referat revisi hipoglikemia karolus refan dake
DESCRIPTION
enjoyTRANSCRIPT
PRESENTASI REFERAT
HIPOGLIKEMIA
Dibuat oleh :
Karolus Refan Dake
11.2013.143
Pembimbing:
Dr. Lisa Kurnia Sari. Sp. PD
1
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
1. Anatomi dan fisiologi
2. Definisi, Diagnosis dan Klasifikasi
3. Epidemiologi
4. Etiologi
5. Proteksi Fisiologi Melawan Hipoglikemia
6. Keluhan dan Gejala Hipoglikemi
7. Terapi Hipoglikemia
BAB III KESIMPULAN
DAFTAR PUSTAKA
2
BAB I
PENDAHULUAN
Tidak ada definisi kendali glukosa darah yang baik dan lengkap tanpa menyebutkan
bebas dari hipoglikemia. Dokter dan tenaga kesehatan yang lain harus memahami benar
tentang hal ini dan pasien diabetes serta keluarganya harus diberi informasi tentang masalah
hipoglikemia. Resiko hipoglikemia timbul akibat ketidaksempurnaan terapi saat ini, dimana
kadar insulin diantara dua makan dan pada malam hari meningkat secara tidak proporsional
dan kemampuan fisiologis tubuh gagal melindungi batas penurunan glukosa darah yang
aman.1
Faktor paling utama yang menyebabkan hipoglikemia sangat penting dalam
pengelolaan diabetes adalah ketergantungan jaringan saraf pada asupan glukosa yang
berkelanjutan. Glukosa merupakan bahan bakar metabolisme yang utama untuk otak. Karena
otak hanya menyimpan glukosa dalam jumlah yang sangat sedikit, fungsi otak yang normal
sangat tergantung asupan glukosa dari sirkulasi. Gangguan pasokan glukosa yang
berlangsung lebih dari beberapa menit dapat menimbulkan disfungsi system saraf pusat,
gangguan kognisi dan koma.1
Dalam keadaan puasa dan makan, istirahat dan aktivitas jasmani, masuknya glukosa
kesirkulasi serta ambilan dari sirkulasi sangat bervariasi. Untuk mempertahankan kadar
glukosa plasma dalam rentang batas yang sempit terdapat mekanisme yang sangat peka dan
tereraborasi. Kadar glukosa plasma yang tinggi mengganggu keseimbangan air dijaringan,
menimbulkan glukosuria dan meningkatkan glikosilasi jaringan, sebaliknya kadar yang
terlalu rendah menyebabkan disfungsi otak, koma dan kematian. Pada individu normal yang
sehat, hipoglikemia yang sampai menimbulkan gangguan kognitif yang bermakna tidak
terjadi karena mekanisme homeostatis glukosa endogen berfungsi dengan efektif.1 Secara
klinis masalah hipoglikemia timbul karena pada diabetes dan akibat terapi mekanisme
homeostatis endogen tersebut terganggu.1,2
3
TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi Pankreas
Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar terbentang dari atas sampai
kelengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum.
Gambar 1. Anatomi pankreas
a. Bagian Pankreas :
Caput Pancreatis
Collum Pancreatis
Corpus Pancreatis
Cauda Pancreatis
b. Hubungan :
Anterior : Dari kanan ke kiri: colon transversum dan perlekatan mesocolon
transversum, bursa omentalis, dan gaster
Posterior : Dari kanan ke kiri : ductus choledochus, vena portae hepatis dan vena lienalis,
vena cava inferior, aorta, pangkal arteria mesenterica superior, musculus psoas major
sinistra, glandula supra renalis sinistra, ren sinister, dan hilum lienale.
4
c. Vaskularisasi
Arteriae
A.pancreaticoduodenalis superior (cabang A.gastroduodenalis )
A.pancreaticoduodenalis inferior (cabang A.mesenterica cranialis)
A.pancreatica magna dan A.pancretica caudalis dan inferior , cabangA.lienalis
Venae
Venae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke sistem porta.
Gambar 2. Vaskularisasi pankreas
d. Aliran Limfatik
Kelenjar limfe terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar. Pembuluh eferen
akhirnya mengalirkan cairan limfe ke nodi limfe coeliaci dan mesenterica superiores
e. Inervasi
Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) dan parasimpatis
(vagus).
f. Ductus pancreaticus
5
Ductus Pancreaticus Mayor ( Wirsungi)
Ductus Pancreaticus Minor ( Santorini)
Ductus Choleochus et Ductus Pancreaticus.3
Gambar 3. Ductus pankreaticus
B. Histologi
Pankreas berperan sebagai kelenjar eksokrin dan endokrin. Kedua fungsi tersebut
dilakukan oleh sel-sel yang berbeda.
Gambar 4. Histologi pankreas
Eksokrin, terdiri dari sel asinar
Endokrin, terdiri dari sel-sel
1. Sel α penghasil hormon glukagon
6
2. Sel β penghasil hormon insulin
3. Sel delta, penghasil hormon somatostasin
4. Sel F, penghasil hormon polipeptida pankreas
C. Fisiologi pankreas
Sebagai eksokrin : menghasilkan getah pankreas yang mengandun genzim-enzim
pencernaan seperti enzim amilase pankreas, enzim-enzim proteolitik, dan lain-lain.
Sebagai endokrin : menghasilkan hormon insulin, glukagon,somatostatin, dan polipeptida
pankreas.3,4
D. Hipoglikemia
Definisi
Kadar glukosa darah di bawah normal. Glukosa darah normal berkisar antara 70-110
mg/dL. Namun, hipoglikemia baru menunjukkan gejala jika glukosa darah di bawah 55
mg/dL. Keadaan hipoglikemia yang berat dan berlangsung lama mengakibatkan keadaan
yang fatal. Ditandai dengan keadaan pusing, penurunan kesadaran, hingga kejang.1
Epidemiologi
Dalam The Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) yang dilaksanakan pada
pasien diabetes tipe I, kejadian hipoglikemia berat tercatat pada 60 pasien per tahun pada
kelompok yang mendapat terapi insulin intensif dibanding dengan 20 pasien per tahun pada
pasien yang mendapat terapi konvensiaonal. Pada hipoglikemia ringan tidak boleh diabaikan
karena potensial dapat diikuti kejadian hipoglikemia yang lebih berat.1
Etiologi
Pada pasien diabetes hipoglikemia timbul akibat peningkatan kadar insulin yang kurang
tepat, naik sesudah penyuntikan insulin subkutan atau karena obat yang menyebabkan
meningkatkan sekresi insulin seperti sulfonilurea. Oleh sebab itu dijumpai saat-saat dan
keadaan tertentu dimana pasien diabetes mungkin mengalami kejadian hipoglikemia. Sampai
saat ini pemberian insulin masih belum sepenuhnya dapat menirukan pola sekresi insulin
yang fisiologis. Makan akan meningkatkan glukosa darah dalam beberapa menit dan
mencapai puncak sesudah 1 jam. Bahkan insulin yang bekerjanya paling cepat, bila diberikan
subkutan belum mampu menirukan kecepatan peningkatan kadar puncak tersebut dan
berakibat menghasilkan puncak konsentrasi insulin 1-2 jam sesudah disuntikan. Oleh sebab
itu pasien rentan terhadap hipoglikemia sekitar 2 jam sesudah makan sampai waktu makan
7
yang berikutnya. Oleh sebab itu waktu dimana resiko hipoglikemia paling tinggi adalah saat
menjelang makan berikutnya dan malam hari.
Hampir setiap pasien yang mendapat terapi insulin dan sebagian besar pasien yang
mendapat sulfonilurea, pernah mengalami keadaan dimana kadar insulin di sirkulasi tetap
tinggi sementara kadar glukosa darah sudah dibawah normal. Untuk menghindari timbulnya
hipoglikemia pada pasien perlu diajarkan bagaimana menyesuaikan penyuntikan insulin
dengan waktu dan jumlah makanan (karbohidrat), pengaruh aktivitas jasmani terhadap kadar
glukosa darah, tanda-tanda dini hipoglikemia dan cara penanggulangannya. Resiko
hipoglikemia terkait dengan penggunaan sulfonilurea dan insulin.
Pada pasien diabetes tipe 2 kejadian hipoglikemia berat jauh lebih sedikit. Dari the
United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS), pada kadar HbA1c yang setara
dengan DCCT dalam 10 tahun pertama kejadian hipoglikemia berat dengan terapi
klorpropamid timbul pada 0,4%, glibenklamid 0,6% dan insulin 2,3%. Kejadian hipoglikemia
berat juga meningkat dengan penggunaan insulin yang makin lama.1
Berbagai faktor yang merupakan predisposisi atau presipitasi hipoglikemia adalah :
1. Kadar insulin yang berlebihan
Dosis berlebihan : kesalahan dokter, farmasi, pasien ; ketidaksesuaian dengan
kebutuhan pasien atau gaya hidup.
Peningkatan bioavabilitas insulin : absorbs yang lebih cepat (aktivitas jasmani), suntik
diperut, perubahan ke human insulin ; antibody insulin ; gagal ginjal..
2. Peningkatan sensitivitas insulin
Defisiensi hormone counter-regulatory : penyakit Addison ; hipopituitarisme
Penurunan berat badan
Latihan jasmani, postpartum ; variasi siklus menstruasi.
3. Asupan karbohidrat kurang
Makan tertunda atau lupa, porsi makan kurang
Diet slimming, anoreksia nervosa
Muntah, gastroparesis
Menyusui
4. Lain-lain
Absorpsi yang cepat, pemulihan glikogen otot
Alkohol, obat (salisilat, sulfonamide meningkatkan kerja sulfonilurea ; penyekat β non
selektif, pentamidin)
8
Respon Fisologis terhadap Hipoglikemia
Glukosa merupakan bahan metabolisme obligat untuk otak pada keadaan fisiologi.
Otak tidak dapat sintesis glukosa ataupun menyimpan glukosa lebih dari beberapa menit
sehingga otak membutuhkan glukosa yang terus menerus dan berlanjut dari sirkulasi arteri.
Jika glukosa plasma arteri turun dibawah batas fisiologis, transport glukosa darah ke otak
mengalami gangguan sehingga tidak dapat memenuhi metabolisme energi dan fungsinya.
Sehingga dengan adanya mekanisme kontra regulator dapat menjaga dan memperbaiki
keadaan hipoglikemia secara cepat.
Gambar 5.
Glukoneogenesis dibutuhkan untuk menjaga kebutuhan glukosa melalui prekusor dari
otot dan jaringan lemak ke hati dan ginjal. Otot menghasilkan lactate, pyruvate, alanine,
glutamine, dan asam amino lainnya. Trigliserida pada jaringan lemak akan dipecah menjadi
asam lemak dan gliserol, ini merupakan prekusor glukogenik. Asam lemak merupakan energi
oksida alternatif untuk jaringan selain dari otak.
9
Respon Fisiologis Hipoglikemia (Harrison Principles of Interna Medicine)
Physiology of glucose counterregulation—the mechanisms that normally prevent or rapidly correct
hypoglycemia. In insulin-deficient diabetes, the key counterregulatory responses—suppression of insulin and
increases of glucagon—are lost, and the stimulation of sympathoadrenal outflow is attenuated.
Keseimbangan glukosa sistemik keadaan dimana konsentrasi glukosa plasma dalam
keadaan normal dipengaruhi oleh hubungan dari hormon, signal neuron, dan efek substrat
endogen yang akan meregulasi produksi glukosa dan penggunaan glukosa oleh jaringan
selain dari otak. Dalam regulasi faktor yang paling berperan adalah insulin. Jika level plasma
menurun dibawah fisiologis pada keadaan puasa maka sekresi insulin pankreas mengalami
penurunan, kemudian terjadi peningkatan glikogenolisis dan glukoneogenesis di hati.
Penurunan level insulin juga menurunkan penggunaan glukosa pada jaringan periperal,
menginduksi lipolisis dan proteolisis, dengan demikian terjadi pelepasan prekusor
glukoneogenik. Penurunan sekresi insulin merupakan pertahanan pertama dalam merespon
keadaan hipoglikemia.
Mekanisme kontraregulator dimana glukagon dan epinefrin merupakan dua hormon
yang disekresikan pada kejadian hipoglikemia akut. Glukagon hanya bekerja dihati.
Glukagon mula-mula meningkatkan glikogenolisis dan kemudian glukoneogenesis, epinefrin
selain meningkatkan glikogenolisis dan glukoneogenesis dihati juga menyebabkan lipolisis di
jaringan lemak serta glikogenolisis dan proteolisis di otot. Gliserol, hasil lipolisis, serta asam
amino (alanin dan aspartat) merupakan bahan baku (precusor) glukoneogenesis hati.
10
Epinefrin juga meningkatkan glukoneogenesis diginjal, yang pada keadaan tertentu
merupakan 25% produksi glukosa tubuh. Pada keadaan hipoglikemia yang berat, walaupun
kecil hati juga menunjukan kemampuan otoregulasi.
Kortisol dan growth hormon berperan pada keadaan hipoglikemia yang berlangsung
lama, dengan cara melawan kerja insulin di jaringan perifer (lemak dan otot) serta
meningkatkan glukoneogenesis. Defisiensi growth hormon (panhipopituitarisme) dan kortisol
(penyakit Addison) pada individu kemungkianan menimbulkan hipoglikemia yang umumnya
bersifat ringan.
Sel β pankreas terhadap hipoglikemia adalah dengan menghambat sekresi insulin dan
turunnya kadar insulin didalam sel β berperan dalam sekresi glikagon oleh sel α. Studi
eksperimental pada hewan menunjukkan bahwa respon fisiologi utama terhadap hipoglikemia
terletak dineuron hipotalamus ventromedial (VMH). Neuron-neuron di VMH responsive
terhadap glukosa, sebagian responsive terhadap hipoglikemia.
Neuron-neuron tersebut diproyeksi kearea yang berkaitan dengan aktivitas pituitary
adrenal dan system simpatis. Tampaknya respon fisiologi utama terhadap hipoglikemia
terjadi sesudah neuron-neuron di VMH yang sensitive terhadap glukosa teraktivasi dan
kemudian mengaktifkan system saraf otonomik dan melepaskan hormone-hormon kontra
regulator.1
Tabel 1.respon fisiologis
11
Gambar 6. Respon Fisiologis Hipoglikemia
Gejala dan Tanda
Pada hipoglikemia akut menunjukan gejala dan tanda hipoglikemia ditandai dengan Triad
Whipple, yakni:
1. Keluhan yang menunjukan adanya kadar glukosa plasma yang rendah
2. Kadar glukosa darah yang rendah < 3 mmol/L (55 mg/dL)
3. Kepulihan gejala setelah kelainan biokimiawi dikoreksi
Pada pasien diabetes dan insulinoma dapat kehilangan kemampuannya untuk
menunjukan atau mendeteksi keluhan dini hipoglikemia. Dengan menambah kriteria klinis
pada pasien diabetes yang mendapat terapi, hipoglikemia dapat dibagi menjadi hipoglikemia
ringan, sedang, dan berat.
a. Ringan :
Simtomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguan aktivitas sehari-hari
yang nyata
b. Sedang
Simtomatik, dapat diatasi sendiri, menimbulkan gangguan aktivitas sehari-
hari yang nyata
12
c. Berat
Sering (tidak selalu) tidak simptomatik, karena gangguan kognitif pasien
tidak mampu mengatasi sendiri
1. Membutuhkan pihak ketiga tetapi tidak memerlukan terapi
parenteral
2. Membutuhkan terapi parenteral (glukagon intramuskular atau
glukosa intravena)
3. Disertai dengan koma dan kejang
Hipoglikemia juga terbagi menjadi hipoglikemia akut dan hipoglikemia subakut dan
kronik. Hipoglikemia akut adalah penurunan cepat glukosa plasma hingga mencapai kadar
rendah. Hipoglikemia akut bisa terjadi pada penderita diabetes ataupun tidak. Pada penderita
diabetes, hipoglikemia disebabkan penyerapan insulin eksogen berlebihan. Sedangkan, pada
non-diabetes, hipoglikemia disebabkan hipersekresi insulin reaktif. Gejala hipoglikemia akut
yakni perasaan cemas, gemetar, perasaan tidak wajar/canggung. Selain itu, biasanya disertai
palpitasi, takikardia, berkeringat, perasaan lapar.
Hipoglikemia subakut dan kronik adalah penurunan glukosa plasma secara relatif
lambat. Hipoglikemia ini merupakan akibat dari hiperinsulinemia (biasanya akibat
insulinoma) ataupun gangguan metabolik fungsi hati (misalnya hipoglikemia alkohol).
Gejalanya yaitu perasaan kacau progresif, tingkah laku tidak wajar, rasa lelah, dan
mengantuk. Dapat timbul kejang atau koma bila pasien tidak makan.2
Keluhan dan gejala hipoglikemia akut yang sering dijumpai pada pasien diabetes
Otonomik Neuroglikopenik Malaise
Berkeringat
Jantung berdebar
Tremor
Lapar
Bingung
Mengantuk
Sulit berbicara
Inkoordinasi
Perilaku yang berbeda
Gangguan visual
Parestesi
Mual
Sakit kepala
13
Gambar 7. Patofisiologi hipoglikemia.3,4,5
Pengenalan hipoglikemia
Respon pertama pada saat kadar glukosa turun di bawah normal adalah peningkatan
akut sekresi hormone caunter-regulatory (glukosa dan epinefrin): batas glukosa tersebut
adalah 65-68 mg% (3,6-3,8 mmol/L). Lepasnya epinefrin menunjukkan aktivasi system
simpatoadrenal. Bila kadar glukosa tetap turun sampai 3,2 mmol/L, gejala aktivasi otonomik
mulai tampak. Fungsi kognisi, yang diukur dengan kecepatan reaksi dan berbagai fungsi
psikomotor yang lain, mulai terganggu pada kadar glukosa 3 mmol/L, pada individu yang
masih mempunyai kesiagaan (awareness) hipoglikemia, aktivasi system simpatoadrenal
terjadi sebelum disfungsi serebral yang bermakna timbul pasien-pasien tersebut tetap sadar
yang mempunyai kemampuan kognitif yang cukup untuk melakukan tindakan koreksi yang
diperlukan.1,2
14
Gambar 8. Koma hipoglikemia.3
Kegagalan autonomik dihubungkan dengan hipoglikemia
Terjadi defektif terhadap sistem kontra-regulasi dan penurunan respon
simpatoadrenal. Berdasarkan patofisiologi, resiko untuk diabetes terjadi karena :
Insulin tidak mengalami penurunan dan level glukagon tidak mengalami
peningkatan pada level glukosa yang menurun
Riwayat hipoglikemia berat atau penurunan respon simpatoadrenal karena
hipoglikemia berulang
Level HbA1C yang rendah atau target glikemik yang rendah, meningkatkan
resiko hipoglikemia berulang.1
15
Hipoglikemia karena Diabetes-Defisien Insulin (Harrison Principles of Interna Medicine)
Hipoglikemia karena penggunaan obat
Definisi
Kadar glukosa darah di bawah harga normal (70 – 110 mg/dl ) yang disebabkan
karena penggunaan obat anti diabetic oral.
Selain itu akibat kelebihan sekresi hormon insulin, merupakan pencetus timbulnya
hipoglikemi.
Faktor resiko
1. Dosis yang digunakan terlalu besar.
2. Pemakaian yang tidak teratur .
3. Tidak ada pengecekan dari dokter selama pengobatan.
Efek yang ditimbulkan
Terganggunya fungsi otak
16
Glukosa merupakan bahan metabolik dasar dari otak. Apabila terjadi gangguan
asupan glukosa dalam sirkulasi dapat menyebabkan disfungsi sistem saraf pusat, gangguan
kognisi, bahkan sampai koma.
Patofisiologi ( Obat Hipoglikemi )
ATP-sensitive K channel depolarisasi
Obat sulfonilurea dapat merangsang sekresi insulin dari granul – granul sel β
pankreas, melalui ATP-sensitive K channel sehingga kanal Ca depolarisasi yang
mengakibatkan insulinnya keluar. Namun apabila faktor resiko penggunaan obat ( dosis
berlebih, pemakaian tidak teratur, dan tidak ada control dari dokter ) dapat menyebabkan
ambilan glukosa juga berlebih, sehingga gula darah menjadi turun dan menyebabkan
hipoglikemi.1
17
Insulinoma
Anatomi pankreas
Eksokrin : pengeluaran enzim pencernaan
Endokrin : terdiri atas pulau (islet) Langerhans
Insulinoma merupakan salah satu sindrom klinis yang berkaitan dengan tumor sel
islet. Insulinoma adalah tumor pankreas yang menghasilkan insulin dalam jumlah yang
berlebihan. Tumor biasanya kecil (kurang dari 2cm) dan lebih dari 90% dari
semua insulinoma jinak. Sekitar 10% ganas (jika metastasis dikenali). Keadaan ini jarang
ditemukan dibanding dengan tumor pankreas eksokrin.
Tumor sel B tidak akan mengurangi sekresi walaupun dalam keadaan hipoglikemia.
Apabila terdapat kadar insulin serum 10 nU/mL atau lebih dengan kadar glukosa plasma pada
saat yang sama dibawah 45 mg/dL dapat menjadi indikasi adanya tumor sel B
Diagnosis dengan menggunakan :
Diagnosis insulinoma mungkin agak sulit. Penderita biasanya diminta untuk berpuasa
minimal selama 24 jam, kadang sampai 72 jam dan dipantau secara ketat, kalau perlu dirawat
di rumah sakit. Setelah berpuasa, biasanya gejala-gejala akan muncul dan dilakukan
pemeriksaan darah untuk mengukur kadar gula dan kadar insulin. Adanya insulinoma
ditunjukkan dengan kadar gula yang sangat rendah dan kadar insulin yang tinggi. Lokasi dari
insulinoma ditentukan melalui pemeriksaan CT scan dan USG.
Gejala-gejala yang ditunjukkan :
Sakit kepala
Bingung
Kelemahan otot
Pingsan
Lemah
Tremor
Palpitasi
Berkeringat.1
18
Terapi Hipoglikemia
Bila hipoglikemia telah terjadi maka pengobatan harus segera dilaksanakan terutama
gangguan terhadap otak yang paling sensitive terhadap penurunan glukosa darah.
Berdasarkan stadium terapi hipoglikemi:3,4
1. Stadium permulaan (sadar)
Berikan gula murni ± 30 gr (2 sendok makan) atau sirop/permen gula murni (bukan
pemanis pengganti gula dan makanan yang mengandung karbohidrat.
Stop obat anti diabetik
Pantau glukosa darah sewaktu tiap 1-2 jam
Pertahankan GD sekitar 200 mg/dl (bila sebelumnya tidak sadar)
Cari penyebab
2. Stadium lanjut (koma hipoglikemi atau tidak sadar + curiga hipoglikemi)
a. Berikan larutan dextrose 40% sebanyak 2 flakon (= 50 ml) bolus intravena
b. Diberikan cairan dextrose 10% per infuse. 6 jam per kolf
c. Periksa GD sewaktu, kalau memungkinkan dengan glukometer.
Bila GDs < 50 mg/dl, bolus dextrose 40% 50 ml IV
Bila GDs < 100 mg/dl, tambah bolus dextrose 40% 25ml IV
d. Periksa GDs setiap 1 jam setelah pemberian dextrose 40% :
Bila GDs < 50 mg/dl , tambah bolus dextrose 40% 50 ml IV
Bila GDs < 100 mg/dl, bolus dextrose 40% 25 ml IV
Bila GDs 100-200 mg/dl, tanpa bolus dextrose 40%
Bila GDs >200 mg/dl, pertimbangkan menurunkan kecepatan drip dextrose
10%.
e. Bila GDs >100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut, pemantauan GDs setiap 2
jam, dengan protocol sesuai diatas. Bila GDs > 200mg/dl, pertimbangkan
mengganti infuse dextrose 5% atau NaCl 0,9%.
Glukosa oral
Sesudah diagnosa hipoglikemia ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa darah kapiler,
10-20 g glukosa oral harus segera diberikan. Idealnya dalam bentuk tablet, jelly atau 150-200
ml minuman yang mengandung glukosa seperti jus buah segar dan non diet cola. Sebaiknya
coklat manis tidak diberikan karena lemak dalam coklat dapat menghambat absorpsi glukosa.
19
Bila belum ada jadwal makan dalam 1-2 jam perlu diberikan tambahan 10-20 g karbohidrat
kompleks.1
Bila pasien mengalami kesulitan menelan dan keadaan terlalu gawat, pemberian madu
atau gel glukosa lewat mukosa rongga mulut mungkin dapat dicoba.1
Glukagon intramuscular
Glukagon 1 mg intramuscular dapat diberikan oleh tenaga professional yang terlatih dan
hasilnya akan tampak dalam 10 menit. Kecepatan kerja glukagon tersebut sama dengan
pemberian glukosa intravena. Bila pasien sudah sadar pemberian glukagon harus diikuti
dengan pemberian glukosa oral 20 g dan dilanjutkan dengan pemberian 40 g karbohidrat
dalam bentuk tepung untuk mempertahankan pemulihan. Pada keadaan puasa yang panjang
atau hipoglikemia yang diinduksi alkohol, pemberian glukagon mungkin tidak efektif.
Efektivitas glukagon tergantung dari stimulasi glikogenolisis yang terjadi.1
Glukosa intravena
Glukosa intravena harus diberikan dengan hati-hati. Pemberian glukosa dengan
konsentrasi 50% terlalu toksik untuk jaringan dan 75-100 ml glukosa 20% atau 150-200 ml
glukosa 10% dianggap lebih aman. Ekstravasi glukosa 50% dapat menimbulkan nekrosis
yang memerlukan amputasi.1
Infus D40%
Mengandung 40 gram dektrosa (1360 kalori/liter)
Infus D10%
Larutan hipertonik dengan pH 4,3
Mengandung 10 gram dekstrosa (340 kalori/liter)
Infus D5%
Tergolong larutan isotonik pH 5,0
Mengandung 5 gram dektrosa (170 kalori/liter)
Komplikasi
Otak memerlukan glukosa paling tidak 6 gram setiap jamnya, jangan sampai
hipoglikemia memberikan kerusakan otak yang ireversibel sehingga menimbulkan koma
hingga kematian.1
Kesimpulan
20
Dengan mengenal gejala awal hipoglikemia, pasien dan keluarga dapat mencegah
kejadian hipoglikemia yang lebih berat. Ketidakmampuan pasien mengenal gejala dini
hipoglikemia menyebabkan hipoglikemia pada pasien. Hipoglikemia unawareness timbul
akibat gangguan respon fisiologi simpatoadrenal dan sekresi glukagon yang sering
didapatkan pada pasien diabetes yang mendapat terapi insulin. Hipoglikemia akut harus
segera diterapi dngan pemberian glukosa oral 10-20 g dalam bentuk larutan. Bila glukosa oral
tidak dapat diberikan, pemberian glukagon 1 mg IM atau 75-100 ml larutan glukosa intravena
20% merupakan terapi yang efektif.1
DAFTAR PUTAKA
1. Harrison`s. Principles of Internal Medicine. 17thEdition. United State of America.
2008
2. Sudoyo A. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2006
3. S. Snell, Richard. 2002. Clinical Anatomy for Medical Students. LippincotWilliams &
Wilkins Inc: USA
4. Sylvia AP, Lourraine MW. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit. Edisi
ke 6. Vol II. Jakarta :EGC. 2003
5. Silbernagl Stefan, Lang Florian. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta :
EGC. 2006
6. Hipoglikemia (kadar gula darah rendah). Diakses melalui
URL: http://www.medicastore.com.
21