BAB I

PENDAHULUAN

Retinopati adalah suatu proses yang bersumber dari degenerasi atau kelainan lain

dari retina, yang secara umum disebabkan oleh gangguan pemberian nutrisi atau

vaskularisasi dan pemberian oksigen dari darah kurang mencukupi untuk kebutuhan

jaringan. Retinopati terjadi antara lain disebabkan oleh hipertensi, arteriosklerosis,

anemia, diabetes mellitus, leukemia. Hipertensi merupakan salah satu penyebab

morbiditas dan mortalitas paling sering di seluruh dunia. Kelainan pembuluh darah ini

dapat berdampak langsung atau tidak langsung terhadap sistem organ tubuh.(1,2)

Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa seri

perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Pada

tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara generalisata.

Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan

intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hyalin. Setelah

itu akan terjadi tahap pembentukan eksudat. Perubahan ini menyebabkan kehilangan

penglihatan secara bertahap, terutama jika mempengaruhi makula, bagian tengah retina.(1,2,3,4,5)

Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan

pemeriksaan fisik. Selain itu pemeriksaan penunjang seperti funduskopi, pemeriksaan

visus, pemeriksaan tonometri terutama pada pasien lanjut usia dan pemeriksaan USG B-

Scan untuk melihat kondisi di belakang lensa diperlukan untuk membantu menegakkan

diagnosis pasti. Pemeriksaan laboratorium juga penting untuk menyingkirkan penyebab

lain retinopati selain dari hipertensi.(2,3,5)

Penatalaksanaan retinopati hipertensi bertujuan untuk membatasi

kerusakan dan menghindari komplikasi pada retina. Penatalaksanaan yang diberikan

berdasarkan tingkat kerusakan retina, berupa konservatif dan laser fotokoagulasi.

Prognosis visual tergantung kepada kontrol tekanan darah. Komplikasi retinopati

hipertensi meliputi oklusi cabang vena atau arteri retina sentral, edema makula, dan

vitreoretinopati proliferative. Semua perubahan tersebut akhirnya menyebabkan

penurunan ketajaman penglihatan dan kebutaan.(4)

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi

Bola mata berbentuk bulat dengan panjang maksimal 24 milimeter. Bola

mata bagian depan depan (kornea) memiliki kelengkungan yang lebih tajam

sehingga terdapat bentuk dengan 2 kelengkungan yang berbeda. Bola mata

dibungkus oleh 3 lapis jaringan yaitu sklera, uvea, dan retina. Sklera merupakan

jaringan ikat yang kenyal yang memberi bentuk pada mata, merupakan bagian

terluar yang membentuk bola mata. Jaringan uvea merupakan jaringan vaskular.

Jaringan uvea terdiri atas iris, badan siliar, dan koroid. Pada iris didapatkan pupil

yang oleh 3 susunan otot dapat mengatur jumlah sinar yang masuk ke dalam bola

mata, yaitu otot dilator, sfingter iris, dan otot siliar. Otot siliar yang terletak di

badan siliar mengatur bentuk lensa untuk kebutuhan akomodasi. Otot melingkari

badan siliar bila berkontraksi pada akomodasi mengakibatkan mengendornya

Zonula Zinn sehingga terjadi pencembungan lensa.(3)

Lapisan dalam retina mendapatkan suplai darah dari arteri retina

sentralis. Arteri ini berasal dari arteri oftalmikus yang masuk ke mata bersama-

sama dengan nervus optikus dan bercabang pada permukaan dalam retina. Arteri

sentralis merupakan arteri utuh dengan diameter kurang lebih 0,1 mm. Ia

merupakan suatu arteri terminalis tanpa anastomose dan membagi menjadi

empat cabang utama. Sementara itu, lapisan luar retina tidak mempunyai

vaskularisasi. Bagian ini mendapatkan nutrisinya melalui proses difusi dari

lapisan koroid. Arteri retina biasanya berwarna merah cerah, tanpa disertai

pulsasi manakala vena retina berwarna merah gelap dengan pulsasi spontan pada

diskus optikus.(4,5)

Secara histologis, retina terdiri atas 10 lapisan, yaitu:(4,5)

1. Membrana limitans interna (serat saraf glial )

2

2. Lapisan serat saraf optikus (akson dari 3rd neuron)

3. Lapisan sel ganglion (nuklei ganglion sel dari 3rd neuron)

4. Lapisan fleksiform dalam (sinapsis akson 2nd - dendrit dari 3rd neuron)

5. Lapisan nuklear dalam

6. Lapisan fleksiform luar (sinapsis akson 1st - dendrit 2nd neuron)

7. Lapisan nuklear luar (1st neuron)

8. Membrana limitans eksterna

9. lapisan fotoreseptor (rods dan cones)

10. Retinal Pigment Epithelium

Gambar 1 . Penampang histologi retina

Alur cahaya melalui lapisan retina akan melewati beberapa tahap.

Apabila radiasi elektromagnetik dalam spektrum cahaya (380-760 nm)

menghantam retina, ia akan diserap oleh fotopigmen yang berada dilapisan luar.

Sinyal listrik terbentuk dari serangkaian reaksi fotokimiawi. Sinyal ini kemudian

akan mencapai fotoreseptor sebagai aksi potensial dimana ia akan diteruskan ke

neuron kedua, ketiga keempat sehingga akhirnya mencapai korteks visual.(4,5)

3

2.2 Epidemiologi

Sejak tahun 1990, sebanyak tujuh penelitian epidemiologis telah

dilakukan ke atas sekelompok populasi penduduk yang menunjukkan gejala

retinopati hipertensi. Berdasarkan grading dari gambaran funduskopi, menurut

studi yang dijalankan didapatkan bahwa kelainan ini banyak ditemukan pada uia

40 tahun ke atas, walau pada mereka yang tidak pernah mempunyai riwayat

hipertensi. Kadar prevalensi bervariasi antar 2%-15% untuk banyak macam

tanda-tanda retinopati. Data ini berbeda dengan hasil studi epidemiologi yang

dilakukan oleh Framingham Eye Study yang mendapatkan hasil prevalensi rata-

rata kurang dari 1%. Ini mungkin disebabkan oleh sensivitas alat yang semakin

baik apabila dibandingkan dengan pemeriksaan oftalmoskopik di klinik-klinik.

Prevalensi yang lebih tinggi juga ditemukan pada orang berkulit hitam

berbanding orang kulit putih berdasarkan insiden kejadian hipertensi yang lebih

banyak ditemukan pada orang berkulit hitam. Akan tetapi, tidak ada predileksi

rasial yang pernah dilaporkan berkaitan kelainan ini hanya saja pernah

dilaporkan bahwa hipertensi lebih banyak ditemukan pada orang Caucasian

berbanding orang America Utara.(1,2,4,6)

2.3 Patofisiologi

Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami

beberapa seri perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan

tekanan darah. Terdapat teori bahwa terjadi spasme arterioles dan kerusakan

endothelial pada tahap akut sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi

pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh darah.(1,2,3)

Pada tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi

secara generalisata. Ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari

mekanisme autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada

4

pemeriksaan funduskopi akan kelihatan penyempitan arterioles retina secara

generalisata.(1,2,4,5,7,8)

Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan

terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media

dan degenerasi hyalin. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang

lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai

”arteriovenous nicking”. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya arteriolar

yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal

sebagai ”copper wiring”.(1,2,4,5,7,8)

Setelah itu akan terjadi tahap pembentukan eksudat, yang akan

menimbulkan kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel

endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemik retina. Perubahan-perubahan ini

bermanifestasi pada retina sebagai gambaran mikroaneurisma, hemoragik, hard

exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal sebagai cotton-wool

spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya

meripakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat.(1,2,4,5,7,8)

Akan tetapi, perubahan-perubahan ini tidak bersifat spesifik terhadap

hipertensi saja, karena ia juga dapat terlihat pada pnyakit kelainan pembuluh

darah retina yang lain. Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat sequential.

Contohnya perubahan tekanan darah yang terjadi mendadak dapat langsung

menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami perubahan-perubahan lain

terlebih dulu.(1,2,4,5,7,8)

2.4 Klasifikasi

Klasifikasi tradisional retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada

tahun 1939 oleh Keith et al.

5

Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939)

Stadium Karakteristik

Stadium I Penyempitan ringan, sklerosis dan tortuosity arterioles retina;

hipertensi ringan, asimptomatis

Stadium II Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan nicking

arteriovenous; ekanan darah semakin meninggi, timbul beberapa

gejala dari hipertensi

Stadium

III

Retinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemoragik);

tekanan darah terus meningkat dan bertahan, muncul gejala sakit

kepala, vertigo, kesemutan, kerusakan ringan organ jantung, otak

dan fungsi ginjal

Stadium

IV

Edema neuroretinal termasuk papiledema, garis Siegrist, Elschig

spot; peningkatan tekanan darah secara persisten, gejala sakit

kepala, asthenia, penurunan berat badan, dyspnea, gangguan

penglihatan, kerusakan organ jantung, otak dan fungsi ginjal

WHO membagikan stadium I dan II dari Keith dkk sebagai retinopati

hipertensi dan stadium III dan IV sebagai malignant hipertensi

Modifikasi klasifikasi Scheie oleh American Academy of Ophtalmology

Stadium Karakteristik

Stadium 0 Tiada perubahan

Stadium I Penyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksi

Stadium II Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal

Stadium III Stadium II + perdarahan retina dan/atau eksudat

Stadium IV Stadium III + papiledema

6

Gambar 2 : GRADE 1 : Tortuosity (twisting) of retinal arteries with increased reflectiveness (silver wiring)

Gambar 3 : GRADE 2 : Grade 1 + Arteriovenous napping (thickened retinal arteries pass over retinal veins)

Gambar 4 : GRADE 3 :

Grade 2 + flamed shape

haemorrhage and cotton wool

exudates (due to small

infarct)

Gambar 5 : GRADE 4 :

Grade 3 + papilloedema

(blurry margin of the optic

disc)

7

2.5 Diagnosis

Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan

pemeriksaan fisis. Selain itu pemeriksaan penunjang seperti funduskopi,

pemeriksaan visus, pemeriksaan tonometri terutama pada pasien lanjut usia dan

pemeriksaan USG B-Scan untuk melihat kondisi di belakang lensa diperlukan

untuk membantu menegakkan diagnosis pasti. Pemeriksaan laboratorium juga

penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati selain dari hipertensi.

Pasien dengan hipertensi biasanya akan mengeluhkan sakit kepala dan

nyeri pada mata. Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya terjadi

pada stadium III atau stadium IV peubahan vaskularisasi akibat hipertensi.

Arteriosklerosis tidak memberikan simptom pada mata.(2,3,4,5,6,9)

Hipertensi dan perubahan arteriosklerosis pada fundus diketahui melalui

pemeriksaan funduskopi, dengan pupil dalam keadaan dilatasi. Biasa didapatkan

perubahan pada vaskularisasi retina, Pada bentuk yang ringan, hipertensi akan

meyebabkan peningkatan reflek arteriolar yang akan terlihat sebagai gambaran

copper wire atau silver wire. Penebalan lapisan adventisia vaskuler akan

menekan venule yang berjalan dibawah arterioler sehingga terjadi perlengketan

atau nicking arteriovenousa. Pada bentuk yang lebih ekstrem, kompresi ini dapat

menimbulkan oklusi cabang vena retina (Branch Retinal Vein Occlusion/

BRVO). Dengan level tekanan darah yang lebih tinggi dapat terlihat perdarahan

intraretinal dalam bentuk flame shape yang mengindikasikan bahwa

perdarahannya berada dalam lapisan serat saraf, CWS dan/ atau edema retina.

Malignant hipertensi mempunya ciri-ciri papiledema dan dengan perjalanan

waktu akan terlihat gambaran makula berbentuk bintang.(2,3,4,5,6,9)

Lesi pada ekstravaskuler retina dapat terlihat sebagai gambaran

mikroaneurisme yang diperkirakan akan terjadi pada area dinding kapiler yang

paling lemah. Gambaran ini paling jelas terlihat melalui pemeriksaan dengan

angiografi. Keadaan stasis kapiler dapat menyebabkan anoksia dan

8

berkurangnya suplai nutrisi, sehingga menimbulkan formasi mikroanuerisma.

Selain itu, perdarahan retina dapat terlihat. Ini akibat hilang atau berkurangnya

integritas endotel sehingga terjadi ekstravasasi ke plasma, hingga terjadi

perdarahan. Bercak-bercak perdarahan kelihatan berada di lapisan serat saraf

kelihatan lebih jelas dibandingkan dengan perdarahan yang terletak jauh

dilapisan fleksiform luar. Edema retina dan makula diperkirakan terjadi melalui

2 mekanisme. Hayreh membuat postulat bahwa edema retina timbul akibat

transudasi cairan koroid yang masuk ke retina setelah runtuhnya struktur RPE.

Namun selama ini peneliti lain percaya bahwa cairan edematosa muncul akibat

kegagalan autoregulasi, sehingga meningkatkan tekanan transmural pada

arterioles distal dan kapiler proksimal dengan transudasi cairan ke dalam

jeringan retina. Absorpsi komponen plasma dari cairan edema retina akan

menyebabkan terjadinya akumulasi protein. Secara histologis, yang terlihat

adalah residu edema dan makrofag yang mengandung lipid. Walaupun deposit

lipid ini ada dalam pelbagai bentuk dan terdapat dimana-mana di dalam retina,

gambaran macular star merupakan bentuk yang paling dominan. Gambaran

seperti ini muncul akibat orientasi lapisan Henle dari serat saraf yang berbentuk

radier.(2,3,4,5,6,9)

Pemeriksaan laboratorium harus mencantumkan permintaan untuk

pengukuran tekanan darah, urinalisis, pemeriksaan darah lengkap terutama kadar

hematokrit, kadar gula darah, pemeriksaan elektrolit darah terutama kalium dan

kalsium, fungsi ginjal terutama kreatinin, profil lipid dan kadar asam urat. Selain

itu pemeriksaan foto yang dapat dianjurkan termasuk angiografi fluorescein dan

foto toraks. Pemeriksaan lain yang mungkin bermanfaat dapat berupa

pemeriksaan elektrokardiogram.(2)

2.6 Penatalaksanaan

Mengobati faktor primer adalah sangat penting jika ditemukan perubahan

pada fundus akibat retinopati arterial. Tekanan darah harus diturunkan dibawah

140/90 mmHg. Jika telah terjadi perubahan pada fundus akibat arteriosklerosis,

9

maka kondisi ini tidak dapat diobati lagi. Beberapa studi eksperimental dan

percobaan klinik menunjukan bahwa tanda-tanda retinopati hipertensi dapat

berkurang dengan mengontrol kadar tekanan darah. Masih tidak jelas apakah

pengobatan dengan obat anti hipertensi mempunyai efek langsung terhadap

struktur mikrovaskuler. Penggunaan obat ACE Inhibitor terbukti dapat

mengurangi kekeruhan dinding arteri retina sementara penggunaan HCT tidak

memberikan efek apa pun terhadap pembuluh darah retina. Perubahan pola dan

gaya hidup juga harus dilakukan. Pasien dinasehati untuk menurunkan berat

badan jika sudah melewati standar berat badan ideal seharusnya. Konsumsi

makanan dengan kadar lemak jenuh harus dikurangi sementara intake lemak tak

jenuh dapat menurunkan tekanan darah. Konsumsi alkohol dan garam perlu

dibatasi dan pasien memerlukan kegiatan olahraga yang teratur. (1,2,4,6)

2.7 Komplikasi

Pada tahap yang masih ringan, hipertensi akan meningkatkan refleks

cahaya arterioler sehingga timbul gambaran silver wire atau copper wire. Namun

dalam kondisi yang lebih berat, dapat timbul komplikasi seperti oklusi cabang

vena retina (BRVO) atau oklusi arteri retina sentralis (CRAO).(5,10)

Walaupun BVRO akut tidak terlihat pada gambaran funduskopi, dalam

hitungan jam atau hari ia dapat menimbulkan edema yang bersifat opak pada

retina akibat infark pada pembuluh darah retina. Seiring waktu, vena yang

tersumbat akan mengalami rekanalisasi sehingga kembali terjadi reperfusi dan

berkurangnya edema. Namun, tetap terjadi kerusaka yang permanen terhadap

pembuluh darah. Oklusi yang terjadi merupakan akibat dari emboli. Tiga

varietas emboli yang diketahui adalah:(9)

i) kolesterol emboli (plaque Hollenhorst) yang berasal dari arteri karotid

ii) emboli platelet-fibrin yang terdapat pada arteriosklerosis pembuluh arah besar

iii) kalsifik emboli yang berasal dari katup jantung

10

Antara ciri-ciri dari CRAO adalah kehilangan penglihatan yang berat dan

terjadi secara tiba-tiba. Retina menjadi edema dan lebih opak, terutama pada

kutub posterior dimana serat saraf dan lapisan sel ganglion paling tebal. Refleks

oranye dari vaskulatur koroid yang masih intak di bawah foveola menjadi lebih

kontras dari sekitarnya hingga memberikan gambaran cherry-red spot. CRAO

sering disebabkan oleh trombosis akibat arteriosklerosis pada lamina cribrosa (10)

Selain CRAO dan BRVO, sindroma iskmik okuler juga dapat menjadi

komplikasi dari retinopati hipertensi. Sindroma iskemik okuler adalah istilah

yang diberikan untuk simptom okuler dan tanda-tanda yang menandakan suatu

keadaan kronis dari obstruksi arteri karotis yang berat. Arteriosklerosis

merupakan etiologi yang paling sering, namun penyebab lain yang dapat

menimbulkan kondisi ini termasuk sindroma Eisenmenger, giant cell arteritis

dan kondisi inflamasi lain yang berlangsung kronis. Simptom termasuk hilang

penglihatan yang terjadi dalam kurun waktu satu bulan atau lebih, nyeri pada

daerah orbital mata yang terkena dan penyembuhan yang terlambat akibat

paparan cahaya langsung.

2.8 Prognosis

Prognosis tergantung kepada kontrol tekanan darah. Kerusakan

penglihatan yang serius biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari

proses hipertensi kecuali terdapat oklusi vena atau arteri lokal. Pasien dengan

perdarahan retina, CWS atau edema retina tanpa papiledema mempunya jangka

hidup kurang lebih 27,6 bulan. Pasien dengan papiledema, jangka hidupnya

diperkirakan sekitar 10,5 bulan. Namun pada sesetengah kasus, komplikasi tetap

tidak terelakkan walaupun dengan kontrol tekanan darah yang baik.(2,4,5)

11

BAB III

KESIMPULAN

Retinopati hipertensi merupakan suatu keadaan yang ditandai dengan

kelainan pada vaskuler retina pada penderita dengan peningkatan tekanan darah.

Berdasarkan grading dari gambaran funduskopi, menurut studi yang dijalankan

didapatkan bahwa kelainan ini banyak ditemukan pada uia 40 tahun ke atas, walau

pada mereka yang tidak pernah mempunyai riwayat hipertensi.

Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa

seri perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah.

Pada tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara

generalisata. Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan

terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media

dan degenerasi hyalin. Setelah itu akan terjadi tahap pembentukan eksudat.

Perubahan ini menyebabkan kehilangan penglihatan secara bertahap, terutama jika

mempengaruhi makula, bagian tengah retina.

Terdapat tiga skema mayor dala pengklasifikasian retinopati hipertensi

yaitu klasifikasi Keith-Wagener-Barker, klasifikasi Scheie (1953) dan modifikasi

klasifikasi Scheie oleh American Academy of Ophtalmology. Diagnosis retinopati

hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis dan

pemeriksaan penunjang seperti funduskopi, pemeriksaan visus, pemeriksaan

tonometri, pemeriksaan USG B-Scan, dan pemeriksaan laboratorium.

Penatalaksanaan retinopati hipertensi diberikan berdasarkan tingkat

kerusakan retina, berupa konservatif dan laser fotokoagulasi. Komplikasi

retinopati hipertensi meliputi oklusi cabang vena atau arteri retina sentral, edema

makula, dan vitreoretinopati proliferative. Prognosis tergantung kepada kontrol

tekanan darah

12

Daftar Pustaka

1. Wong TY, Mitchell P, editors. Current concept hypertensive retinopathy. The New England Journal of Medicine 2004 351:2310-7 [Online]. 2004 Nov 25 [cited 2008 May 21]: [8 screens]. Available from: URL:http://www.nejm.org/cgi/reprint/351/22/2310.pdf

2. Hughes BM, Moinfar N, Pakainis VA, Law SK, Charles S, Brown LL et al, editors. Hypertension. [Online]. 2007 Jan 4 [cited 2008 May 21]: [7 screens]. Available from: URL: http://www.emedicine.com/oph/topic488.htm

3. Riodan-Eva P. In: Vaughan DG, Asbury T, Riodan-Eva P, editors. Oftalmologi umum: anatomi dan embriologi mata. 14th ed. Jakarta. Penerbit Widya Merdeka; 1996. p. 7-9

4. Lang GK. In: Ophtalmology a short textbook: retina. 1st ed. New York, Thieme Stuttgart Germany; 2000. p. 299-314, 323-5

5. Pavan PR, Burrows AF, Pavan-Langston D. In: Pavan-Langston D, Azar DT, Azar N, Beyer J, Baruner SC, Burrows A et at, editors. Manual of ocular diagnosis and therapy: retina and vitreous. 6th ed. Massachusetts. Lippincotts Williams and Wilkins; 2008. p. 213-22

6. Wong YT, McIntosh R, editors. Hypertensive retinopathy signs as risk indicators of cardiovascular morbidity and mortality. British Medical Bulletin 2005;73 and 74;57-70. [Online]. 2005 Jul 13 [cited 2008 May 21]: [14 screens]. Available from: URL:http://bmb.oxforsjournals.org/cgi/reprint/73-74/1/57

7. Sehu WK, Lee WR, editors. In: Ophtalmic pathology an illustrated guide for clinicians: retina: vascular diseases, degenerations and dystrophies. 1st ed. Carlton Australia, Blackwell Publishing Limited; 2005. p. 204, 213-4

8. Khaw PT, Shah P, Elkington AR, editors. In: ABC of eyes: general medical disorders and the eye. 4th ed. London. BMJ Publishing Group Limited; 2004. p. 69-71

9. Ilyas SH, editor. In: Ilmu penyakit mata : penglihatan turun perlahan tanpa mata merah: retinopati hipertensi. 3rd ed. Jakarta, Balai Penerbit FKUI; 2005. p. 221-3

10. Section 12 basic and clinical science course 2003-2004: retina and vitreous [CD-ROM] [cited 2008 May 25]; New York (NY): American Academy of Ophthalmology; 2004.

13