saraf

TOPOGRAFI MEMBRAN SEL SARAF

Oleh Dr. Winarsi

KOMPONEN MEMBRAN : BILAYER LEMAK PROTEIN KARBOHIDRAT

SIFAT MEMBRAN :

- FLEKSIBEL - FLUID BERMUATAN PADA PERMUKAAN ASIMETRI BANYAK CHANNEL ION SELEKTIF GAMBARAN FLUID MOSAIC DAPAT DIRANGSANG OLEH LISTRIK (ELECTRICALLY EXCITABLE)

LEMAK MEMBRAN

LEMAK AMFIPATIK : FOSFOLIPID KOLESTEROL BEBAS GLIKOLIPID

SIFAT : FLUID, BERMUATAN, ASIMETRI IMPERMEABEL TERHADAP ION BERGESER LATERAL, FLIP-FLOP

MIELIN SEL SCHWANN 70% LEMAK - INSULATOR SEREBROSIDA : GLIKOLIPID (GALAKTO/GLUKOSERAMIDA) FOSFOLIPID KOLESTEROL IMPERMEABEL TERHADAP ION MEMPERCEPAT PENYALURAN IMPULS

PROTEIN MEMBRAN :

PROTEIN INTEGRAL - TRANSMEMBRAN PROTEIN PERIFER - PERMUKAAN BERGESER LATERAL, FLIP-FLOP BERMUATAN

PERAN :

TRANSPORTER : PASIF - AKTIF MEDIATED NON MEDIATED CHANNEL ION : GATED NON GATED VOLTAGE - GATED LIGAND/NEUROTRANSMITTER GATED ENZIM

RESEPTOR

PENYALURAN SINYAL SUATU PROTEIN SPESIFIK DAPAT JENUH, DAPAT DIHAMBAT

PERAN UMUM MEMBRAN

BATAS FISIK TRANSPORTER PENYALURAN SINYAL PENGENALAN ANTAR SEL ENDOSITOSIS - EKSOSITOSIS SISTEM IMUN

FIRST MESSENGERHORMON : PROTEIN NO PROTEINFIRST MESSENGER TERIKAT PADA RESEPTORFIRST MESSENGER PROTEIN MEMERLUKAN SECOND MESSENGER

MEKANISME UMUM KERJA NEUROTRANSMITORTEMPAT : SINAPSIS SINTESIS DI PRESINAPSIS ----> DISIMPANDALAM VESIKEL ----> SEKRESI / EKSOSITOSIS, PERLU CA 2+ ----> SELA SINAPSIS ----> TERIKAT PADA RESEPTOR DI POSTSINAPSIS ----> PERUBAHAN CHANNEL ION (TERBUKA)

----> PENYALURAN IMPLUS : MENINGKATKAN (EXCITATORY) MENGHAMBAT (INHIBITORY) (GABA, GLISIN)

INAKTIVASI NEUROTRANSMITOR MELALUIDEGRADASI OLEH ENZIM DI SELA SINAPSIS REUPTAKE KE PRESINAPSIS (MELALUI HIGH AFFINITY TRANSPORTER) DIFUSI KE PRESINAPSIS

JENIS NEUROTRANSMITOR SENYAWA AMIN ASAM AMINO PEPTIDA

NON ASAM AMINO : ASETILKOLIN, SEROTONIN, GABA, DOPAMIN, NOREPINEFRIN

SINTESIS NEUROTRANSMITOR & KATABOLISMEKOLIN + ASETIL KoA ----> ASETILKOLIN + KoA ENZIM : KOLIN ASETILASE ASETILKOLIN ----> ASETAT + KOLIN E : ACH ESTERASETRIPTOFAN ----> SEROTONIN 5 HIAA GLUTAMAT ----> GABATIROSIN DOPA, NOREPINEFRIN ----> HVA, VMA E: HIDROKSILASI, DEKARBOKSILASI GLUTAMAT DEKARBOKSILASE (B6) TIROSIN HIDROKSILASE, DOPAMIN DEKARBOKSILASE MONOAMIN OKSIDASE (MAO) COMT, MAO

ASETILKOLIN (RESEPTOR KOLINERGIK)2 MACAM RESEPTOR 1. MUSKARINIK : - PROTEIN TRANSMEMBRAN - GLIKOPROTEIN - MELALUI PROTEIN G - MENINGKATKAN FOSFOLIPASE C - MENEKAN ADENILAT SIKLASE - MEMBUKA CHANNEL K +

ANTAGONIS : ATROPIN INHIBITOR ASETILKOLIN ESTERASE : MALATION, PARATION, FISOSTIGMIN2. NIKOTINIK : PROTEIN TRANSMEMBRAN, GLIKOPROTEIN MEMBUKA CHANNEL Na + DAN K+

KATEKOLAMIN :RESEPTOR ADRENERGIK PROTEIN GGABA, GLISIN RESEPTOR POSTSINAPSE MEMBUKA CHANNEL ION CL SIFAT INHIBITORYGLUTAMAT SIFAT EXCITATORY = 75% DI OTAK INAKTIVASI MELALUI REUPTAKE : TRANSPORTER PRESINAPSIS DIFUSI : TRANSORTER GLIAL

RESEPTOR GLUTAMAT : 5 SUBKLAS

NMDA (N-METIL-D-ASPARTAT)MEMBUKA CHANNEL ION NA + DAN Ca2+ KEDALAM SEL, ION K+ KELUAR SEL

SENYAWA KOMPLEKS, MENGANDUNG 5 SITUS : YANG MENGIKAT GLUTAMAT YANG MENGIKAT GLISIN (REGULATOR)

YANG MENGIKAT M92+ (VOLTAGE-DEPENDENT)

TEMPAT IKAT PCP (PHENIL CYCLIDINE), 2 Mk 801

INHIBITOR TEMPAT IKAT Zn2x

KATEKOLAMIN :- RESEPTOR ADRENERGIK PROTEIN GGABA, GLISIN RESEPTOR POSTSINAPSE MEMBUKA CHANNEL ION CL SIFAT INHIBITORYGLUTAMAT SIFAT EXCITATORY = 75% DI OTAK INAKTIVASI MELALUI REUPTAKE : TRANSPORTER PRESINAPSIS DIFUSI : TRANSORTER GLIAL

AMPA (ALFA-AMINO-3HIDROKSI-5METIL4-ISOXAZOL) KAINATE L-AP4 (SINTETIK) METABOTROPIK PROTEIN G FOSFOLIPASE C ----> DIASILGLISEROL, INOSITOL 3P.PADA ISKEMIA ----> KASKADE GLUTAMAT --> NEKROSIS SEL / KERUSAKAN SEL KASKADE GLUTAMAT :INDUKSIAMPLIFIKASIEKSPRESI

APOPTOSIS : PROGRAMMED CELL DEATH (PCD) PERAN : REGULASI JUMLAH SEL SELAMA PERTUMBUHAN

HOMEOSTASIS SEL PADA DEWASA

RESPON PADA BEBERAPA KEADAAN/KELAINAN

APOPTOSIS DITANDAI OLEH SEDERETAN PERUBAHAN MORFOLOGI DAN BIOKIMIA DARISEL YAITU :

FRAGMENTASI DNA DINUKLEUS KONDENSASI KROMATIN PENGERUTAN SEL (CELL SHRINKAGE) MEMBRAN SEL MELEPUH (BLEBING) PEMBENTUKAN APOPTOTIC BODIES PEMBERSIHAN MELALUI FAGOSITOSIS.

MEKANISE UMUM APOPTOSIS. PEMICU ----> AKTIVASI CASPASE ----> APOPTOSISCASPASE (CYSTEINYL ASPARTATE SPESIFIC PROTEASE)SEKELOMPOK ENZIM PROTEOLITIK DISINTESIS DALAMBENTUK INAKTIF : PROCASPASE, MERUPAKAN PROSES KASKAD

PROCASPASE 9 MENGIKAT Apafi ----> CASPASE 9----> KASKADE : AKTIVASI CASPAE 3 DAN 7CASPASE 3 MENGAKTIFKAN CASPASE 2 DAN 6CASPASE 6 MENGAKTIFKAN CASPASE 8 DAN 10

PROTEIN TARGET / SUBSTRAT DARI CASPASE :PROTEIN SITOSKELETON (MIKROTUBULI, NEUROFILAMEN, MIKROFILAMEN)GELSOLIN, FODRIN, LAMINA, B, KERATIN, AKTIN DLL. ICAD_CAD (PEMOTONGAN INHIBITOR DARI CAD). PROTEIN YANG BERPERAN PADA DNA REPAIR, m RNASPLICING, REPLIKASI DNA

PEMICU :STIMULI EKSTRA SELULER ----> MELALUI DEATH RECEPTOR PADA PERMUKAAN SEL (CONTOH DEATH RECEPTOR : SINF, FAS, DRPEMICU : PENYINGKIRAN GROWTH FACTORSTIMULI INTRA SELULER ----> MELALUI JALUR MITOKONDRIA. PEMICU : KERUSAKAN DNA, STRES OKSIDASI DLL.FAKTUR PEMICU LAIN : P 53 FAKTOR REGULATOR : PROTEIN Bcl - 2

PROSES APOPTOSIS : KERJA CASPASE

PEMOTONGAN I CAD CAD -----> I CAD + CAD

(CASPASE ACTIVATED DEOXYRIBONUCLEASE)

MERUSAK LAMINA NUKLEUS LAMINA KOLAPS KONDENSASI KROMATIN

MEMOTONG PROTEIN PROTEIN SITOSKELETON CELL SARINAGE ---> MEMBRAN BLEBING

MERUSAK PROTEIN-PROTEIN YANG BERPERAN PADA

DNA REPAIR, m RNA SPLICING, REPLIKASI DNA ----> DISSASSEMBLY SEL ----> APOPTOTIC BODIES.

PEMICU APOPTOSIS JUGA MEMICU SEL DEKAT UNTUK MELAKUKAN FAGOSITOSIS.JALUR MITOKONDRIA : MENYEBABKAN PERLEPASAN SITOKROM C. ----> KASKADE CASPASE.APOPTOSIS BEDA DENGAN NEKROSIS SEL DALAM HAL : PADA NEKROSIS TERJADIMEMBRAN MEMBENGKAKTANDA PERADANGANPADA ISKEMIA SEREBRAL DAPAT TERJADI NEKROSIS SEL DISERTAI APOPTOSIS.

CAIRAN SEREBROSPINAL

TERDAPAT DALAM RUANG SUBARAHNOID BERASAL DARI PLEXUS KOROIDALES ----> KEMBALI KE DARAH DI DAERAH LUMBARMERUPAKAN HASIL ULTRA FILTRASI DARAH DAN SEKRESI.

SIFAT CAIRAN SEREBROSPINAL JERNIH, BJ : 1.006 1.009 pH : + 7,4 SEL : 0 BEBERAPA (LIMFOSIT) PROTEIN : ALBUMIN : GLOBULIN : 4 TOTAL PROTEIN 15-45 MG % FIBRINOGEN : TIDAK ADA

GLUKOSA : 50 70 mg %KOLESTEROL : 0,06 0,22 mg %Na DAN K HAMPIR SAMA DENGAN PLASMATEKANAN = 70 180 mm HgPADA KELAINAN, BILA ADA PENINGKATAN PROTEIN BIASANYA DISERTAI PENINGKATAN JUMLAH SEL, KECUALI PADA GUILLAIN BARRE SYNDROME TERDAPAT DISOSIASI ALBUMINO SITOLOGIK.PENINGKATAN PROTEIN/ALBUMIN TANPA DISERTAIPENINGKATAN JUMLAH SEL.

saraf

Documents