shok neurogenik

7/22/2019 Shok Neurogenik

1/17

MAKALAH

(TINJAUAN PUSTAKA)

PATOFISIOLOGI DAN PENATALAKSANAAN

SYOK NEUROGENIK

DIAJUKAN UNTUK MEMENUHI SYARAT

KEPANITERAAN KLINIK

BIDANG ANESTESIOLOGI DAN RAWAT INTENSIF

DI BLU RSUD KOTA SEMARANG

Oleh :

Zakiyyatul Fitri

01.208.5813

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG

SEMARANG

2013


2/17

LEMBAR PENGESAHAN

Nama : Zakiyyatul Fitri

NIM : 01.208.5813

Fakultas : Kedokteran

Universitas : Universitas Islam Sultan Agung Semarang

Tingkat : Program Pendidikan Profesi Dokter

Bidang Pendidikan : Anestesiologi dan Terapi Intensif

Periode Kepaniteraan Klinik : 01 Juli 27 Juli 2013

Judul Makalah : Patofisiologi dan Penatalaksanaan Syok

Neurogenik

Diajukan : Juli 2013

Pembimbing : Dr. Donni Indra K, Sp. An. Msi. Med

TELAH DIPERIKSA DAN DISAHKAN TANGGAL : ..................................

Mengetahui :

Ketua Program Pendidikan CoAss Anastesiologi PEMBIMBING:

dan Rawat Intensif BLU RSUD Kota Semarang,

Dr. Purwito Nugroho, Sp. An, M.M Dr. Donni Indra Kusuma, Sp. An. Msi. Med

NIP. 19551221 198301 1 002 NIP. 197608082009031002

ii


3/17

KATA PENGANTAR

Puji syukur yang sebesar-besarnya penulis panjatkan kepada Allah

SWT yang telah memberikan rahmat dan karunianya sehingga makalah dengan

judul Patofisiologi dan Penatalaksanaan Syok Neurogenik ini dapat selesai

dengan baik dan tepat pada waktunya.

Makalah ini disusun dalam rangka memenuhi syarat Kepaniteraan Klinik

Bidang Anestesiologi dan Rawat Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Islam

Sultan Agung di BLU RSUD Kota Semarang periode 01 Juli 201327 Juli 2013.

Disamping itu, makalah ini ditujukan untuk menambah pengetahuan bagi kita

semua tentang penatalaksanaan syok kardiogenik.

Dalam kesempatan ini penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih

atas bantuan dan kerja sama yang telah diberikan selama penyusunan referat ini,

kepada :

1.Dr. Susi Herawati, M.Kes, selaku Direktur Rumah Sakit Umum daerahKota Semarang

2.Dr. Wahyu Hendarto, Sp. An., M.HKes., selaku Ka. InstalasiAnestesiologi dan Pembimbing Kepaniteraan Klinik Anestesiologi dan

Terapi Intensif RSUD Kota Semarang.

3.Dr. Purwito Nugroho, Sp. An, M.M., selaku Ka. Program Studi CoAssdan Pembimbing Kepaniteraan Klinik Anestesiologi dan terapi intensif

RSUD Kota Semarang.

iii


4/17

4.Dr. Donni Indra Kusuma, Sp. An. Msi. Med, selaku PembimbingKepaniteraan Klinik Anestesiologi dan Terapi Intensif RSUD Kota

Semarang.

5.Dr. Dian Ayu, selaku Residen Anestesiologi dan Terapi Intensif FakultasKedokteran Universitas Diponegoro.

6.Perawat bagian Anestesiologi dan Rawan Intensif Ibu Syenni, Pak Ginto,Ibu Cicik, Mas Aris, Mba Retno, Mba Ayu dan Mas Widodo.

7.Rekan-rekan Anggota Kepaniteraan Klinik di Bagian Anestesiologi danterapi Intensif RSUD Kota Semarang.

Penulis menyadari masih banyak kekurangan, maka penulis sangat

mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari semua pihak, supaya

referat ini dapat menjadi lebih baik, dan dapat berguna bagi semua yang

membacanya. Penulis mohon maaf yang sebesar-besarnya apabila masih

banyak kesalahan maupun kekurangan dalam mekalah ini.

Semarang, Juli 2013

Penulis

iv


5/17

PATOFISIOLOGI DAN PENATALAKSANAAN

SYOK NEUROGENIK

Zakiyyatul Fitri* , Donni Indra Kusuma**

ABSTRACK

Neurogenic shock is a distributive type ofshockresulting in hypotension,

occasionally with bradycardia, that is attributed to the disruption of

theautonomicpathways within the spinal cord. Hypotension occurs due to

decreasedsystemic vascular resistance resulting in pooling of blood within theextremities lackingsympathetic tone. Bradycardia results from

unopposedvagalactivity and has been found to be exacerbated by hypoxia and

endobronchial suction.[1]Neurogenic shock can be a potentially devastating

complication, leading to organ dysfunction and death if not promptly recognized

and treated.

Key Word : Shock, Neurogenic shock

ABSTRAK

Syok neurogenik adalah jenis syok distributif yang mengakibatkan

hipotensi, kadang disertai dengan bradikardi, yang dikaitkan dengan gangguan

saraf otonom pada spinal cord. Hipotensi terjadi karena penurunan resistensi

pembuluh darah sistemik yang mengakibatkan penurunan tonus simpatis pada

pengisian darah ekstremitas. Bradikardi merupakan hasil dari aktifitas vagal dan

diperburuk oleh hipoksia dan endobronchial suction. Syok neurogenik dapat

menjadi komplikasi yang berpotensi merusak, menyebabkan disfungsi organ, dan

kematian jika tidak segera ditangani.

Kata kunci : Syok, Syok neurogenik

*Co assisten FK Universitas Islam Sultan Agung Semarang

**Dokter Spesialis Anestesiologi BLU RSUD Kota Semarang

1
http://en.wikipedia.org/wiki/Distributive_shockhttp://en.wikipedia.org/wiki/Shock_(circulatory)http://en.wikipedia.org/wiki/Hypotensionhttp://en.wikipedia.org/wiki/Bradycardiahttp://en.wikipedia.org/wiki/Autonomic_nervous_systemhttp://en.wikipedia.org/wiki/Systemic_vascular_resistancehttp://en.wikipedia.org/wiki/Sympathetic_tonehttp://en.wikipedia.org/wiki/Vagus_nervehttp://en.wikipedia.org/wiki/Hypoxia_(medical)http://en.wikipedia.org/wiki/Neurogenic_shock#cite_note-1http://en.wikipedia.org/wiki/Neurogenic_shock#cite_note-1http://en.wikipedia.org/wiki/Neurogenic_shock#cite_note-1http://en.wikipedia.org/wiki/Multiple_organ_dysfunction_syndromehttp://en.wikipedia.org/wiki/Multiple_organ_dysfunction_syndromehttp://en.wikipedia.org/wiki/Neurogenic_shock#cite_note-1http://en.wikipedia.org/wiki/Hypoxia_(medical)http://en.wikipedia.org/wiki/Vagus_nervehttp://en.wikipedia.org/wiki/Sympathetic_tonehttp://en.wikipedia.org/wiki/Systemic_vascular_resistancehttp://en.wikipedia.org/wiki/Autonomic_nervous_systemhttp://en.wikipedia.org/wiki/Bradycardiahttp://en.wikipedia.org/wiki/Hypotensionhttp://en.wikipedia.org/wiki/Shock_(circulatory)http://en.wikipedia.org/wiki/Distributive_shock


6/17

PENDAHULUAN

Syok merupakan sebagai suatu keadaan yang darurat diakibatkan karena

tubuh tidak mendapatkan suplai darah yang adekuat yang mengakibatkan

gangguan metabolisme sel dan kerusakan pada multiorgan, pertama pada jaringan

non vital (kulit, jaringan ikat, tulang, otot) dan kemudian ke organ vital (otak,

jantung, paru-paru, dan ginjal). Jika tidak ditangani segera dan dapat memburuk

dengan cepat. Syok bukanlah suatu diagnosis. Syok merupakan suatu sindroma

klinis yang mencakup sekelompok keadaan dengan berbagai manifestasi

hemodinamik.1

Syok neurogenik sebenarnya jarang terjadi. Pada syok neurogenik terdapat

penurunan darah sistemik sebagai akibat terjadinya vasodilatasi perifer dan

penurunan curah jantung. Vasodilatasi tersebut terjadi karena penurunan resistensi

perifer yang disebabkan oleh karena gangguan saraf otonom sedangkan penurunan

curah jantung disebabkan oleh bertambahnya pengaruh nervus vagus pada jantung

sehingga terjadi bradikardi.2,3

I. SYOK NEUROGENIK1.1

Definisi

Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga

terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung

(capacitance vessels). Syok neurogenik terjadi karena hilangnya tonus

pembuluh darahsecara mendadak di seluruh tubuh. Syok neurogenik juga

dikenal sebagai syok spinal. Bentuk dari syok distributif, hasil dari


7/17

perubahan resistensi pembuluh darah sistemikyang diakibatkan oleh cidera

pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi

umum yang dalam).1,3

Shock neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal yang berlebihan

yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh diregio splanknikus

sehingga pendarahan otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya

disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, kaget, atau nyeri.

Shock neurogenik pada trauma terjadi karena hilangnya sympathetic tone,

misalnya pada cedera tulang belakang atau, yang sangat jarang, cedera

pada batang otak.1,3

1.2 Etiologi :

Penyebabnya antara lain : 3,4,5

1. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syokspinal).

2. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri

hebat pada fraktur tulang.

3. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi

spinal/lumbal.

4. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).

5. Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut

3


8/17

1.3 Stadium syok :

1. Stadium kompensasipada stadium ini fungsi organ utama dipertahankan melalui mekanisme

kompensasi fisiologi tubuh dengan meningkatkan simpathic reflek ,

sehingga terjadi :

sistemic resistance meningkat : heart rate meningkat cardiac output meningkat sekresi vasopressin , rennin angiotensin - aldosteron meningkat ginjal

menahan Na + dan air di dalam sirkulasi.4

2. Stadium dekompensasipada stadium ini telah terjadi :

perfusi jaringan buruk O2 sangat turun metabolisme anaerob lactat meningkat lactic asidosis, diperberat oleh penumpukan CO2,

CO2 asam karbonat

asidemia akan menghambat myocard contractility dan respon terhadap

catecholamine.

Gangguan mekanisme energy dependent Na/K pump di tingkat seluler integritas membran sel terganggu, fungsi lisososom dan mitokondria

memburuk kerusakan sel

Aliran darah lambat dan kerusakan rantai kinin serta sistem koagulasi ,akan memperburuk keadaan dengan terbentuknya agregasi trombosit dan

pembentukan trombus disertai tendensi perdarahan

Pelepasan vaskuler mediator : histamin, serotonin, sitokin


9/17

Xantine oxidase membentuk oksigen radikal serta platelet agregating

factor. Pelepasan mediator oleh makrofag menyebabkan vasodilatasi

arteriol dan permeabilitas kapiler meningkat venous return turun

preloadturuncardiac outputturun.4

3. Stadium irreversibelsyok yang berlanjut akan menyebabkan kerusakan dan kematian sel

multi organ failure. Cadangan fosfat berenergi tinggi (ATP) akan habis

terutama di jantung dan hepar tubuh kehabisan energi.4

1.4 Patofisiologi

Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan

perfusi jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari

hipotensi arterial karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik

(systemic vascular resistance). Sebagai tambahan, penurunan dalam

efektifitas sirkulasi volume plasma sering terjadi dari penurunan venous

tone, pengumpulan darah di pembuluh darah vena, kehilangan volume

intravaskuler dan intersisial karena peningkatan permeabilitas kapiler.

Akhirnya, terjadi disfungsi miokard primer yang bermanifestasi sebagai

dilatasi ventrikel, penurunan fraksi ejeksi, dan penurunan kurva fungsi

ventrikel.5

Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan

akibat sekunder terjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Syok

neurogenik mengacu pada hilangnya tonus simpatik (cedera spinal).


10/17

Gambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi

atau vasokonstriksi kulit.5,6

Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang

mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus, sehingga

perfusi ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh

suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut atau nyeri. Syok neurogenik

bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke jantung yangmemperlambat

kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke

pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan

emosional.5,6

Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang

mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regional splanknikus, sehingga

perfusi ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh

suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut dan nyeri. Syok neurogenik

bisa juga akibat rangsangan parasimpatis jantung yang memperlambat

kecepatan denyut janutng dan menurunkan rangsangan simpatis ke

pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan

emosional.

5

Pada penggunaan anestesi spinal, obat anestesi melumpuhkan

kendalI neurogenik sfingter prekapiler dan menekan tonus venomotor.

Pasien dengan nyeri hebat, stress, emosi dan ketakutan meningkatkan

vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak jelas yangmenimbulkan

volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi sinkop.5


11/17

Tabel 1. Patofisiologi Syok Neurogenik

1.4 Manifestasi Klinis

Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok

neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah

cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan


12/17

adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia .Sedangkan

pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar,barulah nadi

bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darahdi dalam arteriol,

kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna

kemerahan.7

Tabel 1. Hemodinamik Syok

1.5 Diagnosis

Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syokneurogenik

terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambahcepat, bahkan dapat

lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis

berupa quadriplegia atau paraplegia.7

1.6 Diagnosis Banding

Diagnosis banding syok neurogenik adalah sinkop vasovagal.Keduanya

sama-sama menyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat pengaturan

vasomotor tetapi pada sinkop vasovagal hal ini tidak sampai menyebabkan

iskemia jaringan menyeluruh dan menimbulkan gejala syok.1,3 Diagnosis

banding yang lain adalah syok distributif yang lain seperti syok septik, syok


13/17

anafilaksi. Untuk syok yang lain biasanya sulit dibedakan tetapi anamnesis

yang cermat dapat membantumenegakkan diagnosis.2

1.7 Penatalaksanaan

Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberianvasoaktif

seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan

penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitanyauntuk mendorong keluar

darah yang berkumpul ditempat tersebut. 3

1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi

Trendelenburg).

Gambar 2. Posisi Tredelenburg

2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan

menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasidan hipotensi

yang berat, penggunaan endotracheal tube danventilator mekanik sangat

dianjurkan. Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal


14/17

yang darurat jika terjadi distres respirasi yang berulang. Ventilator

mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik dengan

menurunkan penggunaan oksigen dari otot-ototrespirasi.3,6

3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang denganresusitasi

cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktatsebaiknya

diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus denganpengawasan

yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output

untuk menilai respon terhadap terapi.3,6

4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat

vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bilaada perdarahan

seperti ruptur lien) :3,5,6,7

DOPAMIN

Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit,

berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.

NOREPINEFRIN

Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan

darah. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika

norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada

pemberian subkutan, diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per

infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh

vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung

(palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal


15/17

kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat

menimbulkan kontraksi otot-otot uterus.

EPINEFRIN

Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan

dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat

dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus

diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu

diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh

diberikan pada pasien syok neurogenik.

DOBUTAMIN

Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh

menurunnya cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah

melalui vasodilatasi perifer.

Tabel 2. Obat-obat Vasoaktif

KESIMPULAN

Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom

klinis yang kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan

manifestasi hemodinamik yang bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah


16/17

tidak memadainya perfusi jaringan. Syok neurogenik merupakan kegagalan

pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi danpenimbunan darah pada

pembuluh tampung (capacitance vessels).1,3

Penyebab syok neurogenik antara lain: Trauma medula spinalis

dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal), rangsangan hebat yang

kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang,

rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi

spinal/lumbal, trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom), suhu

lingkungan yang panas, terkejut, takut.3,4,5

Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi

jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensiarterial

karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular

resistance).3

Diagnosis syok kardiogenik Hampir sama dengan syok pada

umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun,

nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang

disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atauparaplegia.

3,4

Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif

seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan

penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitanuntuk mendorong keluar

darah yang berkumpul ditempat tersebut.3


17/17

DAFTAR PUSTAKA

1. Purwadianto A. Kedaruratan Medik Pedoman Penatalaksanaan Praktis. Jakarta: Binarupa Aksara, 2000, 47-57

2. Saputra, M., Shock (http://marizal-co-ass.blogspot.com/2009/07/shock.html)dikutip pada tanggal 19 Juli 2013.

3. Zimmerman J L, Taylor R W, Dellinger R P, Farmer J C, Diagnosis andManagement of Shock, dalam buku: Fundamental Critical Support. Society of

Critical Care Medicine, 1997.

4. Waham Adam. Konsep Penanganan Syok Kardiogenik dikutip darihttp://nursesolution.blogspot.com/2012/06/askep-syok-kardiogenik.html

5. Tambayong, J. 2000. Patofisiologi untuk Keperawatan. Dikutip dari(http://books.google.co.id/books?idpatofisiologi+syok+neurogenik) pada

tanggal 20 Juli 2013

6. Atkinson R. S., Hamblin J J, Wright J E C. Shock. Dalam buku : Hand Bookof Intensive Care. London: Chapman and Hall, 1981: 18-29

7. Mangku, G. Diktat Kuliah : Syok, Bagian Anestesiologi dan Reanimasi FKUNUD/RS Sanglah, Denpasar : Balai Penerbit FK UNUD; 2007.
http://marizal-co-ass.blogspot.com/2009/07/shock.htmlhttp://marizal-co-ass.blogspot.com/2009/07/shock.htmlhttp://marizal-co-ass.blogspot.com/2009/07/shock.htmlhttp://nursesolution.blogspot.com/2012/06/askep-syok-kardiogenik.htmlhttp://nursesolution.blogspot.com/2012/06/askep-syok-kardiogenik.htmlhttp://books.google.co.id/books?idpatofisiologi+syok+neurogenikhttp://books.google.co.id/books?idpatofisiologi+syok+neurogenikhttp://books.google.co.id/books?idpatofisiologi+syok+neurogenikhttp://books.google.co.id/books?idpatofisiologi+syok+neurogenikhttp://nursesolution.blogspot.com/2012/06/askep-syok-kardiogenik.htmlhttp://marizal-co-ass.blogspot.com/2009/07/shock.html

shok neurogenik

Documents