SARKOPENIA

BAB I. PENDAHULUAN

Hilangnya atau menurunnya massa, kekuatan dan fungsi otot yang berhubungan dengan usia

Sering terjadi, kompleks, dan menelan banyak biaya

Sekitar 13-24% pada orang-orang dengan usia 65-70 tahun

Lebih dari 50% pada orang yang berusia lebih dari 80

Status kesehatan lemah

SARKOPENIA

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

• sarx: otot, penia: kehilangan

•Satu dari sekian banyak perubahan yang tampak nyata yang berkaitan dengan usia, dimana terjadi suatu kemunduran yang progresif dari massa, kekuatan, dan fungsi otot

• Terdapat beberapa faktor yang berperan

• Definisi Janssen dkk : didasarkan pada indeks massa otot skeletal (ASM/ht2)

• total lean boddy mass (LBM) menurun sekitar 18% pada laki-laki dan 27% pada perempuan

• LBM wanita sekitar 64% LBM pria

DekadeII - VIII

• Usia 65-70 tahun : 13-24%; usia >80 tahun : >50%

• Doherty dkk : laki-laki di atas usia 75 tahun (58%) > wanita (45%)

• Jannuzzi-Sucich dkk : 22.6% wanita dan 26.8% pria

• New Mexico : angka kecacatan wanita : 3.6 kali dan laki-laki 4.1 kali

Prevalensi

Epidemiologi

Etiologi

Faktor yang berpengaruh :

hilangnya motoneuron nutrisi kurangnya aktivitas fisik penurunan level steroid seks kelemahan pada Growth

Hormon/insulin like Growth Factor (IGF-1)

Gambar 1. Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya sarkopenia

Patofisiologi

Faktor internal

• hormon anabolik• peningkatan

aktivitas apoptosis miofiber

• peningkatan sitokin

• stress oksidatif• perubahan fungsi

mitokondria• kemunduran

sejumlah motoneuron

Faktor eksternal

• defisit intake energi dan protein

• komorbiditas yang akut dan kronis

Katabolisme / Anabolisme

Protein

Ketidakseimbangan katabolisme dan anabolisme protein

4 jalur proteolitik mayor yang berperan pada otot skeletal:

LisosomalCa2+ dependen sistein proteasecaspase-dependenubiquitin-proteasome dependen/UPS

Ketidakseimbangan pembentukan dan pemusnahan antioksidan

Perkiraan jumlah stres oksidatif :mengukur modifikasi protein peningkatan protein karbonilasi

mitokondria 3-nitrotirosin (3-NT) menunjukkan

peningkatan stres oksidatif

Stres oksidatif dan disfungsi mitokondria

Gambar 2. Peran stres oksidatif pada inisiasi disfungsi mitokondria

Peningkatan level IL6 dan penurunan level IGF-1 Peningkatan level marker inflamasi, misal TNF α

Miostatin: mempengaruhi proliferasi dan diferensiasi sel satelit Terjadi penurunan sel satelit Apoptosis: terjadi aktivasi caspase 3 (pemicu percepatan

proteolisis)

Usia tua : defisit hormon anabolik

Status Proinflamasi /

Inflamasi

Kemampuan Regenerasi dan Kematian Sel

Steroid anabolik

Gambar 3. Metabolisme otot pada sarkopenia

kekuatan fisik yang berkurang secara progresif

berjalan semakin lambat /

memakan waktu lebih lama daripada

sebelumnya dan menurun seiring

usia

performa fisik yang menurun,

aktivitas keseharian menurun /

menjadi terbatas (functional limitation)

kemandirian menurun dan

penurunan mobilitas

ukuran otot terlihat mengecil

Gejala Klinis

Standar baku kriteria diagnostik sarkopenia : (-)

Magnetic Resonance Imaging (MRI) dianggap sebagai ukuran yang paling akurat dari massa otot

Energi X-ray absorptiometry ganda (DXA) : lebih disukai Kurang sensitif terhadap proses

perkembangan sarkopenia

Diagnosis

Teknik penilaian Objek Pengukuran Kekurangan

Ukuran Otot

- CT Scan Penampang otot (secara cross sectional)

Paparan radiasi, biaya mahal

- MRI Scan Penampang otot (secara cross sectional)

Biaya mahal, kendala ketersediaan alat MRI

- BIA Konduktivitas jaringan

Keterandalan masih dipertanyakan

- Sirkumferensi Otot Sirkumferensi Pertengahan lengan atas

Hasil dipengaruhi oleh adanya lemak subkutan

- DXA Scan Massa otot rangka total

Dapat diandalkan, paparan radiasi rendah

Performa Fisik

- SPPB Fungsi ekstremitas bawah

Pengukutan yang valid bagi orang tua

Tabel 1. Teknik Penilaian Sarkopenia

Massa otot yang berkurang• persentase massa otot 2 SD di bawah rata-

rata yang diukur dalam kelompok orang dewasa muda dan jenis kelamin sama serta latar belakang etnis yang sama

Kecepatan dan perfoma yang berkurang• yaitu kecepatan berjalan di bawah 0,8

m/detik dalam pengukuran 4 meter• dapat diganti dengan uji fungsional yang

digunakan sebagai bagian dari penilaian geriatri secara komprehensif

Diagnosis sarkopenia didasarkan pada :

Gambar 4. Algoritma screening dan penemuan kasus Sarkopenia berdasarkan EWGSOP

Massa otot kekuatan otot mortalitas

Ukuran kinerja fisik, misal : uji keseimbangan, waktu tempuh berjalan deteksi dini resiko kecacatan di masa depan

Kendala diagnosis : kurangnya kriteria baku diagnosis

sarkopenia kesulitan dalam mengukur perubahan

massa otot dan fungsinya dari waktu ke waktu pada orang tua

Penatalaksanaan

Latihan fisik

Gaya hidup

Pola makan

Support psikologis

Latihan Fisik

Latihan aerobik

• sejumlah besar otot bergerak secara ritmis dalam waktu yang cukup lama

Latihan tahanan

• menitikberatkan pada daya tahan dalam melawan beban

• stimulus hipertrofi otot yang jauh lebih kuat dibandingkan latihan aerobik (endurance)

• dapat digunakan untuk pencegahan dan penanggulangan sarkopenia

Latihan tahanan• meningkatkan kecepatan sintestis

protein

Peningkatan kadar hormon

Meningkatkan IGF-1

plasma

Efek anabolik

: merangs

ang sintesis protein

Hipertrofi otot

• Lama• Intensitas• Frekuensi

Pengawasan ketat

• diabetes yang tidak terkontrol• hiperetensi• hernia• katarak• perdarahan retina

Harus sesuai petunjuk

tenaga medis

• dengan irama jantung tidak teratur• gangguan kognitif berat• demensia

Kontraindikasi

Latihan tahanan

Nutrisi

asupan protein yang dianjurkan tidak terpenuhi

angka kecukupan gizi untuk protein yang dibutuhkan menjadi lebih tinggi pada pasien usia lanjut dengan gangguan keseimbangan nitrogen

Penurunan level hormon esensial GH :

pemeliharaan otot dan tulang pada masa dewasa tidak adekuat

sukar mempertahankan kekuatan ototTestosteron :

berkurangnya massa dan kekuatan ototpenurunan densitas tulang

Terapi pengganti hormon : efek samping retensi cairan, ginekomastia, dan hipotensi ortostatik

Terapi hormonal

Kadar vitamin D yang rendah :• kelemahan otot• kesulitan bangun dari tempat duduk• kesulitan menaiki tangga• masalah keseimbangan

Suplemen vitamin D :• resiko nefrolithiasis• resiko hiperkalsemia

Vitamin D

ekspresi faktor transkripsi miogenik dan faktor regulasi miogenik massa dan kekuatan otot

Suplementasi kreatin : kadar fosfokreatin otot kemampuan latihan proses sintesis otot

Efek samping : nefritis interstitial Bukan terapi pilihan

Kreatin

Tabel 2. Ringkasan berbagai pilihan terapi sarkopenia

BAB III. KESIMPULAN

Sarkopenia : menggambarkan satu dari sekian banyak perubahan yang tampak nyata yang berkaitan dengan usia, dimana terjadi suatu kemunduran yang progresif dari massa, kekuatan, dan fungsi otot

Faktor yang berkontribusi terhadap sarkopenia di antaranya :• hilangnya motoneuron• Nutrisi• kurangnya aktivitas fisik• penurunan level steroid seks

•kelemahan pada Growth Hormon/insulin like Growth Factor (IGF-1)

Gejala klinis sarkopenia :

•kekuatan fisik yang berkurang secara progresif

•berjalan semakin lambat•performa fisik yang menurun•aktivitas keseharian menurun / menjadi terbatas (functional limitation)

•kemandirian menurun•penurunan mobilitas•ukuran otot terlihat mengecil

Diagnosis dari sarkopenia didasarkan atas dua hal berikut:• Massa otot yang berkurang• Kecepatan dan perfoma yang berkurang

Keberhasilan penatalaksanaan pada sarkopenia sangat bergantung pada : • latihan fisik• gaya hidup• pola makan• terapi suportif psikologis

TERIMA KASIH

PENDAHULUAN

OA :

- Misteri ?

- Penyebab ?

- Patogenesis ?

- Pengobatan ?

- Pencegahan ?

SEL :

Aksi : - dari luar sel

- dari dalam sel

Respon : 1 a. Membran sel

b. Sitosol / dan Organelanya

2 a. Homeostasis

b. Apoptosis / dan Nekrosis

PERHATIKAN : GALS (Gait-Arms-Legs-Spin)

Definisi OA :

Kelainan tulang rawan sendi, yang ditandai dengan perubahan morfologi, biokimia, biomolekuler dan biosintesis pada sel dan substansi dasar, sehingga mengalami proses fibrilasi, keradangan dan perubahan komposisi tulang rawan, sklerosis dan kerusakan tulang sub kondral, serta munculnya osteofit.

OSTEOARTRITIS

Fungsi sintesis dan degradasi ECM

Homeostasis rawan sendi

Stimulus Apoptosis ? Nekrosis ?

KONDROSIT

· IL-1, · TNF-· IL-1 +b-FGF or PDGF

(IL-1 effect enhanced)

• Glucocorticoids (therapeutic levels)• IL-1, • IL-1 + PDGF (IL-1 effect inhibited)• TNF-• -interferon• Retinoids

• IL-1 + -interferon (IL-1 effect inhibited)

• Glucocorticoids (therapeutic levels)

• IL-1 + TGF- or IGF-1 or -interferon (IL-1 effect inhibited)

• IL-6 (TIMP increased)

• TGF- (TIMP increased)

• TGF-• IGF-1 • bFGF• PDGF

PATOGENESIS OA

1 Kondrosit MMP gangguan ECM

2 Produk kerusakan rawan sendi inflamasi rusak

3 Enzymatic jar.sendi proinflamasi

- protease

- sitokin

ETIOPATOGENESIS

Gambaran sendi dengan perbandingan normal dan kasus OA yang telah berlangsung beberapa tahun (Dikutip dari Poole AR, 1995)

Biomekanik Biokimia

Abnormal sendi Sendi infeksi

Rusak

RemodelingNormal Gagal OA

RANGSANG

TNF-

PERAN TNF- DAN IL-1 DALAM KERADANGAN DAN DESTRUKSI RAWAN SENDI

IL-1

Inflamasi sinovial Distruksi rawan sendi

ECM tergangguOA

Etiopatogenesis OA

Teori : keradangan, degenerasi, maupun infeksi OA

Beberapa sitokin maupun hormon pertumbuhan

berperan pada kejadian OA

Masih diperlukan penelitian yang sangat luas untuk

mengungkap misteri OA

DIAGNOSIS OA

Gejala : Nyeri dan kaku sendi Gangguan fungsi, krepitus Bentuk sendi berubah

Tanda : Keterbatasan dan nyeri gerak Krepitus, nyeri tekan, tanda radang (+) Tulang menonjol dan bengkak Deformitas, instabilitas, pincang Kelemahan otot/atrofi otot

LANGKAH KRITERIA DIAGNOSIS

Klinis :1. Nyeri sendi sudah beberapa waktu2. Krepitus saat gerak3. Kaku sendi kurang 30 menit4. Pembesaran tlg. Sendi5. Umur diatas 35 thDiagnosis OA jika :Butir 1,2,3/dan 4 atau 1,2,4/dan 1 dan 5 Sensitifitas 89%, spesifisitas 88%

KLINIS, LAB DAN RADIOLOGIS

1. Nyeri sendi 2. Osteofit3. Cairan senofial (+) OA4. Umur > 40 th5. Kaku sendi pagi < 30 menit6. Repitus sendi pd gerakanDiagnosis OA jika : Butir 1 dan 2 / butir 1,3,5,6 atau 1,4,5 dan 6 Sensitifitas 94%, spesifisitas 88%

(Altman R. et al. 1986)

PENGELOLAAN OAPerhatikan

- lamanya, lokasi, dan jumlah sendi - Sejak kapan, eksaserbasi, atau remisi- Pengobatan sebelumnya, perkembangan dan

efeknya- Pengobatan alternatif, efek sampingnya- Injeksi intra artikuler, tindakan bedah, artroskopi- Penggunaan tongkat, deker, korset, dll- Riwayat tukak peptik, prdhn.lambg, PJK, dll

Saat ini diobati apa?

TUJUAN PENGOBATAN

1. Menghilangkan nyeri dan radang 2. Mengoptimalkan fungsi3. Menghambat progresifitas 4. Mencegah komplikasi 5. Mengurangi ketergantungan dengan

meningkatkan kualitas hidup

PILAR PENGOBATANNon farmakologis : Merubah pola hidup, edukasi Modifikasi aktifitas, menurunkan berat badan Alat bantu, rehabilitasi medik

Farmakologis : Sistemik : analgetik, NSAIDs Lokal : analgetik, steroid, hyaluronan, injeksi

intera artikular

Terapi operasi : osteotomi, debridemen, fusisendi, artropasti

PENDAHULUAN

WHO dekade sehat tlg dan sendi 2000-

2010

Usia harapan hidup ↑ manula / wulan ↑

Osteoporosis Primer dan Sekunder

Kepedulian thd masyarakat PEROSI

OSTEOPOROSIS (OP)

Kelainan sistemik massa tlg berkurang

Resorbsi tlg > formasi tlg

Tlg mudah fraktur

Dibagi OP Primer dan OP Sekunder

Wanita >> Pria

OSTEOPOROSIS

Tidakbergejala

Bergejala Diketahui

TidakDiketahui

Pencegahan Aman ManulaBahagia

PatahTulang Masalah “Luar biasa”

Fraktur tlg tergantung

Usia

Kepadatan massa tlg

Gender, wanita 2 x pria

Aktifitas

Rasial

Umur Pe↑ 1 dekade bhb dgn resiko ↑ 1, 4 - 1, 8 kali

Genetik Etnis (Kaukasus/Oriental > org hitam/Polinesia)Gender (Perempuan > Laki-laki)Riwayat keluarga + tubuh yg kurus

Lingkungan Makanan, defisiensi CaAktifitas fisik dan pembebanan mekanikObat-obatan, mis: kortikosteroid, anti konvulsan, heparinMerokok, alkoholJatuh (trauma), kurang gerak (OR)

Hormon endogen dan penyakit kronikDefisiensi estrogenDefisiensi androgenGastrektomi, sirosis, tirotoksikosis, hiperkortisolisme

Sifat fisik tlg mempengaruhi OP Densitas massa tlg Ukuran dan geometri tlg Mikroarsitektur tlgKomposisi tlg

OP PRIMER

Pengurangan massa tlg ok :

1. Kegagalan mencapai massa tlg puncak scr optimal

2. Peningkatan resorbsi tlg

3. Penurunan pembentukan tlg

Kekuatan tlg = kuantitas tlg + kualitas tlg(BMD) (Bone Turn Over)

FAKTOR-FAKTOR PATOGENIK OP PRIMER

1. Def. hormon sex (gonade) estrogen menghambat aktifitas osteoklast

2. Mediator lokal tidak ada hormon sistemik berperan mutlak pengurangan massa tlg tdk seragam kadar lokal sitokin, prostaglandin, hormon pertumbuhan

3. Nutrisi dan gaya hidup - Intake Ca terpenting sejak usia dini - Jaringan lemak proteksi massa tlg ok konversi androgen mjd estrogen dlm jar. lemak - Penurunan testosterone - binding globulin

4. Faktor genetik- COLIA 1 dan COLIA 2 sbg regulator densitas tlg dan resiko fraktur- Alel pada gen yg menyandi reseptor vit.D