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São José dos Campos
2019
RESUMO DO NOVO ESQUEMA DE
CLASSIFICAÇÃO PARA DOENÇAS E CONDIÇÕES
PERIODONTAIS E PERI-IMPLANTES – WORLD
WORKSHOP 2017
RESUMO DO NOVO ESQUEMA DE CLASSIFICAÇÃO
PARA DOENÇAS E CONDIÇÕES PERIODONTAIS E
PERI-IMPLANTES – WORLD WORKSHOP 2017
Autores
Letícia Cavassini Torquato
Amanda Rossato
Tatiane Caroline de Souza Ramos
Victória Clara da Silva Lima
Maria Aparecida Neves Jardini
Mauro Pedrine Santamaria
Andréa Carvalho De Marco
São José dos Campos
Novembro, 2019
APRESENTAÇÃO
Esta apostila faz parte do material didático complementar da Disciplina de
Periodontia do Instituto de Ciência e Tecnologia de São José dos Campos –
ICT/UNESP, que tem corpo docente composto pela Profa. Assis. Dra.
Andréa Carvalho De Marco, Profa. Assoc. Dra. Maria Aparecida Neves
Jardini e pelo Prof. Assoc. Dr. Mauro Pedrine Santamaria. Importante
ressaltar que a disciplina recomenda a leitura dos artigos originais
provenientes do Workshop Mundial da Academia Americana de Periodontia
(AAP) em conjunto com a Federação Europeia de Periodontia (EFP) que
ocorreu em 2017, os artigos estão disponíveis em inglês para download no
link a seguir: https://onlinelibrary.wiley.com/toc/1600051x/2018/45/S20.
Esta apostila foi elaborada pelas alunas da Pós-graduação do programa de
Biopatologia Bucal na área de concentração de Periodontia com o intuito de
auxiliar o estudo do novo esquema de classificação das doenças e condições
periodontais e peri-implantares, não servindo como substituto da leitura
original.
SUMÁRIO
INTRODUÇÃO....................................................................................................................... 5
SAÚDE PERIODONTAL E SAÚDE GENGIVAL................................................................ 8
GENGIVITE INDUZIDA PELO BIOFILME DENTAL .................................................... 10
DOENÇAS GENGIVAIS NÃO INDUZIDAS PELO BIOFILME DENTAL ..................... 13
PERIODONTITE ................................................................................................................. 15
LESÕES PERIODONTAIS AGUDAS E ENDO-PERIO .................................................... 25
ABSCESSOS PERIODONTAIS ......................................................................................... 25
DOENÇAS PERIODONTAIS NECROSANTES ................................................................ 26
LESÕES ENDO-PERIODONTAIS..................................................................................... 28
PERIODONTITE COMO MANIFESTAÇÃO DE DOENÇAS SISTÊMICAS ................. 31
DISTÚRBIOS GENÉTICOS............................................................................................... 32
DOENÇAS QUE AFETAM A MUCOSA ORAL E O TECIDO GENGIVAL ..................... 33
DOENÇAS QUE AFETAM OS TECIDOS CONJUNTIVOS.............................................. 33
DESORDENS METABÓLICAS E ENDÓCRINAS ............................................................ 34
DOENÇAS DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA ...................................................... 35
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS ......................................................................................... 36
OUTROS DISTÚRBIOS SISTÊMICOS QUE PODEM CONTRIBUIR PARA A PERDA
PERIODONTAL DE TECIDO, INFLUENCIANDO A PATOGENIA DAS DOENÇAS
PERIODONTAIS: .............................................................................................................. 36
DISTÚRBIOS SISTÊMICOS QUE PODEM RESULTAR EM PERDA DE TECIDO
PERIFÉRICO INDEPENDENTE DA PERIODONTITE: ................................................... 37
OUTROS DISTÚRBIOS QUE PODEM AFETAR O TECIDO PERIODONTAL ............... 38
DEFORMIDADES MUCOGENGIVAIS E CONDIÇÕES AO REDOR DOS DENTES ... 39
CONDIÇÃO MUCOGENGIVAL NORMAL ..................................................................... 40
RECESSÃO GENGIVAL ................................................................................................... 41
TRAUMA OCLUSAL E FORÇAS OCLUSAIS TRAUMÁTICAS ..................................... 45
FATORES RELACIONADOS AO DENTE E À PRÓTESE ............................................... 48
SAÚDE PERI-IMPLANTAR ............................................................................................... 53
MUCOSITE PERI-IMPLANTAR ....................................................................................... 57
PERI-IMPLANTITE ............................................................................................................ 61
A ETIOLOGIA DAS DEFICIÊNCIAS DE TECIDOS DUROS E MOLES EM IMPLANTES
DENTÁRIOS...................................................................................................................... 63
REFERÊNCIAS: .................................................................................................................. 70
5
INTRODUÇÃO
O desenvolvimento de um sistema de classificação é importante para categorizar as
doenças e facilitar o estabelecimento do diagnóstico, tratamento e prognóstico pelos
clínicos, bem como permitir que os pesquisadores investiguem a etiologia, a patogênese,
a história natural e o tratamento (Caton et al. 2018).
Nas últimas duas décadas, clínicos, educadores, pesquisadores e epidemiologistas
estavam preocupados com a sua habilidade de diferenciar corretamente os casos de
periodontite agressiva e crônica e essas dificuldades foram as principais motivações para
a realização de um workshop para uma nova classificação.
O workshop mundial para a nova classificação das doenças e condições periodontais e
peri-implantares aconteceu em Chicago, de 9 a 11 de novembro de 2017 e foi organizado
pela Academia Americana de Periodontia (AAP) e pela Federação Europeia de
Periodontia (EFP), reunindo experts do mundo todo. Os pesquisadores foram
encarregados de atualizar a classificação de 1999 (Armitage, 1999) de acordo com as
maiores evidências científicas disponíveis, alinhando ao entendimento atual das doenças
e condições periodontais, e de desenvolverem uma classificação similar para as doenças
e condições peri-implantares.
No novo sistema de classificação desenvolvido, as doenças e condições periodontais
foram agrupadas em três grandes grupos: 1. Saúde Periodontal, Doenças e Condições
Gengivais; 2. Periodontite; 3. Outras condições que afetam o periodonto, as quais vão se
subdividindo. Em adição, foi criado um sistema de classificação para as doenças e
condições peri-implantares. Uma visão geral de ambas as classificações se encontra nos
quadros a seguir.
6
Quadro 1 – Visão geral da classificação de 1999 (Armitage, 1999) e da nova
classificação (AAP e EFP, 2018)
AAP (Armitage,1999)
1. Doenças gengivais 2. Periodontite crônica 3. Periodontite agressiva 4. Periodontite como manifestação de doenças sistêmicas 5. Doenças periodontais necrosantes 6. Abscessos do periodonto 7. Periodontite associada a lesões endodônticas 8. Condições e deformidades de desenvolvimento e
adquiridas
World workshop 2017 (AAP e EFP)
Condições e doenças periodontais:
1. Saúde Periodontal, Doenças e Condições Gengivais 2. Periodontite 3. Outras condições que afetam o Periodonto
Condições e doenças peri-implantares:
1. Saúde Peri-implantar 2. Mucosite 3. Peri-implantite 4. Deficiências nos tecidos peri-implantares moles e duros
7
Quadro 2 – Resumo esquemático da nova classificação (AAP & EFP, 2018)
8
SAÚDE PERIODONTAL E SAÚDE GENGIVAL
As definições de Saúde Periodontal e Saúde Gengival são importantes para categorizar a
prevalência das doenças gengivais e periodontais nas populações; para avaliar o processo
de doença e estabelecer os end points ideais e aceitáveis para as terapias periodontais; e
para avaliar o risco futuro e individual de desenvolvimento da doença (Lang & Bartold,
2018). Por conseguinte, esses conceitos foram definidos para servir como ponto de
referência para avaliar tanto o processo de doença quanto para determinar os resultados
significativos do tratamento.
A Saúde Periodontal e a Saúde Gengival foram definidas de acordo com a presença ou
ausência de perda de inserção clínica como Saúde clínica em um periodonto íntegro e
Saúde clínica em um periodonto reduzido (Quadro 3).
No caso da Saúde clínica em um periodonto íntegro, ou seja, com ausência de perda de
inserção, é observado clinicamente profundidade de sondagem ≤ 3 mm, presença de
sangramento à sondagem em menos de 10% dos sítios e ausência de perda óssea
radiográfica (Quadro 4).
Com relação a Saúde gengival em um periodonto reduzido, ela é definida no nível de
pacientes com periodontite estável, ou seja, aqueles que possuem história de periodontite,
porém foram submetidos a terapia periodontal e obtiveram sucesso, isto é, a inflamação
foi eliminada ou substancialmente reduzida. Em adição, a Saúde clínica gengival em um
periodonto reduzido também é definida no nível de pacientes sem periodontite, ou seja,
aqueles que apresentam perda de inserção não decorrente da periodontite, como
indivíduos que apresentam recessão gengival ou que foram submetidos a procedimentos
de aumento de coroa clínica. Essa distinção entre pacientes com periodontite estável e
sem periodontite foi realizada porque eles possuem riscos de progressão diferentes, ou
seja, não há evidências científicas de que indivíduos sem periodontite apresentem risco
aumentado para o seu desenvolvimento, no entanto, indivíduos com periodontite estável
permanecem com risco aumentado para recorrência da doença e deve ser monitorado de
perto. Além disso, como parte da discussão se gengivite leve e localizada pode ser
considerada como doença ou uma variação da saúde, foi introduzido o termo “gengivite
incipiente”, que por definição, apenas poucos sítios são afetados por inflamação leve, a
qual é expressa como leve vermelhidão e sangramento à sondagem tardio ao invés de
9
edema e sangramento à sondagem imediato. Essa condição pode ser considerada como
parte do espectro de saúde clínica, porém, caso não seja tratada, pode rapidamente se
tornar gengivite localizada. As características clínicas das condições supracitadas são
apresentadas no quadro 4.
Quadro 3 – Classificação da Saúde Gengival e Periodontal (Lang & Bartold, 2018)
Quadro 4 – Características clínicas da Saúde clínica em um periodonto íntegro e da Saúde
gengival em um periodonto reduzido.
A. Saúde clínica em um periodonto íntegro
B. Saúde clínica gengival em um periodonto reduzido • Paciente com periodontite estável • Paciente sem periodontite
A. Saúde clínica em um periodonto íntegro: Sem perda de inserção, profundidade de sondagem ≤ 3 mm, sangramento à
sondagem em menos de 10% dos sítios e sem perda óssea radiográfica.
B. Saúde clínica gengival em um periodonto reduzido:
• Paciente com periodontite estável Perda de inserção, profundidade de sondagem ≤4 mm, sem sítios com
profundidade de sondagem ≥ 4 mm com sangramento à sondagem,
sangramento à sondagem em menos de 10% dos sítios e com perda óssea
radiográfica.
• Paciente sem periodontite (Recessão Gengival e Aumento de coroa clínica)
Perda de inserção, profundidade de sondagem ≤ 3 mm, sangramento à
sondagem em menos de 10% dos sítios e possível perda óssea
radiográfica.
C. Gengivite incipiente:
Poucos sítios afetados por inflamação leve, a qual é expressa como leve
vermelhidão e sangramento à sondagem tardio. Pode ser considerada como
parte do espectro da “saúde clínica”.
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GENGIVITE INDUZIDA PELO BIOFILME DENTAL
Com relação à Gengivite induzida pelo biofilme dental (Quadro 5), a principal
modificação com relação a classificação de 1999, foi a definição da gengivite induzida
pelo biofilme dental associada somente ao biofilme dental nos níveis de um periodonto
íntegro e reduzido (Quadro 6). Além disso, a Gengivite induzida pelo biofilme pode ser
classificada de acordo com a sua extensão em localizada ou generalizada e de acordo com
a sua extensão em leve, moderada ou grave (Quadro 7). Como não há evidências
científicas suficientes para diferenciar as formas leve, moderada e grave, não há um
critério clínico objetivo para a definição da severidade, portanto, a sua atribuição no
diagnóstico não é mandatória. Porém, pode ser uma ferramenta útil para a comunicação
entre o profissional e o paciente.
A nova classificação também procurou focar somente nas condições observáveis
clinicamente. Desta forma, no caso da gengivite induzida pelo biofilme dental modificada
por fatores de risco sistêmicos, fatores como a deficiência do ácido ascórbico, ciclo
menstrual e uso de contraceptivos orais não são mais considerados na classificação
(Quadro 8).
Com relação ao Aumento gengival influenciado por medicamentos, a principal diferença
é a inclusão da definição da extensão e severidade do aumento tecidual (Quadro 9).
Quadro 5 – Gengivite induzida pelo biofilme dental (AAP & EFP, 2018
a. Associada somente ao biofilme dental: • Gengivite em um periodonto íntegro • Gengivite em um periodonto reduzido:
i. Paciente com periodontite estável
ii. Paciente sem periodontite (recessão gengival, aumento de coroa
clínica)
b. Mediada por fatores de risco sistêmicos ou locais:
• Fatores de risco sistêmicos (Fatores modificadores) • Fatores de risco locais (Fatores predisponentes)
c. Aumento gengival influenciado por drogas
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Quadro 6 – Gengivite induzida pelo biofilme (AAP & EFP, 2018)
Quadro 7 – Gengivite induzida pelo biofilme dental: extensão e severidade
a. Associada somente ao biofilme dental:
• Gengivite em um periodonto íntegro: Sítios com profundidade de sondagem ≤3 mm, 10% ou mais de sítios com
sangramento à sondagem, ausência de perda de inserção e de perda óssea
radiográfica.
• Gengivite em um periodonto reduzido: i. Paciente com periodontite estável:
História de tratamento de periodontite, perda de inserção, sítios com PS ≤3
mm, 10% ou mais dos sítios com sangramento à sondagem e perda óssea
radiográfica.
ii. Paciente sem periodontite (recessão gengival, aumento de
coroa clínica):
Profundidade de sondagem ≤3 mm, 10% ou mais dos sítios com
sangramento à sondagem, perda de inserção e possível perda óssea
radiográfica.
Extensão:
• Localizada: ≥10% e ≤30% • Generalizada: > 30%
Severidade:
• Porcentagens: Leve: < 10% dos sítios
Moderada: 10%-30% dos sítios
Severa: > 30% dos sítios
• Gradação: Grau 1: 20% dos sítios
Grau 2: 40% dos sítios
Grau 3: 60 % dos sítios
Grau 4: 80% dos sítios
Grau 5: 100% dos sítios
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Quadro 8 – Gengivite induzida pelo biofilme dental mediada por fatores de risco
sistêmicos ou locais
Quadro 9 – Aumento gengival influenciado por medicamentos: medicamentos
associados, extensão e severidade.
b. Mediada por fatores de risco sistêmicos ou locais: Fatores de risco sistêmicos (fatores modificadores):
a. Tabagismo b. Hiperglicemia c. Fatores nutricionais: deficiência de ácido ascórbico d. Agentes farmacológicos e. Hormônios esteroides sexuais (puberdade, ciclo menstrual, gravidez e
contraceptivos orais) f. Condições hematológicas
Fatores de risco locais (fatores predisponentes):
a. Fatores de retenção de biofilme dental b. Secura bucal
c. Aumento gengival influenciado por medicamentos:
- antiepiléticos; - bloqueadores de canais de cálcio; - Imunossupressores; - altas doses de anticoncepcionais.
Extensão:
• Localizado: único dente ou grupo de dentes • Generalizado: em toda a boca
Severidade:
• Leve: papila • Moderado: papila e margem gengival • Severo: papila, margem gengival e gengiva inserida
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DOENÇAS GENGIVAIS NÃO INDUZIDAS PELO BIOFILME
DENTAL
A principal diferença com relação a classificação de 1999 foi a criação de uma
classificação mais abrangente, adicionando doenças e condições que não foram incluídas
na anterior (Quadro 10).
Quadro 10 – Doenças gengivais não induzidas pelo biofilme dental (Holmstrup et al., 2018)
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Continuação Quadro 10 – Doenças gengivais não induzidas pelo biofilme dental
(Holmstrup et al., 2018
15
PERIODONTITE
De acordo com o mais recente sistema de classificação aceito internacionalmente
(Armitage, 1999), a periodontite é subdividida na seguinte forma (Papapanou et al. 2018):
• Periodontite crônica, representando as formas de doença periodontal destrutiva que são
geralmente caracterizadas por progressão lenta;
• Periodontite agressiva, um grupo diverso de formas altamente destrutivas de
periodontite que afetam principalmente indivíduos jovens, incluindo condições
anteriormente classificadas como “periodontite de início precoce” e “periodontite de
progressão rápida”;
• Periodontite como manifestação de doença sistêmica, um grupo de doenças
heterogêneas e condições patológicas sistêmicas que incluem periodontite como uma
manifestação;
• Doenças periodontais necrosantes, um grupo de condições que compartilham um
fenótipo característico onde a necrose dos tecidos gengivais ou periodontais é uma
característica proeminente;
• Abscessos periodontais, uma entidade clínica com características diagnósticas distintas
e requisitos de tratamento.
Por padrão, os casos de periodontite que não satisfizessem a definição de fenótipo
“agressiva” seriam classificados como “crônicos”, com a implicação de que os últimos
casos poderiam ser gerenciados mais facilmente. A justificativa para a diferenciação entre
periodontite crônica e agressiva incluía a capacidade de identificar e focar nos casos mais
problemáticos: apresentando maior gravidade no início da vida, maior risco de progressão
e/ou necessidade de abordagens de tratamento específicas (Tonetti et al. 2018).
Resumo e interpretação de evidências e posição dos periódicos do Workshop atual
(Tonetti et al. 2018)
Os artigos de posicionamento que abordaram a periodontite agressiva e crônica
alcançaram as seguintes conclusões abrangentes em relação à periodontite:
1. Não há evidência de fisiopatologia específica que permita a diferenciação de casos que
atualmente seriam classificados como periodontite agressiva e crônica ou que forneça
orientação para diferentes intervenções.
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2. Há poucas evidências consistentes de que a periodontite agressiva e crônica são
doenças diferentes, mas há evidências de múltiplos fatores e interações entre elas que
influenciam os resultados clinicamente observáveis da doença (fenótipos) no nível
individual.
3. Em uma base populacional, as taxas médias de progressão da periodontite são
consistentes em todas as populações observadas em todo o mundo.
4. Há evidências, no entanto, de que segmentos específicos da população exibem
diferentes níveis de progressão da doença, como indicado pela maior gravidade da perda
de inserção clínica em subgrupos de cada faixa etária em relação à maioria dos indivíduos
na faixa etária.
5. Um sistema de classificação baseado apenas na gravidade da doença não capta
dimensões importantes da doença de um indivíduo, incluindo a complexidade que
influencia a abordagem terapêutica, os fatores de risco que influenciam os desfechos
prováveis e o nível de conhecimento e treinamento necessário para o gerenciamento do
caso individual.
(Fine et al. 2018)
INTEGRAÇÃO DO CONHECIMENTO ATUAL PARA AVANÇAR A
CLASSIFICAÇÃO DA PERIODONTETE
Definição clínica de periodontite
A periodontite é caracterizada por inflamação mediada pelo hospedeiro que resulta em
perda de inserção periodontal. A doença é detectada como perda de inserção clínica (NIC)
pela avaliação com uma sonda periodontal padronizada com referência à junção cemento-
esmalte (JCE) ao redor do dente (Tonetti et al. 2018).
Definição de um paciente como um caso de periodontite (Tonetti et al. 2018)
À medida que a gravidade da doença aumenta, o NIC é estabelecido com mais firmeza, e
o caso de periodontite pode ser identificado com maior precisão. Deve-se notar que a
inflamação periodontal, geralmente medida como sangramento à sondagem (clinicamente
medido como Índice Gengival – IG), é um parâmetro clínico importante em relação à
Apesar da pesquisa substancial sobre periodontite agressiva desde o
workshop de 1999, atualmente não há evidências suficientes para
considerar a periodontite agressiva e crônica como duas doenças
fisiopatologicamente distintas
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avaliação dos resultados do tratamento da periodontite e do risco residual da doença pós-
tratamento.
Um paciente é diagnosticado com periodontite se:
1. O NIC interdental é detectável em ≥2 dentes não adjacentes, ou
2. NIC ≥3 mm com bolsa > 3mm é detectável em ≥2 dentes
Um paciente não é diagnosticado com periodontite se o NIC
observado ser atribuído a causas não periodontais como:
1. Recessão gengival de origem traumática;
2. Cárie dentária que se estende na área cervical do dente;
3. A presença de NIC na face distal de um segundo molar e associada à má posição ou
extração de um terceiro molar,
4. Uma lesão endodôntica que drena através do periodonto marginal; e
5. A ocorrência de uma fratura de raiz vertical.
Identificação da forma de periodontite (Tonetti et al. 2018)
Com base na fisiopatologia, três formas claramente diferentes de periodontite foram
identificadas:
1. Periodontite necrosante
2. Periodontite como manifestação direta de doenças sistêmicas
3. Periodontite
O diagnóstico diferencial é baseado na história e nos sinais e sintomas específicos da
periodontite necrosante e na presença ou ausência de uma doença sistêmica incomum que
altera definitivamente a resposta imune do hospedeiro (Papapanou et al. 2018; Tonetti et
al. 2018).
Elementos adicionais propostos para inclusão na classificação da periodontite
O diagnóstico clínico precisa ser mais abrangente na expressão dos efeitos da periodontite
e deve ser responsável não apenas pelos efeitos orais, mas também pelas potenciais
implicações sistêmicas da doença (Tonetti et al. 2018).
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Severidade
A justificativa da classificação de acordo com a gravidade abrange pelo menos duas
dimensões importantes: a complexidade do manejo e a extensão da doença. (Tonetti et al.
2018).
Complexidade da conduta
Fatores como profundidades de sondagem, tipo de perda óssea (vertical e/ou horizontal),
envolvimento de furca, mobilidade dentária, dentes perdidos, colapso da mordida e
tamanho do defeito na crista residual aumentam a complexidade do tratamento e precisam
ser considerados, devendo influenciar a classificação diagnóstica. (Tonetti et al. 2018).
Extensão
O número de dentes afetados (como porcentagem dos dentes presentes) tem sido usado
para definir casos de periodontite crônica na classificação de 1999 (Lindhe et al. 1999,
Armitage et al. 1999), enquanto a distribuição de lesões (padrão de colapso periodontal
incisivo molar versus generalizado) tem sido usada como um descritor primário para
periodontite (Lang et al.1999).
Taxa de progressão
Um dos aspectos mais importantes para um sistema de classificação é explicar
adequadamente a variabilidade na taxa de progressão da periodontite (Tonetti et al.2018).
Fatores de risco
Melhor conhecimento de como os fatores de risco afetam a periodontite (maior gravidade
e extensão em idade mais precoce) e resposta ao tratamento (menores graus de melhora
nos desfechos e maiores taxas de perda dentária durante a terapia periodontal de suporte)
indicam que os fatores de risco devem ser considerados na classificação de periodontite
(Tonetti et al. 2018).
Inter-relação com a saúde geral
Vários mecanismos que ligam a periodontite a múltiplas doenças sistêmicas têm sido
propostos. Bactérias orais específicas na bolsa periodontal podem ter acesso à corrente
sanguínea através do epitélio da bolsa ulcerado. Os mediadores inflamatórios do
periodonto podem entrar na corrente sanguínea e ativar proteínas de fase aguda do fígado,
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como a proteína C reativa (PCR), que amplifica ainda mais os níveis de inflamação
sistêmica. Estudos de caso controle e piloto de intervenção mostram que a periodontite
contribui para a carga inflamatória geral do indivíduo, que está fortemente implicada na
doença arterial coronariana, acidente vascular cerebral e diabetes tipo II (EFP, 2013;
Tonetti et al. 2018).
QUADRO PARA O DESENVOLVIMENTO DO SISTEMA DE ESTÁGIOS E
GRAUS DA PERIODONTITE
Foi proposta uma estrutura para o desenvolvimento de um sistema de estágios e graus de
periodontite multidimensional, em que o estágio é amplamente dependente da gravidade
da doença na apresentação, bem como da complexidade do manejo da doença, enquanto
o grau fornece informações suplementares sobre características biológicas da doença,
incluindo uma análise baseada na história da taxa de progressão da periodontite; avaliação
do risco de progressão; análise de possíveis resultados ruins do tratamento; e avaliação
do risco de que a doença ou seu tratamento possa afetar negativamente a saúde geral do
paciente (Papapanou et al. 2018).
O diagnóstico em estágios, uma abordagem usada por muitos anos na oncologia oferece
uma oportunidade de ir além da abordagem unidimensional do uso da destruição do
passado e fornece uma plataforma na qual uma classificação diagnóstica
multidimensional pode ser construída (Tonetti et al. 2018).
Determinando estágio de periodontite em um paciente
• Objetivos
◦ Classificar severidade e extensão de um indivíduo com base na extensão atualmente
mensurável do tecido destruído e danificado atribuível à periodontite
◦ Avaliar a complexidade. Avaliar fatores específicos que podem determinar a
complexidade do controle da doença atual e o gerenciamento da função de longo prazo
e da estética da dentição do paciente
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Determinando grau de periodontite em um paciente
• Objetivos
◦ Estimativa do risco de futura progressão da periodontite e capacidade de resposta
aos princípios terapêuticos padrões, para orientar a intensidade da terapia e
monitoramento.
◦ Estimativa do potencial impacto da periodontite na doença sistêmica e o inverso,
para orientar o monitoramento sistêmico e a co-terapia com colegas médicos.
Cada um dos quatro estágios é definido pela apresentação única da doença em termos de
gravidade da doença e complexidade de manejo (Tonetti et al.2018).
Em cada estágio de gravidade, pode ser útil identificar indivíduos com diferentes taxas
de progressão da doença; a adição de grau pode ser alcançada refinando a definição de
estágio de cada indivíduo com um grau A, B ou C, em que graus crescentes se referirão
àqueles com evidência direta ou indireta de diferentes taxas de colapso periodontal e
presença e nível de controle de fatores de risco (Tonetti et al. 2018).
Tabela: Quadro para classificação da periodontite (Tonetti et al. 2018)
Severidade da doença e complexidade do tratamento
Estágio I: Periodontite
inicial
Estágio II: Periodontite moderada
Estágio III:
Periodontite severa com potencial
para perda dental
adicional
Estágio IV: Periodontite avançada
com extensa perda
dental e potencial
para perda da dentição
Evidência ou risco de
rápida progressão, resposta do tratamento antecipado, e efeitos na
saúde sistêmica
Grau A
Estágio individual e atribuição de grau
Grau B
Grau C
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Periodontite de estágio I
O estágio I da periodontite é a fronteira entre a gengivite e a periodontite e representa
os estágios iniciais da perda de inserção. Pacientes com periodontite estágio I
desenvolveram periodontite em resposta à persistência de inflamação gengival e disbiose
de biofilme. Representa mais do que apenas um diagnóstico precoce: se um grau de perda
de inserção clínica em uma idade relativamente precoce é apresentado, esses pacientes
podem ter maior suscetibilidade ao início da doença (Tonetti et al. 2018).
Periodontite de estágio II
O estágio II representa uma periodontite estabelecida na qual um exame clínico
periodontal identifica os danos característicos que a periodontite causou ao suporte
dentário. O manejo permanece relativamente simples em muitos casos, pois espera-se que
a aplicação de princípios de tratamento padrão envolvendo regular remoção bacteriana
pessoal e profissional e monitoramento parem com a progressão da doença (Tonetti et al.
2018).
Periodontite de estágio III
O estágio III é caracterizado pela presença de lesões periodontais profundas que se
estendem até a porção média da raiz e cujo manejo é complicado pela presença de
defeitos intraósseos profundos, envolvimento de furca, história de perda dental devido a
doença periodontal e presença de defeitos localizados na crista. Apesar da possibilidade
de perda dentária, a função mastigatória é preservada e o tratamento da periodontite não
requer reabilitação complexa da função (Tonetti et al. 2018).
Periodontite de estágio IV
Esta fase é caracterizada pela presença de lesões periodontais profundas que se
estendem à porção apical da raiz e/ou história de múltiplas perdas dentárias;
frequentemente é complicada pela hipermobilidade dentária devido ao trauma oclusal
secundário e às sequelas da perda dentária: colapso da mordida posterior, por exemplo.
Frequentemente, o gerenciamento de casos requer estabilização / restauração da função
mastigatória (Tonetti et al. 2018).
Graus da periodontite
Independentemente do estágio no momento do diagnóstico, a periodontite pode progredir
com diferentes taxas nos indivíduos, pode responder de forma menos previsível ao
tratamento em alguns pacientes e pode ou não influenciar a saúde geral ou a doença
22
sistêmica. Fatores de risco reconhecidos, como tabagismo ou controle metabólico do
diabetes, afetam a taxa de progressão da periodontite e, consequentemente, podem
aumentar a conversão de um estágio para o próximo (Tonetti et al. 2018).
INCORPORAÇÃO DE ESTÁGIO E GRAU NO SISTEMA DE DEFINIÇÃO DE
CASO DE PERIODONTITE
Estágio da periodontite
O escore de gravidade baseia-se principalmente na perda de inserção clínica (NIC)
interdental. Apenas a perda de inserção atribuível à periodontite é usada para a pontuação.
O escore de complexidade baseia-se na complexidade do tratamento local, assumindo o
desejo/necessidade de eliminar fatores locais e leva em conta fatores como presença de
defeitos verticais, envolvimento de furca, hipermobilidade dentária, perda dentária e
perda da função mastigatória. Ao usar a tabela de estágios, que será apresentada
posteriormente, é importante usar NIC como o determinante inicial do estágio na
dimensão de severidade. Isso pode ser tudo o que é necessário para estabelecer o estágio.
No entanto, se outros fatores estiverem presentes na dimensão de complexidade que
influenciam a doença, a modificação da atribuição inicial do estágio pode ser necessária
(Papapanou et al. 2018; Tonetti et al. 2018).
Grau da periodontite
A Tabela de Grau, que também será apresentada posteriormente, ilustra a classificação
da periodontite com base nos critérios primários representados pela disponibilidade de
evidência direta ou indireta da progressão da periodontite. O objetivo da classificação é
usar qualquer informação disponível para determinar a probabilidade de o caso progredir
a uma taxa maior do que a típica para a maioria da população ou responder de maneira
menos previsível à terapia padrão (Tonetti et al. 2018).
Em resumo, um diagnóstico de periodontite para um paciente individual deve
abranger três dimensões (Tonetti et al. 2018):
1. Definição de um caso de periodontite baseado na perda detectável de NIC
em dois dentes não adjacentes
2. Identificação da forma de periodontite: periodontite necrosante,
periodontite como manifestação de doença sistêmica ou periodontite
3. Descrição da apresentação e agressividade da doença por estágio e grau
23
Tabela: Estágios da periodontite (Tonetti et al. 2018, Papapanou et al. 2018)
Estágio da Periodontite Estágio I Estágio II Estágio III Estágio IV
Severidade
NIC interdental nos locais de maior perda
1 a 2mm 3 a 4mm ≥5mm ≥6mm
Perda óssea radiográfica
Terço coronal (<15%)
Terço coronal (15% a 30%)
Estendido até terço médio ou apical da raiz
Estendido até terço médio ou apical da raiz
Perda dental Sem perda dental devido à
periodontite
Perda de ≤4 dentes devido à periodontite
Perda de ≥5 dentes devido à periodontite
Complexidade
Local
Profundidade de sondagem máxima ≤4mm. Perda óssea principalmente horizontal
Profundidade de sondagem máxima ≤5mm. Perda óssea principalmente horizontal
Além da complexidade do estágio II: Profundidade de sondagem ≥6mm. Perda óssea vertical ≥3mm. Envolvimento de furca grau II e III. Defeito de crista moderado.
Além da complexidade do estágio III: Necessidade de reabilitação complexa devido: Disfunção mastigatória Trauma oclusal secundário (grau de mobilidade dental ≥2) Defeito de crista severo Colapso da mordida Menos do que 20 dentes remanescentes (10 pares opostos)
Extensão e distribuição
Adicionar ao estágio como
descritor
Para cada estágio, descreve a extensão como localizado (<30% de dentes envolvidos), generalizado, ou padrão incisivo/molar
24
Tabela: Grau da Periodontite (Tonetti et al. 2018, Papapanou et al. 2018)
Grau da Periodontite Grau A: taxa
lenta de progressão
Grau B: taxa moderada de progressão
Grau C: taxa rápida de progressão
Critério primário
Evidência direta de progressão
Dados longitudinais (perda óssea radiográfica ou NIC)
Evidência de nenhuma perda em 5 anos
<2mm em mais de 5 anos
≥2mm em mais de 5 anos
Evidência indireta de progressão
% perda óssea/idade
<0,25 0,25 a 1.0 >1.0
Fenótipo do caso
Densos depósitos de biofilme com baixos níveis de destruição
Destruição proporcional aos depósitos de biofilme
A destruição excede a expectativa dada aos depósitos de biofilme; padrões clínicos específicos sugestivos de períodos de progressão rápida e/ou doença de início precoce (por exemplo. padrão molar / incisivo, falta de resposta esperada às terapias padrão de controle bacteriano)
Modificadores de grau
Fatores de risco
Fumo Não-fumante Fumante de <10 cigarros/dia
Fumante de ≥10 cigarros/dia
Diabetes
Normoglicêmico / sem diagnóstico de diabetes
HbA1c <7.0% em pacientes diabéticos
HbA1c ≥7.0% em pacientes diabéticos
Risco de impacto
sistêmico
Carga inflamatória
Alta sensibilidade CRP (hsCRP)
<1mg/L
1 a 3 mg/L
>3mg/L
25
LESÕES PERIODONTAIS AGUDAS E ENDO-PERIO
Segundo a Academia Americana de Periodontia (AAP 2005), as doenças periodontais
agudas são condições clínicas de início rápido que envolvem o periodonto ou estruturas
associadas e podem ser caracterizadas por dor ou desconforto, destruição tecidual e
infecção. Entre essas condições, estão listadas as seguintes doenças: abscesso gengival,
abscesso periodontal, doença periodontal necrosante, gengivoestomatite herpética,
abscesso pericoronário e lesões periodontais ‐ endodônticas combinadas (Herrera et al.
2018).
Em contraste com a maioria das outras condições periodontais, a destruição rápida dos
tecidos periodontais pode ocorrer durante o curso dessas lesões, enfatizando a
importância do rápido diagnóstico e tratamento (Herrera et al. 2018).
ABSCESSOS PERIODONTAIS
Abscessos periodontais podem ser definidos como um acúmulo localizado de pus dentro
da parede gengival da bolsa periodontal, com o colapso periodontal ocorrendo durante
um período limitado de tempo e com sintomas clínicos facilmente detectáveis (Herrera
2000).
Diferentes fatores etiológicos podem explicar a ocorrência de abscessos nos tecidos
periodontais, como necrose pulpar (abscesso endodôntico, periapical ou dentoalveolar),
infecções periodontais (abscesso gengival ou periodontal), pericoronarite (abscesso
pericoronário), trauma, cirurgia ou impactação de corpo estranho (Herrera et al. 2018).
Os abscessos periodontais devem ser classificados com base em sua etiologia que
será descrita a seguir:
Etiologia e Fatores de risco:
Os abscessos podem se desenvolver na presença ou na aunsência de uma bolsa
periodontal pré-existente (Herrera et al. 2018).
Abscesso periodontal em pacientes com periodontite (Herrera et al. 2018):
Em pacientes com periodontite, um abscesso periodontal pode representar um período de
exacerbação da doença, favorecido pela existência de bolsas tortuosas, presença de
envolvimento de furca ou um defeito vertical, em que o fechamento marginal da bolsa
poderia levar a uma extensão da infecção para dentro dos tecidos periodontais.
26
Abscesso periodontal em pacientes sem periodontite (Herrera et al. 2018):
Abscessos periodontais também podem ocorrer em locais anteriormente saudáveis,
devido a:
• Impacto de corpos estranhos: fio dental, elástico ortodôntico, palito, dique de borracha
ou casca de pipoca.
• Hábitos nocivos (arame cortante, roer unhas, apertamento) podem favorecer a formação
de abscesso devido à impactação subgengival de corpos estranhos ou ao fechamento
coronal da bolsa.
• Fatores ortodônticos, como forças ortodônticas inadequadas ou mordida cruzada.
• Aumento gengival.
• Alterações da superfície da raiz.
Os sintomas mais comuns de abscessos periodontais são: dor, sensibilidade da gengiva,
inchaço ou “elevação” do dente, supuração durante sondagem. Os abscessos periodontais
são geralmente associados a uma bolsa periodontal profunda (7,3 a 9,3 mm), sangramento
à sondagem e aumento da mobilidade dentária, a perda óssea normalmente é observada
no exame radiográfico (Herrera et al. 2018).
DOENÇAS PERIODONTAIS NECROSANTES
Na classificação de 1999, a gengivite ulcerativa necrosante (GUN) e a periodontite
ulcerativa necrosante (PUN) foram incluídas nas Doenças Periodontais Necrosantes.
Estudos sugeriram que elas podem representar estágios diferentes da mesma doença,
porque têm etiologia, características clínicas e tratamento semelhantes, e podem até
progredir para formas mais graves, como estomatite necrosante (EN) e noma. A
terminologia “ulcerativa” foi posteriormente eliminada, porque a ulceração foi
considerada secundária à necrose (Herrera et al. 2018).
Etiologia e fatores de risco:
Doenças periodontais necrosantes são condições infecciosas; no entanto, fatores
predisponentes, incluindo comprometimento da resposta imune do hospedeiro, são
críticos na patogênese (Herrera et al. 2018):
Infecção pelo vírus da imunodeficiência humana e síndrome da imunodeficiência
adquirida (HIV / AIDS);
27
Desnutrição (redução acentuada nos principais nutrientes antioxidantes e uma resposta
de fase aguda alterada contra a infecção ("desnutrição energético-protéica") foram
relatadas como fatores de risco);
Estresse psicológico e sono insuficiente (durante os períodos de estresse, a resposta
imune e o comportamento do sujeito podem ser alterados);
Higiene oral inadequada, gengivite pré-existente e história anterior de Doença
periodontal necrosante;
Tabaco e Consumo de Álcool;
O diagnóstico das doenças periodontais necrosantes deve basear-se principalmente nos
achados clínicos, que são:
Categoria Pacientes Condições pré-disponentes Condições Clínicas
Doenças periodontais
necrosantes em pacientes crônicos,
severamente comprometidos
Em adultos HIV+/AIDS com contagem de
CD4 <200 e carga viral
detectável
GN, PN, EN, Noma. Possível progressão Outras condições sistêmicas
severas (imunossupressão)
Em crianças Desnutrição severa
Condições de vida extrema
Infecções severas (virais)
Doenças periodontais
necrosantes em pacientes
comprometidos moderamente e/ou temporariamente
Em pacientes com gengivite
Fatores descontrolados:
estresse, nutrição, fumo, hábitos. GN generalizada. Possível progessão
para PN. DPN prévia: defeitos residuais
Em pacientes com
periodontite
Fatores locais: proximidade de raízes, má posição dental
GN localizada. Possível progressão
para NP.
Fatores predisponentes comuns para DPN
PN, GN. Rara progressão.
Gegivite Necrosante (GN):
necrose e úlcera na papila
interdentária,
sangramento gengival,
dor,
formação de pseudomembrana,
halitose.
Periodontite Necrosante (PN):
mesmos sinais e sintomas da GN,
destruição do ligamento periodontal
e osso.
28
LESÕES ENDO-PERIODONTAIS
Apresentação clínica
As lesões endo-periodontais (LEP) são condições clínicas que envolvem tanto a polpa
quanto os tecidos periodontais e podem ocorrer em formas agudas ou crônicas. Quando
estão associados a um evento recente traumático ou iatrogênico (por exemplo, fratura ou
perfuração da raiz), a manifestação mais comum é um abscesso acompanhado de dor. No
entanto, a LEP, em indivíduos com periodontite, normalmente apresenta progressão lenta
e crônica, sem sintomas evidentes (Herrera et al. 2018).
Os sinais e sintomas mais comuns associados a um dente afetado por uma LEP são: bolsas
periodontais profundas que atingem ou se aproximam do ápice e resposta negativa ou
alterada aos testes de vitalidade da polpa. Outros sinais que podem se apresentar são:
reabsorção óssea na região apical ou de furca, dor espontânea ou dor à palpação e
percussão, exsudato purulento, mobilidade dentária e alterações gengivais (Herrera et al.
2018).
Etiologia e fatores de risco:
A etiologia primária dessas lesões pode estar associada a (1) infecções endodônticas e /
ou periodontais ou (2) trauma e / ou fatores iatrogênicos (Herrera et al. 2018):
Lesões endo-periodontais associadas a infecções endodônticas e periodontais
Elas podem ser desencadeadas: (1) por uma lesão cariosa que afeta a polpa e,
secundariamente, afeta o periodonto; (2) por destruição periodontal que afeta
secundariamente o canal radicular; (3) ou por ambos os eventos concomitantemente. Este
último tipo ocorre com menor frequência e é geralmente referido como uma lesão
“combinada”. Essas lesões podem se desenvolver em indivíduos com saúde ou doença
periodontal.
Lesões endo-periodontais associadas a trauma e fatores iatrogênicos
Essas condições geralmente têm um mau prognóstico, pois afetam a estrutura dentária.
As lesões mais comuns nesta categoria são: (1) perfuração da câmara de raiz / polpa /
furca (por exemplo, devido à instrumentação do canal radicular); (2) fratura ou trinca da
raiz; (3) reabsorção radicular externa (por exemplo, devido a traumatismo); ou (4) necrose
pulpar (por exemplo, devido a trauma) que drena através do periodonto.
29
Avaliação e Diagnóstico
O sistema de classificação mais comumente utilizado para o diagnóstico de LEP foi
publicado em 1972 por Simon e colaboradores e incluiu as seguintes categorias: (1) lesões
endodônticas primárias; (2) lesões endodônticas primárias com envolvimento periodontal
secundário; (3) lesões periodontais primárias; (4) lesões periodontais primárias com
envolvimento endodôntico secundário; e (5) lesões combinadas “verdadeiras” (Simon et
al. 2013; Herrera et al. 2018).
1) 2) 3)
4) 5)
(Fonte: imagens adaptatadas de Simon et al. 2013)
A principal desvantagem dessa classificação era basear suas categorias na fonte primária
de infecção (canal radicular ou bolsa periodontal). O uso da “história da doença” como o
principal critério para o diagnóstico não é prático, porque na maioria dos casos a história
completa não está disponível para o clínico. O diagnóstico e a classificação da LEP
devem basear-se no estado atual da doença e no prognóstico do dente envolvido, o
que determinaria o primeiro passo do planejamento do tratamento que seria manter ou
extrair o dente (Herrera et al. 2018).
Os três principais grupos prognósticos para um dente com uma LEP são: (1) sem
esperança, (2) ruim e (3) favorável. O prognóstico sem esperança está normalmente
associado à LEP causada por trauma ou fatores iatrogênicos, enquanto o prognóstico de
30
um dente com LEP associado a infecções endodônticas e periodontais pode variar de
favorável a sem esperança, dependendo da extensão da destruição periodontal ao redor
do dente afetado, e a presença e gravidade da doença periodontal que afeta a saúde bucal
do paciente (Herrera et al. 2018).
A LEP deve ser classificada de acordo com os sinais e sintomas possíveis de serem
avaliados no momento em que a lesão é detectada e tem impacto direto em seu tratamento,
como presença ou ausência de fraturas e perfurações, presença ou ausência de
periodontite e extensão da destruição periodontal ao redor dos dentes afetados (Herrera
et al. 2018), como mostra a tabela abaixo:
Lesões Endo-
Periodontais com
dano na raiz
Fratura ou trinca de raiz
Perfuração do canal na raiz ou câmara pulpar
Reabsorção radicular externa
Lesões Endo-
Periodontais sem
dano na raiz
LEP em pacientes
com periodontite
Grau 1- bolsas periodentais profundas e estreitas em 1 superfície do dente.
Grau 2- bolsa periodontal profunda e larga em 1 superfície do dente.
Grau 3 - bolsas periodontais profundas em mais de 1 superfície dentária.
LEP em pacientes
sem periodontite
Grau 1- bolsas periodentais profundas e estreitas em 1 superfície do dente.
Grau 2- bolsa periodontal profunda e larga em 1 superfície do dente.
Grau 3- bolsas periodontais profundas em mais de 1 superfície dentária.
31
PERIODONTITE COMO MANIFESTAÇÃO DE DOENÇAS
SISTÊMICAS
As doenças periodontais e certos distúrbios sistêmicos compartilham semelhantes fatores
etiológicos genéticos e / ou ambientais e, portanto, os indivíduos afetados podem
apresentar manifestações de ambas as doenças. Assim, a perda de tecido periodontal é
uma manifestação comum de certos distúrbios sistêmicos, que podem ter importante valor
diagnóstico e implicações terapêuticas (Albandar et al. 2018).
TRANSTORNOS SISTÊMICOS QUE TÊM GRANDE IMPACTO NA PERDA DO
TECIDO PERIODONTAL, INFLUENCIANDO A INFLAMAÇÃO
PERIODONTAL:
Existem muitas doenças e condições que podem afetar os tecidos periodontais ou por 1)
influenciando no curso da periodontite ou 2) afetando os tecidos periodontais de suporte
independentemente da inflamação induzida por biofilme (Jepsen et al. 2018):
1a. Doenças raras que afetam o curso da periodontite (por exemplo, síndrome de Papillon
Lefevre, deficiência de adesão de leucócitos e hipofosfatasia). Muitos destes têm um
grande impacto, resultando na apresentação precoce de periodontite grave.
1b. Doenças e condições mais comuns que afetam o curso da periodontite (por exemplo,
diabetes mellitus). A magnitude do efeito dessas doenças e condições no curso da
periodontite varia, mas elas resultam em maior ocorrência e gravidade da periodontite.
2. Condições raras que afetam os tecidos de suporte periodontal, independentemente da
inflamação induzida pelo biofilme da placa dental (por exemplo, carcinoma de células
escamosas, histiocitose de células de Langerhans). Este é um grupo mais heterogêneo de
condições que resultam na quebra dos tecidos periodontais e alguns podem mimetizar a
apresentação clínica da periodontite.
Dentro desses distúrbios são incluídos distúrbios genéticos e não genéticos (Albandar et
al. 2018).
32
DISTÚRBIOS GENÉTICOS
Síndrome de Down (SD)
Tem maior prevalência e gravidade da doença periodontal do que indivíduos sem SD e a
perda de inserção periodontal começa na adolescência. Anormalidades intrínsecas do
sistema imunológico podem predispor esses indivíduos a infecções (Albandar et al.
2018).
Síndromes de deficiência de adesão de leucócitos (LAD)
Os neutrófilos estão confinados aos vasos sanguíneos e estão ausentes do periodonto, a
perda tecidual periodontal pode ser causada pela falta de vigilância imunológica dos
neutrófilos e pelo rompimento de mecanismos homeostáticos associados a neutrófilos
(Albandar et al. 2018).
Síndrome de Papillon-Lefèvre (PLS)
Desenvolve grave inflamação gengival e formação de bolsas logo após a erupção dos
dentes. A perda de inserção periodontal e osso alveolar progride rapidamente e leva à
perda dos dentes primários e permanentes em uma idade jovem (Albandar et al. 2018).
Síndrome de Haim ‐ Munk (HMS)
As manifestações periodontais incluem inflamação gengival grave logo após a erupção
dos dentes, periodontite, alta taxa de perda de inserção e perda precoce dos dentes
(Albandar et al. 2018).
Síndrome de Chediak-Higashi (CHS)
Inflamação gengival severa de início precoce e profundidade de sondagem profunda
generalizada que afeta a maior parte da dentição. Há também uma perda óssea alveolar
grave que progride rapidamente e leva à perda prematura dos dentes (Albandar et al.
2018).
Neutropenia congênita
Ulcerações orais, inflamação periodontal e periodontite são manifestações clínicas orais
comuns (Albandar et al. 2018).
33
Doença granulomatosa crônica (DGC)
Têm mutações genéticas que causam defeitos na morte intracelular de microrganismos
fagocitados em leucócitos (Albandar et al. 2018).
Síndromes de hiperimunoglobulina E (H ‐ IgE)
Alguns casos mostram sangramento gengival grave e periodontite severa generalizada,
há atraso na erupção dos dentes permanentes (Albandar et al. 2018).
Síndrome de Cohen
Pacientes portadores da síndrome apresentam maior prevalência e gravidade da perda
óssea do que nos pacientes controles (Albandar et al. 2018).
DOENÇAS QUE AFETAM A MUCOSA ORAL E O TECIDO
GENGIVAL
Síndrome de Kindler
É uma dos 4 tipos de epidermólise bolhosa (EB), defeitos moleculares na zona da
membrana basal em certos tipos de EB, particularmente na síndrome de Kindler, podem
resultar em resistência reduzida no epitélio juncional, o que predispõe esses indivíduos a
desenvolver periodontite mesmo na ausência de patógenos periodontais (Albandar et al.
2018).
Deficiência de plasminogênio
Indivíduos com deficiência de plasminogênio podem apresentar perda óssea alveolar,
periodontite grave e perda precoce dos dentes. O plasminogênio desempenha papéis
importantes na cicatrização de feridas, na migração celular, no remodelamento tecidual e
na angiogênese, e a deficiência nessas funções parece desempenhar um papel
significativo na patogênese de várias doenças (Albandar et al. 2018).
DOENÇAS QUE AFETAM OS TECIDOS CONJUNTIVOS
Síndrome de Ehlers-Danlos (EDS) tipo VIII
Pode causar recessão gengival e periodontite severa generalizada que muitas vezes leva
à perda de todos os dentes. A periodontite também pode ocorrer em EDS tipo IV e, em
menor escala, em EDS tipo I (Albandar et al. 2018).
34
Angioedema (deficiência do inibidor de C1)
O angioedema pode ser hereditário ou adquirido e os 2 tipos são clinicamente
indistinguíveis. Alguns relatos de casos descreveram pacientes com angioedema que
também apresentavam perda de inserção periodontal ou periodontite agressiva localizada
(Albandar et al. 2018).
Lúpus eritematoso sistêmico (LES)
Os tecidos afetados apresentam aumento do acúmulo de células imunes, anticorpos
antineutrofílicos citoplasmáticos e metaloproteinases, e produção alterada de citocinas e
TNF no sangue. Essas alterações podem causar hiperativação de linfócitos B e T, aumento
da produção de IgG e produção e acúmulo de autoanticorpos que causam destruição
tecidual (Albandar et al. 2018).
DESORDENS METABÓLICAS E ENDÓCRINAS
Doença de armazenamento de glicogênio (GSD) tipo 1b
Sofrem de disfunções mielóides, neutropenia e disfunção de neutrófilos atribuída ao
estresse do retículo endoplasmático gerado pela ruptura da produção de glicose endógena.
Foi relatada a severa ruptura periodontal em pacientes com GSD tipo 1b (Albandar et al.
2018).
Doença de Gaucher (GD)
As manifestações orais incluem perda da arquitetura trabecular do osso alveolar,
alargamento dos espaços da medula óssea e presença de lesões radiolúcidas em forma de
favo de mel, principalmente nas regiões pré-molar e molar (Albandar et al. 2018).
Hipofosfatasia (HPP)
Tanto o cemento acelular quanto o celular podem estar ausentes, hipocalcificados ou
displásicos. Estes defeitos no cemento da raiz resultam em comprometimento da inserção
periodontal e redução na altura do osso alveolar (Albandar et al. 2018).
Raquitismo hipofosfatêmico (HR)
Há alteração da mineralização óssea e dos dentes que pode levar à formação de ossos e
dentes malformados e debilitados e à perda prematura dos dentes (Albandar et al. 2018).
35
Síndrome de Hajdu-Cheney
Desenvolver osteoporose e comumente apresentam periodontite severa e perda prematura
dos dentes (Albandar et al. 2018).
Diabetes mellitus (DM) e hiperglicemia crônica
Tem sido reconhecido como um importante fator de risco para doenças periodontais e
associado a uma prevalência e severidade significativamente maiores de periodontite. Na
presença de hiperglicemia, há uma resposta hiperinflamatória ao desafio bacteriano, que
pode dar origem a uma série de alterações no hospedeiro, incluindo defeitos neutrofílicos,
monócitos responsivos hiperinflamatórios, aumento da liberação de citocinas pró-
inflamatórias, reações de estresse oxidativo e respostas de cura prejudicadas (Albandar et
al. 2018).
Não há características fenotípicas características exclusivas da periodontite em pacientes
com diabetes mellitus. Portanto, a periodontite associada ao diabetes não é uma doença
distinta. No entanto, o diabetes é um importante fator modificador da periodontite e deve
ser incluído no diagnóstico clínico de periodontite como descritor (Jepsen et al. 2018).
Obesidade
Alterações induzidas pela obesidade em macrófagos e adipócitos podem levar à
inflamação crônica e à resistência à insulina. O aumento da produção pelo tecido adiposo
de vários fatores humorais (adipocinas) e citocinas pró-inflamatórias pode contribuir para
a patogênese da periodontite. A obesidade também pode diminuir a resposta imune inata
no periodonto (Albandar et al. 2018).
DOENÇAS DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA
Neutropenia adquirida
Um estudo relatou periodontite grave em um paciente de 15 anos com neutropenia auto-
imune, na qual as lesões periodontais melhoraram significativamente após a
administração de imunoglobulinas intravenosas (Albandar et al. 2018).
36
HIV
Pode estar associada à ocorrência de periodontite necrosante e ao aumento da perda de
inserção e recessão gengival que se correlacionam com o declínio das contagens de CD4
(Albandar et al. 2018).
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS
Epidermólise bolhosa adquirida
É caracterizada pela presença de autoanticorpos contra o colágeno tipo VII. Clinicamente,
os pacientes podem apresentar inflamação generalizada e aumento gengival, recessão
gengival, perda óssea alveolar e dentes móveis (Albandar et al. 2018).
Doença inflamatória intestinal (DII)
A DII e a periodontite têm respostas imunopatogênicas semelhantes, caracterizadas por
uma resposta imune de hipersensibilidade às bactérias do intestino comensais e à placa
bacteriana, respectivamente, que podem interromper a homeostase local em indivíduos
suscetíveis (Albandar et al. 2018).
Artrite reumatóide
Risco aumentado de perda de inserção periodontal e osso alveolar (Albandar et al. 2018).
OUTROS DISTÚRBIOS SISTÊMICOS QUE PODEM CONTRIBUIR
PARA A PERDA PERIODONTAL DE TECIDO, INFLUENCIANDO
A PATOGENIA DAS DOENÇAS PERIODONTAIS:
Estresse emocional e depressão
Estudos clínicos mostram uma correlação positiva entre doença periodontal e estresse e
alguns outros fatores psicológicos, como depressão, que podem potencializar o colapso
periodontal (Albandar et al. 2018).
Fumo (dependência de nicotina)
O tabagismo é um importante fator modificador da periodontite e deve ser incluído no
diagnóstico clínico de periodontite como descritor. De acordo com a nova classificação
de periodontite, o nível atual de uso de tabaco influencia o diagnóstico da grau da
periodontite (Jepsen et al. 2018).
37
Medicamentos
Certos medicamentos, particularmente quimioterápicos citotóxicos, podem levar a
neutropenia, transiente ou prolongada e, portanto, podem estar associados a um aumento
do risco de periodontite (Albandar et al. 2018).
DISTÚRBIOS SISTÊMICOS QUE PODEM RESULTAR EM PERDA
DE TECIDO PERIFÉRICO INDEPENDENTE DA PERIODONTITE:
Vários distúrbios podem afetar o tecido periodontal e causar perda de osso alveolar
independentemente da presença de periodontite induzida por placa (Albandar et al. 2018).
Neoplasias
Doenças neoplásicas podem ocorrer como lesões primárias do tecido periodontal ou como
neoplasias secundárias metastáticas (Albandar et al. 2018).
Carcinoma de células escamosas da cavidade oral (CCE)
As características clínicas do CCE podem muitas vezes assemelhar-se a periodontite
localizada ou infecção periodontal aguda, com vermelhidão gengival, inchaço, aumento
das profundidades de sondagem e perda óssea radiográfica (Albandar et al. 2018).
Tumores odontogênicos
A lesão inicial se apresenta como edema mandibular ou maxilar localizado e
deslocamento dentário, já na lesão tardia se assemelha à periodontite localizada (Albandar
et al. 2018).
Outras neoplasias primárias do tecido periodontal
Se apresenta como uma lesão expansiva osteolítica na mandíbula (Albandar et al. 2018).
Neoplasias secundárias metastáticas do tecido periodontal
Além de poder se apresentar como lesão (s) osteolítica (s) em expansão nos maxilares,
pode possuir presença de lesão primária em outras partes do corpo; e a localização da
neoplasia primária varia de acordo com o tipo de neoplasia (Albandar et al. 2018).
38
OUTROS DISTÚRBIOS QUE PODEM AFETAR O TECIDO
PERIODONTAL:
Granulomatose com poliangiite e histiocitose de células de Langerhans
Ambas as lesões podem afetar o tecido periodontal e assemelhar-se à periodontite
(Albandar et al. 2018).
Granulomas de células gigantes
Se manifestam como inchaços gengivais em epífises em expansão e causam a expansão
de lesões osteolíticas no tecido periodontal profundo, o que pode, ocasionalmente, se
expandir em direção ao tecido periodontal marginal (Albandar et al. 2018).
Hiperparatireoidismo
Pode levar a lesões osteolíticas únicas ou múltiplas (tumores marrons) na mandíbula e
podem mimetizar a perda óssea devido à periodontite. Além disso, a perda da lâmina dura
e o alargamento do ligamento periodontal podem ser achados comuns (Albandar et al.
2018).
Esclerodermia sistêmica (esclerodermia)
Possui muitas apresentações sistêmicas diferentes; pode apresentar alargamento do
ligamento periodontal e maior prevalência de periodontite (Albandar et al. 2018).
Síndrome de Gorham – Stout (síndrome do osso fantasma)
Ocorre a destruição progressiva de um ou vários ossos, e perda progressiva do osso
alveolar mandibular e aumento da mobilidade dos dentes (Albandar et al. 2018).
“Condições raras que podem ter efeitos importantes no curso da periodontite. A
periodontite é uma manifestação dessas condições. Os casos são definidos como
periodontite na presença da condição.” (Jepsen et al. 2018)
39
DEFORMIDADES MUCOGENGIVAIS E CONDIÇÕES AO REDOR
DOS DENTES
A nova classificação inclui informações adicionais, como fenótipo periodontal,
severidade de recessão, dimensão da gengiva, presença / ausência de cáries e lesões
cervicais não-cariosas, preocupação estética do paciente e presença de hipersensibilidade
dentinária (Cortellini e Bissada 2018):
1. Fenótipo Periodontal
a. festonado fino
b. festonado espesso
c. liso espesso
2. Recessão gengival/tecido mole
a. superfícies vestibulares ou linguais
b. interproximal (papilar)
c. severidade da recessão (Cairo RT1, 2, 3)
d. espessura gengival
e. largura gengival
f. presença de lesões não cariosas cervicais/cáries
g. preocupação do paciente com a estética
h. presença de hipersensibilidade
3. Falta de gengiva queratinizada
4. Diminuição da profundidade vestibular
5. Freio aberrante / posição do músculo
6. Excesso gengival
a. pseudo-bolsa
b. margem gengival inconsistente
c. exposição gengival excessiva
d. hipertrofia gengival
7. Coloração anormal
Entre as deformidades mucogengivais, a falta de tecido queratinizado e a recessão
gengival são as mais comuns. Uma quantidade mínima de tecido queratinizado não é
necessária para evitar a perda de inserção quando boas condições de higiene estão
presentes. Porém, a gengiva inserida é importante para manter a saúde gengival em
pacientes com controle sub-ótimo de placa. A falta de tecido queratinizado é
considerada um fator predisponente para o desenvolvimento de recessões e
40
inflamações gengivais. A recessão gengival ocorre com frequência em adultos, tem
tendência a aumentar com a idade e ocorre em populações com altos e baixos padrões de
higiene bucal (Cortellini e Bissada 2018).
A presença de recessão é esteticamente inaceitável para muitos pacientes;
hipersensibilidade dentinária pode ocorrer; as superfícies das raízes desnudas são
expostas ao meio bucal e podem estar associadas a lesões cervicais cariosas e não cariosas
(LCNC), como escoriações ou erosões (Cortellini e Bissada 2018).
CONDIÇÃO MUCOGENGIVAL NORMAL
Dentro da variabilidade individual de anatomia e morfologia, “condição mucogengival
normal” pode ser definida como “ausência de patogênese (ou seja, recessão gengival,
gengivite, periodontite)” (Cortellini e Bissada 2018; Jepsen et al. 2018).
Fenótipo periodontal
A distinção entre fenótipos diferentes é baseada nas características anatômicas dos
componentes do complexo mastigatório, incluindo 1) biotipo gengival, que inclui em sua
definição a espessura gengival (EG) e a largura do tecido queratinizado (LTQ); 2)
morfotipo ósseo (MO); e 3) dimensão do dente.
Em sua revisão sistemática, Zweers e colaboradores (2014) classificaram os fenótipos em
três categorias (Zweers et al. 2014; Cortellini e Bissada 2018; Jepsen et al. 2018)
• Fenótipo festonado em que há maior associação com coroa triangular delgada,
convexidade cervical sutil, contatos interproximais próximos à borda incisal e uma zona
estreita de tecido queratinizado, gengiva delicada e fina e um osso alveolar relativamente
fino.
• Fenótipo liso espesso mostrando coroas dentárias mais em forma de quadrado,
pronunciada convexidade cervical, grande contato interproximal localizado mais
apicalmente, uma zona ampla de tecido queratinizado, gengiva fibrosa espessa e um osso
alveolar relativamente grosso.
• Fenótipo espesso festonado gengiva fibrótica espessa, dentes finos, zona estreita de
tecido queratinizado e pronunciado recorte gengival.
Posição do dente
A influência da posição dos dentes no processo alveolar é importante. A posição
vestibularizada dos dentes é frequentemente associada à gengiva fina e tábua óssea
41
vestibular fina. Em geral, os biotipos finos tendem a desenvolver mais recessões
gengivais do que os espessos. Isso pode influenciar a integridade do periodonto durante
a vida do paciente e constituir um risco ao aplicar tratamentos ortodônticos, de implante,
e restauradores (Cortellini e Bissada 2018).
RECESSÃO GENGIVAL
Definida como o deslocamento apical da margem gengival em relação à junção
amelocementária (JCE); está associada à perda de inserção e à exposição da superfície
radicular ao ambiente bucal (Cortellini e Bissada 2018).
Fenótipo periodontal e gengiva inserida
São considerados fatores de risco para recessão gengival: um fenótipo periodontal fino,
ausência de gengiva inserida e espessura reduzida do osso alveolar devido à posição
dentária anormal no arco. O consenso atual, é que cerca de 2 mm de tecido queratinizado
e cerca de 1 mm de gengiva inserida são desejáveis em torno dos dentes para manter a
saúde periodontal, embora uma quantidade mínima de tecido queratinizado não seja
necessário para evitar a perda de inserção quando o controle ideal da placa está
presente (Cortellini e Bissada 2018).
O impacto da escovação dentária
O método “inadequado” de escovação foi proposto como o fator mecânico mais
importante que contribui para o desenvolvimento de recessões gengivais. Outros fatores
de risco em potencial: duração da escovação dos dentes, força de escovação, frequência
de troca da escova de dente, dureza da escova (cerdas) e técnica de escovação dos dentes
(Cortellini e Bissada 2018).
O impacto da ortodontia
A direção do movimento dentário e a espessura buco-lingual da gengiva podem
desempenhar papéis importantes na alteração dos tecidos moles durante o tratamento
ortodôntico. Existe uma maior probabilidade de recessão durante o movimento dentário
em áreas com <2 mm de gengiva (Cortellini e Bissada 2018).
42
CONSIDERAÇÕES DIAGNÓSTICAS
Profundidade de recessão
Quanto mais profunda a recessão, menor a possibilidade de cobertura completa da raiz.
Como a profundidade da recessão é medida com uma sonda periodontal posicionada entre
a JCE e a margem gengival, fica claro que a detecção da JCE é chave para esta medição.
Além disso, a JCE é o marco para a cobertura da raiz. Em muitos casos, no entanto, a JCE
não é detectável por causa da cárie radicular e/ou lesões cervicais não cariosas (LCNC),
ou é obscurecida por uma restauração cervical (Cortellini e Bissada 2018).
Espessura gengival
Pode ser avaliado usando uma sonda periodontal para medir a espessura gengival (EG),
observando a sonda periodontal brilhando através do tecido gengival após ser inserida no
sulco (Jepsen et al. 2018):
1) Sonda visível: fina (≤1 mm).
2) Sonda não visível: grossa (> 1 mm).
A EG <1 mm está associado à probabilidade reduzida de cobertura completa da raiz ao
aplicar retalhos avançados (Cortellini e Bissada 2018).
Nível clínico de inserção interdental (NIC)
As recessões associadas à integridade da inserção interdental têm o potencial de cobertura
completa da raiz, enquanto a perda de inserção interdental reduz o potencial de cobertura
completa da raiz e a perda de NIC interdental muito severa prejudica essa possibilidade.
Uma classificação de recessão baseada na medição da NIC interdental foi proposta por
Cairo (Cairo et al. 2011):
Recessão Tipo 1 (RT1): recessão gengival sem perda de inserção interproximal. A
junção amelo-cementária (JCE) interproximal não é clinicamente detectável nos aspectos
mesial e distal do dente.
)
Representação RT1: o nível de
inserção clínica vestibular foi de 3 mm, a junção cemento-esmalte interproximal não é detectável. (Fonte: imagem adaptada de Cairo et al. 2011)
43
• Recessão Tipo 2 (RT2): recessão gengival associada à perda de inserção interproximal.
A quantidade de perda de inserção interproximal (medida a partir da JCE interproximal
até a profundidade do sulco interproximal/bolsa) é menor ou igual à perda de inserção
vestibular (medida da JCE vestibular até a extremidade apical do sulco bucal/bolsa).
Representação RT2: o nível de inserção clínica vestibular foi de 4 mm, o nível de inserção clínica interproximal foi de 3 mm (Fonte: imagem adaptada de Cairo et al. 2011)
• Recessão Tipo 3 (RT3): recessão gengival associada à perda de inserção interproximal.
A quantidade de perda de inserção interproximal (medida a partir da JCE interproximal
até a extremidade apical do sulco/bolsa) é maior do que a perda de inserção vestibular
(medida a partir da JCE vestibular até a extremidade apical do sulco bucal/bolsa).
Representação RT3: o nível de inserção clínica vestibular foi de 6 mm, o nível de inserção clínica interproximal foi de 8 mm (Fonte: imagem adaptada de Cairo et al. 2011)
HIPERSENSIBILIDADE DENTINÁRIA
A hipersensibilidade dentinária (HD) é uma condição de dor oral comum, muitas vezes
transitória. A dor, curta e aguda, resultante imediatamente da estimulação da dentina
exposta e resolvendo a remoção do estímulo, pode afetar a qualidade de vida. A recessão
gengival é considerada um fator de risco. As modalidades de tratamento incluem o uso
44
de diferentes agentes aplicados às superfícies radiculares ou a aplicação de procedimentos
de cobertura radicular (Cortellini e Bissada 2018).
CONDIÇÕES DENTÁRIAS
Diferentes condições do dente, incluindo cárie radicular e lesões cervicais não cariosas
(LCNC) podem estar associadas a uma recessão gengival. A presença dessas lesões
dentárias causa modificações da raiz/superfície dentária com um potencial
desaparecimento da JCE original e/ou a formação de concavidades (degraus) de
profundidade e extensão diferentes na superfície da raiz.
Pini-Prato et al. (2010) classificaram a presença/ausência de JCE como Classe A (JCE
detectável) ou Classe B (JCE não detectável) e a presença/ausência de concavidades
cervicais (degrau) na superfície radicular como Classe + (presença de um degrau
cervical> 0,5 mm) ou Classe - (ausência de degeneração cervical) (Pini-Prato et al. 2010).
Portanto, uma classificação inclui quatro cenários diferentes de condições
relacionadas ao dente associadas a recessões gengivais (Cortellini e Bissada 2018).
DIAGNÓSTICO DA RECESSÃO GENGIVAL E CONDIÇÕES DE
SUPERFÍCIES RADICULARES
Região gengival Região dental
Profundidade
da recessão
gengival
Espessura
gengival
Largura
tecido
queratinizado
JCE
(A/B)
Degrau
(+/-)
Sem
recessão
RT1
RT2
RT3
JCE = junção cemento-esmalte (Classe A = JCE detectável, Classe B = JCE não detectável)
Degrau = concavidade da superfície radicular (Classe + = presença de um degrau cervical >
0,5 mm. Classe - = ausência de um degrau cervical > 0,5 mm)
45
TRAUMA OCLUSAL E FORÇAS OCLUSAIS TRAUMÁTICAS
Força oclusal traumática é definida como força oclusal que excede a capacidade
reparativa do aparato de inserção periodontal, o que resulta em trauma oclusal e / ou causa
desgaste excessivo do dente (Fan e Caton 2018).
O trauma oclusal é um termo usado para descrever a lesão que resulta em alterações no
aparato de inserção, incluindo o ligamento periodontal, osso alveolar de suporte e
cemento, como resultado da (s) força (s) oclusal (s). O trauma oclusal pode ocorrer em
um periodonto intacto ou em um periodonto reduzido causado por doença periodontal,
neste caso podendo ser classificado como trauma oclusal primário ou trauma oclusal
secundário (Fan e Caton 2018).
Trauma oclusal primário é a lesão que
resulta em alterações teciduais devido a
forças oclusais traumáticas aplicadas a
um dente ou dentes com suporte
periodontal normal. Ocorre na presença
de níveis clínicos de inserção e níveis
ósseos normais e força oclusal excessiva
(s) (Fan e Caton 2018).
Isso se manifesta clinicamente com
mobilidade adaptativa e não é
progressivo (Jepsen et al. 2018).
Trauma oclusal secundário é a lesão
resultando em alterações teciduais de
forças oclusais normais ou traumáticas
aplicadas a um dente ou dentes com
suporte periodontal reduzido. Ocorre na
presença de perda inserção clínica e
perda óssea (Fan e Caton 2018). Dentes
se apresentam com mobilidade
progressiva, e além da mobilidade,
também podem exibir migração e dor em
função (Jepsen et al. 2018).
Fonte: Hallmon et al., 2004 (T.G.WilsonJr. et al. 1992).
Fonte: Hallmon et al., 2004 (T.G.WilsonJr. et al. 1992).
46
Um periodonto reduzido só é significativo quando a mobilidade é progressiva, indicando
que as forças que atuam sobre o dente excedem a capacidade de adaptação da pessoa ou
do local (Jepsen et al. 2018).
O frêmito é um movimento palpável ou visível de um dente quando submetido a forças
oclusais (Fan e Caton 2018).
O bruxismo é um hábito de triturar, cerrar ou prender os dentes. A força gerada pode
danificar o dente e o aparato de inserção (Fan e Caton 2018).
O diagnóstico clínico de trauma oclusal pode incluir:
Mobilidade progressiva do dente,
Frêmito,
Discrepâncias oclusais / desarmonias,
Facetas de desgaste (causadas pela trituração dentária),
Migração do dente,
Fratura dentária,
Sensibilidade térmica,
Reabsorção radicular,
Ruptura cementária,
Espessamento do espaço do ligamento periodontal ao exame radiográfico.
(Fan e Caton 2018).
Lesões cervicais não-cariosas (LCNCs) envolvem perda de tecido duro no terço cervical
da coroa e superfície da raiz subjacente, através de processos não relacionados à cárie. A
abfração, uma lesão hipotética da superfície do dente causada por forças oclusais, é uma
das etiologias propostas para as LCNCs (Fan e Caton 2018).
Efeitos do trauma oclusal no início e progressão da periodontite
Histologicamente, um dente afetado por trauma oclusal demonstra distintas zonas de
tensão e pressão dentro do periodonto adjacente. A localização e a gravidade das lesões
variam com base na magnitude e direção das forças aplicadas. No lado da pressão, essas
alterações podem incluir aumento da vascularização e da permeabilidade,
hialinização/necrose do ligamento periodontal, hemorragia, trombose, reabsorção óssea e
alguns casos, reabsorção radicular e rupturas cementárias. Do lado da tensão, essas
alterações podem incluir o alongamento das fibras do ligamento periodontal e a aposição
47
de osso alveolar e cemento. As alterações histológicas refletem uma resposta
adaptativa dentro do periodonto ao trauma oclusal (Fan e Caton 2018).
A). Dente exposto a força excessiva
horizontal (seta cinza), surgimento das
Zonas P: zonas de pressão e Zonas T:
zonas de tensão. Nas zonas de pressão
e tensão ocorrem alterações teciduais
que eventualmente permitem que o
dente se incline na direção da força. B).
Quando o dente não está mais sujeito
ao trauma, ocorre a regeneração
completa dos tecidos periodontais. (Figura e legenda adaptadas de Lindhe 5ª ed).
Como resultado do trauma oclusal constante, a densidade do osso alveolar diminui
enquanto a largura do espaço do ligamento periodontal aumenta, o que leva a um aumento
da mobilidade dentária e, muitas vezes, ao espessamento radiográfico do espaço do
ligamento periodontal. Além disso, o frêmito, ou mobilidade funcional palpável de um
dente, é outro sinal clínico significativo de trauma oclusal (Fan e Caton 2018).
Sem a inflamação induzida por placa, o trauma oclusal não causa perda óssea irreversível
ou perda de inserção do tecido conjuntivo. Portanto, o trauma oclusal não é um agente
causador da periodontite, mas pode ser um cofator que pode acelerar a degradação
periodontal na presença de periodontite (Fan e Caton 2018).
A mobilidade progressiva pode ser sugestiva de trauma oclusal contínuo, mas avaliações
em diferentes momentos são necessárias para fazer essa determinação. A mobilidade
dentária afeta os resultados após a terapia periodontal, os dentes com mobilidade não
ganham tanta inserção clínica quanto aqueles sem mobilidade após o tratamento
periodontal. Além disso, os dentes com mobilidade aumentada costumam demonstrar
maior perda de nível clínico de inserção durante o período de manutenção (Fan e Caton
2018).
Pode ser benéfico realizar a terapia oclusal em conjunto com o tratamento periodontal, na
presença de indicadores clínicos de trauma oclusal, especialmente relacionados ao
conforto do paciente e à função mastigatória. A oclusão do paciente deve ser
cuidadosamente examinada e registrada antes e após o tratamento. A oclusão de dentes
periodontalmente comprometidos deve ser projetada para reduzir as forças dentro das
48
capacidades adaptativas da inserção periodontal reduzida. Em geral, na presença de
trauma oclusal, a terapia oclusal pode retardar a progressão da periodontite e melhorar o
prognóstico (Fan e Caton 2018). Dentes com mobilidade progressiva podem exigir
imobilização para o conforto do paciente (Jepsen et al. 2018).
Efeitos das forças ortodônticas no periodonto
Com um bom controle da placa, dentes com um periodonto reduzido, mas saudável,
podem passar por movimentos dentários sem comprometer o suporte periodontal.
Entretanto, uma força ortodôntica não controlada pode afetar negativamente o periodonto
e resultar em reabsorção radicular, distúrbios pulpares e reabsorção óssea alveolar (Fan e
Caton 2018).
Classificação
Classificação de forças oclusais traumáticas no periodonto (Jepsen et al. 2018):
1. Trauma oclusal
A. Trauma oclusal primário
B. Trauma oclusal secundário
C. Forças ortodônticas
FATORES RELACIONADOS AO DENTE E À PRÓTESE
Espaço biológico
Espaço biológico é um termo clínico comumente
usado para descrever as dimensões variáveis apico-
coronais dos tecidos supracrestais. Os tecidos
supracrestais inseridos são histologicamente
compostos do epitélio juncional e inserção do tecido
conjuntivo supracrestal. O termo espaço biológico
deve ser substituído por inserção de tecido
supracrestal (Jepsen et al. 2018).
Não é possível determinar se os efeitos negativos no
periodonto associados às margens de restauração
Fonte: Imagem adaptada de Lindhe, 5º edição.
49
localizadas na inserção do tecido supracrestal são causados por placa bacteriana, trauma
ou uma combinação desses fatores (Ercoli e Caton 2018).
Restaurações dentárias fixas e próteses
Procedimentos protéticos aplicados para a fabricação de próteses fixas podem afetar
negativamente o periodonto. Procedimentos como preparo da coroa, deslocamento
gengival durante a moldagem, moldagens, próteses provisórias, e agentes cimentantes
podem ser fatores contribuintes para o desenvolvimento de gengivite, recessão gengival
e periodontite (Ercoli e Caton 2018).
A literatura disponível apoia a conclusão de que uma restauração direta com margens
subgengivais pode estar associada à gengivite localizada e ao aumento da profundidade
de sondagem. Uma restauração direta ou indireta com excesso nas margens pode estar
associada à gengivite localizada, aumento da profundidade de sondagem e perda óssea
interproximal. Estas alterações são provavelmente causadas pelo excesso de material
atuando como um fator de retenção de placa e causando da microflora subgengival
tornando-a mais característica da periodontite (Ercoli e Caton 2018).
Materiais dentários
Diferentes materiais dentários, suas características superficiais e localização em relação
à gengiva têm sido associados a respostas periodontais variáveis. Os materiais dentários
agem de forma semelhante ao esmalte como fatores de retenção de placa para iniciar a
gengivite (Ercoli e Caton 2018).
Íons e partículas metálicas, especialmente Ni e Pd, podem estar associados a reações de
hipersensibilidade que podem clinicamente aparecer como gengivite, localizadas na área
de contato gengival com o material dentário que não responde a medidas adequadas de
controle de placa (Ercoli e Caton 2018).
Próteses dentárias removíveis
Próteses parciais removíveis têm sido associadas com o aumento da prevalência de cárie,
gengivite e periodontite. Porém um prognóstico periodontal favorável pode ser esperado
desde que as seguintes condições sejam satisfeitas: 1) a doença periodontal, se presente,
é tratada e um regime de controle de placa pré-protético adequado estabelecido; 2) a saúde
periodontal e a higiene bucal são mantidas por meio de medidas de controle de placa e
consultas de manutenção periódicas, e 3) a motivação do paciente é reforçada para
50
melhorar a adesão ao controle de placa e manutenção periodontal. Portanto, se o controle
da placa é estabelecido, as próteses corretamente projetadas e verificadas regularmente, e
os procedimentos de manutenção são realizados, as próteses parciais removíveis não
causam maior acúmulo de placa, perda de inserção periodontal ou mobilidade. Por outro
lado, se os pacientes não realizarem adequadamente o controle de placa e comparecerem
a consultas de manutenção periódicas, próteses removíveis poderiam atuar como fatores
de retenção de placa e indiretamente causar gengivite e periodontite (Ercoli e Caton
2018).
Anatomia e posição do dente
Projeções de esmalte cervical e pérolas de esmalte
Fatores anatômicos do dente, como projeções de esmalte cervical e pérolas de esmalte,
têm sido associados ao envolvimento de furca, aumento da profundidade de sondagem e
perda de inserção clínica (Ercoli e Caton 2018).
A extensão da projeção de esmalte em direção à área de furca pode ser classificada em
três classes, com o grau I descrito como “mudança distinta na junção cemento-esmalte
com a projeção do esmalte em direção à furca;” grau II, “projeção de esmalte se
aproximando da furca, mas não fazendo contato com a região” e grau II “projeção
cervical do esmalte se estendendo até a furca propriamente dita” (Blanchard et al. 2011;
Ercoli e Caton 2018).
As pérolas do esmalte são geralmente de forma esferoidal, variam em sua dimensão de
0,3 a 2 mm e ocorrem mais frequentemente isoladas em um dente, potencialmente
localizadas na área de furca de molares. Pérolas do esmalte podem atuar como um fator
de retenção de placa quando a periodontite progride ao ponto de se tornarem parte do
ecossistema microbiano subgengival (Ercoli e Caton 2018).
Sulcos de desenvolvimento
O sulco de desenvolvimento mais frequente parece ser o sulco palatino, mais
frequentemente localizado no incisivo lateral superior. O mecanismo sugerido para os
sulcos de desenvolvimento iniciarem a doença periodontal está relacionada à retenção de
placa que causa gengivite localizada e periodontite. Os sulcos também estão presentes em
outros dentes e principalmente nas áreas interproximais (Ercoli e Caton 2018).
51
Fraturas dentárias e radiculares
Fraturas dentárias
Se as fraturas dentárias ocorrem coronalmente à margem gengival e não se estendem a
partes do dente circundadas por tecidos periodontais, elas não iniciam a gengivite ou a
periodontite, a menos que as características da superfície da área da fratura predisponham
a uma maior retenção de placa (Ercoli e Caton 2018).
Fraturas radiculares
As fraturas radiculares podem ser classificadas com base na trajetória da fratura (vertical,
transversal ou oblíqua), sua extensão (completa ou incompleta), localização (regiões
apical, ou cervical) e no modo de reparo/cicatrização (Andreasen et al. 2012; Ercoli e
Caton 2018).
Uma bolsa localizada, com perda de inserção e osso, é geralmente associada ao dente
fraturado e se estende para comprimentos variáveis ao longo da linha de fratura. Defeitos
ósseos estreitos, profundos, em forma de U são geralmente vistos durante a exposição
cirúrgica da área fraturada com reabsorção óssea e inflamação relacionada à infecção
bacteriana da margem gengival e do sistema de canais radiculares (Ercoli e Caton 2018).
Reabsorção radicular
A reabsorção radicular pode ser classificada em reabsorção superficial, inflamatória e de
substituição, e dependendo de sua localização, interna ou externa, cervical ou apical
(Carrotte 2004; Bartok et al. 2012). Quando a reabsorção radicular localiza-se no terço
cervical da raiz, ela pode se comunicar facilmente com o ecossistema microbiano
subgengival, a retenção de placa nesses locais pode causar gengivite e periodontite (Ercoli
e Caton 2018).
Posição dentária
Mordida cruzada, desalinhamento/rotação de um dente, e apinhamento estão associados
com aumento da retenção de placa e gengivite, maior profundidade de sondagem e perda
óssea e de inserção clínica (Ercoli e Caton 2018).
Proximidade radicular (PR)
A distância da raiz interproximal > 0,8 mm tem sido associada com uma posição mais
apical do osso interproximal. Para padronizar a localização e magnitude do PR, foi
proposta uma classificação que define a localização do local medido da proximidade
radicular (terço cervical, médio ou apical da raiz) e divide a severidade da proximidade
52
radicular em tipo 1:> 0,5 a ≤ 0,8 mm; tipo 2:> 0,3 a <0,5 mm; tipo 3: ≤0,3 mm (Vermylen
et al. 2005; Ercoli e Caton 2018).
Erupção passiva alterada
É caracterizada pela margem gengival (e às vezes pelo osso) localizada em um nível mais
coronal. Esta condição pode estar clinicamente associada à formação de pseudobolsas
e/ou preocupações estéticas (Jepsen et al. 2018).
Ausência de pontos de contato
A presença de contatos proximais adequados é considerada importante para evitar a
compactação de alimentos entre dentes. Do ponto de vista periodontal, a ocorrência maior
de impactação de alimentos em locais sem ponto de contato proximal foi associado com
o aumento da profundidade de sondagem dessas áreas (Ercoli e Caton 2018).
CLASSIFICAÇÃO DE FATORES RELACIONADOS AO DENTE E À PRÓTESE
A. Fatores localizados relacionados ao dente que modificam
ou predispõem a doenças gengivais induzidas por placa /
periodontite
1. Fatores anatômicos do dente
2. Fraturas radiculares
3. Reabsorção da raiz cervical, lesões cementárias
4. Proximidade da raiz
5. Erupção passiva alterada
B. Fatores relacionados à prótese dentária localizada
1. Margens de restauração colocadas dentro dos tecidos
supracrestais
2. Procedimentos clínicos relacionados à fabricação de
restaurações indiretas
3. Reações de hipersensibilidade / toxicidade a materiais dentários
(Jepsen et al. 2018)
53
SAÚDE PERI-IMPLANTAR
Os tecidos peri-implantares são aqueles que ocorrem em torno dos implantes dentários
osseointegrados. São divididos em componentes de tecido mole e duro. O componente
dos tecidos moles é denominado “mucosa peri-implantar” e é formado durante o processo
de cicatrização que segue a colocação do implante/pilar. O componente do tecido duro
forma uma relação de contato com a superfície do implante para garantir sua estabilidade.
Os tecidos peri-implantares desempenham duas funções básicas: a mucosa protege o osso
subjacente, enquanto o osso suporta o implante. De fato, a destruição dos tecidos peri-
implantares pode comprometer o sucesso e a sobrevivência do implante (Araujo e Lindhe
2018).
MUCOSA PERI-IMPLANTAR
A superfície externa (oral) do tecido conjuntivo é coberta por um epitélio frequentemente
ortoqueratinizado. A porção da mucosa peri-implantar que está voltada para o implante
(pilar) contém duas partes distintas, uma porção “coronal” que é revestida por um epitélio
de barreira fina (semelhante ao epitélio juncional da gengiva) e epitélio sulcular, e um
segmento mais “apical”, no qual o tecido conectivo parece estar em contato direto com a
superfície do implante. Esta porção apical da mucosa peri-implantar é designada zona de
adesão do tecido conjuntivo (Araujo e Lindhe 2018).
No tecido conjuntivo imediatamente lateral à barreira e ao epitélio sulcular, um delicado
plexo de estruturas vasculares, semelhante ao plexo vascular dentogengival, está
consistentemente presente. Nos implantes colocados na mucosa mastigatória, os
principais feixes de fibras de colágeno são ancorados na crista óssea e se estendem em
uma direção marginal paralela à superfície do dispositivo metálico (Araujo e Lindhe
2018).
Na saúde clínica, a mucosa peri-implantar forma uma vedação ao redor do componente
transmucoso do próprio implante, o abutment ou a restauração. A altura do tecido mole
ao redor do implante após a colocação influencia a profundidade inicial de sondagem. Em
geral, no entanto, a profundidade de sondagem associada à saúde peri-implantar deve ser
≤5,0 mm (Renvert et al. 2018).
54
TECIDO ÓSSEO AO REDOR DOS IMPLANTES
Osseointegração
Albrektsson e Sennerby (1991) definiram a
osseointegração como “uma conexão direta
funcional e estrutural entre o osso vivo e a
superfície de um implante com carga”.
A osseointegração tem seu início com a formação
de um coágulo que é gradativamente substituído
por tecido de granulação que contém células
inflamatórias e também numerosas células
mesenquimais e vasos recém-formados.
Projeções de tecido ósseo ocorrem em torno de
estruturas vasculares e também em contato direto com pequenas áreas do implante. Até o
espaço ser preenchido com osso imaturo que se estende do osso antigo para alcançar a
superfície do implante. O osso imaturo, posteriormente, é substituído por osso lamelar e
o contato medular e osso-implante é estabelecido (Araujo e Lindhe 2018).
O Bone Interface Group (Institute of Biomaterials and Biomedical Engineering)
disponibiliza em seu site algumas animações esquematizadas para o estudo da
osseointegração dos implantes, apesar dos vídeos estarem em inglês, são de fácil
compreensão e estão disponíveis no link: http://www.ecf.utoronto.ca/~bonehead/.
Mudança no nível da crista óssea
Após a instalação e carga oclusal do implante, ocorre a modelagem do osso e, durante
esse processo, parte da altura da crista óssea é perdida. Após o período inicial, cerca de
75% dos implantes não apresentam perda óssea adicional, mas ocorre a osseointegração.
A maioria dos locais de implante que apresentam perda da crista óssea > 1 mm parece
estar associada à inflamação dos tecidos moles (Araujo e Lindhe 2018).
Fonte: Imagem adaptada do vídeo "Osteoconduction Animation". http://www.ecf.utoronto.ca/~bonehead/
55
PRINCIPAIS DIFERENÇAS ENTRE OS
TECIDOS SAUDÁVEIS PERI-
IMPLANTARES E PERIODONTAIS
O implante carece de estruturas características do
dente, como o cemento radicular, o ligamento
periodontal e o osso alveolar propriamente dito. Os
feixes dento-alveolares e dento-gengivais conectam
os tecidos moles ao dente (cemento radicular),
enquanto tais feixes de fibras não são aparentes nos
tecidos peri-implantares. Nos locais
periodontalmente saudáveis, a margem da gengiva
segue o contorno da junção cemento-esmalte,
enquanto no local do implante correspondente a
margem da mucosa segue o contorno da crista óssea
(múltiplos implantes) ou se relaciona com a adesão do tecido conjuntivo nos dentes
adjacentes (implantes únicos). O dente é móvel dentro de sua cavidade, enquanto o
implante é ancorado rigidamente (anquilosado) ao osso hospedeiro circundante (Araujo
e Lindhe 2018).
A mucosa peri-implantar saudável é constituída por um núcleo de tecido conjuntivo
coberto por um epitélio queratinizado ou não queratinizado. A maior parte intra-óssea do
implante está em contato com o osso mineralizado, enquanto a porção restante se encontra
com a medula óssea, estruturas vasculares ou tecido fibroso. De acordo com as definições
disponíveis de mucosite peri-implantar e peri-implantite, a ausência de sinais de
inflamação clínica é necessária para concluir que um local tem saúde peri-implantar
(Araujo e Lindhe 2018).
O diagnóstico da saúde peri-implantar requer (Renvert et al. 2018):
• Ausência de sinais clínicos de inflamação.
• Ausência de sangramento e/ou supuração em sondagem suave.
• Nenhum aumento na profundidade de sondagem em comparação com os exames
anteriores.
• Ausência de perda óssea além das alterações no nível da crista óssea resultantes da
remodelação óssea inicial. Deve-se notar que as profundidades de sondagem dependem
Fonte: imagem adaptada de Renvert &Polyzois, 2017.
56
da altura do tecido mole no local do implante. Além disso, a saúde do tecido peri-
implantar pode existir em torno de implantes com níveis variáveis de suporte ósseo.
Tem sido proposto que o tecido mole ao redor de implantes apresente menor resistência
à sondagem do que a gengiva em locais de dentes adjacentes. Essa propriedade da
selagem da mucosa do implante pode levar a sangramento induzido mecanicamente ao
sondar implantes dentários clinicamente saudáveis. A presença de um ponto de
sangramento local pode, portanto, representar um episódio traumático em vez de
um sinal de inflamação induzida por biofilme (Renvert et al. 2018).
Complicações biológicas que afetam os implantes osseointegrados referem-se
principalmente a condições inflamatórias associadas a um desafio bacteriano. Duas
variedades clínicas podem ser distinguidas: mucosite peri-implantar e peri-implantite.
Embora a presença de uma lesão inflamatória seja uma característica que ambas as
condições têm em comum, apenas a última apresenta uma perda do osso de suporte.
Prevê-se que a mucosite preceda a peri-implantite (Schwarz et al. 2018).
57
MUCOSITE PERI-IMPLANTAR
A mucosite peri-implantar é considerada precursora da peri-implantite.
DEFINIÇÃO DE MUCOSITE PERI-IMPLANTAR
A mucosite peri-implantar tem sido definida como uma lesão inflamatória da mucosa
ao redor de um implante intraósseo sem perda do osso peri-implantar de suporte.
Os critérios importantes para a definição da mucosite peri-implantar são inflamação na
mucosa peri-implantar e ausência de perda óssea marginal contínua na região peri-
implantar (Heitz-Mayfield e Salvi 2018).
Histologicamente, a mucosite peri-implantar é caracterizada por uma lesão inflamatória
bem definida com infiltrado rico em estruturas vasculares, plasmócitos e linfócitos. O
infiltrado inflamatório não se estende apicalmente ao epitélio juncional para a zona do
tecido conjuntivo supracrestal (Renvert et al. 2018).
A mucosite peri-implantar se desenvolve a partir de mucosa peri-implantar saudável após
o acúmulo de biofilmes bacterianos em torno de implantes dentários osseointegrados, a
resolução do quadro de mucosite peri-implantar pode levar mais de 3 semanas (Heitz-
Mayfield e Salvi 2018).
O diagnóstico da mucosite peri-implantar requer (Renvert et al. 2018):
• Presença de sangramento e/ou supuração em sondagem suave com ou sem aumento da
profundidade de sondagem em comparação com exames.
• Ausência de perda óssea além das alterações no nível da crista óssea resultantes da
remodelação óssea inicial. Deve-se notar que os sinais visuais da inflamação podem variar
e que a mucosite peri-implantar pode existir em torno de implantes com níveis variáveis
de suporte ósseo.
Locais com mucosite peri-implantar devem ser considerados com risco aumentado para
o desenvolvimento de peri-implantite (Heitz-Mayfield e Salvi 2018).
INDICADORES/FATORES GERAIS DE RISCO
Tabagismo;
Radioterapia;
Diabetes mellitus: níveis de HbA1c> 10,1 pode estar associado a aumento do
sangramento ao sondar os implantes.
58
PRINCIPAIS INDICADORES/FATORES DE RISCO LOCAIS
Higiene Oral
O acúmulo de biofilme está associado à presença de mucosite peri-implantar em torno de
implantes dentários osseointegrados. O controle mecânico do biofilme deve ser
considerado o padrão de tratamento para o manejo da mucosite peri-implantar
administrado pelo paciente ou pelo profissional de saúde bucal (Heitz-Mayfield e Salvi
2018).
Adesão/não adesão à terapia de suporte do implante
A mucosite peri-implantar é relatada como um achado comum entre os pacientes que não
aderem à terapia de suporte do implante, com uma prevalência de 48% durante um
período de observação de 9 a 14 anos. A terapia da mucosite peri-implantar deve ser
considerada um pré-requisito para a prevenção da peri–implantite (Heitz-Mayfield e Salvi
2018).
Características dos materiais e superfície dos componentes dos
implantes
A evidência da influência da rugosidade da superfície do implante na incidência da
mucosite peri-implantar em humanos é limitada. Aparentemente, uma redução adicional
na rugosidade da superfície não tem impacto nos escores de sondagem. Não é observada
associação entre a resposta inflamatória e a aspereza da superfície do pilar (Heitz-
Mayfield e Salvi 2018)
Design das próteses implanto-suportadas
A acessibilidade para remoção de biofilme em torno de próteses implanto-suportadas
desempenha um papel importante na prevenção e no manejo de doenças peri-implantares.
Implantes com margens de restauração supra mucosas produzem reduções
significativamente maiores nas profundidades de sondagem após o tratamento da
mucosite peri-implantar em comparação àquelas com margens de restauração
submucosas. Sempre que possível, as margens das próteses implanto-suportadas devem
ser colocadas na margem da mucosa peri-implantar ou acima dela, para facilitar o acesso
ao controle do biofilme (Heitz-Mayfield e Salvi 2018).
Dimensão da mucosa queratinizada peri -implantar
59
Evidências para a presença ou a largura mínima da mucosa queratinizada ao redor dos
implantes para manter a saúde e a estabilidade dos tecidos moles permanece controversa.
Enquanto alguns estudos relataram taxas mais altas de mucosite peri-implantar em
implantes sem ou cercados por uma largura inadequada (<2 mm) de mucosa
queratinizada, outros estudos não encontraram associação. Em situações clínicas de
autocontrole adequado de biofilme em torno de implantes, a presença ou enxerto de
mucosa queratinizada para manter a saúde peri-implantar não parece ser essencial (Heitz-
Mayfield e Salvi 2018).
Excesso de cimento
O excesso de cimento tem sido associado a sinais clínicos de mucosite peri-implantar. A
mucosite peri-implantar foi mais prevalente em pacientes com próteses cimentadas
comparados com aqueles com próteses parafusadas. Portanto, para evitar excesso de
cimento, as margens de restauração devem estar localizadas na margem da mucosa peri-
implantar ou acima dela ou restaurações devem ser realizadas.
CONDIÇÕES DE MUCOSITE NÃO INDUZIDA POR PLACA
As doenças da mucosa, como o líquen plano oral (LPO), tem sido sugerida para afetar
negativamente a capacidade do epitélio para anexar a superfícies de titânio. Portanto,
pode-se postular que a mucosa peri-implantar afetada por tais condições também
responderia de maneira diferente de uma mucosa peri-implantar saudável a um desafio
bacteriano, resultando em uma quebra mais rápida da vedação de tecido mole peri-
implantar. Tem sido sugerido que pacientes suscetíveis podem sofrer reações
alérgicas/adversas a materiais como titânio e ligas de titânio; entretanto, as evidências
permanecem muito limitadas (Heitz-Mayfield e Salvi 2018).
60
CONCLUSÕES
A mucosite peri-implantar é uma lesão inflamatória da mucosa peri-implantar na ausência
de perda óssea marginal contínua. A mucosite peri-implantar é causada principalmente
pela ruptura da homeostase do hospedeiro-microbiota na interface implante-mucosa e é
uma condição reversível no nível do biomarcador hospedeiro. O controle ideal do
biofilme em estudos experimentais de mucosite peri-implantar pode levar mais de 3
semanas para uma resolução completa no nível clínico. Fatores associados à mucosite
peri-implantar incluem acúmulo de biofilme, tabagismo e radioterapia. A terapia regular
de implante peri-implante com remoção de biofilme é uma importante estratégia
preventiva contra a conversão de saúde para a mucosite peri-implantar e também contra
a progressão da mucosite peri-implantar para peri-implantite (Heitz-Mayfield e Salvi
2018).
61
PERI-IMPLANTITE
DEFINIÇÃO ATUAL DE PERI-IMPLANTITE
Peri-implantite é uma condição patológica que ocorre em tecidos ao redor de implantes
dentários, caracterizada por inflamação na mucosa peri-implantar e perda progressiva do
osso de suporte (Schwarz et al. 2018).
No cenário clínico, a inflamação dos tecidos moles é detectada por sondagem
(sangramento à sondagem, IG), enquanto a perda óssea progressiva é identificada nas
radiografias. Espelhando a progressão da gengivite para a periodontite, supõe-se que a
mucosite peri-implantar preceda a peri-implantite (Schwarz et al. 2018).
Características Histopatológicas da ocorrência da Peri-implantite
Semelhante à periodontite, as lesões nos locais de peri-implantite também foram
dominadas por plasmócitos e linfócitos, mas caracterizados por maiores proporções de
leucócitos polimorfonucleares e macrófagos. O tamanho das lesões de peri-implantite
pode ser mais de duas vezes maior que a observada em locais de periodontite (3,5 mm2
vs. 1,5 mm2). Além disso, as lesões de peri-implantite foram caracterizadas por maiores
proporções de área, números e densidades de plasmócitos, macrófagos e neutrófilos,
assim como densidade de estruturas vasculares externas e laterais ao infiltrado celular
(Schwarz et al. 2018).
Características clínicas da ocorrência da Peri-implantite
Sinais clínicos de inflamação, incluindo vermelhidão, edema, aumento da mucosa,
sangramento à sondagem positivo com ou sem supuração, juntamente com aumentos na
profundidade de sondagem e perda óssea radiográfica são comumente usados nas
definições de casos para peri-implantite. Locais de implante diagnosticados com peri-
implantite comumente apresentam a profundidade de sondagem aumentada (Schwarz et
al. 2018).
O diagnóstico de peri-implantite requer (Renvert et al. 2018) :
• Presença de sangramento e/ou supuração em sondagem suave.
• Maior profundidade de sondagem em comparação com exames anteriores.
• Presença de perda óssea além das alterações do nível da crista óssea resultantes da
remodelação óssea inicial.
62
Na ausência de exame prévio, o diagnóstico dos dados de peri-implantite pode basear-se
na combinação de:
• Presença de sangramento e/ou supuração em sondagem suave.
• Profundidades de sondagem de ≥6 mm.
• Níveis ósseos ≥3 mm apical da porção mais coronária da parte intra-óssea do implante.
Deve-se notar que os sinais visuais de inflamação podem variar e que a recessão da
margem da mucosa deve ser considerada na avaliação da profundidade de sondagem.
Peri-implantite Periapical
A ocorrência de lesões periapicais em casos de peri-implantite foram comumente
caracterizados por radiolucência radiográfica periapical com ou sem sinais clínicos
concomitantes de inflamação, como vermelhidão, edema, fístula e/ou formação de
abscesso (Schwarz et al. 2018).
Lesões orais e mucosas que mimetizam peri -implantite
Tais lesões incluem tumores malignos primários (ou seja, carcinoma epidermóide oral)
ou metástases, bem como granuloma de células gigantes e granulomas piogênicos.
Embora essas condições patológicas compartilhem várias características clínicas com
doenças peri-implantares, elas revelam diferenças distintas para um quadro inespecífico
de inflamação ao nível histopatológico (Schwarz et al. 2018).
FATORES/INDICADORES DE RISCO PARA A PERI-IMPLANTITE
1) Histórico de Periodontite
Há fortes evidências de estudos longitudinais e transversais de que uma história de
periodontite constitui um fator de risco/indicador para peri-implantite (Schwarz et al.
2018).
2) Tabagismo
O tabagismo tem sido fortemente associado a periodontite crônica, bem como à perda e
perda dentária. Porém, atualmente, não há evidências conclusivas de que fumar constitui
um fator/indicador de risco para peri-implantite (Schwarz et al. 2018).
3) Diabetes
Em dois dos três relatos, foi encontrada uma associação entre os níveis de diabetes ou
HbA1c (hemoglobina glicada) e peri-implantite. No entanto, a evidência disponível é
inconclusiva sobre se o diabetes é um fator de risco/indicador para peri-implantite
(Schwarz et al. 2018).
63
4) Controle inadequado da placa/falta de terapia de manutenção
regular
Há evidências de que o mau controle da placa e a falta de terapia de manutenção regular
constituem fatores/indicadores de risco para peri-implantite (Schwarz et al. 2018).
A ETIOLOGIA DAS DEFICIÊNCIAS DE TECIDOS DUROS E
MOLES EM IMPLANTES DENTÁRIOS
A posição protética ideal é determinada por vários fatores: 1) o plano de tratamento, que
leva em consideração o objetivo da terapia protética; 2) o volume e a morfologia óssea na
área; 3) a morbidade associada ao tratamento global; 4) os custos do tratamento; e 5) os
desejos do paciente. Assim, apesar de evitáveis, os defeitos ósseos frequentemente são
consequência da colocação do implante na posição protética em rebordos ósseos e tecido
moles suficientes (Hämmerle e Tarnow 2018).
As deficiências de tecido duro antes da colocação do implante abrangem situações em
que a quantidade de osso disponível não permite a colocação de um implante padrão
totalmente embutido no osso hospedeiro local (Hämmerle e Tarnow 2018):
Deficiências no tecido duro antes da colocação do implante
Perda dental
Trauma na extração dental
Periodontite
Infecções endodônticas
Fraturas radiculares longitudinais
Trauma geral
Altura óssea na região posterior de maxila (área do seio maxilar)
Doenças sistêmicas
64
Deficiências no tecido duro depois da colocação do implante
Defeitos em situações de saúde
Mal posicionamento do implante
Peri-implantite
Sobrecarga mecânica
Espessura do tecido mole
Doenças sistêmicas
Deficiências no tecido mole antes da colocação do implante
Perda dental
Doença periodontal
Doenças sistêmicas
Deficiências no tecido mole depois da colocação do implante
Falta de osso vestibular
Altura das papilas
Tecido queratinizado
Migração dental e mudanças esqueléticas ao longo do tempo
DEFICIÊNCIAS NO TECIDO DURO ANTES DA COLOCAÇÃO DO
IMPLANTE
Perda dental
As cristas edêntulas reabsorvidas podem apresentar várias formas. De um modo geral, o
padrão de reabsorção da mandíbula é centrífugo e o da maxila é centrípeto. Este processo
de reabsorção pode atingir um grau, onde a circunferência da mandíbula é mais vestibular
do que a da maxila, a colocação de implantes em tais situações não é possível sem o
aumento ósseo para corrigir as deficiências ósseas (Hämmerle e Tarnow 2018).
Trauma na extração dental
Trauma durante a extração dentária pode afetar a cicatrização óssea no local da extração.
O levantamento de retalhos pode levar a maiores taxas de reabsorção e, portanto, a
menores dimensões do processo alveolar comparado à extração sem retalho. A formação
de tecido conjuntivo é reduzida nos locais que tem a cicatrização da ferida alterada
(Hämmerle e Tarnow 2018).
65
Periodontite
À medida que a periodontite avança, o osso de suporte do processo alveolar é
continuamente reabsorvido adjacente aos dentes. Em um estudo, um grupo de 20
pacientes que perderam os dentes devido à doença periodontal, a colocação do implante
não foi possível devido à falta de volume ósseo (Hämmerle e Tarnow 2018).
Infecção periapical
As infecções endodônticas são um achado clínico comum que leva à reabsorção do osso
periapical. A reabsorção óssea ao redor do ápice do dente pode atingir um grau que afeta
clinicamente a viabilidade da colocação do implante usando procedimentos padrão.
Dependendo do grau de reabsorção óssea, a colocação do implante pode não ser possível
(Hämmerle e Tarnow 2018).
Fraturas radiculares longitudinais
As fraturas radiculares longitudinais podem levar à reabsorção óssea e, assim, causar
deficiências de tecidos duros nos implantes. Os padrões e a quantidade de reabsorção
óssea dependem de fatores como o tipo de fratura, a extensão e a duração até uma
intervenção terapêutica (Hämmerle e Tarnow 2018).
Trauma
O trauma pode afetar somente os dentes ou afetar os dentes, a mucosa, os ossos e os
tecidos intraorais e periorais. Quando o processo alveolar e/ou o corpo da mandíbula e a
maxila estão envolvidos, há um volume reduzido de osso disponível para ancoragem do
implante (Hämmerle e Tarnow 2018).
Altura de osso em área posterior de maxila (região do seio maxilar)
A altura do osso na maxila posterior é limitada pelo assoalho do seio e pela crista do osso
alveolar. Com a progressão da idade dos pacientes, o assoalho do seio maxilar se expande
em direção coronal, diminuindo assim a altura de osso. Esse processo é mais pronunciado
quando os dentes são extraídos em comparação aos sítios dentados. Como consequência,
intervenções cirúrgicas orais, como o levantamento do seio maxilar, se tornarão
necessárias, permitindo a colocação do implante (Hämmerle e Tarnow 2018).
Doenças sistêmicas
Algumas doenças sistêmicas estão associadas à formação anormal e incompleta de dentes
e ossos durante o crescimento e desenvolvimento, como a displasia ectodérmica. Quando
66
o desenvolvimento dentário não ocorre, o processo alveolar não é formado ao todo ou é
reduzido em seu volume. Os déficits ósseos resultantes podem atingir diferentes graus de
magnitude. Com quantidades crescentes de ossos ausentes, o tratamento com implantes
torna-se cada vez mais difícil e a coleta de enxertos ósseos do paciente, com morbidade
associada, se torna necessária (Hämmerle e Tarnow 2018).
DEFICIÊNCIAS NO TECIDO DURO APÓS COLOCAÇÃO DE IMPLANTE:
Deficiências de tecido duro após a colocação do implante podem geralmente ser
colocadas em duas categorias: deficiências ósseas associadas a situações saudáveis e
aquelas associadas a doenças e disfunções (Hämmerle e Tarnow 2018).
Defeitos em situações saudáveis
Defeitos existentes em situações anatômicas saudáveis englobam defeitos de deiscência,
defeitos de fenestração e defeitos infraósseos. Além disso, em rebordos intactos, as
posições de implantes proteticamente corretas podem não estar dentro do envelope ósseo.
Mau posicionamento do implante
Um fator que recebeu atenção aumentada recentemente é o mau posicionamento dos
implantes. Observou-se que a recessão da mucosa vestibular está significativamente
associada a um posicionamento do implante mais vestibularizado. Poucos estudos de
coorte prospectivos relatam de forma estruturada o efeito do posicionamento do implante
nos tecidos duros e moles no local do implante. Além disso, vários relatos de casos
unitários ou múltiplos lidam com dificuldades reconstrutivas ao lidar com implantes mal
posicionados (Hämmerle e Tarnow 2018).
Peri-implantite
A peri-implantite inclui os seguintes componentes: “alterações no nível de crista óssea,
presença de sangramento e/ou supuração ao sondar; com ou sem o concomitante
aprofundamento das bolsas peri-implantes”. A peri-implantite leva à perda do tecido duro
e mole nos locais dos implantes (Hämmerle e Tarnow 2018).
Sobrecarga mecânica
A sobrecarga mecânica pode ser categorizada em duas entidades diferentes: forças de
carga oclusal impedindo que o implante se osseointegre durante a fase de cicatrização e
forças de carga oclusal destruindo uma osseointegração previamente estabelecida. A
67
ausência de micro movimentação não é um pré-requisito para a osseointegração bem
sucedida (Hämmerle e Tarnow 2018).
Espessura do tecido mole
Possivelmente, os tecidos moles finos podem levar ao aumento da perda óssea marginal
em comparação com os tecidos moles espessos nos implantes (Hämmerle e Tarnow
2018).
Doenças sistêmicas
Deficiências dos tecidos duros após a colocação do implante também podem resultar de
doenças sistêmicas, doenças ósseas, ingestão de medicamentos e certas formas de
terapias. Mais notavelmente, a medicação prolongada de altas doses de bisfosfonatos
aumenta o risco de necrose óssea das mandíbulas em conjunto com a terapia com
implantes. Além disso, altas doses de radioterapia nas regiões dos maxilares podem levar
a uma redução óssea comprometida e, portanto, à perda óssea em implantes (Hämmerle
e Tarnow 2018).
DEFICIÊNCIAS DE TECIDO MOLE ANTES DA COLOCAÇÃO DO
IMPLANTE
Nas deficiências de tecido mole antes da colocação do implante, a quantidade disponível
de tecido mole não:
1) permitir facilmente uma cobertura de tecido mole dos aumentos do volume ósseo;
2) permitir cobertura primária sem tensão do local de colocação do implante; ou
3) permitir a adaptação isenta de tensão do retalho de tecido mole queratinizado ao redor
do colo do implante colocado (Hämmerle e Tarnow 2018).
Perda dental
Ao mesmo tempo em que o perfil ósseo da crista alveolar é reduzido em tamanho após a
perda do dente, o tecido mole também é reduzido. Quando os implantes são colocados
após a reparação óssea e dos tecidos moles, uma quantidade diminuída de tecido mole
para cobrir o local do implante e a regeneração óssea concomitante pode ser um problema
clínico importante (Hämmerle e Tarnow 2018).
68
DEFICIÊNCIAS DE TECIDO APÓS A COLOCAÇÃO DO IMPLANTE
Falta de osso vestibular
A falta de osso vestibular em implantes tem sido relatada como associada à diminuição
da altura dos tecidos moles vestibulares. Há resultados conflitantes de estudos clínicos
prospectivos controlados e de estudos de coorte relatando se a tábua óssea vestibular
permanecerá estável ao longo do tempo e suportará o tecido mole vestibular ao implante
(Hämmerle e Tarnow 2018).
Altura da papila
Outra grande deficiência de tecido mole é a altura reduzida da papila entre dois implantes
adjacentes. Essa situação pode causar problemas estéticos significativos na área visível.
A altura da papila entre implantes e dentes é afetada pelo nível dos tecidos periodontais
nos dentes adjacentes. A altura da papila entre os implantes é determinada pela crista
óssea entre os implantes. Esses processos, no entanto, não são bem compreendidos devido
à falta de estudos bem controlados (Hämmerle e Tarnow 2018).
Tecido queratinizado
A necessidade de uma faixa adequada de tecido queratinizado nos locais dos implantes
foi discutida de forma controversa no passado. Existem numerosos ensaios clínicos
prospectivos e controlados avaliando as associações entre os parâmetros clínicos e
radiográficos e a presença ou ausência de uma faixa de mucosa queratinizada nos locais
dos implantes. Até o momento, os resultados são inconclusivos quanto ao efeito sobre a
saúde a longo prazo e a manutenção de implantes dentários que exibem essas condições
clínicas (Hämmerle e Tarnow 2018).
Migração de dentes e mudanças esqueléticas ao longo da vida
Discrepâncias entre implantes e dentes podem se desenvolver devido a desgaste dentário
e mudanças na anatomia da face e dos maxilares em adultos muito tempo depois que o
paciente tiver terminado o crescimento e desenvolvimento. Isso causará discrepâncias nas
alturas dos tecidos faciais entre as coroas dos implantes e os dentes naturais. Semelhante
ao desgaste dentário, essas mudanças ocorrem lentamente e levam tempo para se
manifestarem clinicamente. Com o aumento do uso de implantes osseointegrados durante
69
longos períodos de tempo, espera-se que esses problemas aumentem. Mudanças nos arcos
maxilar e mandibular ocorrem continuamente (Hämmerle e Tarnow 2018).
Conclusões
Deficiências de tecidos duros e moles nos locais dos implantes podem resultar de
inúmeros fatores. Abrangem processos naturais de reabsorção após extração dentária,
trauma, doenças infecciosas, expansão do assoalho do seio, pré-condições anatômicas,
sobrecarga mecânica, tecidos moles finos, falta de mucosa queratinizada, mau
posicionamento de implantes, migração de dentes, crescimento ao longo da vida e
doenças sistêmicas (Hämmerle e Tarnow 2018).
70
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