scc adlan

25
CASE REPORT SQUAMOUS CELL CARCINOMA Disusun Oleh: Adlan Fariz, S.Ked Pembimbing : dr. Usman Wahid, Sp. B FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 1

Upload: adlan-fariz

Post on 05-Jan-2016

7 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

squamous cell carcinoma

TRANSCRIPT

Page 1: SCC Adlan

CASE REPORT

SQUAMOUS CELL CARCINOMA

Disusun Oleh:

Adlan Fariz, S.Ked

Pembimbing :

dr. Usman Wahid, Sp. B

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

STASE BEDAH RSUD SEKARWANGI

2015

1

Page 2: SCC Adlan

KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah tuhan semesta alam yang telah memberikan nikmat

kepada umatnya sehingga kami dapat menyelesaikan tugas laporan kasus ini.

Shalawat serta salam semoga tetap tercurahkan kepada Nabi Muhammad SAW yang

telah membawa umatnya dari zaman jahiliyah menuju zaman islamiyah.

Dalam Laporan ini, penulis akan menguraikan tentang “Squamous Cell

Carcinoma”. Laporan ini diharapkan bisa menambah wawasan dan pengetahuan yang

selama ini kita cari. Penulis berharap semoga laporan ini bisa dimanfaatkan semaksimal

mungkin.

Penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua

pihak yang telah mendukung penulisan laporan kasus ini, terutama kepada

pembimbing “dr.Usman Wahid, Sp.B” yang telah membimbing saya selama di

bagian Ilmu Penyakit Mata ini dan teman – teman yang telah mendukung

Kami berharap, laporan penelitian ini dapat diterima oleh semua kalangan,

baik kalangan muda maupun kalangan tua. Semoga laporan kasus ini dapat dijadikan

sumber referensi, sumber pembelajaran, dan dapat dimanfaatkan dengan sebaik-

baiknya untuk siapa saja yang membutuhkan.

Kami menyadari bahwa laporan ini masih perlu ditingkatkan mutunya. Oleh

karena itu, kritik dan saran sangat kami harapkan. Dengan buku menjadikan kita

selangkah lebih maju.

Cibadak, 15 September 2015

Penulis

2

Page 3: SCC Adlan

BAB I

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien

Nama : Ny. T

Usia : 60 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Alamat : Kalapanunggal

Tanggal ke poli mata : 21 September 2015

B. Anamnesis

Keluhan utama

Pasien datang dengan keluhan benjolan dilipatan paha kiri sejak 4 bulan

yang lalu

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke bagian poli bedah RSUD Sekarwangi dengan keluhan

benjolan dilipatan paha kiri sejak 4 bulan yang lalu. Benjolan dirasakan awalnya

hanya sebesar telur ayam, lama-kelamaan benjolan semakin membesar hingga

mengeluarkan darah dan nanah yang sulit berhenti, benjolan dirasakan tidak

nyeri. Pasien mengatakan datang ke poli bedah untuk menyerahkan hasil PA

kepada dokter bedah untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien belum pernah merasakan sakit seperti ini sebelumnya.

Riwayat hipertensi disangkal

Riwayat penyakit diabetes mellitus disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

3

Page 4: SCC Adlan

Tidak ada keluarga mengeluhkan hal yang sama seperti pasien.

Riwayat Pengobatan

Pasien sedang tidak mengkonsumsi obat dalam jangka waktu yang panjang

Riwayat Alergi

Alergi obat dan makanan disangkal oleh pasien.

Riwayat Psikososial

Pasien sudah tidak bekerja.

C. OBSERVASI DAN PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan Umum : Tampak Sakit Ringan

Kesadaran : Composmentis

2. Tanda-tanda Vital

Suhu : Tidak diukur

Nadi : 82 x / menit

Tekanan : 120/80

Respirasi : 18x/menit

3. Status Generalisata

Kepala : Mata : Tidak dijumpai kelainan

Hidung : Tidak dijumpai kelainan

Leher : Tidak dijumpai kelainan

Thorax : Tidak dijumpai kelainan

Abdomen : Tidak dijumpai kelainan

Ekstremitas Superior/ Inferior : Tidak dijumpai kelainan

4

Page 5: SCC Adlan

Status Lokalis

Massa soliter dengan ukuran berdiameter ± 15 cm a/r ingunal sinistra,

tampak darah dan pus yang mengalir, konsistensi keras dan padat, terfiksir,

benodul tetapi darah tidak nyeri.

Hasil Pemeriksaan Histopatologi

Sediaan region inguinalis sinistra berupa massa sedikit dilapisi epitel

skuamous kompleks. Subepitel tampak massa tuor terdiri dari sel-sel bentuk bulat-

ouval, kromatin kasar, anak inti prominent, jembatan antar sel jelas, sitoplasma

eosinofilik membentuk struktur pulau dikelilingi jaringan fibrokolagen. Dengan

kesan: Non Keratinizing Squamous Cell Carcinoma

5

Page 6: SCC Adlan

Resume

Seorang pasien perempuan 60 tahun datang dengan keluhan benjolan

dilipatahan paha kiri sejak 4 bulan yang lalu, benjolan dirasakan semakin lama

semakin membesar, pada pemeriksaan fisik generalisata secara keseluruhan

dalam batas normal. Dan pada pemeriksaan status lokalis bedah didapatkan

Massa soliter dengan ukuran berdiameter ± 15 cm a/r ingunal sinistra, tampak

darah dan pus yang mengalir, konsistensi keras dan padat, terfiksir, benodul

tetapi darah tidak nyeri.

Diagnosis : Non keratinizing squamous cell carcinoma

Planning

Terapi :

Ciprofloxacin 2 x 500 mg

Vit. C 2 x 1

Prognosa

Quo ad Vitam : dubia

Quo ad Functionam : dubia

Quo ad Sanationam : dubia

6

Page 7: SCC Adlan

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Karsinoma sel skuamosa merupakan tumur ganas yang berasal dari sel-sel epitel

skuamosa yang cenderung menginfiltrasi jaringan sekitarnya dan biasanya

menimbulkan metastase.9,10

2.2 Etiologi dan faktor predisposisi

Penyebab Karsinoma sel skuamosa yang pasti belum diketahui. Penyebabnya diduga

berhubungan dengan bahan karsinogen dan faktor predisposisi.4 Insiden kanker

mulut berhubungan dengan umur yang dapat mencerminkan waktu penumpukan,

perubahan genetik dan lamanya terpapar inisiator dan promotor ( seperti: bahan

kimia, iritasi fisik, virus, dan pengaruh hormonal ), aging selular dan menurunnya

imunologik akibat aging. Faktor predisposisi yang dapat memicu berkembangnya

kanker mulut antara lain adalah tembakau, menyirih, alkohol, dan faktor pendukung

lain seperti penyakit kronis, faktor gigi dan mulut, defisiensi nutrisi, jamur, virus,

serta faktor lingkungan.6,11,12

2.2.1 Tembakau

7

Page 8: SCC Adlan

Tembakau berisi bahan karsinogen seperti : nitrosamine, polycyclic aromatic,

hydrokarbon, nitrosodicthanolamine, nitrosoproline, dan polonium.6,11,13,14

Tembakau merupakan faktor etiologi tunggal yang paling penting. Tembakau dapat

dikunyah-kunyah, atau diletakkan dalam mulut untuk diisap, pada semua keadaan

tersebut tembakau mempunyai efek karsinogenik pada mukosa mulut.6,15

Efek dari penggunaan tembakau yang tidak dibakar ini erat kaitannya dengan

timbulnya “oral leukoplakia” dan lesi mulut lainnya pada pipi, gingiva rahang

bawah, mukosa alveolar, dasar mulut dan lidah.6,13,14,15

Kebiasaan mengunyah tembakau di masyarakat Asia dengan menggunakan

campuran sirih dan pinang yang sering dan dalam jangka waktu yang lama dapat

mengakibatkan Karsinoma sel skuamosa sesuai dengan letak campuran tembakau

yang ditempatkan pada rongga mulut.13 Mengunyah tembakau dengan menyirih

dapat meningkatkan keterpaparan carcinogen tobacco specific nitrosamine (TSNA)

dan nitrosamine yang berasal dari alkaloid pinang.11

2.2.2 Menyirih

8

Page 9: SCC Adlan

Kebiasan menyirih atau "nginang" merupakan salah satu kebiasaan kuno yang

dimulai sejak berabad-abad tahun yang lalu. Menyirih mulai dilakukan oleh

masyarakat di China dan India lalu menyebar ke benua Asia termasuk Indonesia.

Komposisi utama dari menyirih adalah daun sirih (Piper betel leaves), buah pinang

(Areaca nut), kapur sirih (Antacid), dan gambir (Uncaria Gambier Roxb).25

Menurut penelitian, kegiatan menyirih dapat menimbulkan efek negatif terhadap

jaringan mukosa di rongga mulut yang dikaitkan dengan penyakit kanker mulut dan

pembentukan karsinoma sel skuamosa yang bersifat malignan akibat komposisi

menyirih, frekuensi menyirih, durasi menyirih, dan penggunaan sepanjang malam.25

2.2.3 Alkohol

Beberapa penelitian telah menunjukkan hubungan antara konsumsi alkohol yang

tinggi terhadap terjadinya karsinoma sel skuamosa. Minuman alkohol mengandung

bahan karsinogen seperti etanol, nitrosamine, urethane contaminant.9 Alkohol dapat

bekerja sebagai suatu solvent (pelarut) dan menimbulkan penetrasi karsinogen

kedalam jaringan epitel. Acelylaldehyd yang merupakan alkohol metabolit telah

diidentifikasi sebagai promotor tumor.11 Alkohol merupakan salah satu faktor yang

memudahkan terjadinya leukoplakia, karena pemakaian alkohol dapat menimbulkan

iritasi pada mukosa.14,16

Kombinasi Kebiasaan merokok dan minum alkohol menyebabkan efek sinergis

sehingga mempunyai resiko yang lebih besar untuk terjadinya kanker

mulut.6,11,17,18 Asap rokok mengandung bahan karsinogen dan alkohol

menyebabkan dehidrasi dan rasa panas yang mempengaruhi selaput lendir mulut.

Meningkatnya premiabilitas mukosa ini akan menimbulkan rangsangan menahun

dimana timbul proses kerusakan dan pemulihan jaringan yang berulang-ulang

sehingga mengganggu keseimbangan sel dan

lain

2.2.4.1 Penyakit Kronis sel mengalami displasia.6

2.2.4 Faktor pendukung

9

Page 10: SCC Adlan

Penyakit kronis dapat menjadi faktor predisposisi bagi timbulnya keganasan.

Penyakit tersebut antara lain adalah sifilis. Sifilis merupakan faktor predisposisi

yang penting dari karsinoma mulut. Dengan berkurangnya sifilis tertier dan sifilis

glositis, peranan sifilis juga makin berkurang, oleh karena itu adanya sifilis harus

tetap diperiksa pada setiap keadaan karsinoma.15

2.2.4.2 Faktor Gigi dan Mulut

Keadaan rongga mulut yang tidak terjaga ikut ambil peranan memicu timbulnya

kanker rongga mulut. Iritasi kronis yang terus menerus berlanjut dan dalam jangka

waktu lama dari restorasi yang kasar, gigi-gigi karies/akar gigi, dan gigi palsu yang

letaknya tidak pas akan dapat memicu terjadinya karsinoma.6,19

2.2.4.3 Diet dan nutrisi

Diet dan nutrisi yang penting pada neoplasma mulut diindikasikan pada beberapa

study populasi dimana defisiensi dikaitkan pada resiko karsinoma sel skuamosa.

Buah-buahan dan sayur-sayuran (vitamin A dan C) yang tinggi merupakan proteksi

terhadap neoplasma, sedangkan daging dan cabe merah powder didiagnosa sebagai

faktor resiko.6,8,11

Zat besi berperan dalam melindungi pemeliharaan epitel. Defisiensi zat besi,

menyebabkan atropi epitel mulut dan Plummer Vinson Syndrome yang berhubungan

dengan terjadinya kanker mulut.11

2.2.4.4 Jamur

10

Page 11: SCC Adlan

Kandidiasis dalam jaringan rongga mulut mempengaruhi patogenesis dari kanker

mulut. Kandidiasis ada hubungannya dengan diskeratosis pada epitelium walaupun

tidak jelas apakah kandida ikut berperan dalam etiologi diskeratosis.11,15

Kandidiasis dapat menyebabkan proliferasi epitel dan karsinogen dari prokarsinogen

in vitro, chronik hyperplastic candidiasis yang berupa plak mukosa nodular atau

bercak putih yang berpotensial untuk terjadinya lesi malignan epitel oral.11

2.2.4.5 Virus

Virus dipercaya dapat menyebabkan kanker dengan mengubah struktur DNA dan

kromosom sel yang diinfeksinya. Virus dapat ditularkan dari orang ke orang melalui

kontak seksual.17 Virus penyebab karsinoma sel skuamosa antara lain Human

Papiloma Virus, herpes simplex virus tipe 1 (HSV-1), human immunodeficiency

Virus (HIV), dan Epstein Barr Virus.4,5 Human Papiloma Virus positif dijumpai

lebih tinggi pada tumor rongga mulut (59%), faring (43%), dan laring (33%).11

2.2.4.6 Faktor Lingkungan

Sejumlah faktor lingkungan dapat meningkatkan resiko terjadinya kanker, salah

satunya adalah pemaparan yang berlebihan dari sinar ultraviolet, terutama dari sinar

matahari. Selain itu, radiasi ionisasi karsinogenik yang digunakan dalam sinar x,

dihasilkan dari pembangkit listrik tenaga nuklir dan ledakan bom atom juga dapat

meningkatkan resiko terjadinya kanker.20

2.3 Patogenesis

11

Page 12: SCC Adlan

Patogenesis molekuler KSS mencerminkan akumulasi perubahan genetik yang

terjadi selama periode bertahun-tahun. Perubahan ini terjadi pada gen-gen yang

mengkodekan protein yang mengendalikan siklus sel, keselamatan sel, motilitas sel

dan angiogenesis. Setiap mutasi genetik memberikan keuntungan pertumbuhan yang

selektif, membiarkan perluasan klonal sel-sel mutan dengan peningkatan potensi

malignansi.13

Karsinogenesis merupakan suatu proses genetik yang menuju pada perubahan

morfologi dan tingkah laku seluler. Gen-gen utama yang terlibat pada KSS meliputi

proto-onkogen dan gen supresor tumor (tumor suppresor genes/TSGs). Faktor lain

yang memainkan peranan pada perkembangan penyakit meliputi kehilangan alel

pada rasio lain kromosom, mutasi pada proto-onkogen dan TSG, atau perubahan

epigenetik seperti metilasi atau histonin diasetilasi DNA. Faktor pertumbuhan

sitokin, angiogenesis, molekul adesi sel, fungsi imun dan regulasi homeostatik pada

sel-sel normal yang mengelilingi juga memainkan peranan.13

Gambar 1 : Perubahan patologis epitel normal menjadi KSS

12

Page 13: SCC Adlan

2.4 Gambaran Klinis

Gambaran klinis karsinoma sel skuamosa pada stadium awal sering tidak

menunjukkan gejala yang jelas. Tidak ada keluhan dan tidak sakit. Umumnya

berupa leukoplakia, eritroplakia ataupun erosi dan pada stadium lanjut dapat

berbentuk eksofitik yang berupa papula dan nodul, ataupun endofitik yang dapat

berupa ulser, erosi, fisur.4,5

Gambaran klinis kanker rongga mulut pada berbagai lokasi rongga mulut mungkin

memiliki beberapa perbedaan. Untuk lebih jelas, gambaran klinis akan dibahas

secara terpisah menurut lokasinya.

Kanker pada mukosa bukal pada dasarnya tidak menimbulkan keluhan pada tahap

awal. Lama timbulnya keluhan rata-rata adalah sekitar 9 bulan. Kanker pada mukosa

bukal biasanya timbul sebagai massa yang menonjol, kecil serta berulserasi yang

paling sering berhubungan dengan leukoplakia ataupun eritroplakia. Bila tumor

bertambah besar, tumor akan mudah terkena trauma selama pengunyahan, sehingga

menjadi berulserasi. Infeksi dapat menimbulkan pembengkakan pipi dan

menimbulkan rasa sakit.3

13

Page 14: SCC Adlan

Klasifikasi

Sistem yang dipakai untuk klasifikasi karsinoma sel skuamous adalah Klasifikasi

TMN dari America joint Committe for Cancer and End Result Reporting

(AJCSS).3,5,6

T - Tumor Primer:

Tls : Karsinoma in situ

Tl : Besar tumor 2 cm atau kurang.

T2 : Besar tumor lebih dari 2 cm atau 4 cm.

T3 : Besar tumor lebih dari 4cm.

N - Metastase kelenjar :

NO : Secara klinis pada palpasi kelenjar limfe tidak teraba dan subjek tidak ada

metestase.

N1 : Secara klinis pada palpasi teraba kelenjar limfe servikal homo-lateral dan tidak

melekat, saspek terjadi metastase.

N2 : Secara klinis pada palpasi kelenjar limfe servikal kontra- lateral atau bilateral

dapat teraba dan tidak melekat, subjek terjadi metastase.

N3 : Secara klinis limf nod teraba dan melekat, suspek terjadi metastase.

M – Metastase jarak jauh :

MO : Tidak ada metastase

M1 : Tanda-tanda klinis dan radio-grafis dijumpai adanya metastase melewati

kelenjar limfe servikal.

14

Page 15: SCC Adlan

Stadium l : T1 N0 M0

Stadium 2 : T2 N0 M0

Stadium 3 : T3 N0 M0

: T1 N1 M0

: T2 N1 M0

: T3 N1 M0

Stadium 4 : T1 N2 M0 T1 N3 M0

T2 N2 M0 T2 N3 M0

T3 N2 M0 T3 N3 M0

Atau setiap T atau N dengan M1

2.5 Histopatologi

Karsinoma sel skuamous secara histologis menunjukkan proliferasi sel-sel epitel

skuamosa. Terlihat sel-sel yang atipia disertai perubahan bentuk rete peg processus,

pembentukan keratin yang abnormal, pertambahan proliferasi basaloid sel, susunan

sel menjadi tidak teratur, dan membentuk tumor nest (anak tumor) yang berinfiltrasi

ke jaringan sekitarnya atau membentuk anak sebar ke organ lain (metastase).22

WHO mengklasifikasikan SCC secara histologis menjadi:

l. Well differentiated (Grade I) : yaitu proliferasi sel-sel tumor di mana sel-sel

basaloid tersebut masih berdiferensiasi dengan baik membentuk keratin

(keratin pearl) (Gambar 7)

15

Page 16: SCC Adlan

2. Moderate diffirentiated (Grade II) : yaitu proliferasi sel-sel tumor di mana

sebagian sel-sel basaloid tersebut masih menunjukkan diferensiasi,

membentuk keratin (Gambar 8)

3. Poorly differentiated (Grade III) : yaitu proliferasi sel sel tumor di mana

seluruh sel-sel basaloid tidak berdiferensiasi membentuk keratin, sehingga sel

sulit dikenali lagi (Gambar 9)

Gambar 8: Histopatologis SCC well differentiated. Terlihat proliferasi sel-sel

Skuamosa disertai pembentukan keratin (keratin pearl) (tanda

panah)

Gambaran 9: Histopatologis SCC moderet differentiated. Terlihat proliferasi sel

Karsinoma

16

Page 17: SCC Adlan

17

Page 18: SCC Adlan

Gambar 10: Histopatologi SCC poorly differentiated. Terlihat proliferasi sel

karsinoma tanpa adanya diferensiasi sel sehingga sel sulit dikenali

2.6 Diagnosa

Pemeriksaan klinis, pemeriksaan patologi, dan pemeriksaan radiologi merupakan

metode yang dapat mendukung diagnose dini kanker di rongga mulut.6

2.6.1 Pemeriksaan klinis

18

Page 19: SCC Adlan

Pemeriksaan klinis adalah pemeriksaan dengan cara anamnesa dan pemeriksaan

fisik. Pemeriksaan klinik merupakan pemeriksaan yang paling penting, karena hasil

pemeriksaaan inilah ditentukan apakah ada atau tidak dugaan penderita menderita

kanker dan apakah perlu pemeriksaan lebih lanjut. Anamnesa dilakukan dengan cara

kuisioner kepada penderita dan keluarganya tentang identitas pasien, keluhan utama,

riwayat penyakit yang diderita, riwayat penyakit gigi dan mulut masa lalu, riwayat

medik, riwayat keluarga dan sosial.24 Sedangkan pemeriksaan fisik dilakukan

pemeriksaan umun, pemeriksaan lokal, dan status regional. Pemeriksaan umum

meliputi pemeriksaan penampilan, keadaan umum, dan metastase jauh serta

pemeriksaan lokal dengan cara inspeksi dan palpasi bimanual.7

Kelainan dalam rongga mulut diperiksa dengan cara inspeksi dan palpasi dengan

bantuan spatel lidah dan penerangan. Seluruh rongga mulut dilihat mulai dari bibir

sampai orofaring posterior. Perabaan lesi rongga mulut dilakukan dengan

memasukkan 1-2 jari ke dalam rongga mulut. Untuk menentukan dalamnya lesi

dilakukan dengan perabaan bimanual.7

2.6.2 Pemeriksaan Patologi

Pemeriksaan mikroskopis dibutuhkan untuk mendiagnosis displasia atau atipia yang

menggambarkan kisaran abnormalitas selular, termasuk perubahan ukuran sel dan

morfologi sel, gambaran peningkatan mitotik, hiperkromatisme dan perubahan pada

ulserasi dan maturasi selular yang normal.6

Gambaran displasia ringan, sedang atau parah menunjukkan keabnormalan epitel

dan keparahan. Bila ketidak abnormalan ini tidak melibatkan ketebalan yang penuh

dari epitel, maka didiagnosa carcinoma in situ dan bila membrane basement terkena

dan mengalami invasi jaringan ikat didiagnosa sebagai karsinoma.

2.6.3 Pemeriksaan Radiologi

Terdiri dari radiologi rutin, Computed Tomography (CT), Magneting Resonanse

imaging (MRI) dan Ultra Sonografi dapat menunjukkan keterlibatan tulang dan

perluasan lesi.6

19