BAB I

PENDAHULUAN

I.1 LATAR BELAKANG

Penatalaksanaan yang semakin baik pada kasus hipertensi kronis menyebabkan kejadian

krisis hipertensi relatif jarang. Meskipun begitu penanganan krisis hipertensi haruslah sangat

dipahami oleh para dokter dalam menghadapi keadaan pasien dengan kenaikan tekanan darah

yang akut. Referat ini menjabarkan tentang definisi krisis hipertensi, khususnya hipertensi

urgensi.

I.2 EPIDEMIOLOGI

Jumlah pasien yang terdaftar dalam Internal Medicine Section of the Emergency

Department pada tahun 1996 adalah 14.209 orang. Dimana 1634 orang adalah kasus emergensi-

urgensi, 449 pasien termasuk kriteria krisis hipertensi menurut Joint National Committee dan

memiliki tekanan darah diastolik lebih dari 120 mmHg.

Pada 23% pasien hipertensi diketahui adalah krisis hipertensi dan 28% dari 23% tersebut

adalah hipertensi urgensi. Hipertensi urgensi juga lebih sering ditemukan dibandingkan dengan

hipertensi emergensi.

Kriris hipertensi biasanya lebih sering mengenai wanita bila dibandingkan dengan laki-

laki,dimana 60% pada wanita dan 40% pada laki-laki.

Adapun masalah yang dapat ditimbulkan dari keadaan krisis hipertensi, mengenai

kerusakan dari target organ, akibat efek dari peningkatan tekanan darah secara tiba-tiba. Maka

dari itu penatalaksanaan pengobatan cepat tepat serta monitoring pasien sangatlah diperlukan

untuk mencegah komplikasi yang ditimbulkan, baik oleh karena kerusakan target organ akibat

kenaikan tekanan darah yang akut, maupun oleh akibat dari penggunaan obat yang kurang tepat

dalam menghadapi kasus hipertensi urgensi.

1

BAB II

PEMBAHASAN

II.1 DEFINISI

Hipertensi adalah penyakit akibat peningkatan tekanan darah dalam arteri dengan tekanan

darah sistolik dan diastolik lebih atau samadengan 140 dan 90mmHg. Pemakaian istilah-istilah

untuk hipertensi yang gawat sering tidak seragam. Krisis hipertensi ialah keadaan klinik yang

gawat yang disebabkan karena tekanan darah yang meningkat, biasanya tekanan diastolik

140mmHg atau lebih, disertai kegagalan/kerusakan target organ. Yang dimaksud target organ

disini ialah: otak, mata (retina), ginjal, jantung, dan pembuluh darah. Batas tekanan darah untuk

timbulnya krisis hipertensi, bisa lebih rendah dari 140 mmHg, misalnya 130 atau 120 mmHg. Hal

ini terutama tergantung dari cepatnya kenaikan tekanan darah. Menurut tingkat kegawatannya,

krisis hipertensi dibagi menjadi :

1. Hipertensi gawat (hpertensive emergency).

2. Hipertensi darurat (hypertensive urgency).

Hipertensi gawat ialah keadaan klinik yang memerlukan penurunan tekanan darah dalam waktu

kurang dari satu jam.

Hipertensi darurat ialah keadaan klinik yang memerlukan penurunan tekanan darah dalam

beberapa jam.

Jelas, bahwa tak ada batas yang tajam antara hipertensi gawat dan hipertensi darurat, karena

tergantung pada penilaian klinik. Istilah hipertensi maligna (malignant hypertension atau

accelerated malignant hypertension atau accelerated hypertension) sering dipakai untuk

hipertensi darurat.

BENTUK-BENTUK KRISIS HIPERTENSI

Pada umumnya krisis hipertensi timbul atas dasar adanya hipertensi sebelumnya, baik

primer maupun sekunder. Selain tingginya tekanan diastolik, kecepatan meningkatnya tekanan

darah memegang peranan penting, dalam timbulnya krisis hipertensi.

2

Macam – macam bentuk krisis hipertensi ialah :

A. Hipertensi gawat :

1. Serebrovaskuler :

Ensefalopati hipertensi

Perdarahan intraserebral

Perdarahan subarachnoid

Infark otak trombotik dengan hipertensi berat

Hipertensi maligna (beberapa kasus)

2. Kardiovaskuler :

Diseksi aorta

Payah jantung kiri akut

Insufisiensi koroner akut Pasca bedah koroner

3. Lain-lain :

Katekholamin yang berlebihan :

Krisis pheochromocytoma

Interaksi dengan monoamine oxidase inhibitor

Trauma kepala

Perdarahan pasca bedah vaskuler

Epistaksis berat.

B. Hipertensi darurat :

1. Hipertensi maligna

2. Penghentian obat anti-hipertensi secara mendadak

3. Pembedahan :

Hipertensi berat pada penderita yang memerlukan operasi segera

3

Hipertensi berat pasca transplantasi ginjal

4. Luka bakar yang berat

II.2 ETIOLOGI

1. Primer Hipertensi

2. Hipertensi Sekunder

Peningkatan kardiac output ( peningkatan sekunder dalam tahanan pembuluh

darah )

1. Uremia dengan cairan overload

2. Akut renal disease ( glomerulonefritis, krisis skleroderma )

3. Peningkatan Hyperaldosteronprimer

Peningkatan resistensi pembuluh darah

1. Renovaskular hipertensi ( renal artery stenosis )

2. Pheochromosytoma

3. Obat – obatan ( kokain, makanan, atau obat yang berinteraksi dengan

monoamine oxidase inhibitors )

4. Cerebro – vascular ( infark, intracranial atau subarchnoid hemorragi )

Faktor Risiko yang Mendorong Timbulnya Kenaikan Tekanan Darah

1. Faktor risiko spt: diet dan asupan garam, stres, ras, obesitas, merokok, genetis

2. Sistem saraf simpatis: tonus simpatis dan variasi diurnal

3. Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi: endotel

pembuluh darah berperan utama, tetapi remodeling dari endotel, otot polos dan

interstisium juga memberikan konstribusi akhir

4. Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin, angiotensin,

aldosteron

SISTEM RENIN ANGIOTENSIN

Sejak ditemukan cara penentuan penentuan praktis kadar renin dan angiotensin II di

dalam plasma maka renin dan angiotensinogen aldosteron atau RAA sistem diteliti secara luas.

4

Renin dihasilkan oleh sel-sel justax glomerolus di ginjal dan akan merubah angiotensinogen

manjadi angiotensin I. Kemudian angiotensin I oleh pengaruh angiotensin converting enzyme

(ACE) yang dihasilkan oleh paru, hati, dan ginjal berubah menjadi angiotensin II. sistem RAA

adalah satu sistem hormonal enzimatik yang bersifat multikompleks dan berperan dalam hal

naiknya tekanan darah, pengaturan keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit.

Sekresi renin ginjal dipengaruhi oleh :

1. mekanisme intra renal

a. reseptor vaskular

b. makula densa

2. mekanisme simpatoadrenergik

3. meknisme humoral

selain sistem RAA ada juga sistem kalikrein-kinin (KK) yang juga dapat menyebabkan naiknya

tekanan darah. Kalikren akan merubah bradikininogen menjadi bradikinin kemudian ACE akan

mengubah bradikinin menjadi fragmen inaktif yang dapat meningkatkan tekanan darah.

Renin mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I kemudian angiotensin I dirubah oleh

ACE menjadi angiotensin II dan alur ini disebut Alur ACE. Selain alur ACE, angiotensin Ii juga

dapat terbentuk langsung dari angiotensinogen atau melalui alur lain dan kedua akur ini disebut

alur non-ACE.

5

SISTEM RENIN ANGIOTENSINOGEN ALDOSTERON

SISTEM KALIKREIN KININ

6

ANGIOTENSINOGEN

Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor Renin

Angiotensin I

Angiotensin II

Angiotensin Converting Enzyme

Hipertensi

Vascular hipertrofic

Trophic effect Vasoconstriction Salt and water retention Symphatic stimulation

Bradikininogen

Kalikrin

Bradikinin

ACE

Fragment inaktif

Hipertensi

KAPLAN menggambarkan beberapa faktor yang berperan dalam pengendalian tekanan darah

yang mempengaruhi rumus dasar tekanan darah = curah jantung x tahanan perifer.

Peristiwa mekanis pada siklus jantung

Peristiwa pada akhir diastolik, pada akhir diastolik katup mitralis dan triskuspidalis antar

atrium dan vebtrikel terbuka dan katup aorta serta pulmonalis tertutup. Darah mengalir kedalam

jantung sepanjang diastolik, mengisi atrium dan ventrikel. Kecepatan pengisian berkurang seiring

dengan mengembangnya ventrikel, terutama saat kecepatan denyut jantung lambat, daun katup

atrioventrikel bergeser kearah posisi tertutup. Tekanan di ventrikel tetap rendah.

Sistolik atrium, kontraksi atrium ikut mendorong darah kedalam ventrikel, tetapi sekitar

70% pengisian ventrikel terjadi secara pasif selama diastolik. Kontraksi otot atrium yang

melingkari orifisium vena cava superior dan inferior dan vena pulmonalis mempersempit lubang

orifisium tersebut, dan kelembaman darah yang bergerak kearah jantung cenderung menahan

darah didalamnya, tetapi selama sistolik atrium terjadi sedikit regurgitasi darah kedalam vena.

Sistolik ventrikel, pada permulaan sisitolik ventrikel, katup mitralis dan trikuspidalis

(AV) menutup. Otot ventrikel pada mulanya hanya sedikit memendek, tetapi tekanan

intraventrikel meningkat secara tajam sewaktu miokardium menekan darah didalam ventrikel.

Periode kontraksi ventrikel isovolumetrik berlangsung sekitar 0.05 detik, sampai tekanan

diventrikel kanan dan kiri melebihi tekanan diaorta ( 80 mmHg) dan arteri pulmonalis (10

mmHg) dan katup aorta serta pulmonalis terbuka. Selama kontraksi isovolumetrik, katup AV

menonjol kedalam atrium, menyebabkan peningkatan atrium yang kescil tapi tajam. Saat katup

aorrta dan pulmonalis terbuka, dimulailah vase penyemprotan ventrikel (ejeksi ventrikel).

Penyemprotan mula-mula berlangsung cepat kemudian melambat seiring dengan kemajuan

sistolik. Tekanan intraventrikel meningkat sampai mekasimum kemudian sedikit menurun

sebelum sistolik ventrikel berakhir. Tekanan ventrikel kiri puncak adalah sekitar 120mmHg, dan

tekanan ventrikel kanan puncak adalah 25 mmHg atau lebih kecil. Pada akhir sistolik, tekanan

aorta sebenarnya melebihi tekanan ventrikel, tetapi untuk jangka waktu yang singkat momentum

tetap mendorong darah. Katup AV tertarik kebelakang oleh kontraksi otot ventrikel, dan tekanan

atrium turun. Saat istirahat, jumlah darah yang disemprotkan oleh setiap ventrikel pada akhir

sistolik (volume ventrikel sistolik akhir), dan fraksi semprotan, persen volume ventrikel diastolik

7

akhir yang disemprotkan tiap kali denyutan, adalah sekitar 60%. Fraksi semprotan merupan

indeks fungsi ventrikel yang bermanfaat.

Awal diastolik, setelah otot ventrikel berkontraksi penuh tekanan ventrikel yang sudah

turun semakin cepat turun ini adalan periode protodiastolik. Periode ini berlangsung sekita 0,04

detik. Periode ini berakhir saat momentum darah yang disemprotkan dikalahkan dan katup aorta

sera pulmonalis menutup sehingga timbul getaran didarah dan dinding pembuluh darah. Setelah

katup menutup, tekanan terus turun dengan cepat selama periode relaksasi ventrikel

isovolumetrik. Relaksasi isovolumetrik berakhir saat tekanan ventrikel turun dibawah tekanan

atrium dan katup AV membuka dan ventrikel terisi. Mula-mula pengisian ventrikel berlangusng

cepat kemudian melambat sewaktu kontraksi jantung berikutnya mendekat. Tekanan atrium tetap

meningkat setelah akhir sistolik ventrikel sampai katup AV membuka, dan kemudian turun secara

perlahan kembali meningkat sampai sistolik atrium berikutnya.

Lama sistolik dan diastolik, otot jantung memiliki sifat unik yaitu berkontraksi dan

mengalami repolarisasi lebih cepat saat kecepetan denyut jantun tinggi, durasi sistolik menurun

dari 0,3 detik pada kecepatan denyut jantung 65 menjadi 0,16 detik pada kecepatan 200

denyut/menit. Pemendekan ini terutama disebabkan oleh penurunan durasi semprotan sistolik.

Namun durasi sistolik jauh lebih menetap daripada durasi diastolik, apabila kecepatan denyut

jantung meningkat, diastolik mengalami pemendekan yang kebih besar. Kenyataan ini memiliki

dampak fisiologis dan klinis yang penting. Selama diastoliklah otot jantung beristirahat, dan

darah koroner mengalir kebagian subendokardio ventrikel kiri terjadi hanya selama diastolik.

Selain itu sebagian besar pengisian ventrikel terjadi selama diastolik. Pada kecepatan denyut

sampai 180, pengisian masih adekuat selama aliran balik vena (venous return) cukup banyak dan

curah jantung per menit meningkat apabila kecepatan denyut meningkat. Namun pada kecepatan

denyut jantung yang sangat tinggi pengisisan mungkin terganggu sampai tahap curah jantung

permenit turun dan timbl gejala gagal jantung.

Faktor yang mengontrol curah jantung, curah jantung dapat berubah-ubah oleh perubahan

pada kecepatan denyut jantung atau isi sekuncup. Kecepatan denyut jantung teruama dikontrol

olea persarafan jantung, stimulasi simpatis meningkatkan kecepatan dan stimulasi parasimpatis

menurunkannya. Isi sekuncup sebagian juga ditentukan oleh input saraf, rangsang simpatis

menyebabkan serat-serat otot miokardium berkontraksi lebih kuat untuk setiap panjang

sedangkan rangsang parasimpatis menimbulkan efek yang sebaliknya. Apabila kekuatan

8

kontraksi meningkat tanpa peningkatan panjang serat lebih banyak darah ( yang dalam keadaan

normal tetap ada di ventrikel ) yang disemprotkan keluar, yaitu fraksi ejeksi meningkat dna

volume darah ventrikel akhir sistolik berkurang. Efek katekolamin yang dikeluarkan oleh

stimulasi simpatis pada akselerasi jantung disebut sebagai efek kronotropik, sedangkan feknya

pada kekuatan kontraksi jantung disebut inotropik. Faktor-faktor yang meningkatkan kekuatan

kontriksi jantung dikatakan sebagai inotropik positif sedangkan faktor yang menurunkannya

disebut inotropik negatif. Kekuatan kontraksi otot jantung bergantung pada preload dan

afterloadnya.

Faktor-faktor yang berpengaruh dalam pengendalian tekanan darah:

9

ASUPAN GARAM BERLEBIH

JUMLAH NEFRON BERKURANG

STRESPERUBAHAN GENETIK OBESITAS

BAHAN-BAHAN YANG BERASAL DARI ENDOTEL

RETENSI NATRIUM GINJAL

PENURUNAN PERMUKAAN FILTRASI

AKTIVITAS BERLEBIH SARAF SIMPATIS

RENIN ANGIOTENSIN BERLEBIH

PERUBAHAN MEMBRAN SEL

HIPERINSULINEMIA

PENINGKATAN VOLUME CAIRAN

KONSTRIKSI VENA

TEKANAN DARAH = CURAH JANTUNG X TAHANAN PERIFER

HIPERTENSI = PENINGKATAN CURAH JANTUNG DAN / ATAU PENINGKATAN TAHANAN PERIFER

OTOREGULASI

PENINGKATAN PRELOAD PENINGKATAN KOTRAKTILITAS KONSTRIKSI FUNGSIONIL HIPERTROFI STRUKTURAL

Klasifikasi Tekanan Darah Menurut JNC 7

Klasifikasi Tekanan Darah TDS ( mmhg ) TDD ( mmhg )

Normal < 120 <80

Prahipertensi 120 – 139 80 – 89

Hipertensi derajat 1 140 – 159 90 – 99

Hipertensi derajat 2 ≥ 160 ≥ 100

Klasifikasi Tekanan Darah Pada Orang Dewasa

Kategori TekananDarah Sistolik TekananDarah

Diastolik

Normal 120 mmHg - 130 mmHg 85 mmHg - 95 mmHg

Untuk para lansia

tekanan

diastolik 140 mmHg

masih

dianggap normal.

Normal tinggi 130-139 mmHg 85-89 mmHg

Stadium1

(Hipertensi ringan)

140-159 mmHg 90-99 mmHg

Stadium2

(Hipertensi sedang)

160-179 mmHg 100-109 mmHg

Stadium3 180-209 mmHg 110-119 mmHg

10

(Hipertensi berat)

Stadium4

(Hipertensi maligna)

210 mmHg atau lebih 120 mmHg atau lebih

II.4 PATOFISIOLOGI

Tekanan darah yang sangat tinggi, terutama yang meningkat dalam waktu singkat,

menyebabkan gangguan/kerusakan gawat pada target organ.

JANTUNG

Kenaikan tekanan darah menyebabkan peningkatan preload pada ventrikel kiri, sehingga

sering terjadi payah jantung dalam bentuk oedem paru.

Pada penderita yang sebelumnya sudah mempunyai gangguan sirkulasi koroner, maka

kenaikan tekanan darah dapat menyebabkan insufisiensi koroner akut. Hal ini disebabkan karena

meningkatnya preload menyebabkan kebutuhan oksigen oleh miokard meningkat, sehingga

terjadi iskemia miokard yang akut.

PEMBULUH DARAH

Pada arteri kecil dan arteriol terjadi nekrosis fibrinoid, yang berperan penting dalam

timbulnya kerusakan target organ.

Penyulit berbahaya yang terjadi pada aorta ialah diseksi aorta (istilah lama adalah

aneurisma disekans). Disini terjadi robekan pada intima aorta yang disertai masuknya darah

kedalam dinding aorta sehingga intima terlepas dari dindingnya.

RETINA

Kelainan retina merupakan penyulit penting pada krisis hipertensi. Pada umumnya terjadi

eksudat, perdarahan, dan papil bentung yang bisa menyebabkan kebutaan.

11

GINJAL

12

Pada ginjal bisa terjadi kerusakan progresif karena atrofi iskemik dan nefron. Hal ini

disebabkan karena nekrosis fibroneoid arteriol dan proliferasi sel-sel intima pada arteri

interlobular. Akibatnya ialah menurunnya GFR dan aliran darah ginjal.

OTAK

a) Ensefalopati hipertensi

Biasanya ensefalopati hipertensi disertai kelainan retina yang berat. Gejala-gejala

ensefalopati seperti nyeri kepala hebat, muntah, konvulsi, stupor, dan koma disebabkan

karena spasme pembuluh darah otak dan edema otak. Terdapat pula dilatasi arteri-arteri

otak dan nekrosis fibrinoid dari arteriol yang luas. Dilatasi arteri ini disebabkan gagalnya

sistem otoregulasi sirkulasi otak, sehingga aliran darah otak meningkat dan menyebabkan

edema otak.

b) Perdarahan otak

Perdarahan otak biasanya disebabkan karena tekanan darah yang tinggi dan disertai

adanya mikroaneurisma pembuluh darah otak.

13

II.5 GEJALA

Hipertensi krisis umumnya adalah gejala organ target yang terganggu, di antaranya adalah

nyeri dada dan sesak nafas pada gangguan jantung dan diseksi aorta, mata kabur pada

oedemapapila mata, sakit kepala hebat, gangguan kesadaran dan lateralisasi pada gangguan otak,

gagal ginjal akut pada gagal ginjal, disamping sakit kepala dan nyeri tengkuk pada kenaikan

darah pada umumnya. Diagnosis ditegakkan berdasarkan tingginya tekanan darah, gejala dan

tanda kerusakan organ target.

Selain pemeriksaan fisik, data laboratorium juga ikut membantu diagnosis dan

perencanaan. Urin dapat menunjukkan adanya proteinuria, hematuri, dan silinder. Hal ini terjadi

karena tingginya tekanan darah juga menandakan keterlibatan ginjal apabila ureum dan kreatinin

meningkat. Gangguan elektrolit bisa terjadi pada hipertensi sekuder dan berpotensi dalam

menimbulkan aritmia.

Pemeriksaan penunjang seperti elektrokardiografi ( EKG ) untuk melihat adanya

hipertrofi ventrikel kiri maupun gangguan koroner serta ultrasonografi ( USG ) untuk melihat

struktur ginjal dilaksanakan sesuai kondisi klinis pasien. Gambaran klinik pasien dapat dilihat

pada tabel 1.

Tekanan

darah

funduskopi Status

neurologi

Jantung Ginjal Gastrointestina

l

>220/140

mmhg

Perdarahan

Eksudat edema

papila

Sakit kepala,

kacau

gangguan

kesadaran,ke

jang,

lateralisasi

Denyut jelas,

Membesar

dekompesasi

oliguria

Uremia

proteinuria

Mual, muntah

II.6 PENATALAKSANAAN

Dasar pengobatan

14

Seperti keadaan klinik gawat yang lain, penderita dengan krisis hipertensi sebaiknya

dirawat di ruang perawatan intensif.

Pengobatan krisis hipertensi dapat dibagi :

1. Penurunan tekanan darah

Pada dasarnya penurunan tekanan darah harus dilakukan

khusus, terutama yang berhubungan dengan etiologinya, secepat mungkin. Tingkat tekanan darah

yang akan dicapai tidak boleh terlalu rendah, karena akan menyebabkan hipoperfusi target organ.

Untuk menentukan tingkat tekanan darah yang diinginkan, perlu ditinjau kasus demi

kasus. Terutama untuk penderita yang tua, tekanan darah perlu dipertahankan pada tingkat yang

agak tinggi. Juga penderita dengan hipertensi kronis yang disertai dengan insufisiensi serebral,

tekanan darah tidak boleh terlalu rendah. Sebagai pegangan, tekanan darah dapat diturunkan

mencapai tekanan darah sebelum krisis.

2. Pengobatan target organ

Meskipun penurunan tekanan darah yang tepat sudah memperbaiki fungsi target organ,

pada umumnya masih diperlukan pengobatan dan pengelolaan khusus untuk mengatasi kelainana

target organ yang terganggu. Misalnya pada krisis hipertensi dengan payah jantung kiri akut, di

yang perlukan pengelolaan khusus termasuk pem erian diuretik, pemakaian obat-obat yang

menurunkan preload dan afterload.

Pada krisis hipertensi yang disertai gagal ginjal akut, diperlukan penanganan khusus

untuk ginjalnya, yang kadang-kadang memerlukan hemodialisis.

3. Pengelolaan khusus

Beberapa bentuk krisis hipertensi memerlukaan pengelolaan khusus, terutama yang

berhubungan dengan etiologinya.

OBAT-OBAT ANTI HIPERTENSI

Untuk menurunkan tekanan darah pada krisis hipertensi, diperlukan obat-obat anti

hipertensi yang khusus. Obat-obat anti hipertensi yang dapat dipakai untuk krisis hipertensi ialah

15

yang mempunyai sifat-sifat: bekerja cepat, efektif, aman dengan sedikit efek samping. Karena

banyak penderita dengan krisis hipertensi mengalami gangguan kesadaran, maka obat-obat

parenteral lebih disukai. Untuk penderita yang masih sadar dapat dipakai obat oral.

Obat yang dapat diberikan sublingual dapat berguna pada krisi hipertensi, karena masih

dapat diberikan pada penderita yang kesadarannya terganggu.

Obat-obat yang dapat diberikan untuk krisis hipertensi ialah :

1. obat parenteral (tabel 1)

2. obat-obat oral (tabel 2)

3. obat-obat sublingual

Salah satu obat sublingual yang dianggap efektif untuk menururnkan tekanan darah pada krisis

hipertensi adalah Nifedipin. Dosis yang dianjurkan ialah 10-20 mg. Efek awal terlihat setelah 5

menit, efek maksimal 15 menit. Pemberian sublingual bekerja lebih cepat daripada oral, yang

memerlukan 20 menit untuk efek awal dan maksimum 30 menit.

PEMILIHAN OBAT-OBAT ANTI HIPERTENSI

Untuk berbagai bentuk krisis hipertensi diperlukan obat-obat khusus yang sesuai dengan

manifestasi klinis dari krisis. Untuk penurunan tekanan darah yang cepat, dipakai obat-obat

parenteral yang bekerja cepat. Bila penderita masih sadar, dapat dipakai obat-obat oral.

Untuk beberapa bentuk krisis hipertensi, pemilihan obat dalam garis besarnya dianjurkan

sebagai berikut :

Ensefalopati hipertensif

Untuk itu dianjurkan obat-obat golongan vasodilator, sehingga tidak menurunkan

curah jantung. Obat-obat yang menyebabkan mengantuk sebaiknya dihindari

karena dapat mengganggu evaluasi klinik penderita.

Payah jantung akut

Untuk ini dipakai diuretik dan vasodilator. Bila keadaan sangat mendesak,

sebaiknya dipakai nitroprusid. Bila penderita masih sadar dan keadaan klinik tidak

terlalu gawat, captopril adalah obat pilihan.

16

Perdarahan intrakranial

meskipun penurunan tekanan darah sangat diperlukan, hal ini harus dilakukan

dengan sangat hati-hati karena penurunan tekanan darah yang terlalu drastis akan

menyebabkan hipoperfusi otak. Pada umumnya dipakai obat-obat golongan

vasodilator, sehingga curah jantung tidak menurun.

Insufisiensi koroner akut

kenaikan tekanan darah pada umumnya meningkatkan kebutuhan oksigen pada

miokard. Pada penderita yang sebelumnya sudah mempunyai kelainan jantung

aterosklerotik, kenaikan darah yang cepat dapat menyebabkan insufisiensi koroner

akut.

Obat pilihan ialah nifedipin yang dapat diberikan sublingual. Penyekat beta dapat

ditambahkan sebagai obat antihipertensi dan jug untuk mengurangi kebutuhan

oksigen miokard. Juga preparat nitrat dapat ditambahkan.

Diseksi aorta

untuk mengurangi diseksi dengan segera, tekanan darah perlu diturunkan dengan

agak cepat. Obat-obat golongan vasodilator sebaiknya tidak dipakai karena

menaikkan curah jantung yang akan menambah kekuatan diseksi. Yang dianjurkan

ialah penyekat beta atau obat-obat golongan inhibitor adrenergik.

Pheochormocytoma dan krisis karena MAO inhibitor

dalam hal ini penyebab hipertensi ialah peredaran katekolamin, sehingga obat

yang terbaik adalah fentolamin yang merupakan penyekat alfa adrenergik. Selain

itu dapat dipakai juga nitroprusid dan penyekat beta.

17

Tabel 1

Obat Dosis efek Lama kerja Perhatian khusus

Klonidin i.v 150

ug

6 ampul / 250 cc

Glukosa 5%

microdrip

30-60 menit 24 jam Ensefalopati

dengan gangguan

koroner

Nitogliserin i.v 10-50 ug

100 ug/cc/500cc

2-5 menit 5-10 menit

Nikardipin i.v 0,5-6 ug/kg/menit 1-5 menit 15-30 menit

Diltiazem i.v 5-15 ug/kg/menit

Lalu sama 1-5

ug/kg/menit

Sama

Nitroprusid i.v 0,25 ug/kg/menit langsung 2-3 menit Selang infus lapis

perak

Tabel 2

Obat Dosis efek Lama kerja Perhatian khusus

Nifedipin 5-10 mg Diulang 15 menit 5-15 menit 4-6 jam Gangguan koroner

Captopril 12,5-25

mg

Diulang per ½

jam

15-30 menit 6-8 jam Stenosis renalis

Clonidin 75-150

ug

Diulang per jam 30-60 menit 8-16 jam Mulut kering,

mengantuk

Propanolol 10-40

mg

Diulang per ½

jam

15-30 menit 3-6 jam Bronkokonstriksi,

block jantung

Untuk memudahkan penilaian dan tindakan dibuat bagan seperti berikut.

Kelompok Biasa mendesak darurat

Tekanan darah >180/110 >180-110 220/140

Gejala Tidak ada

Kadang-kadang sakit

kepala

Sakit kepala hebat,

sesak nafas

Sesak nafas, nyeri

dada, kacau,

gangguan kesadaran

18

Gelisah

Pemeriksaan fisik Organ target Gangguan target

organ

Ensefalopati, udem

paru, gangguan fungsi

ginjal, CVA, iscemi

jantung

Pengobatan Awasi 1-3 jam mulai/

teruskan obat oral,

naikkan dosis

Awasi 3-6 jam, obat

oral berjangka kerja

pendek

Pasang i.v line,

periksa lab standar,

terapi obat intra vena

Rencana Periksa ulang dalam 3

hari

Ganti, periksa ulang

dalam 24 jam

Rawat ruangan atau

icu

BAB III

KESIMPULAN

19

Keadaan darurat hipertensi dibedakan menjadi emergensi dan urgensi yang bergantung

pada kebutuhan waktu pengobatan. Apabila pengobatan harus dilakukan dalam 1 jam disebut

emergensi, dan urgensi jika pengobatan dapat dilakukan dalam waktu 24 jam.

Yang termasuk hipertensi emergensi antara lain hipertensi ensefalopati, hipertensi dengan

perdarahan intrakranial, gagal jantung kiri akut, aneurisma aorta yang pecah, dan pada talasemia.

Hipertensi maligna tanpa komplikasi hipertensi perioperatif, dan hipertensi pada pasien

yang memerlukan operasi segera termasuk keadaan hipertensi urgensi. Perbedaan antara

keduanya kadang-kadang tidak jelas sehingga pengelolaan secara profesional sangat diperlukan.

perlu diperhatikan pula bahwa pemberian obat oral pun untuk hipertensi mendesak dapat

menimbulkan iskemia miocard dan hipoperfusi serebral.

DAFTAR PUSTAKA

20

1. Ganong, William F.MD Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 21. 2007 ECG

Jakarta

2. Sudoyo Aru W, Setiyohadi. Bambang, Alwi Idrus, K Marcellus Simadibarata,

Setiati Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 2009 Pusat penerbitan FK

UI Jakarta

3. www.google.com Ismahun .P. Peran Angiotensin II Reseptor Antagonist pada

Penyakit Jantung Hipertensi: Cermin Dunia Kedokteran NO. 132. 2008

4. www.mayoclinic.com. Hypertension. 2009.

5. www.google.com Pratanu S. Krisis Hipertensi: Cermin Dunia Kdokteran no.67

2005

21