Nieta Hardiyanti (406148067)

FISIOLOGIA. Tekanan Intrakranial

Kenaikan TIK sering merupakan indikasi adanya masalah serius dalam otak.TIK normal pada waktu istirahat : 10 mmHg (136 mm H2O)TIk tidak normal : > 20 mm HgTIK kenaikan berat : > 40 mm HgSemakin tinggi TIK setelah cedera kepala, semakin buruk prognosisnya.

B. Doktrin Monro-Kellie

Suatu konsep sederhana yang menerangkan pengertian TIK. Dimana volume intrakranial selalu konstan, karena rongga kranium pada dasarnya rongga yang tidak mungkin mekar.(K = V otak + V css + V darah + V massa ).

C. Tekanan Perfusi Otak (TPO)

TPO adalah indikator yang sama pentingnya dengan TIK.Formula TPO = TAR – TIKMempertahankan TPO adalah prioritas yang sangat penting dalam penatalaksanaan penderita cedera kepala berat.

D. Aliran Darah ke Otak (ADO)

ADO normal ke dalam otak kira-kira 50 mL/100gr jaringan otak per menitADO 20 – 25 ml/100 gr/mt aktifitas EEG akan hilangADO 5 ml/100 gr/mt sel-sel otak mengalami kematian dan terjadi kerusakan yang menetap

Nieta Hardiyanti (406148067)

TERAPI UNTUK TRAUMA KEPALA

Tujuan utama perawatan intensif ini adalah mencegah terjadinya cedera sekunder terhadap otak yang telah mengalami cedera

A. Cairan IntravenaResusitasi cairan pada pasien cedera otak traumatika adalah untuk mencegah hipotensi dan / atau membatasinya pada durasi sesingkat mungkin serta mempertahankan keadaan dan memelihara kondisi Euvolemi atau Hipovolemi sedang (CVP 8-10 mmHg). Terapi cairan diberikan untuk menunjang kinerja kardiovaskuler untuk mempertahankan tekanan perfusi serebral yang adekuat dan mengurangi peluang kerusakan otak sekunder. Paling umum di pra rumah sakit digunakan kristaloid isotonik dan yang paling dianjurkan adalah normal salin. Diberikan sejumlah yang dibutuhkan dalam mempertahankan tekanan darah normal. Perlu diperhatikan untuk tidak memberikan cairan berlebih. Cairan yang sedikit hipotonis seperti Ringer Laktat bukan merupakan pilihan resusitasi pasien cedera kepala terutama dalam jumlah banyak karena dapat menyebabkan penurunan osmolaritas serum dan menyebabkan edema sitotoksik. Sedangkan cairan hipotonis seperti ½ NS, ¼ NS, D5, D5 ½ NS, D5 ¼ NS harus dihindari. Cairan yang mengandung glukosa seperti D10 atau lebih harus dihindari pada waktu 24 jam sampai 48 jam pertama karena dapat menyebabkan hiperglikemia yang berakibat buruk pada otak yang cedera, kecuali pada kondisi hipoglikemi. Kadar Natrium harus dipertahankan dalam batas normal, keadaan hyponatremia menimbulkan odema otak dan harus dicegah dan diobati secara agresif.

HIPOTENSIHipotesi adalah bila tekanan darah sistolik ≤ 90 mm Hg. Pada anak dengan cedera otak traumatika berat usia 0-1 tahun : < 65; usia 2-5 tahun : < 75; usia 6-12 : < 80 dan usia 13-16 < 90 mm Hg.Karena penyebab hipotensi umumnya sekunder atas perdarahan atau kehilangan cairan lainnya, maka volume intravaskuler cara terbaik untuk memperbaiki tekanan darah. Resusitasi dengan kristaloid isotonik untuk memperkuat preload jantung, mempertahankan curah jantung (CO), tekanan darah dan pengangkutan oksigen perifer. Dianjurkan infus cepat 2 liter salin normal sebagai bolus inisial pada dewasa.

Nieta Hardiyanti (406148067)

HIPERTENSI INTRAKRANIALAlgoritma dibuat dengan mempertimbangkan manfaat dan risiko. Beberapa tindakan dilakukan bersamaan segera. Termasuk mengontrol suhu tubuh, pencegahan kejang, peninggian kepala tempat tidur, pencegahan obstruksi vena juguler, sedasi dengan atau tanpa paralisis, mempertahankan oksigenasi arterial yang adekuat, serta resusitasi volume lengkap hingga tekanan perfusi serebral 70 mm Hg atau lebih. Bila kateter ventrikuler digunakan, drainase cairan serebrospinal harus merupakan tindakan pertama menurunkan tekanan intrakranial. Ventilasi dilakukan dengan PaCO2 pada batas bawah eukapnia (35 mm Hg). Bila gagal, pikirkan tindakan lain. Bila drain cairan serebrospinal tidak tersedia, tingkat ventilasi ditingkatkan hingga PaCO2 30-35 mm Hg, 0-5 mm Hg dibawah ambang bawah eukapnia. Bila ada, lakukan monitor aliran darah serebral dan saturasi vena juguler bila hiperventilasi ditingkatkan. Bila hipokapnia ringan tidak efektif, berikan mannitol dengan batas osmolalitas serum 320 mOsm/l. Volume diamati ketat dan dipertahankan euvolemia atau hipervolemia ringan dengan penggantian cairan. Selama tindakan tetap waspada akan kemungkinan terjadinya massa yang perlu tindakan bedah.Bila tindakan tsb. gagal, pikirkan pilihan sekunder yang terbukti efektif namun dengan komplikasi nyata seperti barbiturat, atau yang efektif namun belum terbukti memperbaiki outcome seperti hiperventilasi hingga PaCO2 dibawah 30 mm Hg serta terapi hipertensif.

B. ManitolDosis awal manitol 20% 1-1,5 g/kgBB IV bolus, diikuti dengan 0,25-0,5 g/kgBB IV bolus tiap 4-6 jam. Efek maksimum terjadi setelah 20 menit pemberian dan durasi kerjanya 4 jam. Indikasi penderita koma yang semula reaksi cahaya pupilnya normal, kemudian terjadi dilatasi pupil dengan atau tanpa hemiparesisPemberian manitol ini harus disertai pemantauan kadar osmolalitas serum. Osmolalitas darah yang terlalu tinggi akan meningkatkan risiko gagal ginjal (terutama pada pasien yang sebelumnya sudah mengalami vollyrfg depletion). Kadar osmolalitas serum tidak boleh lebih dan 320 mOsmol/L. Dosis tinggi tidak boleh diberikan pada penderita hypotensi karena akan memperberat hypovolemia.

C. FurosemidDiberikan bersamaan dengan manitol untuk menurunkan TIK dan akan meningkatkan diuresis. Dosis 0,3 – 0,5 mg/kg BB IV.

Nieta Hardiyanti (406148067)

D. BarbituratBermanfaat untuk menurunkan TIK. Tidak boleh diberikan bila terdapat hypotensi dan fase akut resusitasi, karena barbiturat dapat menurunkan tekanan darah.

E. SalinHipertonikCairan salin hipertonik (NaC1 3%) juga dapat digunakan sebagai alternatif pengganti manitol dalam terapi edema otak. Mekanisme kerjanya kurang lebih sama dengan manitol, yaitu dehidrasi osmotik. tetapi memiliki durasi aksi yang lebih lama dan menghasilkan perbaikan tekanan perfusi serebri yang lebih besar.Salin hipertonik dapat mempengaruhi volume struktur intrakranial melalui berbagai mekanisme. Semua atau beberapa dari mekanisme ini kemungkinan saling berinteraksi untuk mencapai mencapai hasil akhir terapi HS, yaitu pengurangan edema serebri pada peningkatan ICP. Dehidrasi jaringan otak menyebabkan pembentukan gradien osmotik, sehingga mengambil air dari parenchym dan membawanya ke dalam ruang intravascular.

F. SteroidGlukokortikoid efektif untuk mengatasi edema vasogenik yang menyertai tumor, peradangan, dan kelainan lain yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas sawar darah-otak, termasuk akibat manipulasi pembedahan. Namun, steroid tidak berguna untuk mengatasi edema sitotoksik dan berakibat buruk pada pasien iskemi otak.

G. Deksametason paling disukai karena aktivitas mineralokortikoidnya yang sangat rendah. Dosis awal adalah 10 mg IV atau per oral, dilanjutkan dengan 4 mg setiap 6 jam. Dosis ini ekuivalen dengan 20 kali lipat produksi kortisol normal yang fisiologis. Responsnya seringkali muncul dengan cepat namun pada beberapa jenis tumor hasilnya kurang responsif. Dosis yang lebih tinggi, hingga 90 mg/hari, dapat diberikan pada kasus yang refrakter. Setelah penggunaan selama berapa hari, dosis steroid harus diturunkan secara bertahap (tape* off) untuk menghindari komplikasi serius yang mungkin timbul, yaitu edema rekuren dan supresi kelenjar adrenal.

H. Deksametason kini direkomendasikan untuk anak > 2 bulan penderita meningitis bakterialis. Dosis yang dianjurkan adalah 0,15 mg/kg IV setiap 6 jam pada 4 hari pertama pengobatan disertai dengan terapi antibiotik. Dosis pertama harus diberikan sebelum atau bersamaan dengan terapi antibiotik.