referat luka bakar

REFERAT

LUKA BAKAR

Pembimbing :

Dr. Peter Ian Limas Sp.BD

Disusun oleh :

Monica Adriani (406127032)

Kepaniteraan Klinik Ilmu Bedah RS Sumber Waras

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Periode 1 Oktober 2013 – 7 Desember 2013

Jakarta

KEPANITERAAN ILMU BEDAH RS SUMBER WARAS REFERAT LUKA BAKAR

KATA PENGANTAR

Dengan mengucap puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, akhirnya referat

dengan judul “LUKA BAKAR” dapat saya selesaikan untuk memenuhi salah satu tugas saya

sebagai koass yang menjalani Kepaniteraan Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas

Tarumanagara di Rumah Sakit Sumber Waras periode 1 Oktober 2013 – 7 Desember 2013.

Dengan selesainya referat ini, tidak lupa saya mengucapkan terima kasih atas

bimbingan dalam penyusunan referat ini kepada

- Dr.Peter Ian Limas, Sp.BD

- Dr. Soeprianto Wiradjaja, Sp.B

- Dr. Munandar Martawardaya, Sp,B

- Dr. Zainal Abidin, Sp.U

- Dr. Arend Karel Ponggawa, Sp.BP

- Dr. Pranajaya, Sp.Ort

- Dr. Andreas Putrawinata

- Dr. Fandy Suharno

- Dr. David Eka Djaja

Sepenuhnya saya menyadari bahwa referat ini sangat jauh dari sempurna dan

masih banyak kekurangan. Oleh karena itu segala saran dan kritik yang bersifat membangun

sangat saya harapkan untuk memperbaiki referat ini maupun untuk pembuatan selanjutnya.

Jakarta, November 2013

Monica Adriani, S.Ked

: Monica Adriani (406127032)Dokter pembimbing : dr. Peter Ian Limas Sp.BD

2


DAFTAR ISI

Kata pengantar 2

Daftar isi 3

Daftar tabel 4

Daftar gambar 5

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar belakang 6B. Anatomi dan fisiologi kulit 7

BAB II LUKA BAKAR

A. Definisi dan etiologi luka bakar 8B. Klasifikasi luka bakar 10C. Berat dan luas luka bakar 12D. Pembagian luka bakar 16E. Patofisiologi luka bakar 17F. Fase luka bakar 19G. Indikasi rawat inap pasien luka bakar 20H. Pemeriksaan penunjang 21I. Penatalaksanaan luka bakar 21 J. Prognosis 28K. Komplikasi 29

BAB III

Kesimpulan 34

Daftar pustaka 35


3


DAFTAR TABEL

Tabel 1 Lund and Bowder chart 15


4


Daftar gambar

GAMBAR 1. Anatomi kulit 7

GAMBAR 2. Derajat 1 luka bakar 10



GAMBAR 5. Rule of nine 13

GAMBAR 6. Rule of nine 14


5


BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Luka bakar adalah cedera pada kulit atau jaringan organic lainnya yang disebabkan oleh panas atau termasuk radiasi, radioaktif, listrik, atau kontak dengan bahan kimia.Luka bakar dapat terjadi bila kulit atau jaringan lainnya dirusak oleh :- Cairan panas- Benda panas- Api

Luka bakar adalah masalah kesehatan public yang menyebabkan kematian hingga 195.000 jiwa. Sebagian besar korban luka bakar terbanyak di Negara dengan sosioekonomi menengah kebawah terutama bagian Asia.Di Negara berkembang, kematian akibat luka bakar telah mengalami penurunan dan kematian anak akibat luka bakar mengalami penurunan sebanyak 7 kali daripada Negara yang sedang berkembang.

Wanita mengalami luka bakar lebih banyak daripada pria. Wanita di Asia Tenggara mengalami luka bakar lebih sering 27% daripada Negara lainnya dan 70% lebih banyak daripada wilayah sekitarnya. Frekuensi tersebut kebanyakan disebabkan oleh ledakan kompor gas. Selain wanita, anak – anak sering mengalami luka bakar. Anak – anak usia 1 – 9 tahun memiliki resiko tinggi terkena luka bakar.

Faktor resiko lainnya adalah tingginya pajanan terhadap api, wilayah padat penduduk, merokok, pemakaian cairan kimia, pemakaian kompor gas dan alat – alat listrik yang tidak benar.

Oleh karena itu dibutuhkan pencegahan serta penanganan yang benar terhadap luka bakar untuk mencegah komplikasinya. Penanganan pada luka bakar tergantung pada usia, keadaan, letak dan luasnya luka bakar. Diperlukan penanganan intensif yang mengacu pada fisiologi cairan dan elektrolit, pencegahan infeksi, pemeliharaan nutrisi, perawatan terhadap luka bakar.


6


B. ANATOMI DAN FISIOLOGI KULIT

Epidermis, bagian terluar dibagi menjadi 2 lapisan utama yaitu lapisan sel – sel berinti yang bertanduk (stratum korneum) dan lapisan dalam yaitu sel bertanduk yang telah mengalami proses diferensiasi ( stratum malphigi). Stratum malphigi dibagi menjadi 2, yaitu : lapisan basal (stratum germinatifum, stratum spinosum) dan stratum granulosum.

Keratinosit merupakam sel epidermis utama yang berdiferensiasi, membentuk keratin, suatu protein fibrosa. Keratinosit meninggalkan lapisan malphigi dan bergerak ke atas, mengalami perubahan bentuk, struktur, sitoplasmik dan komposisi. Proses ini mengakibatkan transformasi dari sel hidup, aktif mensintesis menjadi sel mati dan bertanduk. Proses ini dinamakan keratinisasi. Unsur sel sisanya membentuk suatu komplek amorf fibrosa yang dikelilingi membrane yaitu tanduk.

Melanosit merupakan sel epidermis utama juga, yang berfungsi mensintetis melanin dari granula – granula melanosom yang berhubungan dengan keratinosit. Jumlah melanin dalam keratinosit menentukan warna kulit. Melanin melindungi kulit dari pengaruh sinar matahari yang merugikan. Sinar matahari meningkatkan pembentukan melanosom dari melanin.

Dermis terletak tepat dibawah epidermis yang terdiri dari serabut kolagen, elastin dan retikulin. Mengandung pembuluh darah dan saraf yang menyokong dan memberi nutrisi pada lapisan epidermis.


7


BAB II

LUKA BAKAR

A. DEFINISI DAN ETIOLOGI

Luka bakar adalah suatu bentuk kerusakan atau kehilangan jaringan yang disebabkan kontak dengan sumber panas seperti api, air panas, bahan kimia, listrik, dan radiasi. Luka bakar merupakan suatu jenis trauma dengan morbiditas dan mortalitas tinggi yang memerlukan penatalaksanaan khusus sejak awal (fase syok) sampai fase lanjut.

Luka bakar dapat disebabkan oleh paparan api, baik secara langsung maupun tidak langsung, misal akibat tersiram air panas yang banyak terjadi pada kecelakaan rumah tangga. Selain itu, pajanan suhu tinggi dari matahari, listrik maupun bahan kimia juga dapat menyebabkan luka bakar. Secara garis besar, penyebab terjadinya luka bakar dapat dibagi menjadi:

• Paparan api

Flame: Akibat kontak langsung antara jaringan dengan api terbuka, dan menyebabkan cedera langsung ke jaringan tersebut. Api dapat membakar pakaian terlebih dahulu baru mengenai tubuh. Serat alami memiliki kecenderungan untuk terbakar, sedangkan serat sintetik cenderung meleleh atau menyala dan menimbulkan cedera tambahan berupa cedera kontak.

Benda panas (kontak): Terjadi akibat kontak langsung dengan benda panas. Luka bakar yang dihasilkan terbatas pada area tubuh yang mengalami kontak. Contohnya antara lain adalah luka bakar akibat rokok dan alat-alat seperti solder besi atau peralatan masak.

• Scalds (air panas)

Terjadi akibat kontak dengan air panas. Semakin kental cairan dan semakin lama waktu kontaknya, semakin besar kerusakan yang akan ditimbulkan. Luka yang disengaja atau akibat kecelakaan dapat dibedakan berdasarkan pola luka bakarnya. Pada kasus kecelakaan, luka umumnya menunjukkan pola percikan, yang satu sama lain dipisahkan oleh kulit sehat. Sedangkan pada kasus yang disengaja, luka umumnya melibatkan keseluruhan ekstremitas dalam pola sirkumferensial dengan garis yang menandai permukaan cairan.


8


• Uap panas

Terutama ditemukan di daerah industri atau akibat kecelakaan radiator mobil. Uap panas menimbulkan cedera luas akibat kapasitas panas yang tinggi dari uap serta dispersi oleh uap bertekanan tinggi. Apabila terjadi inhalasi, uap panas dapat menyebabkan cedera hingga ke saluran napas distal di paru.

• Gas panas

Inhalasi menyebabkan cedera thermal pada saluran nafas bagian atas dan oklusi jalan nafas akibat edema.

• Aliran listrik

Cedera timbul akibat aliran listrik yang lewat menembus jaringan tubuh. Umumnya luka bakar mencapai kulit bagian dalam. Listrik yang menyebabkan percikan api dan membakar pakaian dapat menyebabkan luka bakar tambahan.

• Zat kimia (asam atau basa)

• Radiasi

• Sunburn sinar matahari, terapi radiasi.


9


B. KLASIFIKASI LUKA BAKAR

Kedalaman luka bakar ditentukan oleh tinggi suhu, lamanya pajanan suhu tinggi, adekuasi

resusitasi, dan adanya infeksi pada luka. Selain api yang langsung menjilat tubuh, baju yang ikut terbakar

juga memperdalam luka bakar. Bahan baju yang paling aman adalah yang terbuat dari bulu domba

(wol). Bahan sintetis seperti nilon dan dakron, selain mudah terbakar juga mudah meleleh oleh suhu

tinggi, lalu menjadi lengket sehingga memperberat kedalaman luka bakar.

Kedalaman luka bakar dideskripsikan dalam derajat luka bakar, yaitu luka bakar derajat I, II, atau

III:

Derajat I

Pajanan hanya merusak epidermis sehingga masih menyisakan banyak jaringan untuk dapat

melakukan regenerasi. Luka bakar derajat I biasanya sembuh dalam 5-7 hari dan dapat sembuh

secara sempurna. Luka biasanya tampak sebagai eritema dan timbul dengan keluhan nyeri dan

atau hipersensitivitas lokal. Contoh luka bakar derajat I adalah sunburn.


10


Derajat II

Lesi melibatkan epidermis dan mencapai kedalaman dermis namun masih terdapat epitel vital

yang bisa menjadi dasar regenerasi dan epitelisasi. Jaringan tersebut misalnya sel epitel basal,

kelenjar sebasea, kelenjar keringat, dan pangkal rambut. Dengan adanya jaringan yang masih

“sehat” tersebut, luka dapat sembuh dalam 2-3 minggu. Gambaran luka bakar berupa

gelembung atau bula yang berisi cairan eksudat dari pembuluh darah karena perubahan

permeabilitas dindingnya, disertai rasa nyeri. Apabila luka bakar derajat II yang dalam tidak

ditangani dengan baik, dapat timbul edema dan penurunan aliran darah di jaringan, sehingga

cedera berkembang menjadi full-thickness burn atau luka bakar derajat III.


11


Derajat III

Mengenai seluruh lapisan kulit, dari subkutis hingga mungkin organ atau jaringan yang lebih

dalam. Pada keadaan ini tidak tersisa jaringan epitel yang dapat menjadi dasar regenerasi sel

spontan, sehingga untuk menumbuhkan kembali jaringan kulit harus dilakukan cangkok kulit.

Gejala yang menyertai justru tanpa nyeri maupun bula, karena pada dasarnya seluruh jaringan

kulit yang memiliki persarafan sudah tidak intak.

C. BERAT DAN LUAS LUKA BAKAR

Berat luka bakar bergantung pada dalam, luas, dan letak luka. Usia dan kesehatan pasien

sebelumnya akan sangat mempengaruhi prognosis. Adanya trauma inhalasi juga akan mempengaruhi

berat luka bakar.

Jaringan lunak tubuh akan terbakar bila terpapar pada suhu di atas 46oC. Luasnya kerusakan

akan ditentukan oleh suhu permukaan dan lamanya kontak. Luka bakar menyebabkan koagulasi jaringan

lunak. Seiring dengan peningkatan suhu jaringan lunak, permeabilitas kapiler juga meningkat, terjadi

kehilangan cairan, dan viskositas plasma meningkat dengan resultan pembentukan mikrotrombus.

Hilangnya cairan dapat menyebabkan hipovolemi dan syok, tergantung banyaknya cairan yang hilang

dan respon terhadap resusitasi. Luka bakar juga menyebabkan peningkatan laju metabolik dan energi

metabolisme.


12


Semakin luas permukaan tubuh yang terlibat, morbiditas dan mortalitasnya meningkat, dan

penanganannya juga akan semakin kompleks. Luas luka bakar dinyatakan dalam persen terhadap luas

seluruh tubuh. Ada beberapa metode cepat untuk menentukan luas luka bakar, yaitu:

Estimasi luas luka bakar menggunakan luas permukaan palmar pasien. Luas telapak tangan

individu mewakili 1% luas permukaan tubuh. Luas luka bakar hanya dihitung pada pasien

dengan derajat luka II atau III.

Rumus 9 atau rule of nine untuk orang dewasa

Pada dewasa digunakan ‘rumus 9’, yaitu luas kepala dan leher, dada, punggung, pinggang dan

bokong, ekstremitas atas kanan, ekstremitas atas kiri, paha kanan, paha kiri, tungkai dan kaki

kanan, serta tungkai dan kaki kiri masing-masing 9%. Sisanya 1% adalah daerah genitalia. Rumus

ini membantu menaksir luasnya permukaan tubuh yang terbakar pada orang dewasa.


13


Pada anak dan bayi digunakan rumus lain karena luas relatif permukaan kepala anak jauh lebih

besar dan luas relatif permukaan kaki lebih kecil. Karena perbandingan luas permukaan bagian

tubuh anak kecil berbeda, dikenal rumus 10 untuk bayi, dan rumus 10-15-20 untuk anak.


14


Metode Lund dan Browder

Metode yang diperkenalkan untuk kompensasi besarnya porsi massa tubuh di kepala pada anak.

Metode ini digunakan untuk estimasi besarnya luas permukaan pada anak. Apabila tidak

tersedia tabel tersebut, perkiraan luas permukaan tubuh pada anak dapat menggunakan ‘Rumus

9’ dan disesuaikan dengan usia:

o Pada anak di bawah usia 1 tahun: kepala 18% dan tiap tungkai 14%. Torso dan lengan

persentasenya sama dengan dewasa.

o Untuk tiap pertambahan usia 1 tahun, tambahkan 0.5% untuk tiap tungkai dan turunkan

persentasi kepala sebesar 1% hingga tercapai nilai dewasa.

Lund and Browder chart illustrating the method for calculating the percentage of body surface area affected by

burns in children.


15


D. PEMBAGIAN LUKA BAKAR

1. Luka bakar berat (major burn)

a. Derajat II-III > 20 % pada pasien berusia di bawah 10 tahun atau di atas usia 50 tahun

b. Derajat II-III > 25 % pada kelompok usia selain disebutkan pada butir pertama

c. Luka bakar pada muka, telinga, tangan, kaki, dan perineum

d. Adanya cedera pada jalan nafas (cedera inhalasi) tanpa memperhitungkan luas luka bakar

e. Luka bakar listrik tegangan tinggi

f. Disertai trauma lainnya

g. Pasien-pasien dengan resiko tinggi

2. Luka bakar sedang (moderate burn)

a. Luka bakar dengan luas 15 – 25 % pada dewasa, dengan luka bakar derajat III kurang dari 10 %

b. Luka bakar dengan luas 10 – 20 % pada anak usia < 10 tahun atau dewasa > 40 tahun, dengan

luka bakar derajat III kurang dari 10 %

c. Luka bakar dengan derajat III < 10 % pada anak maupun dewasa yang tidak mengenai muka,

tangan, kaki, dan perineum

3. Luka bakar ringan

a. Luka bakar dengan luas < 15 % pada dewasa

b. Luka bakar dengan luas < 10 % pada anak dan usia lanjut

c. Luka bakar dengan luas < 2 % pada segala usia (tidak mengenai muka, tangan, kaki, dan

perineum


16


E. PATOFISIOLOGI LUKA BAKAR

Akibat pertama luka bakar adalah syok karena kaget dan kesakitan. Pembuluh kapiler yang

terpajan suhu tinggi rusak dan permeabilitas meninggi. Sel darah yang ada di dalamnya ikut rusak

sehingga dapat terjadi anemia. Meningkatnya permeabilitas menyebabkan edema dan menimbulkan

bula yang mengandung banyak elektrolit. Hal itu menyebabkan berkurangnya volume cairan

intravaskuler. Kerusakan kulit akibat luka bakar menyebabkan kehilangan cairan akibat penguapan yang

berlebihan, masuknya cairan ke bula yang terbentuk pada luka bakar derajat II, dan pengeluaran cairan

dari keropeng luka bakar derajat III.

Bila luas luka bakar kurang dari 20%, biasanya mekanisme kompensasi tubuh masih bisa

mengatasinya, tetapi bila lebih dari 20%, akan terjadi syok hipovolemik dengan gejala yang khas, seperti

gelisah, pucat, dingin, berkeringat, nadi kecil dan cepat, tekanan darah menurun dan produksi urin yang

berkurang. Pembengkakan terjadi pelan-pelan, maksimal terjadi setelah delapan jam. Pada kebakaran

ruang tertutup atau bila luka terjadi di wajah, dapat terjadi kerusakan mukosa jalan napas karena gas,

asap atau uap panas yang terisap. Edema laring yang ditimbulkannya dapat menyebabkan hambatan

jalan napas dengan gejala sesak napas, takipnea, stridor, suara serak dan dahak berwarna gelap akibat

jelaga.Dapat juga terjadi keracunan gas CO atau gas beracun lainnya. CO akan mengikat hemoglobin

dengan kuat sehingga hemoglobin tak mampu lagi mengikat oksigen. Tanda keracunan ringan adalah

lemas, bingung, pusing, mual dan muntah. Pada keracunan yang berat terjadi koma. Bila lebih dari 60%

hemoglobin terikat CO, penderita dapat meninggal.

Setelah 12-24 jam, permeabilitas kapiler mulai membaik dan terjadi mobilisasi serta penyerapan

kembali cairan edema ke pembuluh darah. Ini ditandai dengan meningkatnya diuresis.

Luka bakar sering tidak steril. Kontaminasi pada kulit mati, yang merupakan medium yang baik

untuk pertumbuhan kuman, akan mempermudah infeksi. Infeksi ini sulit diatasi karena daerahnya tidak

tercapai oleh pembuluh kapiler yang mengalami trombosis. Padahal, pembuluh ini membawa sistem

pertahanan tubuh atau antibiotik. Kuman penyebab infeksi pada luka bakar, selain berasal dari dari kulit

penderita sendiri, juga dari kontaminasi kuman saluran napas atas dan kontaminasi kuman di lingkungan

rumah sakit.


17


Infeksi nosokomial ini biasanya sangat berbahaya karena kumannya banyak yang sudah resisten

terhadap berbagai antibiotik.

Pada awalnya, infeksi biasanya disebabkan oleh kokus Gram positif yang berasal dari kulit

sendiri atau dari saluran napas, tetapi kemudian dapat terjadi invasi kuman Gram negatif, Pseudomonas

aeruginosa yang dapat menghasilkan eksotoksin protease dari toksin lain yang berbahaya, terkenal

sangat agresif dalam invasinya pada luka bakar. Infeksi pseudomonas dapat dilihat dari warna hijau pada

kasa penutup luka bakar. Kuman memproduksi enzim penghancur keropeng yang bersama dengan

eksudasi oleh jaringan granulasi membentuk nanah.

Infeksi ringan dan noninvasif ditandai dengan keropeng yang mudah terlepas dengan nanah

yang banyak. Infeksi yang invasif ditandai dengan keropeng yang kering dengan perubahan jaringan di

tepi keropeng yang mula-mula sehat menadi nekrotik; akibatnya, luka bakar yang mula-mula derajat II

menjadi derajat III. Infeksi kuman menimbulkan vaskulitis pada pembuluh kapiler di jaringan yang

terbakar dan menimbulkan trombosis sehingga jaringan yang didarahinya nanti.

Bila luka bakar dibiopsi dan eksudatnya dibiak, biasanya ditemukan kuman dan terlihat invasi

kuman tersebut ke jaringan sekelilingnya. Luka bakar demikian disebut luka bakar septik. Bila

penyebabnya kuman Gram positif, seperti stafilokokus atau basil Gram negatif lainnya, dapat terjadi

penyebaran kuman lewat darah (bakteremia) yang dapat menimbulkan fokus infeksi di usus. Syok sepsis

dan kematian dapat terjadi karena toksin kuman yang menyebar di darah.

Bila penderita dapat mengatasi infeksi, luka bakar derajat II dapat sembuh dengan

meninggalkan cacat berupa parut. Penyembuhan ini dimulai dari sisa elemen epitel yang masih vital,

misalnya sel kelenjar sebasea, sel basal, sel kelenjar keringat, atau sel pangkal rambut. Luka bakar

derajat II yang dalam mungkin meninggalkan parut hipertrofik yang nyeri, gatal, kaku dan secara estetik

jelek. Luka bakar derajat III yang dibiarkan sembuh sendiri akan mengalami kontraktur. Bila terjadi di

persendian, fungsi sendi dapat berkurang atau hilang.

Pada luka bakar berat dapat ditemukan ileus paralitik. Pada fase akut, peristalsis usus menurun

atau berhenti karena syok, sedangkan pada fase mobilisasi, peristalsis dapat menurun karena

kekurangan ion kalium.


18


Stres atau badan faali yang terjadi pada penderita luka bakar berat dapat menyebabkan

terjadinya tukak di mukosa lambung atau duodenum dengan gejala yang sama dengan gejala tukak

peptik. Kelainan ini dikenal sebagai tukak Curling.

Fase permulaan luka bakar merupakan fase katabolisme sehingga keseimbangan protein menjadi

negatif. Protein tubuh banyak hilang karena eksudasi, metabolisme tinggi dan infeksi. Penguapan

berlebihan dari kulit yang rusak juga memerluka kalori tambahan. Tenaga yang diperlukan tubuh pada

fase ini terutama didapat dari pembakaran protein dari otot skelet. Oleh karena itu, penderita menjadi

sangat kurus, otot mengecil, dan berat badan menurun. Dengan demikian, korban luka bakar menderita

penyakit berat yang disebut penyakit luka bakar. Bila luka bakar menyebabkan cacat, terutama bila luka

mengenai wajah sehingga rusak berat, penderita mungkin mengalami beban kejiwaan berat. Jadi

prognosis luka bakar ditentukan oleh luasnya luka bakar.

F. FASE PADA LUKA BAKAR

Dalam perjalanan penyakit, dapat dibedakan menjadi tiga fase pada luka bakar, yaitu:

1. Fase awal, fase akut, fase syok

Pada fase ini, masalah utama berkisar pada gangguan yang terjadi pada saluran nafas yaitu

gangguan mekanisme bernafas, hal ini dikarenakan adanya eskar melingkar di dada atau trauma

multipel di rongga toraks; dan gangguan sirkulasi seperti keseimbangan cairan elektrolit, syok

hipovolemia.

2. Fase setelah syok berakhir, fase sub akut

Masalah utama pada fase ini adalah Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) dan Multi-

system Organ Dysfunction Syndrome (MODS) dan sepsis. Hal ini merupakan dampak dan atau

perkembangan masalah yang timbul pada fase pertama dan masalah yang bermula dari kerusakan

jaringan (luka dan sepsis luka)

3. Fase lanjut

Fase ini berlangsung setelah penutupan luka sampai terjadinya maturasi jaringan. Masalah yang

dihadapi adalah penyulit dari luka bakar seperti parut hipertrofik, kontraktur dan deformitas lain

yang terjadi akibat kerapuhan jaringan atau struktur tertentu akibat proses inflamasi yang hebat dan

berlangsung lama


19


Pembagian zona kerusakan jaringan:

1. Zona koagulasi, zona nekrosis

Merupakan daerah yang langsung mengalami kerusakan (koagulasi protein) akibat pengaruh

cedera termis, hampir dapat dipastikan jaringan ini mengalami nekrosis beberapa saat setelah

kontak. Oleh karena itulah disebut juga sebagai zona nekrosis.

2. Zona statis

Merupakan daerah yang langsung berada di luar/di sekitar zona koagulasi. Di daerah ini terjadi

kerusakan endotel pembuluh darah disertai kerusakan trombosit dan leukosit, sehingga terjadi

gangguam perfusi (no flow phenomena), diikuti perubahan permeabilitas kapilar dan respon

inflamasi lokal. Proses ini berlangsung selama 12-24 jam pasca cedera dan mungkin berakhir

dengan nekrosis jaringan.

3. Zona hiperemi

Merupakan daerah di luar zona statis, ikut mengalami reaksi berupa vasodilatasi tanpa banyak

melibatkan reaksi selular. Tergantung keadaan umum dan terapi yang diberikan, zona ketiga

dapat mengalami penyembuhan spontan, atau berubah menjadi zona kedua bahkan zona

pertama.

G. INDIKASI RAWAT INAP PASIEN LUKA BAKAR

Menurut American Burn Association, seorang pasien diindikasikan untuk dirawat inap bila:

1. Luka bakar derajat III > 5%

2. Luka bakar derajat II > 10%

3. Luka bakar derajat II atau III yang melibatkan area kritis (wajah, tangan, kaki, genitalia,

perineum, kulit di atas sendi utama) risiko signifikan untuk masalah kosmetik dan kecacatan

fungsi

4. Luka bakar sirkumferensial di thoraks atau ekstremitas

5. Luka bakar signifikan akibat bahan kimia, listrik, petir, adanya trauma mayor lainnya, atau

adanya kondisi medik signifikan yang telah ada sebelumnya

6. Adanya trauma inhalasi


20


H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan:

1. Pemeriksaan darah rutin dan kimia darah

2. Urinalisis

3. Pemeriksaan keseimbangan elektrolit

4. Analisis gas darah

5. Radiologi – jika ada indikasi ARDS

6. Pemeriksaan lain yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis SIRS dan MODS

I. PENATALAKSANAAN LUKA BAKAR

Pasien luka bakar harus dievaluasi secara sistematik. Prioritas utama adalah mempertahankan

jalan nafas tetap paten, ventilasi yang efektif dan mendukung sirkulasi sistemik. Intubasi endotrakea

dilakukan pada pasien yang menderita luka bakar berat atau kecurigaan adanya jejas inhalasi atau luka

bakar di jalan nafas atas. Intubasi dapat tidak dilakukan bila telah terjadi edema luka bakar atau

pemberian cairan resusitasi yang terlampau banyak. Pada pasien luka bakar, intubasi orotrakea dan

nasotrakea lebih dipilih daripada trakeostomi.

Pasien dengan luka bakar saja biasanya hipertensi. Adanya hipotensi awal yang tidak dapat

dijelaskan atau adanya tanda-tanda hipovolemia sistemik pada pasien luka bakar menimbulkan

kecurigaan adanya jejas ‘tersembunyi’. Oleh karena itu, setelah mempertahankan ABC, prioritas

berikutnya adalah mendiagnosis dan menata laksana jejas lain (trauma tumpul atau tajam) yang

mengancam nyawa. Riwayat terjadinya luka bermanfaat untuk mencari trauma terkait dan kemungkinan

adanya jejas inhalasi. Informasi riwayat penyakit dahulu, penggunaan obat, dan alergi juga penting

dalam evaluasi awal.


21


Pakaian pasien dibuka semua, semua permukaan tubuh dinilai. Pemeriksaan radiologik pada

tulang belakang servikal, pelvis, dan torak dapat membantu mengevaluasi adanya kemungkinan trauma

tumpul.

Setelah mengeksklusi jejas signifikan lainnya, luka bakar dievaluasi. Terlepas dari luasnya area

jejas, dua hal yang harus dilakukan sebelum dilakukan transfer pasien adalah mempertahankan ventilasi

adekuat, dan jika diindikasikan, melepas dari eskar yang mengkonstriksi.

Tatalaksana resusitasi luka bakar

a. Tatalaksana resusitasi jalan nafas:

1. Intubasi

Tindakan intubasi dikerjakan sebelum edema mukosa menimbulkan manifestasi obstruksi. Tujuan

intubasi mempertahankan jalan nafas dan sebagai fasilitas pemelliharaan jalan nafas.

2. Krikotiroidotomi

Bertujuan sama dengan intubasi hanya saja dianggap terlalu agresif dan menimbulkan morbiditas

lebih besar dibanding intubasi. Krikotiroidotomi memperkecil dead space, memperbesar tidal

volume, lebih mudah mengerjakan bilasan bronkoalveolar dan pasien dapat berbicara jika

dibanding dengan intubasi.

3. Pemberian oksigen 100%

Bertujuan untuk menyediakan kebutuhan oksigen jika terdapat patologi jalan nafas yang

menghalangi suplai oksigen. Hati-hati dalam pemberian oksigen dosis besar karena dapat

menimbulkan stress oksidatif, sehingga akan terbentuk radikal bebas yang bersifat vasodilator

dan modulator sepsis.

4. Perawatan jalan nafas

5. Penghisapan sekret (secara berkala)


22


6. Pemberian terapi inhalasi

Bertujuan mengupayakan suasana udara yang lebih baik didalam lumen jalan nafas dan

mencairkan sekret kental sehingga mudah dikeluarkan. Terapi inhalasi umumnya menggunakan

cairan dasar natrium klorida 0,9% ditambah dengan bronkodilator bila perlu. Selain itu bias

ditambahkan zat-zat dengan khasiat tertentu seperti atropin sulfat (menurunkan produksi

sekret), natrium bikarbonat (mengatasi asidosis seluler) dan steroid (masih kontroversial)

7. Bilasan bronkoalveolar

8. Perawatan rehabilitatif untuk respirasi

9. Eskarotomi pada dinding torak yang bertujuan untuk memperbaiki kompliansi paru

b. Tatalaksana resusitasi cairan

Resusitasi cairan diberikan dengan tujuan preservasi perfusi yang adekuat dan seimbang di

seluruh pembuluh darah vaskular regional, sehingga iskemia jaringan tidak terjadi pada setiap organ

sistemik. Selain itu cairan diberikan agar dapat meminimalisasi dan eliminasi cairan bebas yang tidak

diperlukan, optimalisasi status volume dan komposisi intravaskular untuk menjamin

survival/maksimal dari seluruh sel, serta meminimalisasi respons inflamasi dan hipermetabolik

dengan menggunakan kelebihan dan keuntungan dari berbagai macam cairan seperti kristaloid,

hipertonik, koloid, dan sebagainya pada waktu yang tepat. Dengan adanya resusitasi cairan yang

tepat, kita dapat mengupayakan stabilisasi pasien secepat mungkin kembali ke kondisi fisiologik

dalam persiapan menghadapi intervensi bedah seawal mungkin.


23


Resusitasi cairan dilakukan dengan memberikan cairan pengganti. Ada beberapa cara untuk

menghitung kebutuhan cairan ini:

Cara Evans

1. Luas luka bakar (%) x BB (kg) menjadi mL NaCl per 24 jam

2. Luas luka bakar (%) x BB (kg) menjadi mL plasma per 24 jam

3. 2.000 cc glukosa 5% per 24 jam

Separuh dari jumlah 1+2+3 diberikan dalam 8 jam pertama. Sisanya diberikan dalam 16 jam

berikutnya. Pada hari kedua diberikan setengah jumlah cairan hari pertama. Pada hari ketiga

diberikan setengah jumlah cairan hari kedua.

Cara Baxter

Luas luka bakar (%) x BB (kg) x 4 mL

Separuh dari jumlah cairan diberikan dalam 8 jam pertama. Sisanya diberikan dalam 16 jam

berikutnya. Pada hari kedua diberikan setengah jumlah cairan hari pertama. Pada hari ketiga

diberikan setengah jumlah cairan hari kedua.

c. Resusitasi nutrisi

Pada pasien luka bakar, pemberian nutrisi secara enteral sebaiknya dilakukan sejak dini dan

pasien tidak perlu dipuasakan. Bila pasien tidak sadar, maka pemberian nutrisi dapat melalui naso-

gastric tube (NGT). Nutrisi yang diberikan sebaiknya mengandung 10-15% protein, 50-60%

karbohidrat dan 25-30% lemak. Pemberian nutrisi sejak awal ini dapat meningkatkan fungsi

kekebalan tubuh dan mencegah terjadinya atrofi vili usus. Dengan demikian diharapkan pemberian

nutrisi sejak awal dapat membantu mencegah terjadinya SIRS dan MODS.


24


Perawatan luka bakar

Umumnya untuk menghilangkan rasa nyeri dari luka bakar digunakan morfin dalam dosis kecil

secara intravena (dosis dewasa awal : 0,1-0,2 mg/kg dan ‘maintenance’ 5-20 mg/70 kg setiap 4 jam,

sedangkan dosis anak-anak 0,05-0,2 mg/kg setiap 4 jam). Tetapi ada juga yang menyatakan pemberian

methadone (5-10 mg dosis dewasa) setiap 8 jam merupakan terapi penghilang nyeri kronik yang bagus

untuk semua pasien luka bakar dewasa. Jika pasien masih merasakan nyeri walau dengan pemberian

morfin atau methadone, dapat juga diberikan benzodiazepine sebagai tambahan.

Terapi pembedahan pada luka bakar

1. Eksisi dini

Eksisi dini adalah tindakan pembuangan jaringan nekrosis dan debris (debridement) yang

dilakukan dalam waktu kurang dari 7 hari (biasanya hari ke 5-7) pasca cedera termis. Dasar dari

tindakan ini adalah:

a. Mengupayakan proses penyembuhan berlangsung lebih cepat. Dengan dibuangnya jaringan

nekrosis, debris dan eskar, proses inflamasi tidak akan berlangsung lebih lama dan segera

dilanjutkan proses fibroplasia. Pada daerah sekitar luka bakar umumnya terjadi edema, hal ini

akan menghambat aliran darah dari arteri yang dapat mengakibatkan terjadinya iskemi pada

jaringan tersebut ataupun menghambat proses penyembuhan dari luka tersebut. Dengan

semakin lama waktu terlepasnya eskar, semakin lama juga waktu yang diperlukan untuk

penyembuhan.

b. Memutus rantai proses inflamasi yang dapat berlanjut menjadi komplikasi – komplikasi luka

bakar (seperti SIRS). Hal ini didasarkan atas jaringan nekrosis yang melepaskan “burn toxic” (lipid

protein complex) yang menginduksi dilepasnya mediator-mediator inflamasi.

c. Semakin lama penundaan tindakan eksisi, semakin banyaknya proses angiogenesis yang terjadi

dan vasodilatasi di sekitar luka. Hal ini mengakibatkan banyaknya darah keluar saat dilakukan

tindakan operasi. Selain itu, penundaan eksisi akan meningkatkan resiko kolonisasi mikro –

organisme patogen yang akan menghambat pemulihan graft dan juga eskar yang melembut

membuat tindakan eksisi semakin sulit.


25


Tindakan ini disertai anestesi baik lokal maupun general dan pemberian cairan melalui infus.

Tindakan ini digunakan untuk mengatasi kasus luka bakar derajat II dalam dan derajat III. Tindakan

ini diikuti tindakan hemostasis dan juga “skin grafting” (dianjurkan “split thickness skin grafting”).

Tindakan ini juga tidak akan mengurangi mortalitas pada pasien luka bakar yang luas. Kriteria

penatalaksanaan eksisi dini ditentukan oleh beberapa faktor, yaitu:

- Kasus luka bakar dalam yang diperkirakan mengalami penyembuhan lebih dari 3 minggu.

- Kondisi fisik yang memungkinkan untuk menjalani operasi besar.

- Tidak ada masalah dengan proses pembekuan darah.

- Tersedia donor yang cukup untuk menutupi permukaan terbuka yang timbul.

Eksisi dini diutamakan dilakukan pada daerah luka sekitar batang tubuh posterior. Eksisi dini

terdiri dari eksisi tangensial dan eksisi fasial.

Eksisi tangensial adalah suatu teknik yang mengeksisi jaringan yang terluka lapis demi lapis

sampai dijumpai permukaan yang mengeluarkan darah (endpoint). Adapun alat-alat yang digunakan

dapat bermacam-macam, yaitu pisau Goulian atau Humbly yang digunakan pada luka bakar dengan

luas permukaan luka yang kecil, sedangkan pisau Watson maupun mesin yang dapat memotong

jaringan kulit perlapis (dermatom) digunakan untuk luka bakar yang luas. Permukaan kulit yang

dilakukan tindakan ini tidak boleh melebihi 25% dari seluruh luas permukaan tubuh. Untuk

memperkecil perdarahan dapat dilakukan hemostasis, yaitu dengan tourniquet sebelum dilakukan

eksisi atau pemberian larutan epinephrine 1:100.000 pada daerah yang dieksisi. Setelah dilakukan

hal-hal tersebut, baru dilakukan “skin graft”. Keuntungan dari teknik ini adalah didapatnya fungsi

optimal dari kulit dan keuntungan dari segi kosmetik. Kerugian dari teknik adalah perdarahan

dengan jumlah yang banyak dan endpoint bedah yang sulit ditentukan.


26


Eksisi fasial adalah teknik yang mengeksisi jaringan yang terluka sampai lapisan fascia. Teknik ini

digunakan pada kasus luka bakar dengan ketebalan penuh (full thickness) yang sangat luas atau luka

bakar yang sangat dalam. Alat yang digunakan pada teknik ini adalah pisau scalpel, mesin pemotong

“electrocautery”. Adapun keuntungan dan kerugian dari teknik ini adalah:

- Keuntungan : lebih mudah dikerjakan, cepat, perdarahan tidak banyak, endpoint yang lebih

mudah ditentukan

- Kerugian : kerugian bidang kosmetik, peningkatan resiko cedera pada saraf-saraf superfisial

dan tendon sekitar, edema pada bagian distal dari eksisi

2. Skin grafting

Skin grafting adalah metode penutupan luka sederhana. Tujuan dari metode ini adalah:

a. Menghentikan evaporate heat loss

b. Mengupayakan agar proses penyembuhan terjadi sesuai dengan waktu

c. Melindungi jaringan yang terbuka

Skin grafting harus dilakukan secepatnya setelah dilakukan eksisi pada luka bakar pasien. Kulit

yang digunakan dapat berupa kulit produk sintesis, kulit manusia yang berasal dari tubuh manusia

lain yang telah diproses maupun berasal dari permukaan tubuh lain dari pasien (autograft). Daerah

tubuh yang biasa digunakan sebagai daerah donor autograft adalah paha, bokong dan perut. Teknik

mendapatkan kulit pasien secara autograft dapat dilakukan secara split thickness skin graft atau full

thickness skin graft. Bedanya dari teknik – teknik tersebut adalah lapisan-lapisan kulit yang diambil

sebagai donor. Untuk memaksimalkan penggunaan kulit donor tersebut, kulit donor tersebut dapat

direnggangkan dan dibuat lubang – lubang pada kulit donor (seperti jaring-jaring dengan

perbandingan tertentu, sekitar 1 : 1 sampai 1 : 6) dengan mesin. Metode ini disebut mess grafting.

Ketebalan dari kulit donor tergantung dari lokasi luka yang akan dilakukan grafting, usia pasien,

keparahan luka dan telah dilakukannya pengambilan kulit donor sebelumnya. Pengambilan kulit

donor ini dapat dilakukan dengan mesin ‘dermatome’ ataupun dengan manual dengan pisau Humbly

atau Goulian. Sebelum dilakukan pengambilan donor diberikan juga vasokonstriktor (larutan

epinefrin) dan juga anestesi.


27


Prosedur operasi skin grafting sering menjumpai masalah yang dihasilkan dari eksisi luka bakar

pasien, dimana terdapat perdarahan dan hematom setelah dilakukan eksisi, sehingga pelekatan kulit

donor juga terhambat. Oleh karenanya, pengendalian perdarahan sangat diperlukan. Adapun

beberapa faktor yang mempengaruhi keberhasilan penyatuan kulit donor dengan jaringan yang mau

dilakukan grafting adalah:

- Kulit donor setipis mungkin

- Pastikan kontak antara kulit donor dengan bed (jaringan yang dilakukan grafting), hal ini

dapat dilakukan dengan cara :

o Cegah gerakan geser, baik dengan pembalut elastik (balut tekan)

o Drainase yang baik

o Gunakan kasa adsorben

J. PROGNOSIS

Prognosis dan penanganan luka bakar terutama tergantung pada dalam dan luasnya permukaan

luka bakar, dan penanganan sejak awal hingga penyembuhan. Selain itu faktor letak daerah yang

terbakar, usia dan keadaan kesehatan penderita juga turut menentukan kecepatan penyembuhan.

Penyulit juga mempengaruhi progonosis pasien. Penyulit yang timbul pada luka bakar antara lain

gagal ginjal akut, edema paru, SIRS, infeksi dan sepsis, serta parut hipertrofik dan kontraktur.


28


K. KOMPLIKASI

Sistemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), Multi-system Organ Dysfunction Syndrome

(MODS),dan Sepsis

Pendahuluan

SIRS adalah suatu bentuk respon klinik yang bersifat sistemik terhadap berbagai stimulus klinik

berat akibat infeksi ataupun noninfeksi seperti trauma, luka bakar, reaksi autoimun, sirosis, pankreatitis,

dll.

Respon ini merupakan dampak dari pelepasan mediator-mediator inflamasi (proinflamasi) yang

mulanya bersifat fisiologik dalam proses penyembuhan luka, namun oleh karena pengaruh beberapa

faktor predisposisi dan faktor pencetus, respon ini berubah secara berlebihan (mengalami eksagregasi)

dan menyebabkan kerusakan pada organ-organ sistemik, menyebabkan disfungsi dan berakhir dengan

kegagalan organ terkena menjalankan fungsinya; MODS (Multi-system Organ Disfunction Syndrome)

bahkan sampai kegagalan berbagai organ (Multi-system Organ Failure/MOF).

SIRS dan MODS merupakan penyebab utama tingginya angka mortalitas pada pasien luka bakar

maupun trauma berat lainnya. Dalam penelitian dilaporkan SIRS dan MODS keduanya menjadi penyebab

81% kematian pasca trauma; dan dapat dibuktikan pula bahwa SIRS sendiri mengantarkan pasien pada

MODS.

Ada 5 hal yang bisa menjadi aktivator timbulnya SIRS, yaitu infection, injury, inflamation,

inadequate blood flow, dan ischemia-reperfusion injury. Kriteria klinik yang digunakan, mengikuti hasil

konsensus American College of Chest phycisians dan the Society of Critical Care Medicine tahun 1991,

yaitu bila dijumpai 2 atau lebih menifestasi berikut selama beberapa hari, yaitu:

- Hipertermia (suhu > 38°C) atau hipotermia (suhu < 36°C)

- Takikardi (frekuensi nadi > 90x/menit)

- Takipneu (frekuensi nafas > 20x/menit) atau tekanan parsial CO2 rendah (PaCO2 < 32 mmHg)

- Leukositosis (jumlah lekosit > 12.000 sel/mm3), leukopeni (< 4000 sel/mm3) atau dijumpai > 10%

netrofil dalam bentuk imatur (band).


29


Bila diperoleh bukti bahwa infeksi sebagai penyebab (dari hasil kultur darah/bakteremia), maka

SIRS disebut sebagai sepsis. SIRS akan selalu berkaitan dengan MODS karena MODS merupakan akhir

dari SIRS.

Pada dasarnya MODS adalah kumpulan gejala dengan adanya gangguan fungsi organ pada

pasien akut sedemikian rupa, sehingga homeostasis tidak dapat dipertahankan tanpa intervensi. Bila

ditelusuri lebih lanjut, SIRS sebagai suatu proses yang berkesinambungan sehingga dapat dimengerti

bahwa MODS menggambarkan kondisi lebih berat dan merupakan bagian akhir dari spektrum keadaan

yang berawal dari SIRS.

Patofisiologi

Perjalanan SIRS dijelaskan menurut teori yang dikembangkan oleh Bone dalam beberapa tahap.

Tahap I

Respon inflamasi sistemik didahului oleh suatu penyebab, misalnya luka bakar atau trauma

berat lainnya. Kerusakan lokal merangsang pelepasan berbagai mediator pro-inflamasi seperti sitokin;

yang selain membangkitkan respon inflamasi juga berperan pada proses penyembuhan luka dan

mengerahkan sel-sel retikuloendotelial. Sitokin adalah pembawa pesan fisiologik dari respon inflamasi.

Molekul utamanya meliputi Tumor Necrotizing Factor (TNFα), interleukin (IL1, IL6), interferon, Colony

Stimulating Factor (CSF), dan lain-lain. Efektor selular respon inflamasi adalah sel-sel PMN, monosit,

makrofag, dan sel-sel endotel. Sel-sel untuk sitokin dan mediator inflamasi sekunder seperti

prostaglandin, leukotrien, thromboxane, Platelet Activating Factor (PAF), radikal bebas, oksida nitrit, dan

protease. Endotel teraktivasi dan lingkungan yang kaya sitokin mengaktifkan kaskade koagulasi sehingga

terjadi trombosis lokal. Hal ini mengurangi kehilangan darah melalui luka, namun disamping itu timbul

efek pembatasan (walling off) jaringan cedera sehingga secara fisiologik daerah inflamasi terisolasi.

Tahap II

Sejumlah kecil sitokin yang dilepaskan ke dalam sirkulasi justru meningkatkan respon lokal.

Terjadi pergerakan makrofag, trombosit dan stimulasi produksi faktor pertumbuhan (Growth Factor/GF).


30


Selanjutnya dimulailah respon fase akut yang terkontrol secara simultan melalui penurunan

kadar mediator proinflamasi dan pelepasan antagonis endogen (antagonis reseptor IL1 dan mediator-

mediator anti-inflamasi lain seperti IL4, IL10, IL11, reseptor terlarut TNF (Transforming Growth

Factor/TGF). Dengan demikian mediator-mediator tersebut menjaga respon inflamasi awal yang

dikendalikan dengan baik oleh down regulating cytokine production dan efek antagonis terhadap sitokin

yang telah dilepaskan. Keadaan ini berlangsung hingga homeostasis terjaga.

Tahap III

Jika homeostasis tidak dapat dikembalikan, berkembang tahap III (SIRS); terjadi reaksi sistemik

masif. Efek predominan dari sitokin berubah menjadi destruktif. Sirkulasi dibanjiri mediator-mediator

inflamasi sehingga integritas dinding kapiler rusak. Sitokin merambah ke dalam berbagai organ dan

mengakibatkan kerusakan. Respon destruktif regional dan sistemik (terjadi peningkatan vasodilatasi

perifer, gangguan permeabilitas mikrovaskular, akselerasi trombosis mikrovaskular, aktivasi sel leukosit-

endotel) yang mengakibatkan perubahan-perubahan patologik di berbagai organ. Jika reaksi inflamasi

tidak dapat dikendalikan, terjadi syok septik, Disseminated Intravascular Coagulation (DIC), ARDS,

MODS, dan kematian.

MODS merupakan bagian akhir dari spektrum klinis SIRS. Pada pasien luka bakar dapat dijumpai

secara kasar 30% kasus mengalami MODS. Ada 3 teori yang menjelaskan timbulnya SIRS, MODS dan

sepsis; yang mana ketiganya terjadi secara simultan.

Teori pertama menyebutkan bahwa syok yang terjadi menyebabkan penurunan penurunan

sirkulasi di daerah splangnikus, perfusi ke jaringan usus terganggu menyebabkan disrupsi mukosa

saluran cerna. Disrupsi mukosa menyebakan fungsi mukosa sebagai barrier berkurang/hilang, dan

mempermudah terjadinya translokasi bakteri. Bakteri yang mengalami translokasi umumnya flora

normal usus yang bersifat komensal, berubah menjadi oportunistik; khususnya akibat perubahan

suasana di dalam lumen usus (puasa, pemberian antasida dan beberapa jenis antibiotika). Selain

kehilangan fungsi sebagai barrier terhadap kuman, daya imunitas juga berkurang (kulit, mukosa),

sehingga mudah dirusak oleh toksin yang berasal dari kuman (endo atau enterotoksin). Pada kondisi

disrupsi, bila pasien dipuasakan, maka proses degenerasi mukosa justru berlanjut menjadi atrofi mukosa

usus yang dapat memperberat keadaan.


31


Gangguan sirkulasi ke berbagai organ menyebabkan kondisi-kondisi yang memicu SIRS.

Gangguan sirkulasi serebral menyebabkan disfungsi karena gangguan sistem autoregulasi serebral yang

memberi dampak sistemik (ensefelopati). Gangguan sirkulasi ke ginjal menyebabkan iskemi ginjal

khususnya tubulus berlanjut dengan Acute Tubular Necrosis (ATN) yang berakhir dengan gagal ginjal

(Acute Renal Failure/ARF). Gangguan sirkulasi perifer menyebabkan iskemi otot-otot dengan dampak

pemecahan glikoprotein yang meningkatkan produksi Nitric Oxide (NO); NO ini berperan sebagai

modulator sepsis. Gangguan sirkulasi ke kulit dan sitem integumen menyebabkan terutama gangguan

sistim imun; karena penurunan produksi limfosit dan penurunan fungsi barrier kulit.

Teori kedua menjelaskan pelepasan Lipid Protein Complex (LPC) yang sebelumnya dikenal

dengan burn toxin dari jaringan nekrosis akibat cedera termis. LPC memiliki toksisitas ribuan kali di atas

endotoksin dalam merangsang pelepasan mediator pro-inflamasi; namun pelepasan LPC ini tidak ada

hubungannya dengan infeksi. Respon yang timbul mulanya bersifat lokal, terbatas pada daerah cedera;

kemudian berkembang menjadi suatu bentuk respon sistemik.

Teori ketiga menjelaskan kekacauan sistem metabolisme (hipometabolik pada fase akut

dilanjutkan hipermetabolik pada fase selanjutnya) yang menguras seluruh modalitas tubuh khususnya

sistim imunologi. Mediator-mediator pro-inflamasi yang dilepas ke sirkulasi sebagai respon terhadap

suatu cedera tidak hanya menyerang benda asing atau toksin yang ada; tetapi juga menimbulkan

kerusakan pada jaringan organ sistemik. Kondisi ini dimungkinkan karena luka bakar merupakan suatu

bentuk trauma yang bersifat imunosupresif.

T atalaksana

Penatalaksanaan luka bakar bersifat lebih agresif dan bertujuan mencegah perkembangan SIRS,

MODS, dan sepsis.

Pemberian Nutrisi Enteral Dini (NED) melalui pipa nasogastrik dalam 8 jam pertama pasca

cedera. Selain bertujuan mencegah terjadinya atrofi mukosa usus, pemberian NED ini bertitik tolak

mencegah dan mengatasi kondisi hipometabolik pada fase akut / syok dan mengendalikan status

hiperkatabolisme yang terjadi pada fase flow. Pemberian antasida dan antibiotika tidak dibenarkan

karena akan merubah pola / habitat kuman yang mengganggu keseimbangan flora usus.


32


Jaringan nekrosis maupun jaringan non vital lainnya yang disebabkan cedera termis harus segera

dilakukan nekrotomi dan debridement, dan dilakukan sedini mungkin (eksisi dini, hari ketiga-keempat

pasca cedera luka bakar sedang, hari ketujuh-kedelapan pada luka bakar berat), bahkan bila

memungkinkan dilakukan penutupan segera (immediate skin grafting) untuk mengatasi berbagai

masalah akibat kehilangan kulit sebagai penutup (mencegah evaporative heat loss yang menimbulkan

gangguan metabolisme), barrier terhadap kuman dan proses inflamasi berkepanjangan yang

mempengaruhi proses penyembuhan, tidak menunggu jaringan granulasi yang dalam hal ini mengulur

waktu dan memperberat stres metabolisme.

Pemberian obat-obatan yang bersifat anti inflamasi seperti antihistamin dianggap tidak

bermanfaat. Pemberian steroid sebelumnya dianggap bermanfaat namun harus diingat saat pemberian

serta efek sampingnya.

Pemberian zat yang meningkatkan imunologik seperti Omega-3 akan menjinakkan leukotrien

(LTB4 yang bersifat maligna) dengan cara mempengaruhi lypoxygenase pathway pada metabolisme

asam arakhidonat, sehingga menghasilkan leukotrien yang lebih benigna. Pemberian Omega-6 memiliki

efek pada cyclo-oxygenase pathway asam arakhidonat, sehingga menghasilkan tromboksan yang lebih

benigna menggantikan tromboksan (ThromboxaneA2) yang bersifat maligna.

Komplikasi

Komplikasi SIRS bervariasi tergantung etiologi. Komplikasi yang mungkin terjadi pada SIRS

adalah gagal napas, Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS), dan pneumonia nosokomial, gagal

ginjal, perdarahan saluran cerna dan stres gastritis, anemia, Trombosis vena dalam (Deep Vein

Thrombosis/DVT), hiperglikemia, dan Disseminated intravascular coagulation (DIC)


33


BAB III

KESIMPULAN

Luka bakar adalah suatu bentuk kerusakan atau kehilangan jaringan yang disebabkan kontak dengan sumber api, air panas, bahan kimia, listrik dan radiasi.

Luka bakar dibagi 4 derajat. Cara menentukan derajat luka bakar yaitu, Wallace rule of nine dan Lund and Bowder chart.

Tingginya angka kejadian luka bakar didaerah Asia Tenggara disebabkan juga karena factor resiko lainnya. Untuk itu perlu pencegahan dan penanganan luka bakar untuk menghindari terjadinya komplikasi.

Penanganan luka bakar perlu diketahui luas luka bakar, derajat luka bakar, fase luka bakar. Penanganan luka bakar mencakup, pertolongan pertama, resusitasi cairan, pencegahan infeksi, perawatan luka bakar dan pencegahan terhadap komplikasi.

Prognosis dan penanganan luka bakar terutama tergantung pada dalam dan luasnya permukaan

luka bakar, dan penanganan sejak awal hingga penyembuhan. Selain itu faktor letak daerah yang

terbakar, usia dan keadaan kesehatan penderita juga turut menentukan kecepatan penyembuhan.


34


DAFTAR PUSTAKA

1. Ahmadsyah I, Prasetyono TOH. Luka. Dalam: Sjamsuhidajat R, de Jong W, editor. Buku ajar ilmu

bedah. Edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2005. h. 73-5.

2. Moenadjat Y. Luka bakar. Edisi 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2003.

3. Heimbach DM, Holmes JH. Burns. In: Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG,

Pollock RE, editors. Schwartz’s principal surgery. 8th ed. USA: The McGraw-Hill Companies; 2007.

4. Naradzay JFX, Alson R. Thermal burns. Dalam: Slapper D, Talavera F, Hirshon JM, Halamka J, Adler J, editors. Diunduh dari: http://www.emedicine health .com

5. Burns 2012 http : // www.who .int/mediacenter/factsheet/fs365/en/


35

http://www.emedicinehealth.com/

referat luka bakar

Documents