebagai indicator dehidrasi.d)     Indikator intoksikasi air dan hiponat : sakit kepala, mual, muntah, anoreksia segera lapor

dokter.e)      Obat-obatan yang meliputi nama obat, tujuan, dosis, jadwal, potensial efek samping.f)       Pentingnya tindak lanjut medis : tanggal dan waktu.g)      Untuk kasus ringan,retreksi cairan cukup dengan mengontrol gejala sampai sindrom secara

spontan lenyap.Apabila penyakit lebih parah,maka diberikan diuretik dan obat yang menghambat kerja ADH di tubulus pengumpul.Kadang-kadang digunakan larutan natrium klorida hipertonik untuk meningkatkan konsentrasi natrium plasma.

(Tisdale , James & Miller, Douglas . 2010)

I.       Fokus pengkajian1.      Identitas pasien meliputi nama, umur, pekerjaan, dan alamat.2.      Riwayat penyakit dahulu.

adakah penyakit atau trauma pada kepala yang pernah diderita klien,serta riwayat radiasi pada kepala.

3.      Riwayat penyakit sekarang,Harus ditanya dengan jelas tetang gejala yang timbul seperti sakit kepala, demam, dan keluhan kejang. Kapan mulai serangan, sembuh atau bertambah buruk, bagaimana sifat timbulnya, dan stimulus apa yang sering menimbulkan kejang.

4.      Riwayat penyakit keluargariwayat penyakit keluarga terutama yang mempunyai penyakit menular.

5.      Pantau status cairan dan elektrolit.6.      Monitor status neurologis yang berhubungan dengan hiponatremi dan segera lakukan

tindakan untuk mengatasinya.7.      Catat perubahan berat badan (BBI jika ada peningkatan dari 1 kg laporkan pada dokter).8.       Pengkajian Fisik:a.       Inspeksi: Vena leher penuh.b.      Perkusi: Penurunan refleks tendon dalam.c.       Auskultasi: Kardiovaskuler : Takikardia.

                                                            (Doengoes,Marilyn C. 2003)

J.      Diagnosa Keperawatan1.      Volume cairan berlebih berhubungan dengan sekresi ADH yang berlebihan.2.       Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan perubahan absorbsi

nutrisi dan natrium.3.      Retensi urine berhubungan dengan hiponatremia      4.      Gangguan proses pikir berhubungan dengan penurunan kadar Na

                                                (Diagnosa Keperawatan NANDA. 2005-2006)

K.    Intervensi1.      Volume cairan berlebih berhubungan dengan sekresi ADH yang berlebihan.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan terjadi keseimbangan cairan dan pengeluaran urin kembali seimbang.Kriteria Hasil :

a.       Volume cairan dan elektrolit dapat kembali dalam batas normalb.       klien dapat mempertahankan berat badan dan volume urin 800 – 2000 ml/haric.       Input sama dengan output

Intervensi:a)      Pantau  masukan dan haluaran cairan dan tanda tanda kelebihan cairan setiap 1 – 2 jam.

Rasional: Catatan masukan dan haluaran membantu mendeteksi tanda dini ketidakseimbangan

b)      Catat seri Berat badan, bandingkan dengan pemasukan pengeluaranRasional: Seri berat badan adalah indikator akurat status Volume cairan. Keseimbangan cairan positif dengan peningkatan Berat badan menunjukan retensi Cairan.

c)      Evaluasi terjadinya takipnea,dispnea, peningkatan upaya pernapasan dan beritahu dokterRasional: distensi abdomen dapat menyebabkan sesulitan bernapas

d)     Kaji sakit kepala,kram otot, kacau mental, disorientasiRasional: gejala menunjukan hiponatremia atau intoksikasi air

e)      Pantau elektrolit atau osmolalitas serum resiko gangguan signifikan bila serum Na kurang dari 125 mEq/L

Rasional: Untuk mengetahui keadaan natrium serumf)       Batasi masukan cairan.

Rasional: Mencegah intoksikasi air.g)      Monitor TTV

Rasional: Tanda-tanda vital menjadi indikasi dari kondisi klien.h)      Kolaborasi medis untuk pemberian obat-obatan.

Rasional: Untuk memberikan terapi medis pada klien

2.      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan perubahan absorbsi nutrisi dan natrium.Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan BB stabil,pasien bebas dari tanda-tanda malnutrisi dan pasien dapat mengumpulkan energi untuk beraktivitas kembali.Kriteria Hasil :

a.       Asupan nutrisi terpenuhi.b.      Asupan makanan dan cairan.    c.       BB meningkat.d.      Kekuatan dapat terkumpul kembali.

Intervensi :a)      Kaji riwayat nutrisi termasuk makanan yang disukai

Rasional: mengidentifikasi atau menduga kemungkinan intervensi yang akan di beriakanb)      Observasi dan catat masukan makanan pasien

Rasional: Mengawasi Jumlah kalori/ kualitas kekurangan konsumsi makananc)      Timbang berat badan setiap hari.

Rasional: Memberikan informasi tentang keadaan masukan diet atau penentuan kebutuhan nutrisi.

d)     Buat pilihan menu yang ada dan ijinkan pasien untuk mengontrol pilihan sebanyak mungkin.Rasional: Untuk membuat klien meningkat kepercayaan dirinya dan merasa mengontrol lingkungan lebih suka menyediakan makanan untuk dimakan.

e)      Berikan makanan tinggi kalori untuk peningkatan energi.Rasional: Untuk meningkatkan atau mengembalikan tenaga klien

f)       Tingkatkan makanan yang mengandung protein,vitamin dan besi apabila dianjurkan.Rasional: Untuk mempercepat proses pembentukan sel-sel yang rusak

g)      Pantau hasil pemeriksaan Lab. Misal: Hb/Ht, BUN, Albumin, Protein dan elektrolit serumRasional: meningkatkan efektivitas program pengobatan termasuk sumber diet nutrisi yang dibutuhkan.

h)      Konsul pada ahli giziRasional: memantau dalam membuat rencana diet untuk memenuhi kebutuhan klien.

i)        Kolaborasi, Berikan cairan IV hiperalimentasi dan lemak sesuai indikasi1. Kaji BBRasional: Memenuhi kebutuhan cairan atau nutrisi sampai masukan oral dapat dimulai.

3.      Retensi urine berhubungan dengan hiponatremia            .Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 X 24 jam, pengeluaran urin kembali normalKriteria hasil :a. Volume urine kembali normal.b. Urin dapat keluar dengan lancar.c. Na serum dapat kembali normal.Intervensi :

a)      Kaji dengan mengidentifikasi dan penanganan penyebab yang mendasariRasional : memberikan petunjuk untuk intervensi dini.

b)      Batasi masukan cairan.Rasional : menjaga keseimbangan cairan tubuh.

c)      Dorong pasien untuk berkemih tiap 2-4 jam dan apabila tiba-tiba dirasakanRasional: meminimalkan retensi urine distensi yang berlebihan pada kandung kemih

d)     Awasi dan catat waktu dan jumlah tiap berkemih, perhatikan penurunan haluaran urine dan perubahan berat jenisnyaRasional: retensi urin meningkatkan tekanan saluran perkemihan atas, yang mempengaruhi fungsi ginjal.

e)      Observasi aliran urin, perhatikan ukuran dan kekuatannya.Rasional: berguna untuk mengevaluasi kemungkinan penyebab obstruksi dan pilihan intervensi

f)       Perhatikan pola berkemih dan awasi keluaran urine.Rasional: dapat mengidentifikasi retensi urine bila berkemih sering dalam jumlah sedikit

g)      Periksa residu volume urin, setelah berkemih bila di indikasikanRasional: Tidak dapat mengosongkan kandung kemih secara lengkap bisa meningkatkan kemungkinan infeksi dan nyeri.

h)      Pemberian lasix atau furosemid untuk memudahkan pengeluaran cairan.Rasional : untuk mempermudah pengeluaran urin.

4.      Gangguan proses pikir berhubungan dengan penurunan kadar Na.Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan tingkat kesadaran dapat meningkat kembali.Kriteria hasil :

a.       Pasien mampu berkomunikasi dengan baik.b.      Pasien bisa meningkatkan konsentrasinya.c.       Orientasi pasien kembali normal.d.      Proses informasi bisa kembali lancar.

Intervensi:a)      Kaji keadaan umum pasien.

Rasional: untuk mengetahui tingkat kesadaran akibat hiponatrimeab)      Pantau tentang kebingungan, dan catat tingkat anxietas pasien.

Rasional: Rentang perhatian untuk berkonsentrasi mungkin memendek secara tajam yang berpotensi terhadap terjadinya ansietas yang mempengaruhi prose pikir pasien

c)      Batasi aktivitas pasien dalam batas-batas wajar untuk mengumpulkan energi.Rasional: Tingkah laku yang sesuai tidak akan memerlukan energi yang banyak dan mungkin bermanfaat dalam proses belajar struktur internal.

d)     Monitor TTV.Rasional: Tanda-tanda vital menjadi indikasi dari kondisi klien

e)      Monitor fungsi ginjalRasional: untuk mengetahui keadaan ginjal karena hiponatremi

f)       Kurangi stimulus yang merangsang, kritik yang negatif, argumentasi, dan konfrontasiRasional: Menurunkan resiko terjadinya respon penolakan atau pertengkaran

g)      Ajarkan untuk melakukan teknik relaksasi.Rasional: Dapat membantu memfokuskan kembali perhatian klien dan untuk menurunkan ansietaspada tingkat yang dapat ditanggulangi.

h)      Pertahankan harapan realitas dari kemampuan pasien untuk mengontrol tingkah lakunya sendiri, memahami, dan mengingat informasiKaji keadaan umum pasien.Rasional: Penting untuk mmepertahankan harapan dari kemampuan untuk mempertahankan harapan,dan meningkatkan aktivitas rehabilitasi                                                      (Diagnosa Keperawatan NANDA. 2005-2006)DAFTAR PUSTAKAEllen, Lee, dkk, 2000, Pathofisiology, Phiadelpia: W, B, Soundres.

Black M. Matassarin and Jacob M.Ester, 1997. Medical Surgical Nursing Ed.3 . Philadelphia : W.B. sounders.Corwin,J.Elizabet. 2001. Patofisiologi:Sistem Endokrin. Jakarta : EGC.Doengoes,Marilyn C. 2003. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta : EGC.Price,Sylvia. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC.Otto, shirley E. 2003.Buku saku keperawatan onkologi. Jakarta: EGC.Source - Diseases Database from http://www.wrongdiagnosis.com. Diakses