HUBUNGAN PENINGKATAN KADAR GULA DARAH PUASA DENGAN

PENINGKATAN KADAR TRIGLISERIDA PADA PASIEN DIABETES

MELITUS TIPE 2 DI RUMAH SAKIT UMUM DAERAH

DR. H. ABDUL MOELOEK

BANDAR LAMPUNG

Proposal Skripsi

Oleh :

GRACE TYAN DHINI

NPM. 11310144

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI

BANDAR LAMPUNG

TAHUN 2015

LEMBAR PENGESAHAN

Judul Skripsi : Hubungan Peningkatan Kadar Gula Puasa dengan

Peningkatan Kadar Trigliserida pada Pasien DM tipe 2 di

Rumah Sakit Umum Daerah DR. H. Abdul Moeloek Bandar

Lampung

Nama Mahasiswa : Grace Tyan Dhini

NPM : 11310144

Telah diperiksa dan disetujui oleh pembimbing untuk seminar proposal skripsi.

i

Pembimbing I

dr. Teddy, Sp.PD

Bandar Lampung, Januari 2015

Pembimbing II

dr. Neno Fitriyani H

DAFTAR ISI

Halaman

Halaman Pengesahan........................................................................................ i

Daftar Isi........................................................................................................... ii

Daftar Tabel...................................................................................................... iv

Daftar Gambar ................................................................................................. v

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang.............................................................................. 1

1.2 Rumusan Masalah......................................................................... 3

1.3 Tujuan Penelitian.......................................................................... 4

1.4 Manfaat Penelitian........................................................................ 4

1.5 Ruang Lingkup............................................................................. 6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pankreas........................................................................................ 7

2.2 Insulin........................................................................................... 8

2.3 Glukosa......................................................................................... 9

2.4 Trigliserida.................................................................................... 11

2.5 Diabetes Melitus........................................................................... 14

2.6 Diabetes Melitus tipe 2................................................................. 19

ii

2.7 Hubungan Kadar Gula Darah dengan Kadar Trigliserida......... 34

2.8 Kerangka Teori............................................................................. 35

2.9 Kerangka Konsep....................................................................... 36

2.10 Hipotesis..................................................................................... 36

BAB III

METODE PENELITIAN

3.1 Jenis dan Rancangan Penelitian.................................................... 37

3.2 Tempat dan Waktu Penelitian....................................................... 37

3.3 Populasi dan Sampel..................................................................... 38

3.4 Kriteria Inklusi dan Eksklusi........................................................ 38

3.5 Variabel Penelitian........................................................................ 39

3.6 Definisi Operasional Variabel Penelitian..................................... 39

3.7 Pengumpulan Data........................................................................ 40

3.8 Pengolahan Data........................................................................... 40

3.9 Analisis Data................................................................................. 41

3.10 Alur Penelitian............................................................................ 42

DAFTAR PUSTAKA

LAMPIRAN

iii

DAFTAR TABEL

Tabel Halaman

2.1 Kadar Gula Darah.................................................................................. 10

2.2 Kadar Trigliserida Darah........................................................................ 14

3.1 Definisi Operasional............................................................................... 39

DAFTAR GAMBAR

Gambar Halaman

2.1. Kerangka Teori.................................................................................... 35

iv

2.2. Kerangka Konsep................................................................................. 36

3.1 Alur Penelitian....................................................................................... 42

v

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Diabetes Melitus (DM) yang umum dikenal sebagai kencing manis

merupakan keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan

metabolik akibat gangguan hormonal. Berbagai penelitian epidemiologi

menunjukkan adanya kecenderungan peningkatan angka prevalensi DM

dari tahun ke tahun. Secara epidemiologi, Indonesia menduduki peringkat

keempat jumlah penyandang diabetes (diabetesi) terbanyak setelah

Amerika Serikat, China, dan India. Pada tahun 2005 didunia terdapat 200

juta (5,1%) diabetesi(penyandang diabetes) dan 20 tahun kemudian

diperkirakan jumlah tersebut akan meningkat dua kali lipat. Berdasarkan

data Badan Pusat Statistik (BPS), jumlah diabetesi di Indonesia pada tahun

2003 sebanyak 13,7 juta jiwa yang terdiri dari 14,7% di daerah perkotaan

dan 5,8% di daerah pedesaan dan berdasarkan pola pertumbuhan

penduduk diperkirakan pada tahun 2030 akan ada 20,1 juta jiwa

penyandang diabetes (diabetesi).1,2

Prevalensi DM tipe 2 pada bangsa kulit putih berkisar antara 3-6%

dari orang dewasanya. Angka ini bisa menjadi baku emas untuk

membandingkan kekerapan Diabetes Melitus tipe 2 antar beberapa

kelompok etnik diseluruh dunia, hingga kita bisa membandingkan suatu

negara atau kelompok etnik yang mayoritaas penduduknya berkulit putih

1

2

seperti negara Singapura. Kemakmuran suatu negara juga mempengaruhi

kekerapan DM tipe 2 akibat perubahan gaya hidup masyarakatnya, seperti

beberapa bangsa Mikronesia dan Polinesia di Pasifik, Indian Pima di AS,

orang Meksiko yang ada di AS, bangsa Creole di Mauritius dan Suriname,

penduduk asli Australia dan imigran India di Asia. Prevalensi ini juga

ditemukan di Malta, Arab Saudi, Indian Canada, Cina di Maurituis, dan

Taiwan.3

Menurut penelitian epidemiologi yang dilaksanakan antara tahun

2001 dan 2005 di daerah Depok didapatkan prevalensi DM tipe 2 sebesar

14,7%, demikian juga di Makasar prevalensi tahun 2005 mencapai 12,5%.

Sementara itu, di Dinas Kesehatan Provinsi Lampung tercatat bahwa pada

tahun 2005-2006 jumlah penderita DM mengalami peningkatan 12% dari

periode sebelumnya 6.256 jiwa.3,4

Prevalensi faktor resiko DM di Indonesia dari tahun 2001-2004

yaitu : obesitas dari 12,7% menjadi 18,3%, hiperglikemia dari 7,9 %

menjadi 11,3%, dan hiperkolesterol dari 6,5% menjadi 12,9%.5

Dislipidemia sering dijumpai pada pasien DM tipe 2. Dislipidemia

yaitu gangguan metabolisme lipid berupa peningkatan kadar kolesterol

total, trigliserida (TG), low density lipoprotein (LDL), dan penurunan

kadar high density lipoprotein (HDL). Gambaran dislipidemia pada DM

tipe 2 yang paling sering ditemukan adalah peningkatan kadar trigliserida

dan LDL dan ditemukan penurunan HDL.6

3

Agnes (2012) melaporkan dari 143 pasien DM tipe 2 yang

memiliki kadar trigliserida baik 51 pasien(36%), kadar trigliserida sedang

60 pasien (42%), dan kadar trigliserida buruk 32 pasien(22%).5

Syahrul (2013) meneliti pada 64 pasien didapatkan hasil bahwa

pasien yang mengalami hipertrigliseridemia adalah sebanyak 27 orang

(42,2%) dan pasien yang memiliki kadar trigliserida normal adalah

sebanyak 37 orang (57,8%). Hal ini menunjukkan bahwa peningkatan

kadar gula darah diikuti dengan meningkatnya kadar trigliserida.7

Berdasarkan uraian diatas, peneliti tertarik untuk melakukan

penelitian “Hubungan Peningkatan Kadar Gula Darah Puasa dengan

Peningkatan Kadar Trigliserida pada Pasien DM tipe 2 Di RSUD DR. H.

Abdul Moeloek Bandar Lampung”.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan uraian-uraian yang telah di kemukakan sebelumnya maka

rumusan msalah dalam penelitian ini adalah :

Apakah Terdapat Hubungan Peningkatan Kadar Gula Darah Puasa dengan

Peningkatan Kadar Trigliserida pada Pasien DM tipe 2 di RSUD DR. H.

Abdul Moeloek Bandar Lampung?

4

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum

Untuk mengetahui Hubungan Peningkatan Kadar Gula

Darah Puasa dengan Peningkatan Kadar Trigliserida pada Pasien

Diabetes Melitus tipe 2 di RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Bandar

Lampung.

1.3.2 Tujuan Khusus

a) Untuk mengetahui peningkatan kadar gula darah puasa pada

pasien DM tipe 2 di RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Bandar

Lampung.

b) Untuk mengetahui peningkatan kadar trigliserida pada pasien

DM tipe 2 di RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung.

c) Untuk mengetahui hubungan peningkatan kadar gula darah

puasa dengan peningkatan kadar trigliserida di RSUD Dr. H.

Abdul Moeloek Bandar Lampung.

1.4 Manfaat Penelitian

1. Manfaat Bagi Teoritis

Penelitian ini dapat digunakan sebagai penambahan ilmu

pengetahuan tentang kadar gula darah puasa dan kadar trigliserida

pada pasien DM tipe 2.

5

2. Manfaat Bagi Tempat Peneliti

a) Hasil penelitian ini diharapkan dapat meningkatkan upaya-upaya

preventif hipertrigliseridemia pada pasien DM tipe 2.

b) Menciptakan kerjasama yang bermanfaat antara RSUD Dr. H.

Abdul Moeloek dengan mahasiswa FK Universitas Malahayati.

3. Manfaat Bagi Universitas

a) Hasil penelitian ini dapat menjadi tambahan sumber pustaka

ilmiah bagi universitas.

b) Dapat terbinanya kerjasama antara universitas dengan tempat

penelitian dalam rangka peningkatan ilmu pengetahuan dan

keterampilan.

4 . Manfaat Bagi Peneliti

Hasil penelitian ini diharapkan dapat menambah pengalaman,

wawasan dan ilmu pengetahuan mengenai kadar gula darah puasa

dan kadar trigliserida pada pasien DM tipe 2.

5. Manfaat Bagi Peneliti lain

Hasil dari penelitian ini dapat digunakan sebagai data sekunder

untuk melakukan penelitian yang berkaitan dengan kadar gula

darah puasa dan kadar trigliserida pada pasien DM tipe 2

6

6. Manfaat Bagi Tenaga Kesehatan

Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan masukan kepada

petugas kesehatan tentang hubungan peningkatan kadar gula darah

puasa dengan peningkatan kadar trigliserida pada pasien DM tipe

2.

1.5 Ruang Lingkup

Mengingat luasnya ruang lingkup penelitian ini, maka peneliti ingin

membatasi ruang lingkup penelitian sebagai berikut:

1. Judul Penelitian

Hubungan Peningkatan Kadar Gula Darah Puasa dengan

Peningkatan Kadar Trigliserida pada Pasien DM tipe 2 di RSUD

DR. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung.

2. Waktu Penelitian

Penelitian ini dilakukan bulan Januari 2015.

3. Subjek Penelitian

Pasien DM tipe 2 yang pernah berobat di RSUD DR. H. Abdul

Moeloek Bandar Lampung periode Januari-Desember 2014.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pankreas

Pankreas memiliki peranan yang sangat penting dalam

metabolisme glukosa, lipid, dan protein. Pankreas terdiri atas asini dan

jutaan pulau Langerhans (insula pancreatica). Pulau Langerhans

mengandung empat jenis sel utama yaitu :

1. Sel alfa

Jumlahnya kira-kira 25% dari seluruh sel. Sel ini menyekresi hormon

glukagon yang berfungsi untuk meningkatkan kadar glukosa darah

dengan mempercepat perubahan glikogen, asam amino, dan asam lemak

dihati menjadi glukosa.

2. Sel beta

Jumlahnya kira-kira mencakup 50% dati seluruh sel. Sel ini menyekresi

hormon insulin yang berfungsi untuk menurunkan kadar glukosa darah

dengan meningkatkan transport glukosa kedalam hati, otot dan jaringan

adipose. Efek ini berlawanan dengan efek glukagon.

3. Sel delta

Sel ini mencakup 10% dari seluruh sel. Sel ini menyekresi hormon

somatostatin yang berfungsi untuk mengurangi dan menghambat

sekretori dari sel alfa dan sel beta.

7

8

4. Sel PP

Sel ini terdapat dalam jumlah kecil dan menyekresi hormon yang

fungsinya masih belum jelas yaitu hormon polipeptida pankreas.8,9

2.2 Insulin

Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul sebesar

5808. Insulin terdiri atas dua rantai asam amino yang dihubungkan satu

sama lain oleh ikatan disulfida . Secara historis, insulin dihubungkan

dengan “gula darah” sehingga insulin sangat berperan dalam metabolisme

karbohidrat. Dalam kondisi normal, apabila kita memakan makanan yang

tinggi karbohidrat, insulin akan disekresikan dalam jumlah yang besar dan

mengatur penyimpanan karbohidrat di hati dan otot dalam bentuk

glikogen.

Selain berefek pada metabolisme karbohidrat, insulin juga

mempunyai efek terhadap metabolisme lemak. Insulin akan meningkatkan

pemakaian glukosa oleh jaringan tubuh, yang secara otomatis akan

berfungsi sebagai “penghemat lemak”. Selain itu, insulin juga

menghambat kerja enzim lipase sensitive hormon, enzim yang

menyebabkan hidrolisis trigliserida dalam sel-sel lemak, sehingga

pelepasan asam lemak dari jaringan adipose ke sirkulasi darah akan

terhambat.8

2.3 Glukosa

9

2.3.1 Definisi

Karbohidrat tersebar luas dalam tumbuhan dan hewan, senyawa ini

mempunyai peran metabolic yang penting. Pada tumbuhan, glukosa

disintesis dari karbondioksida dan air melalui fotosintesis. Hewan dapat

menyintesis karbohidrat dari asam amino. Glukosa merupakan karbohidrat

terpenting, kebanyakan karbohidrat dalam makanan diserap dalam bentuk

glukosa. Glukosa merupakan bahan bakar metabolik utama pada mamalia

dan bahan bakar universal bagi janin. Secara biomedis, glukosa merupakan

monosakarida terpenting.8,10

2.3.2 Metabolisme Glukosa

Tubuh mempertahankan kadar glukosa dalam darah yang konstan

dalam keadaan apapun saat pasokan makanan dan kebutuhan berubah-

ubah seperti saat tidur, makan, dan bekerja. Proses ini disebut sebagai

homeostasis glukosa. Kadar yang normal yaitu sekitar 80-100mg/dl pada

dewasa dan 80-90mg/dl pada anak.

Saat tubuh mengalami hipoglikemi, keadaan ini dicegah dengan

pelepasan glukosa dari simpanan glikogen dalam hati melalui jalur

glikogenesis dan sintesis glukosa dari laktat, gliserol, dan asam amino

dihati melalui jalur glukoneogenesis serta melalui pelepasan asam lemak

dari simpanan jaringan adiposa.

Kebalikannya, saat tubuh mengalami hiperglikemi dicegah oleh

perubahan glukosa menjadi glikogen dan perubahan glukosa menjadi

triasilgliserol (trigliserida) di jaringan adiposa. Keseimbangan antar

10

jaringan dalam menggunakan dan menyimpan glukosa selama puasa dan

makan terutama melalui kerja hormon metabolic, yaitu insulin dan

glukagon.11

Tabel 2.1. Kadar Gula Darah

Gula Darah Normal Tinggi

Sewaktu 100-199 ≥200

Puasa 100-125 ≥126

Sumber : Konsensus PERKENI 201112

2.3.3 Jadwal Pengambilan Gula Darah

Gula Darah Puasa

Kadar glukosa darah yang diukur setelah berpuasa (intake glukosa)

minimal 8 jam.

Gula Darah Sewaktu

Kadar glukosa darah yang diukur sewaktu-waktu tanpa melakukan

persiapan puasa.

Gula Darah 2 jam Post Prandial (setelah makan)

Kadar glukosa yang diukur 2 jam setelah makan (intake glukosa).12

2.4 Trigliserida

2.4.1 Definisi

11

Triasilgliserol (Trigliserida) merupakan simpanan lipid yang

utama pada manusia dan juga merupakan sekitar 95% jaringan lemak

tubuh. Trigliserida adalah ester trihidrat asam lemak dan gliserol.

Trigliserida diangkut dari usus dalam bentuk kilomikron dan dari hati

dalam bentuk VLDL (very low density lipoprotein). Dalam plasma,

trigliserida terdapat dalam berbagai konsentrasi di berbagai fraksi

lipoprotein. Secara umum dapat dikatakan bahwa semakin tinggi

konsentrasi trigliserida maka semakin rendah kepadatan (densitas) dari

lipoprotein. Pembawa utama trigliserida dalam plasma adalah kilomikron

dan VLDL.10

2.4.2 Rumus Kimia

Rumus kimia trigliserida adalah CH2COOR-CH2COOR-CH2-

COOR. Panjang rantai asam lemak pada trigliserida yang terdapat secara

alami dapat bervariasi, namun panjang yang paling umum adalah 16 atau

18.

Pada tubuh manusia terdapat tiga asam lemak yang paling sering terdapat

dalam trigliserida :

a) Asam stearat : mempunyai 18 rantai karbon dan sangat jenuh dengan

atom hdrogen

b) Asam oleat : mempunyai 18 rantai karbon tetapi mempunyai satu ikatan

ganda dibagian tengah rantai

c) Asam palmitat : mempunyai 16 rantai karbon dan sangat jenuh.8

2.4.3 Penyimpanan trigliserida

12

Penyimpanan trigliserida dipengaruhi oleh enzim lipoprotein lipase

yang diaktifkan oleh insulin. Insulin akan mengubah glukosa menjadi

asam lemak, yang nantinya dibentuk sebagai trigliserida dalam bentuk

LDL dan ditimbun di jaringan adiposa.8,10

2.4.4 Hidrolisis Trigliserida

Bila lemak akan digunakan, pertama-tama lemak harus ditranspor

ke jaringan lain dalam bentuk asam lemak bebas. Keadaan ini dicapai

dengan hidrolisis trigliserida menjadi asam lemak dan gliserol. Ada dua

jenis rangsangan yang berperan penting dalam meningkatkan hidrolisis

trigliserida, yaitu :

a) Bila persediaan glukosa pada sel lemak sangat rendah, salah satu hasil

pemecahan α-gliserofosfat juga menjadi sangat rendah. Zat ini

dibutuhkan untuk membentuk gugus gliserol yang baru disintesis, bila

tidak ada, maka akan bergeser kearah hidrolisis.

b) Efek dari enzim lipase sensitive hormon di dalam sel-sel lemak akan

menjadi aktif. Keadaan ini menyebabkan hidrolisis trigliserida yang

disimpan, sehingga akan melepaskan banyak asam lemak dan gliserol

kedalam sirkulasi darah, akibatnya konsenterasi asam lemak bebas

dalam plasma akan meningkat.8,10

2.4.5 Dislipidemia

Pada diabetes, dislipidemia yang biasa timbul berupa trias lipid,

yaitu hipertrigliseridemia, hiperkolesterolemia (LDL), rendahnya kadal

13

HDL. Resistensi insulin pada DM tipe 2 dapat meningkatkan kadar

trigliserida darah. Menurut konsensus pengelolaan diabetes mellitus di

Indonesia, keadaan dislipidemia adalah rendahnya kadar kolesterol HDL

dan tingginya kadar trigliserida darah.12

2.4.6 Tes Trigliserida

Terdapat tiga metode pemeriksaan trigliserida, yaitu ultrasentrifus,

elektroforesis, dan enzimatik kolorimetri.

1. Ultrasentrifus, metode ini merupakan pemisahan fraksi-fraksi lemak.

Lemak akan bergabung dengan protein membentuk lipoprotein. Berat

jenis lipoprotein ditentukan dari perbandingan antara banyaknya lemak

dan protein. Semakin tinggi perbandingan antara lemak dan protein

maka semakin rendah berat jenisnya. Berat jenis lemak murni lebih

rendah daripada berat jenis air.

2. Elektroforesis, metode ini dapat memisahkan kilomikron,

betalipoprotein, prebetalipoprotein, dan alfalipoprotein. Serum

diteteskan pada selaput dari selulosa atau kertas saring yang diletakkan

pada medan listrik kemudian intensitas warna yang terbentuk diukur

dengan densimeter.

3. Enzimatik kolorimetrik, trigliserida akan dihidrolisis secara enzimatik

menjadi gliserol dan asam bebas. Kompleks warna yang terbentuk

diukur kadarnya menggunakan spektofotometer, intensitas warna yang

terbentuk dapat ditentukan dengan mengukur absorbansnya pada

rentang panjang gelombang 480-550 nm.

14

Untuk pemeriksaan ini pasien disuruh untuk puasa minimal 12

jam atau maksimal 14 jam, sampel darah diperoleh melalui vena punksi

pada vena mediana cubiti dengan menggunakan disposible syringe 10

cc. Diambil darah sebanyak 5 mL tanpa antikoagulan agar darah dapat

membeku kemudian disentrifus 3000 rpm selama 10 menit untuk

mendapatkan serum. Setelah itu serum dipisahkan dari bekuan darah

dan siap untuk dilakukan pemeriksaan kadar kolesterol total dan kadar

trigliserida.8

Tabel 2.2 Kadar Trigliserida Darah

Sumber : American Heart Association13

2.5 Diabetes Melitus

2.5.1 Definisi

Diabetes Melitus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik

disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang

menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan

pembuluh darah.1

Kadar (mg/dl) Interpretasi

<150151-199200-499>500

Rentang normal, resiko rendahDiatas ambang batas normalBerisikoRisiko tinggi

15

Diabetes Melitus (DM) merupakan sindroma kronik gangguan

metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak akibat resistensi insulin pada

jaringan yang dituju.13

Diabetes Melitus (DM) adalah gangguan metabolisme yang secara

genetis dan klinis dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi

karbohidrat.14

2.5.2 Klasifikasi

Klasifikasi diabetes berdasarkan American Diabetic Assosiation (ADA)

dibagi menjadi empat :

1. Diabetes Tipe 1 (juvenile-onset) atau Insulin dependent dioiabetes

mellitus (IDDM)

DM tipe 1 dapat muncul disemua usia. Biasa disebut diabetes

tergantung insulin, disebabkan karena kurangnya sekresi insulin.

Dibagi menjadi dua subtipe, yaitu :

a) Autoimun

akibat disfungsi autoimun dengan kerusakan sel beta pankreas

b) Idiopatik

Tanpa bukti autoimun dan belum diketahui sumbernya. Subtipe ini

sering timbul pada etnik keturuunan Afrika-Amerika dan Asia.

2. Diabetes Tipe 2 (onset maturitas) atau (Non Insulin Dependent

Diabetes MElitus)

16

Merupakan jenis diabetes yang tidak tergantung insulin, disebabkan

oleh penurunan sensitivitas jaringan target terhadap efek metabolism

insulin, seringkali disebut sebagai resistensi insulin. Obesitas sering

dikaitkan dengan penyakit ini.

3. Diabetes Gestasional (GDM)

Dikenali pertama kali selama kehamilan. Faktor resiko terjadinya

GDM adalah usia tua, etnik, obesitas, multiparitas, riwayat keluarga,

dan riwayat diabetes gestasional terdahulu.

4. Diabetes Tipe khusus lain

a) Kelainan genetik dalam sel beta seperti yang dikenali pada MODY,

subtipe ini bermanifestasi sebelum usia 14 tahun.

b) Kelainan genetik pada kerja insulin menyebabkan sindrom

resistensi insulin berat

c) Penyakit eksokrin pada pankreas menyebabkan pankreatitis kronik

d) Penyakit endokrin seperti sindrom cushing dan akromegali

e) Obat-obat yang bersifat toksik terhadap sel-sel beta

f) Infeksi.8,14

2.5.3 Gejala Klinis

Manifestasi klinis diabetes mellitus dikaitkan dengan konsekuensi

metabolik defisiensi insulin. Pasien-pasien dengan defisiensi insulin tidak

dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal, atau

toleransi glukosa setelah makan karbohidrat. Jika hiperglikemia berat akan

timbul glukosuria (glukosa dalam urin) yang mengakibatkan diuresis

17

osmosis yang menyebabkan poliuria (peningkatan keluaran urin) dan

polidipsi (peningkatan rasa haus). Karena glukosa hilang bersama urin

maka pasien mengalami keseimbangan kalori negatif sehingga mengalami

polifagia (peningkatan rasa lapar) dan berat badan menurun. Gejala lain

adalah lelah, mengantuk, kesemutan, gatal, mata kabur, impotensi pada

pria, dan pturitus vulva pada wanita.

Pasien dengan DM tipe 1 maupun tipe 2 memperlihatkan gejala

yang eksplosif seperti : polidipsia, poliuria, polifagia, turunnya berat

badan, lemah, somnolen beberapa hari atau beberapa minggu. Hanya

perbedaannya pasien dengan DM tipe 1 bisa mengalami ketoasidosis jika

berat, sedangkan pasien DM tipe 2 tidak mengalami ketoasidosis.1,14

2.5.4 Kriteria Diagnosis

PERKENI membagi alur diagnosis DM menjadi dua bagian

besar berdasarkan ada tidaknya gejala khas DM. Apabila ditemukan

gejala khas DM, pemeriksaan glukosa darah abnormal satu kali saja

sudah cukup untuk menegakkan diagnosis namun apabila tidak

ditemukan gejala khas DM maka diperlukan dua kali pemeriksaan

glukosa darah abnormal. Diagnosis DM juga dapat ditegakkan melalui

cara TTGO (Tes Toleransi Glukosa Oral).

Kriteria diagnosis DM

18

1.Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dl (11,1

mmol/L) Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat

pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir

2.Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dl (7,0

mmol/L) Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan

sedikitnya 8 jam

3.Glukosa plasma 2 jam pada TTGO ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/L)

TTGO dilakukan dengan standar WHO menggunakan beban glukosa yang

setara dengan 75 gram glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air

Cara pelaksanaan TTGO:

- Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-

hari (dengan karbohidrat yang cukup).

- Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelumn

pemeriksaan, minum air putih tanpa gula diperbolehkan.

- Diperiksa konsentrasi glukosa darah puasa.

- Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa) atau 1,75 gram/kgBB

(anak-anak), dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dalam waktu 5

menit.

- Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk

pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai.

- Diperiksa glukosa darah dua jam sesudah beban glukosa.

19

- Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan

tidak merokok.

Hasil pemeriksaan glukosa darah dua jam pasca pembebanan dibagi

menjadi 3, yaitu :

- <140 mg/dl → normal

- 140 − < 200 mg/dl → toleransi glukosa terganggu

- ≥ 200 mg/dl → diabetes.3

2.6 Diabetes Melitus tipe 2

2.6.1 Definisi

Diabetes mellitus tipe 2 merupakan suatu sindrom dengan

terganggunya metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang

disebabkan oleh penurunan sensitivitas jaringan target terhadap efek

metabolik insulin. Penurunan sensitivitas terhadap insulin ini seringkali

disebut dengan resistensi insulin.

DM tipe 2 lebih sering dijumpai dan ditemukan sebanyak 90% dari

seluruh kasus diabetes mellitus. Pada kebanyakan kasus DM tipe 2 dialami

oleh pasien usia dewasa, tetapi akhir-akhir ini dijumpai peningkatan kasus

yang terjadi pada individu usia muda. Tren tersebut berkaitan dengan

peningkatan prevalensi obesitas pada anak dan dewasa. 8

2.6.2 Epidemiologi

20

Menurut penelitian epidemiologi yang dilaksanakan di Indonesia.

prevalensi DM tipe 2 terbilang tinggi di daerah Pekajangan, suatu desa

dekat Semarang (2,3%), prevalensi di daerah itu tinggi disebabkan karena

banyak perkawinan antar kerabat. Suatu penelitian yang dilakukan di

Jakarta tahun 1993, DM tipe 2 tinggi terjadi didaerah urban (perkotaan)

adalah 5,69% , berbeda dengan hasil penelitian didaerah rural (pedesaan)

yang dilakukan di suatu daerah di Jawa Barat tahun 1995 dengan hasil

hanya 1,1%. Hal ini menunjukkan bahwa gaya hidup mempengaruhi

kejadian diabetes.

Pada tahun 2006, Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia bekerjasama dengan Bidang Penelitian

dan Pengembangan Departemen Kesehatan melakukan surveilans Faktor

Resiko Penyakit Tidak Menular di Jakarta yang melibatkan 1591 subjek

hasilnya sebesar 12,1%. Melihat kenaikan prevalensi diabetes diatas, dapat

diperkirakan dalam 1 atau 2 dekade mendatang kejadian DM di Indonesia

akan meningkat drastis.

Diabetes Melitus lebih banyak menyerang etnik kulit hitam

dibandingkan kulit putih. Selain itu, DM lebih meningkat di negara

berkembang, hal ini memperlihatkan bahwa kemakmuran suatu bangsa

mempengaruhi prevalensi DM. DM tipe 2 juga lebih banyak terjadi pada

usia dewasa.3

2.6.3 Etiologi

21

Penyakit DM tipe 2 disebabkan oleh penurunan sensitivitas

jaringan target terhadap efek metabolik insulin atau resistensi insulin.

Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang

pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat

produksi glukosa oleh hati. 1,3

2.6.4 Gejala Klinis

Pada pasien DM tipe 2 mungkin sama sekali tidak memperlihatkan

gejala apapun. Pada hiperglikemia yang lebih berat, pasien tersebut

mungkin menderita polidipsi, poliuri, lemah dan somnolen. Dm tipe 2

biasanya tidak mengalami ketoasidosis. Gejala lainnya adalah kesemutan,

kulit terasa panas, rasa tebal dikulit, kram, mudah lelah, mata kabur, gatal

disekitar kemaluan (pruritus vulva) pada wanita, gigi mudah goyah dan

mudah lepas, impotensi pada pria, para ibu hamil sering mengalami

keguguran atau kematian janin.1,14

2.6.5 Patofisiologi

Pada DM tipe 2 jumlah insulin normal hanya saja jumlah reseptor

insulin pada permukaan sel yang kurang. Karena reseptor insulin

jumlahnya sedikit, maka glukosa yang masuk kedalam sel akan sedikut

juga, sehingga sel akan kekurangan glukosa dan glukosa didalam

pembuluh darah akan meningkat. Jadi pada DM tipe 2 disamping kadar

glukosa dalam darah tinggi, kadar insulin juga tinggi atau normal, keadaan

ini yang disebut dengan resistensi insulin.

22

Sebagian besar patologi diabetes mellitus dapat dihubungkan dengan efek

utama kekurangan insulin, yaitu :

a) Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel tubuh, yang mengakibatkan

peningkatan kadar glukosa darah sampai 300 mg/dl atau lebih

b) Peningkatan penyimpanan lemak sehingga menyebabkan kelainan

metabolisme lemak atau pengendapan lemak pada dinding vaskuler.

c) Pengurangan protein dalam jaringan tubuh

Keadaan patologi tersebut akan berdampak hiperglikemi. Hiperglikemi

adalah keadaan dimana kadar glukosa darah lebih dari normal. Secara

rinci, terjadinya hiperglikemi menyebabkan perubahan metabolic, seperti :

Transpor glukosa kedalam sel berkurang

Glukogenesis (pembentukan glikogen dari glukosa) berkurang dan tetap

terdapat kelebihan glukosa dalam darah

Glikolisis (pemecahan glukosa) meningkat, sehingga cadangan

glikogen berkurang, dan glukosa dari hati disekresi terus menerus

kedalam darah

Glukoneogenesis (pembentukan glukosa dari unsur non karbohidrat)

meningkat kedalam darah karena hasil dari pemecahan asam amino dan

lemak

Hiperglikemi akan mengakibatkan pertumbuhan berbagai

mikroorganisme (bakteri, jamur) dengan cepat. Mikroorganisme tersebut

sangat cocok hidup didaerah yang kaya glukosa. Setiap terjadi peradangan

23

akan terjadi peningkatan jumlah darah di tempat cidera, kondisi itulah

yang membuat mikroorganisme mendapat pasokan nutrisi sehingga pada

pasien DM mudah mengalami infeksi.15

2.6.6 Faktor Risiko

Beberapa faktor risiko untuk diabetes melitus adalah sebagai berikut :

a) Obesitas

Individu dewasa dengan indeks massa tubuh (IMT) ≥ 25 kg/m2.

Resistensi insulin mengganggu penggunaan dan penyimpanan

karbohidrat. Perkembangan resistensi insulin dan gangguan metabolism

glukosa biasanya terjadi secara bertahap yang dimulai dengan

peningkatan berat badan dan obesitas, akan tetapi, mekanisme yang

menghubungkan obesitas dengan resistensi insulin masih belum pasti.

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa jumlah reseptor insulin di

otot rangka, hati dan jaringan adipose pada orang obese lebih sedikit

dibandingkan dengan orang kurus.

b) Aktivitas fisik kurang.

c) Wanita dengan riwayat melahirkan bayi dengan berat ≥ 4000 gram atau

riwayat diabetes melitus gestasional.

d) Hipertensi (tekanan darah ≥ 140/90 mmHg atau sedang dalam terapi

obat antihipertensi).

e) Kolesterol HDL < 35 mg/dl dan atau trigliserida ≥ 250 mg/dl.

f) Riwayat toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa

terganggu (GDPT).

24

g) Sindrom Ovarium Polisiklik (PCOS)

menyebabkan peningkatan produksi androgen dan resistensi insulin.

Sindrom ini merupakan salah satu kelainan endokrin tersering pada

wanita.

h) Sindrom Cushing atau akromegali

Penyakit ini menurunkan sensitivitas berbagai jaringan terhadap efek

metabolic insulin dan dapat menyebabkan timbulnya diabetes melitus

tipe 2.

i) Lipodistrofi

Didapat atau genetic, akibat akumulasi lipid dihati

j) Auto antibody terhadap reseptor insulin

k) Masuk kelompok etnik resiko tinggi (African American, Latino, Native

American, Asian American, Pacific Islander).3,8

2.6.7 Komplikasi

Komplikasi diabetes mellitus dapat dibagi menjadi 2 kategori mayor:

1. Komplikasi Metabolik Akut

a) Hiperglikemia berat dengan kadar glukosa serum >600 mg/dl.

b) Hiperosmolaritas nonketotik

Hiperosmolar nonketotik adalah suatu keadaan dimana kadar

glukosa darah sangat tinggi sehingga darah menjadi sangat kental,

kadar glukosa darah DM bisa sampai di atas 600 mg/dl. Glukosa

ini akan menarik air keluar sel dan selanjutnya keluar dari tubuh

melalui kencing sehingga timbulah kekurangan cairan tubuh atau

25

dehidrasi. Gejala hiperosmolar nonketotik mirip dengan

ketoasidosis. Perbedaannya, pada hiperosmolar nonketotik tidak

dijumpai nafas yang cepat dan dalam serta berbau keton. Gejala

yang ditimbulkan adalah rasa sangat haus, banyak kencing,

lemah, kaki dan tungkai kram, bingung, nadi berdenyut cepat,

kejang dan koma.

c) Diuresis osmotik

d) Dehidrasi berat.7,14

2. Komplikasi kronik jangka panjang

a) Retinopati Diabetik

Gejalanya berupa mikroaneurisma, perdarahan, jaringan parut retina

yang dapat menimbulkan kebutaan.

b) Nefropati diabetik

Gejala klinisnya berupa proteinuria, hipertensi, uremia.

c) Neuropati diabetik

Gejala yang timbul antara lain nyeri, parestesia, kurangnya sensasi

getar dan proprioseptik, gangguan motorik, hilangnya refleks-refleks

tendon dalam, serta kelemahan otot.

d) Penyakit Jantung Koroner

Penyakit ini merupakan salah satu penyulit makrovaskuler pada DM

dan bermanifestasi sebagai aterosklerosis.

26

e) Gangguan Saluran Pencernaan

Mengidap DM terlalu lama dapat mengakibatkan saraf yang

memelihara lambung akan rusak sehingga fungsi lambung untuk

menghancurkan makanan menjadi lemah. Hal ini mengakibatkan

proses pengosongan lambung terganggu dan makanan lebih lama

tinggal di dalam lambung. Gangguan pada usus yang sering

diutarakan oleh penderita DM adalah sukar buang air besar,

perut kembung, dan kotoran keras. Keadaan sebaliknya adalah

kadang-kadang menunjukkan keluhan diare, kotoran banyak

mengandung air tanpa rasa sakit.7,14

2.6.8 Tatalaksana

Modalitas pada penatalaksanaan diabetes mellitus terdiri dari (1) terapi

non farmakologis dan (2) terapi farmakologis.

A. Terapi non farmakologis meliputi :

1. Terapi Gizi Medis

Merupakan salah satu terapi non farmakologis yang sangat

direkomendasikan bagi penyandang diabetes (diabetesi).

Tujuan terapi gizi medis adalah untuk mencapai dan mempertahankan :

Kadar Glukosa Darah mendekati normal

- Glukosa puasa berkisar 90-120 mg/dl

- Glukosa darah 2 jam setelah makan <180 mg/dl

- Kadar A1c <7%

Tekanan darah <130/80 mmHg

27

Profil lipid

- Kolesterol LDL <100 mg/dl

- Kolesterol HDL >40 mg/dl

- Trigliserida <150 mg/dl

Berat badan normal

Untuk mencapai tujuan terapi diatas, diabetesi harus dapat

melakukan perubahan pola makan secara konsisten baik dalam

jadwal, jumlah dan jenis makanan sehari-hari (3J).

1) Jenis bahan makanan

a) Karbohidrat

Sebagai sumber energi, karbohidrat yang diberikan pada

diabetesi tidak boleh lebih dari 55-65% dari total kebutuhan

energi sehari. Pada setiap gram karbohidrat terdapat

kandungan energi sebesar 4 kilokalori.

Rekomendasi pemberian karbohidrat :

Kandungan total kalori pada makanan yang mengandung

karbohidrat, lebih ditentukan oleh jumlahnya

dibandingkan jenis karbohidrat itu sendiri.

Jumlah serat 25-50 gram per hari.

Jumlah sukrosa sebagai sumber energi tidak perlu

dibatasi, namun jangan sampai lebih dari total kalori

perhari.

28

Penggunaan alcohol harus dibatasi tidak boleh lebih dari

10 gram/hari.

Fruktosa tidak boleh lebih dari 60 gram/hari.

b) Protein

Jumlah kebutuhan protein sekitar 10-15% dari total kalori

per hari. Protein mengandung energi sebesar 4 kilo

kalori/gram.

Rekomendasi pemberian protein :

Pada keadaan kadar glukosa darah terkontrol, asupan

protein tidak akan mempengaruhi konsenterasi glukosa

darah.

Pada pasien dengan kadar glukosa tidak terkontrol,

pemberian protein sekitar 0,8-1,0 mg/kg berat badar/hari.

Pada gangguan fungsi ginjal, jumlah asupan protein

diturunkan sampai 0,85 gram/kg berat badan/hari dan

tidak kurang dari 40 gram.

Jika terdapat komplikasi kardiovaskular, maka sumber

protein nabati lebih dianjurkan dari protein hewani.

c) Lemak

Jumlah maksimal 10% dari total kebutuhan kalori per hari.

Lemak mempunyai kandungan energi sebesar 9 kilokalori

29

per garamnya. Bahan makanan ini penting untuk membawa

makanan yang tidak larut air seperti vitamin A, D, E, K.

Rekomendasi pemberian lemak :

Jika kadar kolesterol LDL ≥100 mg/dl, asupan asam

lemak jenuh diturunkan sampai maksimal 7% dari total

kalori per hari.

Konsumsi kolesterol maksimal 300 mg/dl, jika kadar

kolesterol LDL ≥100 mg/dl, maka maksimal kolesterol

yang dapat dikonsumsi 200 mg per hari.

Konsumsi ikan seminggu 2-3 kali untuk mencukupi

kebutuhaan asam lemak tidak jenuh

2) Jumlah Kalori

Perhitungan jumlah kalori ditentukan oleh status gizi, umur,

ada tidaknya stress akut, dan kegiatan jasmani.

Penentuan status gizi berdasarkan Rumus Brocca :

Lakukan terlebih dahulu perhitungan berat badan idaman :

Berat Badan Idaman (BBI) = (TB cm-100) - 10%

Jika laki-laki <160 dan wanita <150 tidak dikurangi 10%

Penentuan status gizi dihirung dari :

(BB actual : BB idaman) x 100%

Interpretasi Hasil :

30

BB kurang <90%

BB normal 90-110%

BB lebih 110-120%

Gemuk >120%

Penentuan kebutuhan kalori per hari :

Kebutuhan basal

Pria : BB idaman (kg) x 30 kalori

Wanita : BB idaman (kg) x 25 kalori

Penyesuaian :

Umur >40 tahun : -5%

Aktivitas ringan : +10%

(duduk-duduk, nonton televisi, dll)

Aktivitas sedang : +20%

(kerja kantoran, ibu rumah tangga, dokter, perawat)

Aktivitas berat : +30%

(olahragawan, tukang becak, dll)

Stres metabolic : +10-30%

(infeksi, operasi, stroke, dll)

Kehamilan trimester I dan II : +300 kalori

Kehamilan trimester III dan menyusui : +500 kalori

3) Jadwal Pemberian

Makanan tersebut dibagi dalam 3 porsi besar:

31

Makan pagi : 20%

Makan siang : 30%

Makan malam : 25%

Serta 2-3 porsi ringan (10-15%) diantara makan besar.

2. Latihan Jasmani

Latihan jasmani oleh diabetesi akan menimbulkan

perubahan metabolik. Pada DM tipe 2 latihan jasmani dapat

memperbaiki kendali glukosa secara menyeluruh dan akan

memberikan pengaruh yang baik pada lemak tubuh, tekanan

darah arteri, aliran darah pada kulit, hipertrigliseridemi, serta

fibrinolisis.

Prinsip latihan jasmani pada diabetes :

Frekuensi : olahraga sebaiknya dilakukan dengan

teratur 3-5 kali/minggu.

Intensitas : ringan dan sedang.

Durasi : 30-60 menit.

Jenis : latihan jasmani endurans (aerobic) untuk

meningkatkan kemampuan kardiorespirasi seperti :

berjalan, jogging, berenang, dan bersepeda.3

B. Terapi Farmakologis (Medikamentosa)

Pada DM tipe 2 terjadi resistensi insulin pada organ

terutama otot dan hati. Awalnya resistensi belum

memperlihatkan gejala klinis yang berarti, jumlah gula darah

32

masih normal karena sel beta pankreas masih mampu

mengkompensasi keadaan tersebut. Kemudian setelah terjadi

ketidaksanggupan sel beta pankreas, gejala klinis yang khas

mulai timbul seperti hiperglikemi. Apabila upaya perubahan dan

pengendalian gaya hidup tidak berhasil, maka diperlukan terapi

medikamentosa agar dapat mencegah komplikasi diabetes. Pada

beberapa orang, insulin dari luar harus diberikan untuk mengatur

kadar gula darah.

Berdasarkan mekanisme kerjanya, obat-obat hipoglikemik oral

dapat dibagi menjadi 3 golongan, yaitu :

1) Sensitiser insulin (obat-obat yang dapat meningkatkan

sensitifitas sel terhadap insulin).

a) Biguanid

Menurunkan glukosa darah dengan cara menurunkan

produksi glukosa hati, meningkatkan pemakaian glukosa

oleh sel usus, dan menghambat absorpsi glukosa diusus

sesudah makan.

b) Glitazone

Obat ini merangsang ekskresi protein yang dapat

memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki

glikemia. Obat ini juga dapat menurunkan kadar

trigliserida dan meningkatkan kadar HDL, serta

memperbaiki fungsi endotel

33

2) Obat-obat yang meningkatkan sekresi insulin

a) Sulfonilurea

Obat ini digunakan pada pasien DM tipe 2 sejak tahun

1950-an. Obat ini digunakan sebagai terapi awal

pengobatan diabetes terutama bila konsenterasi glukosa

tinggi dan sudah terjadi gangguan sekresi insulin. Obat ini

tidak bisa digunakan pada pasien DM tipe 1.

b) Glinid

Obat ini mempunyai struktur yang mirip dengan

sulfonilurea hanya saja memiliki masa kerja yang lebih

pendek.

3) Obat-obat penghambat Alfa Glukosidase

Obat ini bekerja menghambat absorpsi glukosa dan umum

digunakan untuk mengendalikan hiperglikemia post-prandial

(post-meal hyperglycemia),

Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam penggunaan obat

hipoglikemik oral, yaitu :

1. Dosis selalu harus dimulai dengan dosis rendah yang

kemudian dinaikkan secara bertahap.

2. Harus diketahui betul bagaimana cara kerja, lama kerja,

dan efek samping obat-obat tersebut.

3.Bila diberikan bersama obat lain, pikirkan

kemungkinan adanya interaksi obat.

34

4. Pada kegagalan sekunder terhadap obat hipoglikemik

oral, usahakanlah menggunakan obat oral golongan lain,

bila gagal lagi, baru pertimbangkan untuk beralih pada

insulin.

5. Hipoglikemia harus dihindari terutama pada penderita

lanjut usia, oleh sebab itu sebaiknya obat hipoglikemik

oral yang bekerja jangka panjang tidak diberikan pada

penderita lanjut usia.

6. Usahakan agar harga obat terjangkau oleh penderita.3

2.7 Hubungan Kadar Gula Darah dengan Kadar Trigliserida

Saat kondisi tubuh mendapat asupan nutrisi yang berlebihan,

obesitas, dan dislipidemia, asam lemak bebas dalam dalam darah ikut

meningkat. Bila terjadi dalam jangka waktu yang lama, sel beta

pankreas tidak mampu mengkompensasi dan terjadilah resistensi

insulin. Resistensi insulin mengakibatkan peningkatan kadar asam

lemak bebas dalam tubuh. Asam lemak bebas kemudian dibentuk

sebagai trigliserida dan ditranspor dalam darah. Pada DM tipe 2,

resistensi insulin mempengaruhi peningkatan metabolisme lemak

sehingga terjadi hidrolisis trigliserida kedalam darah. Selain itu,

resistensi insulin pada DM tipe 2, terjadi pengaktifan enzim fosforilase

yang mengakibatkan pemecahan glikogen dari hati kedalam darah

sehingga terjadi peningkatan kadar gula darah.

35

Dari urraian diatas, dapat dilihat bagaimana hubungan antara

kadar gula darah dengan kadar trigliserida.5

2.8 Kerangka Teori

Gambar 2.1. Kerangka Teori

Sumber : 5

2.9 Kerangka Konsep

Variabel Independen Variabel Dependen

Gambar 2.2. Kerangka Konsep

PENINGKATAN KADAR GULA DARAH SEWAKTU

PENINGKATAN KADAR TRIGLISERIDA

Asam Lemak Bebas↑

Resistensi Insulin

Trigliserida↑

Enzim hepar peka-hormon aktif

DIABETES MELITUS TIPE 2 (Gula Darah Puasa↑)

Sel Beta tidak mampu mengkompensasi

Hidrolisis Trigliserida

Dislipidemia

36

2.10 Hipotesis

Hipotesis yang diajukan dalam penelitian ini adalah :

Ho : Tidak ada Hubungan Peningkatan Kadar Gula Darah Puasa dengan

Peningkatan Kadar Trigliserida pada Pasien DM Tipe 2 di RSUD

DR. H. Abdoel Moeloek Bandar Lampung.

Ha : Ada Hubungan Peningkatan Kadar Gula Darah Puasa dengan

Peningkatan Kadar Trigliserida pada Pasien DM Tipe 2 di RSUD

DR. H. Abdoel Moeloek Bandar Lampung.

BAB III

METODE PENELITIAN

3.1 Jenis dan Rancangan Penelitian

Jenis penelitian adalah analitik observasional karena penelitian ini

mencari hubungan antar variabel dengan rancangan penelitian cross

sectional. Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui hubungan

peningkatan kadar gula darah puasa dengan peningkatan kadar trigliserida

pada pasien DM tipe 2 di RSUD DR. H. Abdul Moeloek Bandar

Lampung.

Cross sectional dipilih karena peneliti melakukan observasi atau

pengukuran variabel pada satu saat tertentu. Tiap subjek hanya diobservasi

satu kali dan pengukuran variabel bebas dan terikat dilakukan sekali dalam

waktu yang bersamaan pada saat pemeriksaan tersebut.16

3.2 Tempat dan Waktu Penelitian

3.2.1 Tempat Penelitian

Tempat penelitian di poli penyakit dalam dan bagian rekam medik

RSUD DR. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung.

3.2.2 Waktu Penelitian

Waktu penelitian pada bulan Januari 2015 menggunakan data

rekam medik periode bulan Januari s/d Desember 2014.

37

38

3.3 Populasi dan Sampel

3.3.1 Populasi

Populasi dalam penelitian ini adalah seluruh pasien DM tipe 2 yang

datang berobat di poli penyakit dalam RSUD DR. H. Abdul

Moeloek Bandar Lampung pada bulan Januari s/d Desember 2014.

Populasi dalam penelitian ini berjumlah 393 orang.

3.3.2 Sampel

Sampel adalah sebagian atau wakil populasi yang diteliti

dan merupakan bagian dari jumlah dan karakteristik yang dimiliki

oleh populasi tersebut.

Pengambilan sampel menggunakan teknik non-propability

samples. Penentuan jumlah sampel pada penelitian ini secara total

sampling, yaitu dengan menjadikan seluruh populasi sebagai

sampel. Sampel dalam penelitian ini berjumlah 393 orang. 16,17

3.4 Kriteria Inklusi dan Eksklusi

1. Kriteria Inklusi

a) Pasien diabetes melitus tipe 2

b) Pasien berobat di poli penyakit dalam RSUD dr. H. Abdul

Moeloek pada bulan Januari-November 2014

c) Pasien yang diperiksa gula darah puasa dan kadar trigliserida

d) Subyek tanpa komplikasi penyakit lain

39

2. Kriteria Eksklusi

a) Pasien diabetes melitus tipe 1, tipe lain, dan gestasional

b) Subyek dengan komplikasi penyakit lain

c) Subyek yang mendapat terapi obat anti kolesterol

d) Rekam medik tidak lengkap.

3.5 Variabel Penelitian

3.5.1 Variabel Independen

Variabel independen merupakan variabel yang mempengaruhi

variabel lain, artinya apabila variabel independen berubah maka

mengakibatkan perubahan variabel lain. Variabel independen

dalam penelitian ini adalah kadar gula darah puasa.

3.5.2 Variabel Dependen

Variabel dependen merupakan variabel yang dipengaruhi oleh

variabel lain, artinya variabel dependen berubah akibat perubahan

variabel bebas. Variabel dependen penelitian ini adalah kadar

trigliserida.

3.6 Definisi Operasional Variabel Penelitian

Tabel 3.1 Definisi Operasional

No Variabel Definisi Alat ukur

Hasil Ukur skala

1 Kadar gula darah puasa pada pasien DM tipe 2

Jumlah kadar gula darah yang diperiksa setelah pasien berpuasa selama miuimal 8 jam

Rekam Medik

0 = Normal, jika kadar glukosa darah puasa 100-125mg/dl

1= Tinggi, jika kadar glukosa darah sewaktu ≥126mg/dl

Ordinal

40

2 Kadar trigliserida pada pasien DM tipe 2

Kadar trigliserida dalam darah pasien DM tipe 2

Rekam Medik

0 = Normal, jika kadar trigliserida ≤150mg/dl

1 = Tinggi, jika kadar trigliserida 150-199mg/dl

Ordinal

3.7 Pengumpulan Data

Data yang dikumpulkan berupa data sekunder, yaitu peneliti melihat data

rekam medik pasien yang telah diperiksa kadar gula darah puasa dan kadar

trigliserida pasien DM tipe 2 di ruang poli penyakit dalam RSUD DR. H.

Abdul Moeloek Bandar Lampung.

3.8 Pengolahan Data

Pengolahan data dalam penelitian ini dengan melalui 4 tahap yaitu sebagai

berikut:

1. Editing

Kegiatan untuk melakukan pengecekan data apakah sudah lengkap, jelas,

dan relevan.

2. Coding

Setelah melakukan editing data, penulis memberikan kode tertentu pada

tiap data sehingga memudahkan penulis dalam melakukan analisis data.

3. Entering

Data tersebut kemudian diolah menggunakan computer. Data yang diambil

bersifat kuantitatif.

41

4. Cleaning

Kegiatan pengecekan kembali data yang telah dientri ke dalam komputer

tidak terdapat kesalahan.

3.8 Analisis Data

Data diperoleh dari proses pengumpulan data hasil laboratorium yang

tercatat pada rekam medik dan diubah kedalam bentuk tabel, kemudian

diolah menggunakan program SPSS 16.0 for windows.

Analisis Statistik untuk mengolah data menggunakan macam analisa data,

yaitu analisa univariat dan analisa bivariat :

a. Analisis Univariat

Analisa ini digunakan untuk menentukan distribusi rata-rata

variabel bebas dan variabel terikat.

b. Analisis Bivariat

Analisis bivariat dilakukan untuk mengetahui hubungan variabel

independen dan variabel dependen, di mana menggunakan uji

statistik chi- square. Uji statistik yang digunakan adalah dengan

hitung kesalahan 5% pembuktian menggunakan rumus chi-square.

Keterangan :

X2 = Nilai distribusi

0 = Frekuensi nilai observasi tiap kategori

E = Frekuensi nilai harapan setiap kategori

42

Maka :

1. Jika p value ≤ 0,05 Ho ditolak berarti ada data sampel yang

mendukung adanya hubungan yang bermakna.

2. Juka p value ≥ 0,05 Ho gagal di tolak berarti ada data sampel yang

tidak mendukung adanya hubungan yang bermakna.

Pada uji chi-square frekuensi harapan tidak boleh kurang dari 5.

Untuk mengetahui derajat hubungan menggunakan OR karena

merupakan penelitian cross sectional, nilai OR untuk

membandingkan kelompok odds yang terekspos dan tidak

terekspos.

3.9 Alur Penelitian

Gambar 3.1 Alur Penelitian

Subyek penelitian

Pasien Diabetes Mellitus tipe-2

Data Rekam Medik

Memenuhi kriteria inklusi

Kadar gula darah puasa

Kadar trigliserida

Analisis data

Pembuatan laporan

Kriteria eksklusi

DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer, Arif, dkk, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1, Jakarta, Media

Aesculapius, 2001

2. RI Rangking Keempat Jumlah Penderita Diabetes Melitus Terbanyak

Dunia, (Internet). 2011

3. Sudoyo, Aru W, dkk , Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III,

Jakarta, Interna Publishing, 2009

4. Ramadhanisa A, Larasati TA, Mayasari D: Hubungan Aktivitas Fisik

dengan Kadar HBA1c pasien DM tipe 2 di Laboratorium Patologi

Klinik RS Abdul Moeloek Bandar Lampung.(jurnal).Universitas

Lampung. 2013

5. C Agnes E, Hubungan antara Kadar Glukosa Darah dengan Kadar

Trigliserida pada DM tipe II di RSD dr. Soebandi Jember (jurnal),

Universitas Jember, 2012

6. Dinamika R, Patofisiologi Diabetes Melitus, 2012

7. Josten S, Mutmainnah, Hardjoeno, Profil lipid penderita DM tipe 2

(jurnal), Universitas Airlangga, 2005

8. Nasution, Syahrul Hamidi, Profil Lipid pada penderita DM tipe 2 di

RSUD DR. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung (skripsi), Universitas

Lampung, 2012

9. Guyton, Arthut C,Hall, John E, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran,

Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2007

10. Eroschenko, Victor P, Atlas Histologi diFiore edisi 11, Jakarta,

Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2008

11. Murray, Robert K, dkk, Biokimia Harper Edisi 27, Jakarta, Penerbit

Buku Kedokteran EGC, 2009

12. Mustpha MBtZ, Bab II Tinjauan Pustaka. Universitas Sumatera Utara,

2011

13. PERKENI, Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus

Tipe 2 di Indonesia, Jakarta, Penerbit PB PERKENI, 2011

14. Dorland, W.A.Newman, Kamus Kedokteran Dorland edisi 31, Jakarta,

Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2010

15. Price, Sylvia A, Patofisiologi Volume 2, Jakarta, Penerbit Buku

Kedokteran EGC, 2005

16. Sostroasmoro S, Ismael S, Dasar-Dasar Metodologi Penelitian Klinis

Edisi ke-4. Jakarta, Sagung Seto, 2011

17. Masyhuri, M Zainuddin, , Metodologi Penelitian: Pendekatan Praktis

dan Aplikatif, Rafika Aditama, 2011