rehabilitasi vertigo

REHABILITASI VERTIGO

Oleh

dr. FERRYAN SOFYAN., M.Kes., Sp-THT-KL

NIP : 198109142009121002

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK

BEDAH KEPALA DAN LEHER FAKULTAS KEDOKTERAN USU

MEDAN 2011

Universitas Sumatera Utara

DAFTAR ISI

Halaman

BAB I PENDAHULUAN 1

BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI ORGAN VESTIBULER 2

2.1 Anatomi 4

2.2 Pembagian Vertigo 7

BAB III Rehabilitasi vertigo 17

3.1 Brandt dan Daroff Manuever 18

3.2 Modifikasi Seymont Manuever 20

3.3. Canalith Repositioning Procedure 22

3.4 Log Roll exercise 24

BAB IV KESIMPULAN 25

DAFTAR PUSTAKA 26


BAB I

PENDAHULUAN

Rehabilitasi vertigo adalah sebuah pendekatan non invasif dengan kelainan

vestibuler dan keseimbangan. Suatu sistem dengan desain individual dimana latihan dan

aktifitas disesuaikan dengan kebutuhan masing-masing individu. (1)

Latihan ini melatih otak untuk menggunakan alternatif dari visual dan proprioseptif

sebagai pedoman untuk menjaga keseimbangan dan gaya berjalan. Adalah penting bagi

pasien untuk merasakan kembali vertigo dimana otak dapat beradaptasi pada fungsi

keseimbangan yang baru. Penggunaan obat supresi vestibular setelah akut vertigo

hendaknya minimal, untuk memfasilitasi otak beradaptasi pada input keseimbangan yang

baru.

Suatu randomized controlled trial (RCT) dari 143 pasien dengan dizziness dan

vertigo memperlihatkan latihan rehabilitasi vertigo meningkatkan perbaikkan pada

nystagmus, kontrol postural, pergerakkan yang diprovokasi oleh dizziness, dan indeks

subjektif dari simptom dan distress. Contoh lain RCT mengevaluasi efektivitas dari

rehabilitasi vertigo di rumah pada pasien dengan kronik vertigo dengan etiologi peripheral

vestibuler. Dimana trial ini menunjukkan suatu penurunan yang signifikan dari vertigo dan

meningkatkan kualitas hidup.(2)


BAB II

ANATOMI DAN FISIOLOGI ORGAN VESTIBULER

Keseimbangan bergantung pada empat system berbeda yang tidak saling

tergantung. Pertama, sistem vestibuler yang menangkap gerakan akselerasi dan persepsi

gravitasi. Rangsang propioseptif dari sensasi posisi sendi serta tonus otot memberi

informasi menyangkut hubungan antara kepala dan bagian tubuh lainnya. Yang ketiga,

penglihatan memberi persepsi dari sensasi posisi, kecepatan, dan orientasi. Yang

terakhir, semua sensasi ini diintegrasikan pada batang otak dan serebelum.(3)

Vertigo didefinisikan sebagai halusinasi gerakan. Dapat berupa suatu sensasi

seakan akan membelok, berputar, jatuh, bergoyang dan lain-lain. Pusing (dizziness),

meskipun pada umumnya digunakan oleh penderita sebagai istilah untuk menjelaskan

sensasi tersebut, menyatakan perasaan yang lebih ringan dan nyata seperti pening

(giddiness), hendak pingsan, bingung, rasa kosong atau ketidakstabilan. Diferensiasi ini

penting karena vertigo timbul dari gangguan organ akhir (end organ) vestibular, nervus

vestibularis atau nukleus vestibular. Pusing dapat timbul akibat gangguan ringan alat

vestibular, tetapi biasanya menunjukkan adanya gangguan pada daerah lain.

Suatu analogi yang diajukan oleh Cawthorne dapat menjelaskan tipe-tipe

gangguan pada alat vestibular perifer yang menyebabkan vertigo. Mekanisme ini dapat

diibaratkan pesawat udara bermesin ganda. Bila kedua mesin berjalan normal dan alatalat

kontrol berfungsi baik, pesawat udara terbang lurus.


Bila satu mesin tiba-tiba rusak, maka pesawat udara berbelok tajam keluar dari

jalurnya akibat hilangnya perlawanan dari daya mesin yang normal. Dengan mengatur

alat kontrol kembali, dalam waktu singkat pilot dapat menerbangkan pesawat pada jalur

lurus lagi, meskipun belokan dan angin kencang yang tiba-tiba akan menimbulkan efek

gangguan yang lebih banyak dibandingkan bila kedua mesin normal. Pada keadaan

tertentu, mesin yang rusak dapat kembali dan meskipun kecepatan mesin ini tidak dapat

normal lagi, apa yang ada masih memungkinkan pesawat itu terbang dengan mantap.

Namun bila pesawat berulang kali rusak dan normal lagi, hasilnya akan lebih buruk

daripada memiliki satu mesin yang mati.

Dalam situasi yang lain satu mesin tidak mau bekerja dengan baik hanya bila

pesawat udara berada pada posisi tertentu, misalnya ketika membelok tajam ke kiri, tetapi

akan kembali normal dengan segera setelah pesawat udara terbang lurus lagi. Terakhir, bila

satu mesin kehilangan tenaga secara pelan-pelan, pilot hampir tak merasa dan dapat

mengatur alat-alat kontrol kembali tanpa menyimpang dari jalur.

Mesin-mesin pesawat udara secara langsung dapat dibandingkan dengan seperangkat organ

akhir vestibuler pada masing masing labirin. Tiap jenis kegagalan dapat muncul pada

manusia, yang pada tiap kasus mengakibatkan hilangnya keseimbangan dan menimbulkan

suatu jenis vertigo.

Dalam mengevaluasi vertigo, riwayat penyakit merupakan hal yang penting. Informasi

berikut ini perlu diketahui:

1. Apakah gejala yang dialami benar-benar vertigo. Jika keluhan terdiri dari suatu sensasi

gerakan atau berputar, gangguan terletak pada alat vestibuler; kalau tidak, daerahdaerah

lain harus diperiksa dan dievaluasi.


2. Pola vertigo. Penting untuk diperhatikan apakah serangan timbul spontan atau

dicetuskan oleh gerakan. Adanya serangan serangan paroksismal yang diselingi oleh penode

yang relatif bebas gejala, menunjukkan suatu keadaan patologik yang lain berbeda .dengan

pusing yang terus-menerus.

3. Derajat vertigo. Vertigo yang berasal dari labirin biasanya disertai dengan rasa mual

dan sering kali muntah. Bentuk-bentuk yang kurang spesifik dapat berderajat lebih ringan

dan berasal dari setiap bagian tubuh.

4. Gabungan gangguan pendengaran atau tinitus dengan pusing merupakan suatu

petunjuk lokasi yang pasti. Evaluasi audiologik lengkap perlu pada penderita pusing, karena

penyakit-penyakit ini dapat mengenai hanya alat vestibuler, hanya koklea atau keduanya..(4)

2.1 ANATOMI

Alat vestibuler terletak di dalam suatu susunan ruang yang saling berhubungan

(labirin tulang) dalam tulang petrosa. Dinding dalam dari labirin tulang ini dilapisi secara

longgar oleh suatu membran (labirin membranosa) yang membentuk dua kantong yaitu

sakulus dan utrikulus serta tiga buah kanalis semisirkularis. Rongga di antara dinding tulang

tersebut dengan labirin membranosa berisi cairan perilimfe, sedangkan labirin membranosa

sendiri berisi cairan endolimfe.(5,6)


Gambar 2.1 Anatomi Alat Vestibular

Sumber:Wright dan Schwade.8 Gerakan kepala akan menyebabkan pergerakan cairan endolimfe. Pergerakan otolit

memberikan reaksi pada sel rambut dalam makula utrikulus dan sakulus. Percepatan atau

perlambatan di atas ambang rangsang terhadap krista ampularis atau makula akan

merangsang alat keseimbangan. Serabut saraf krista kanalis semisirkularis dan makula

berkumpul di ganglion skarpa nervus vestibularis dan selanjutnya akan diteruskan ke pusat

keseimbangan batang otak.3,17,18

Telinga dalam mendapat sumber perdarahan dari arteri auditiva interna. Arteri ini

merupakan cabang dari arteri serebelaris anterior inferior atau langsung dari arteri basilaris

atau dari arteri vertebralis. Arteri auditiva interna kemudian bercabang menjadi arteri

vestibularis anterior yang memperdarahi makula sakuli, sebagian kanalis semisirkularis

posterior, kanalis semisirkularis lateral, dan arteri kohlearis komunis yang


memperdarahi sebagian besar kohlea. Arteri kohlearis komunis kemudian bercabang

menjadi arteri vestibulokohlearis dan arteri kohlearis. Arteri vestibulokohlearis bercabang

menjadi arteri vestibulo posterior dan ramus kohlearis. Arteri vestibularis posterior

memperdarahi sakulus, kanalis semisirkularis posterior, dan utrikulus.(7,8)

Gambar 2.2 Suplai Pembuluh Darah Telinga Dalam

Sumber : Lysakowski dkk.8

Vertigo, suatu istilah yang bersumber dari bahasa latin, vertere yang artinya

memutar. Derajat yang lebih ringan dari vertigo disebut dizziness, yang lebih ringan lagi

disebut giddiness dan unsteadiness.(9)

Sebagai gejala tersendiri, vertigo merupakan keluhan subjektif dalam bentuk rasa

berputar dari tubuh/kepala atau lingkungan di sekitarnya. Ada yang mengatakan giddiness

adalah vertigo yang berlangsung dalam waktu sangat singkat. Dizziness adalah


rasa pusing yang tidak spesifik, misalnya rasa goyah (unstable, unsteadiness), rasa

disorientasi ruangan yang dapat dirasakan berbalikan atau berputar.(9,10)

Lama serangan menurut Alpers terbagi menjadi serangan sampai beberapa saat,

serangan paroksismal yang berlangsung dalam beberapa jam atau hari, serta serangan yang

berlangsung beberapa minggu. Serangan sementara biasanya berlangsung beberapa detik

sampai menit. Setelah serangan, pasien mungkin membutuhkan istirahat beberapa menit

sebelum ia sembuh secara keseluruhan. Serangan sementara ini dapat terjadi karena

kelainan perifer atau sentral. Seringkali dimulai dengan perubahan posisi.(10)

Menurut teori sinap, rangsangan gerakan dapat meningkatkan stres fisik dan atau

psikis yang akan memicu pelepasan CRF (corticotropin releasing factor). CRF dapat

mengubah keseimbangan ke arah dominasi saraf simpatik terhadap saraf parasimpatik

sehingga muncul gejala vertigo. Selanjutnya ketika keseimbangan berubah ke arah

parasimpatik sebagai akibat hubungan reciprocal inhibition antar kedua saraf tersebut maka

gejala mual dan muntah akan muncul. Bila rangsangan diulang maka jumlah ion Ca dalam

sel saraf pra sinap akan kian berkurang bersamaam dengan menyempitnya kanal kalsium

yang mempersulit masuknya ion Ca. Dengan demikian rangsangan berulang menimbulkan

progressive Ca channel closure yang diduga merupakan dasar mekanisme proses adaptasi

selanjutnya menurunkan kemampuan pengeluaran neurotransmiter dengan akibat respons

jaringan berkurang dan kemudian menghilang9.

2.2 PEMBAGIAN VERTIGO

Berdasarkan lokasi patologis yang terjadi, vertigo dapat dibagi menjadi vertigo

perifer dan sentral. Vertigo perifer terjadi bila penyebab vertigo berlokasi mulai dari


organ vestibuler sampai saraf kedelapan. Sedangkan vertigo sentral dari nukleus

vestibularis, batang otak, dan seterusnya sampai ke susunan saraf pusat.(10,11)

Secara umum kedua tipe gangguan keseimbangan ini dapat dibedakan sebagai

berikut(10,12)

Tabel 2.1 Tipe Gangguan Keseimbangan

Perifer Sentral

Perasaan berputar

Serangan

Intensitas

Lamanya

Hubungan dengan

Posisi kepala

Gejala sistem otonom

(mual/muntah)

Gangguan dengar

Gangguan kesadaran

Gangguan neurilogis lain

Jelas

Paroksismal

Sering berat

Kurang dari 1 menit

Sampai beberapa munggu

Sering

Jelas

Sering ada

Biasanya tidak ada

Biasanya tidak ada

Kurang jelas

Jarang paroksismal

Biasanya tidak berat

Lebih lama

Jarang

Jarang

Biasanya tidak ada

Sering ada

Sering ada

Berdasarkan proses terjadinya, vertigo dapat dibedakan sebagai vertigo spontan dan

vertigo posisi. Vertigo spontan timbul secara tiba-tiba tanpa penyebab yang jelas,

sedangkan vertigo posisi muncul pada saat pergerakan tertentu khususnya pergerakan atau

perubahan posisi kepala.(10)


Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah vertigo yang terjadi pada

posisi kepala tertentu disebabkan oleh keadaan patologis berupa degenerasi debris

(otokonia) pada kupula semisirkularis posterior atau pada cairan endolimf di sekitarnya

yang ditandai dengan serangan vertigo yang berat, singkat, serta dapat disertai mual dan

muntah.(12,13,14)

BPPV dapat terjadi pada semua usia, tetapi kebanyakan terjadi pada usia lebih dari

40 tahun. Penelitian Baloh mendapatkan usia rata-rata penderita BPPV adalah 54 tahun

dengan rentang usia antara 11 sampai dengan 84 tahun.(11) Vertigo yang terjadi pada usia

muda lebih disebabkan karena labirintitis (berhubungan dengan gangguan dengar) atau

neuronitis vestibuler (pendengaran normal). Perbandingan antara wanita dan laki-laki

adalah 1,6:1,0 sedangkan pada yang idiopatik 2:1.(9,14,15)

Sampai saat ini masih sulit untuk menentukan etiologi yang pasti. Ada beberapa

teori yang dikemukakan, antara lain:

1. Idiopatik

Paling sering terjadi yaitu sekitar 50-70%. Harrison dan Ozsahinoglu mendapatkan 60%

dari 365 pasien yang diteliti. Kasus ini lebih sering terjadi pada dekade ke 5,6, dan 7.

Schuknecht menduga bahwa BPPV dapat terjadi karena degenerasi spontan dari

otokonia pada makula utrikulus.(9,14,15)

2. Trauma kepala

Merupakan penyebab kedua terbanyak. Barbes mendapatkan 47% pasien dengan fraktur

tulang temporal longitudinal mempunyai gejala BPPV. Pada pasien trauma kepala tanpa

fraktur didapatkan angka sebanyak 20%. Harrison mendapatkan 24% pasien BPPV

mempunyai riwayat trauma kepala. Trauma kepala menyebabkan


pelepasan sejumlah otokonia kedalam endolimf, hal ini menjelaskan bahwa

padapenderita ini terjadi BPPV yang bilateral .(9,14,15)

3. Neurolabirintitis viral atau disebut juga neuronitis vestibularis terjadi sekitar 15% pada

kasus BPPV.(9,14,15)

4. Penyakit meniere dengan insidensinya sekitar 0,5% sampai 31% pada kasus BPPV.

Mekanisme kelainan ini belum dapat dijelaskan tetapi diduga karena hasil dari

hydropically menyebabkan kerusakan pada makula dari utrikulus atau karena terjadinya

obstruksi parsial pada labirin membranosa.(9,14,15)

5. Pembedahan telinga dalam yang menyebabkan kerusakan labirin. Hal ini terjadi

karena kerusakan utrikulus selama prosedur pembedahan yang menyebabkan

pelepasan otokonia.(9,14,15)

6. Otitis media

Dix dan Hallpike menemukan hubungan antara otitis media supuratif dan BPPV.

Mereka mendapatkan 26% dari 100 pasien otitis media mempunyai gejala nistagmus

posisi.(9,14,15) Penyebab lain seperti insufisiensi vertebrobasilaris, ototoksisitas (alkohol,

fenitoin, diuretik, salisilat, quinidin, quinin, barbiturat), neuroma akustik, kelainan

kongenital (telinga dalam).(9)

2.3 PATOFISIOLOGI BPPV

Terdapat dua teori yang menerangkan patofisiologi BPPV, yaitu teori kupulolitiasis

dan teori kanalitiasis.


1. Teori kupolitiasis

Adanya debris yang berisi kalsium karbonat berasal dari fragmen otokonia yang

terlepas dari makula utrikulus yang berdegenerasi, menempel pada permukaan kupula

kanalis semisirkularis posterior yang letaknya langsung di bawah makula utrikulus.

Debris tersebut lebih berat daripada endolimfe sekitarnya, sehingga lebih sensitif

terhadap perubahan arah gravitasi. Bilamana pasien berubah posisi dari duduk ke

berbaring dengan kepala tergantung seperti pada tes Dix Hallpike, kanalis posterior

berubah posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak secara utrikulofugal, dengan

demikian timbul nistagmus dan keluhan vertigo.(9,10,15)

Pergeseran massa otokonia tersebut membutuhkan waktu, hal ini yang menyebabkan

adanya masa laten sebelum timbul nistagmus dan keluhan vertigo. Gerakan posisi

kepala yang berulang akan menyebabkan otokonia terlepas dan masuk kedalam

endolimfe sehingga menyebabkan timbulnya fatique, yaitu berkurangnya atau

menghilangnya nistagmus/vertigo di samping adanya mekanisme kompensasi sentral.

Nistagmus tersebut timbul secara paroksismal pada bidang kanalis posterior telinga yang

berada pada posisi di bawah dengan arah komponen cepat ke atas.(9,10,15)

2. Teori kanalitiasis

Menurut teori ini, debris otokonia tidak melekat pada kupula melainkan bergerak bebas

di dalam endolimfe kanalis semisirkularis posterior. Pada perubahan posisi kepala,

debris tersebut akan bergerak ke posisi paling bawah, endolimfe bergerak menjauhi

ampula dan merangsang nervus ampularis. Bila kepala digerakkan maka debris akan

keluar dari kanalis posterior kedalam krus komunis lalu masuk kedalam vestibulum

kemudian vertigo/nistagmus akan menghilang. Teori kanalitiasis inilah yang mendasari

prosedur pengobatan dari Epley(9,10,15)


Semont dkk menganggap bahwa kedua teori ini saling mendukung sehingga ia tidak

membedakannya di dalam penentuan prosedur pergerakan dari terapinya.(16) Utrikulus

berhubungan dengan duktus semisirkularis. Otolit dapat berpindah dari utrikulus karena

bertambahnya usia, trauma kepala, atau kelainan labirin. Ketika hal ini terjadi, otolit selalu

masuk kedalam duktus semisirkularis posterior. Perubahan posisi kepala karena gravitasi

menyebabkan otolit secara bebas bergerak longitudinal melalui kanalis. Aliran endolimfe

yang terjadi bersama ini menstimulasi sel rambut pada kanalis semisirkularis yang terkena

sehingga menyebabkan vertigo. Ketika otokonia mencapai batas serangannya, hidrodinamik

terhenti menyebabkan nistagmus berhenti. Manuver kepala yang dilakukan menyebabkan

partikel bergerak ke arah yang berlawanan, menimbulkan nistagmus pada sisi yang sama

tetapi terjadi kebalikannya pada arah dari rotasi. Ketika dilakukan pengulangan pada

manuver kepala, partikel menjadi tersebar dan secara progresif menyebabkan kurang efektif

untuk menimbulkan nistagmus.6,23 Gejala klinis BPPV adalah vertigo timbul mendadak

pada perubahan posisi, misalnya miring ke satu sisi pada waktu berbaring, bangkit dari

tidur, membungkuk, menegakkan kembali badan, menunduk atau menengadah. Serangan

berlangsung dalam waktu singkat, biasanya kurang dari 30 detik.(11) Vertigo pada BPPV

dirasakan berputar, bisa disertai rasa mual kadang muntah. Setelah rasa berputar

menghilang, pasien bisa merasa melayang. Umumnya BPPV dapat mengilang sendiri dalam

beberapa hari sampai minggu dan kadang bisa kambuh lagi.(9) Pasien BPPV biasanya

mengeluh dengan seringnya serangan vertigo berulang oleh karena perubahan posisi.

Biasanya serangan berlangsung singkat, diikuti dengan perasaan berputar yang hebat,

terkadang disertai mual atau muntah. Serangan akan berakhir biasanya dalam waktu 30

sampai 60 detik.(17,18)


Walaupun masa serangan vertigo pada pasien BPPV kurang dari satu menit, tetapi

pasien dapat merasakan perasaaan gangguan orientasi ruangan yang tidak spesifik lebih

lama. Seperti perasaan ringan di kepala dan perasaan melayang yang dapat berlangsung

beberapa jam sampai hari dan pada kebanyakan kasus, serangan akan berkurang secara

perlahan baik frekuensinya maupun intensitasnya dalam beberapa minggu, bulan, atau

tahun. Pada BPPV yang idiopatik, kemungkinan gejala akan muncul kembali setelah

beberapa bulan atau tahun. Kebanyakan pasien tidak mempunyai keluhan kohlea, kecuali

gejala yang terjadi berhubungan dengan penyakit telinga dan bedah otologi.(19) Diagnosis

ditegakkan berdasarkan anamnesis secara menyeluruh dengan mengenal gejala dan tanda

klinis yang khas, pemeriksaan fisis yang menjadi dasar diagnosis pasti adalah tes Dix-

Hallpike dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan neurologi juga normal. Pendengaran

biasanya tidak terganggu, kecuali pada infeksi telinga, presbiakusis, bekas operasi telinga

atau trauma kepala. Pada keadaan ini gangguan dengar dan vertigo kemungkinan secara

bersama-sama terjadi sebagai akibat dari faktor pencetus tersebut.(20)


BAB III

REHABILITASI VERTIGO

Terapi rehabilitasi vestibular adalah suatu terapi fisik untuk mengobati vertigo.

Tujuan dari pengobatan ini adalah untuk meminimalkan dizziness, meningkatkan

keseimbangan, dan mencegah kambuhnya vertigo. Pada rehabilitasi vertigo, latihan pada

pasien di desain untuk menjadikan otak beradaptasi dan mengkompensasi keadaan yang

bisa menyebabkan vertigo. (23)

Pengobatan vertigo yang terbaik adalah pasien menerima pengobatan berdasarkan

patofisiologi penyakit, yaitu bahwa vertigo dan nistagmus pada BPPV disebabkan oleh

adanya debris yang melekat pada kupula kanalis semisirkularis posterior (kupulolitiasis)

atau debris yang mengapung bebas pada labirin membranosa dari kanalis semisirkularis

posterior (kanalitiasis).(14)

Dengan berusaha melepaskan debris yang melekat pada kupula dan menggerakkan

debris ini keluar dari kanalis posterior akan dapat menghilangkan keluhan pasien. Hal ini

dapat dicapai dengan terapi fisik yang dilakukan terhadap pasien. Prinsip terapi adalah

memberikan tantangan pada pasien untuk melakukan posisi kepala tertentu dalam waktu

yang berulang-ulang.(10)

Ada tiga indikasi untuk dilakukannya rehabilitasi vestibuler :

• Intervensi spesifik untuk benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) -

Manuver dari Epley dan Semont

- Manuver Branft-Daroff

- Log roll exercises


Intervensi umum untuk vestibular loss

- Unilateral loss, contoh ; vestibular neuritis atau acoustic neurima -

Bilateral loss, contohnya ; intoksikasi gentamisin

• Pengobatan empiris untuk situsasi umum dimana diagnosis tidak begitu

jelas - Vertigo pasca traumatik

- Ketidakseimbangan multifaktorial pada orang tua(23)

3.1 BRANDT DAN DAROFF MANUVER

Cara Brandt dan Daroff berupa perubahan posisi kepala yang dilakukan beberapa

kali dalam sehari selama dua sampai tiga minggu. Pasien duduk tegak ditepi tempat tidur

dengan kedua tungkai tergantung. Dengan posisi kepala diputar 45° ke satu sisi dan kedua

mata tertutup baringkan tubuh dengan cepat ke salah satu sisi, pertahankan selama 30 detik,

setelah itu duduk tegak kembali. Setelah 30 detik baringkan dengan cepat ke sisi lain,

pertahankan selama 30 detik lalu duduk tegak kembali. Manuver ini dilakukan tiga kali

pada pagi hari sebelum bangun tidur dan tiga kali pada malam hari sebelum tidur sampai

dua kali berturut-turut tidak timbul vertigo lagi. Terapi ini dapat mengurangi keluhan

vertigo pada banyak pasien tetapi sulit dilakukan pada pasien berusia lanjut karena harus

melakukan perubahan posisi secara berulang-ulang.(9,16)


3.2 MODIFIKASI SEMONT MANUVER

Pada tahun 1985, Toupet dan Semont menerangkan suatu pendekatan yang lebih

agresif yang dinamakan liberatory maneuver. Cara ini didasarkan pada teori kupulolitiasis

dengan tujuan mencegah debris menempel pada kupula.(10,14,20) Pada saat ini para ahli lebih

memilih cara modifikasi manuver Semont.(16)

Langkah modifikasi manuver Semont pada pasien dengan BPPV pada telinga kiri, bila

terjadi BPPV terjadi pada telinga kanan dilkakukan sebaliknya.(16,21)

1. Pasien didudukkan di atas tempat tidur dengan posisi kaki menggantung kepala 45°

menoleh ke bahu kanan dan kemudian dengan cepat pasien merebahkan badan ke kiri

sampai bahu kiri menempel tempat tidur dengan tidak merubah posisi kepala, sehingga

posisi kepala menengok ke atas dengan sudut 45°. Hal ini terjadi nistagmus dan vertigo

yang disebabkan pergerakan debris dari titik terendah ke titik tertinggi kanalis

senisirkularis posterior berjalan dari kupula. Posisi ini dipertahankan 10 menit.

2. Dengan cepat pasien bangun dan merebahkan badan ke kanan dengan tidak merubah

posisi kepala sehingga bahu dan pipi kanan menyentuh tempat tidur. Hal ini terjadi

nistagmus dan vertigo yang disebabkan pergerakan debris dari kupula ke crus communis.

Posisi ini dipertahankan 10 sampai 15 menit.

3 Jika tidak terjadi nistgmus dan vertigo pasien diperintahkan untuk menggerakkan kepala

ke bahu kiri 90° beberapa detik dan kembali ke posisi semula, kemudian dilanjutka

gerakan berikut.

4. Pasien kembali ke posisi pertama dengan pelan-pelan dipertahankan 15 detik, kemudian

kepala pelan-pelan kembali menoleh lurus ke garis tengah. Hal ini terjadi perasaan

melayang karena terjadi perpindahan debris dari crus communis ke utrikulus.


Bila masih terjadi nistagmus dan vertigo diulangi manuver dari awal sampai vertigo

menghilang.

Herdman melaporkan dari 30 pasien BPPV yang dilakukan terapi dengan perasat ini

sebanyak 70% mengalami kesembuhan, 20% perbaikan, dan 10% tanpa perbaikan.(14)

Walaupun cara ini kelihatan berhasil, tetapi menyebabkan pasien terlalu banyak melakukan

gerakan memutar leher dan badan secara cepat yang memungkinkan akan menyulitkan bagi

pasien yang sudah tua.(14)

Gambar 3.2 Semont Manuver

Sumber: Parnes dkk15

Modifikasi manuver Semont menyebabkan debris yang menempel pada kupula

terlepas sehingga masuk ke utrikulus. (16)

Gerakan modifikasi maneuver Semont tahap kedua menyebabkan debris tidak

memungkinkan seluruhnya melewati puncak kanalis semisirkularis, tetapi sebagian jatuh

kembali ke ampula.(21)


3.3 CANALITH REPOSITIONING PROCEDURE (CRP)

Metode yang diperkenalkan oleh Epley dan disebut canalith repositioning

procedure (CRP) menggunakan vibrator dan dilakukan sedasi pada pasien. Ia mendapatkan

hasil yang memuaskan sebanyak 97,7% dari 30 pasien, sedangkan 2,3% kurang

memuaskan.(21,22) Dengan menggunakan metode yang sama, Weider mendapatkan angka

keberhasilan 87,7% dari 44 pasien BPPV. Dia menyebutkan cara ini telah dilakukan selama

4 tahun dan menemukan bahwa cara ini mudah dilakukan pada

semua usia. Pada saat ini para ahli lebih memilih modifikasi manuver Epley yang tidak

menggunakan sedasi dan vibrator.(7,15)

Tujuan manuver ini adalah mengeluarkan debris (otolit) dari kanalis

semisirkularis posterior dan memasukkannya ke dalam utrikulus. Prinsip manuver ini

adalah.(9,22)

Kanalis posterior diputar ke arah belakang mendekati orientasi planar. Arah ini

menyebabkan debris keluar dari kanalis dan masuk kedalam utrikulus.

Merubah posisi angular kepala sekitar 90° pada setiap perubahan posisi.

Pertahankan setiap posisi sampai nistagmus menghilang, menandakan terhentinya

aliran endolinfe.

Perubahan posisi kepala dari belakang serta lakukan perubahan posisi setiap 1 detik,

pertahankan setiap posisi sekitar 30 detik.

Jika didapatkan gejala vertigo yang berat, berikanlah obat premedikasi sedatif

vestibuler seperti proklorperazin atau dimenhidrinat 30-60 menit sebelum

dilakukannya manuver.


Langkah modifikasi manuver Epley untuk BPPV telinga kiri, bila terjadi BPPV terjadi

pada telinga kanan dilkakukan sebaliknya(7,21)

1. Pasien didudukkan dengan kepala menghadap ke depan

2. Kepala menengok ke bahu kiri dengan sudut 45° kemudian badan dijatuhkan ke

belakang yang sebelumnya tempat tidur sudah ditempatkan bantal setinggi bahu

sehingga posisi kepala ekstensi 30°. Hal ini menyebabkan debris bergerak ke tengah

kanalis semisikularir posterior. Posisi ini dipertahankan 30 detik.

3. Kepala dirotasikan 90° ke kanan sehingga kepala menengok ke bahu kanan deengan

sudut 45°. Hal ini menyebabkan debris bergerak ke crus communis. Posisi ini

dipertahankan 30 detik.

4. Kepala dan badan diputar 90° ke kanan pada sumbu bahu kanan. Hal ini debris

melewati crus communis. Posisi ini dipertahankan 30 detik.

5. Badan kembali posisi duduk seperti semula dengan kepala tetap menengok ke kanan.

Hal ini menyebabkan debris masuk ke utrikulus. Posisi ini diertahankan 30 detik.

6. Kepala digerakkan ke posisi tengah dengan dagu membentuk sudut 20°. Kesuluruhan

tahapan modifikasi manuver Epley menyebabkan pergerakan debris dari kanalis

semisirkularis posterior ke utrikulus.(16)

Jika vertigo tidak muncul, maka tindakan selesai. Bila vertigo masih muncul, maka

prosedur direncanakan untuk diulang kembali tiga kali sehari sampai vertigo menghilang.

Pasien yang menjalani terapi dengan manuver modifikasi Epley atau modifikasi

Semont dianjurkan untuk tidur dengan kepala ditinggikan kurang lebih 45o dari tempat

tidur selama dua malam berturut-turut dan tidak boleh menggerak-gerakkan kepala secara

berlebihan.


3.4 LOG ROLL EXERCISES

Lateral canal BPPV adalah varian atipikal yang paling sering. Lateral canal BPPV

dapat menyebabkan vertigo yang sangat kuat dan lama.Orang dengan lateral canal BPPV

secara umum lebih mudah terganggu dengan pergerakkan kepala yang biasa dibandingkan

orang dengan posterior canal BPPV. Lateral canal BPPV dapat muncul langsung tetapi

juga dapat hilang sendiri sewaktu seseorang berguling saat tidur di malam hari. Pengobatan

dari lateral canal BPPV tidak senyata pada BPPV yang tipikal. Lateral canal BPPV setelah

Epley manuver hampir selalu kambuh dalam satu minggu apabila tidak diobati.


Log roll exercises untuk Lateral Canal BPPV.

23 Universitas Sumatera Utara

Gambar 3.4 Log Roll exercises

Sumber: Timothy.24

"Log roll" exercises, adalah sebuah prosedur dimana seseorang berguling 900 pada

tumpuan telinga yang sakit, setelah itu posisi supinasi, dilanjutkan dengan posisi

berguling 900 dengan telinga yang sakit berada diatas, dan di akhiri dengan posisi one

hands/kness dengan hidung kearah bawah, semua posisi ini dengan interval wakti 30

detik sampai satu menit. Prosedur ini dilakukan satu atau dua kali di klinik dan diulangi di

rumah untuk 7 hari. Sangat sukat untuk menentukan telinga mana yang sakit pada

prosedur ini. Pada beberapa situasi dilakukan log roll pada satu sisi untuk satu minggu,

dan satu minggu lagi log roll untuk sisi yang lainnya


BAB IV

KESIMPULAN

1. Rehabilitasi vertigo adalah sebuah pendekatan non invasive dengan kelainan

vestibuler dan keseimbangan. Suatu system dengan desain individual dimana

latihan dan aktifitas disesuaikan dengan kebutuhan masing-masing individu

2. Keseimbangan bergantung pada empat system berbeda yang tidak saling

tergantung. Pertama, sistem vestibuler yang menangkap gerakan akselerasi dan

persepsi gravitasi. Rangsang propioseptif dari sensasi posisi sendi serta tonus otot

memberi informasi menyangkut hubungan antara kepala dan bagian tubuh lainnya.

Yang ketiga, penglihatan memberi persepsi dari sensasi posisi, kecepatan, dan

orientasi. Yang terakhir, semua sensasi ini diintegrasikan pada batang otak dan

serebelum.

3. Vertigo didefinisikan sebagai halusinasi gerakan. Dapat berupa suatu sensasi

seakan akan membelok, berputar, jatuh, bergoyang dan lain-lain. Pusing

(dizziness).

4. Berdasarkan lokasi patologis yang terjadi, vertigo dapat dibagi menjadi vertigo

perifer dan sentral. Vertigo perifer terjadi bila penyebab vertigo berlokasi mulai

dari organ vestibuler sampai saraf kedelapan. Sedangkan vertigo sentral dari

nukleus vestibularis, batang otak, dan seterusnya sampai ke susunan saraf pusat.

5. Pengobatan vertigo yang terbaik adalah pasien menerima pengobatan berdasarkan

patofisiologi penyakit, yaitu bahwa vertigo dan nistagmus pada BPPV disebabkan

oleh adanya debris yang melekat pada kupula kanalis semisirkularis posterior


(kupulolitiasis) atau debris yang mengapung bebas pada labirin membranosa dari

kanalis semisirkularis posterior (kanalitiasis)


DAFTAR PUSTAKA

1. Bobby R Alford Department of Otolaryngology-Head and Neck Surgery.

Center of Balance Disorder (diunduh 28 Juli 2008). Tersedia dari :

http://www.bcm.edu/

2. American Family Physician Vol 71/No 6 (March 15,2005) diunduh 28 Juli

2008. Tersedia dari : http://www.aafp.org

3. Boeis, Penyakit-Penyakit Dengan Vertigo Sebagai Gejala Utamanya. Buku

Ajar penyakit THT. Edisi 6. Alih Bahasa : Caroline Wijaya, Jakarta : EGC.

1007. Hal : 134-137

4. Ballenger, J.J. Penyakit Labirin Non-Inflamasi. Edisi 13. Alih Bahasa : Staf

Ahli Bagian THT-RSCM-FKUI. Binarupa Aksara, Jakarta Indonesia. 1997.

Hal : 520-524

5. Wright CG, Schwade ND. Anatomy and physiology of the vestibular system.

Dalam: Roeser RJ, penyunting. Audiology diagnosis. New York: Thieme;

2000. h. 73-84.

6. Barin K, Duran JD. Applied physiology of the vestibular system. Dalam:

Lambert PR, penyunting: The ear comprehensive otology. Philadelphia:

Lippincott-Williams & Wilkins; 2000. h. 113-39.

7. Barin K, Duran JD. Applied physiology of the vestibular system. Dalam:

Lambert PR, penyunting: The ear comprehensive otology. Philadelphia:

Lippincott-Williams & Wilkins; 2000. h. 113-39.


http://www.bcm.edu/

http://www.aafp.org/

http://www.aafp.org/

8. Wright A. Anatomy and ultrastructure of human ear. Dalam: Kerr AG,

penyunting Scott-Brown’s otolaryngology basic sciences. Edisi ke-6. London:

Butterwoth-Heinemann; 1997. h. 1-50.

9. Lysakowski A, McCrea RA, Tomlinson RD. Anatomy of vestibular end organs

and neural pathways. Dalam: Cummings CW, penyunting Otolaryngology-head

and neck surgery. Edisi ke-2. St. Loius: Mosby; 1993. h. 2525-47.

10. Jamal M. Pengobatan vertigo posisi paroksismal jinak dengan metode Epley

analisis hasil elektronistagmografi dan keluhan pasien. Jakarta Departemen

THT FKUI/RSCM; 1996.

11. Baloh RW. Vertigo of peripheral origin. Dalam: Lambert PR, penyunting: The

ear comprehensive otology. Philadelphia: Lippincott-Williams & Wilkins;

2000. h. 647-63.

12. Baloh RW. Differentiating between peripheral and central causes of vertigo.

Otolaryngol Head Neck Surg. 1998;119:55-9.

13. Parnes LS, Mc Clure JA. Posterior semicircular canal occlusion for intractable

benign paroxysmal vertigo. Laryngoscope. 1994;104:1206-12.

14. Herdman SJ, Tusa RJ, Zee DS, Proctor LR. Single treatment approaches to

benign paroxysmal positional vertigo. Arch Otolaryngol Head Neck Surg.

1993;119:450-4.

15. Parnes LS, Agrawal SK, Atlas J. Diagnosis and management of benign

paroxysmal positional vertigo (BPPV). CMAJ. 2003;169(7).


16. Semont A. Freyss G, Vitte E. Curing the BPPV with a liberatory maneuver.

Adv Otorhinolaryngol. 1980;42:290-3.

17. Katsarkas A. Nistagmus of paroxysmal positional vertigo: some new insight.

Ann Otol Rhinol Laryngol. 1987;96:305-8.

18. Parnes LS, McClure JA. Freefloating endolymph particles: a new operative

finding during posterior semicircular canal occlusion. Laryngoscope.

1992;102:988-92.

19. Gasek RR. Technique and results of singular neurectomy for the management

of benign paroxysmal positional vertigo. Acta Otolaryngol. 1995;115:154-7.

20. Parnes LA, McClure JA. Posterior semicircular canal occlusion in the normal

hearing ear. Otolaryngol Head Neck Surg. 1991;104:52-7.

21. Radtke A, Brevern V, Wilck KT, Perhalla AM, Neuhauser H, Lampert T. Self-

treatment of benign paroxysmal positional vertigo Semon maneuver vs Epley

procedur. Neurologi. 2004;63:150-152.

22. Mujeeb M, Khan NH. Epley’s maneuver: treatment of choice for benign

paroxysmal positional vertigo. J Laryngol Otol. 2000;114: 844-7.

23. Neurology channel. (diunduh 28 Juli 2008). Tersedia dari :

http://www.neurologychannel.com/vertigo/treatment. shtml

24. Timothy CH. Lateral canal BPPV (diunduh 28 Juli 2008). Tersedia dari :

http://www.dizziness-and-balance.com/disorders/bppv/lcanalbppv.htm


http://www.neurologychannel.com/vertigo/treatment

http://www.dizziness-and-balance.com/disorders/bppv/lcanalbppv.htm

rehabilitasi vertigo

Documents