GAGAL JANTUNG

I. PENDAHULUAN

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah

dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengantekanan pengisian jantung yang

tinggi atau kedua-duanya.

Secara singkat gagal jantung terjadi apabila jantung tidak mampu

memompakan darah yang cukup untuk memenuhikebutuhan metabolik tubuh pada

tekanan pengisian yang normal, meskipunaliran balik vena (venous return) ke jantung

dalam keadaan normal.

II. ETIOLOGI

Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi penting

untuk mengetahui penyebab gagal jantung, di Negara maju penyakit arteri koroner

dan hipertensi merupakan penyebabterbanyak, sedangkan di Negara berkembang

yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit katup jantung dan penyakit

jantung akibat malnutrisi.

Secara garis besar penyebab terbanyak gagal jantung adalah penyakit jantung

koroner 60-75%, dengan penyebab penyakit jantunghipertensi 75%, penyakit katup

(10%) serta kardiomiopati dan sebab lain(10%).

Faktor risiko seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat

berpengaruh pada perkembangan gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya

rasio kolesterol total dengan kolesterol HDLdikatakan sebagai faktor risiko

independen perkembangan gagal jantung. Penyakit jantung koroner merupakan

penyebab utama untuk terjadinya gagal jantung. Perubahan gaya hidup dengan

1

konsumsi makanan yang mengandung lemak, dan beberapa faktor yang

mempengaruhi,sehingga angka kejadiannya semakin meningkat. Hipertensi telah

terbukti meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian.

Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk

hipertropi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel

kiri sistolik dan diastolic, meningkatkan risiko terjadinya infark miokard

danmemudahkan untuk terjadinya aritmia. Ekokardiografi yang menunjukkan

hipertropi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung.

Adanya krisis hipertensi dapat menyebabkan timbulnya gagal jantung akut.

Kardiomiopati merupakan penyakit otot jantung yang bukandisebabkan oleh

penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantungkongenital, katup ataupun

penyakit perikardial. Kardiomiopati dibedakanmenjadi empat kategori fungsional :

dilatasi (kongestif), hipertropik,restriktif, dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi

merupakan kelainan dilatasi pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel

kanan. Penyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit jaringan ikat seperti SLE,

dan poliarteritis nodosa. Kardiomiopati hipertropik dapat merupakan

penyakitketurunan (autosomal dominant) meski secara sporadik

masihmemungkinkan. Ditandai adanya kelainan pada serabut miokard

dengangambaran khas hipertropi septum yang asimetris yang berhubungan dengan

obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertropik obstruktif).Kardiomiopati restriktif

ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar

dan dihubungkan dengan kelainanfungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat

pengisian ventrikel. Kardiomiopati peripartum menyebabkan gagal jantung akut.

Penyakit katup sering disebabkan penyakit jantung rematik.Penyebab utama

terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral danstenosis aorta. Regurgitasi

mitral dan aorta menyebabkan kelebihan beban.

2

III. PATOMEKANISME

Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada

jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan

neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada

ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini

menyebabkan aktivasi mekanisme. kompensasi neurohormonal, sistem Renin –

Angiotensin – Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic

peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas

jantung dapat terjaga.

Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac

output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta

vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul

berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis

yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan

nekrosis miokard fokal.

Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin

II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten

(arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari

pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron.

Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi

kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi

endotel pada gagal jantung.

Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yang

memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial

Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan

menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide

(BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan

ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan

saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial dan brain

3

natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan

tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi

aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic

peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yangmenunjukkan perannya

sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada

penderita gagal. Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat

kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan

pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia.

Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan

peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh

darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1

plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung.

Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan

kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri

menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering

adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan

kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung

amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 – 40 % penderita gagal jantung

memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering

ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul bersamaan meski dapat timbul

sendiri.

IV. GAMBARAN KLINIS

Penderita gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena

adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri

menurun dengan akibat tekanan akhir diastolic dalam ventrikel kiri dan volum akhir

diastolic dalam ventrikel kiri meningkat, dengan tanda dan gejala perasaan badan

lemah, cepat lelah, berdebar-debar, sesak nafas, batuk anoreksia, keringat dingin,

4

takhikardia, dispnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, ronki basah paru dibagian basal

serta mendengarkan bunyi jantung III.

Penderita Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa

ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh

adanya gagal jantung kiri, dengan tanda dan gejala Edema tumit dan tungkai bawah,

hati membesar, lunak dan nyeri tekan, Bendungan pada vena perifer (jugularis),

gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan asites,berat

badan bertambah, penambahan cairan badan, kaki bengkak (edema tungkai), perut

membuncit, perasaan tidak enak pada epigastrium, edema kaki, asites, Vena jugularis

yang terbendung dan Hepatomegali

V. DIAGNOSIS

a. Pemeriksaan Fisik

- Gejala dan tanda sesak nafas

- Edema paru

- Peningkatan JVP

- Hepatomegali

- Edema tungkai

b. Pemeriksaan Penunjang

- Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio

kardiotorasik (CTR) > 50%), terutama bila gagal jantung sudah kronis. Kardiomegali

dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan, LVH, atau kadang oleh efusi

perikard. Derajat kardiomegali tidak berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri.

- Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebagian besar

pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hipertropi LV, gangguan

konduksi, aritmia.

5

- Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal

jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan diastolik), dan

abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan penyakit katub jantung dapat

disinggirkan.

- Tes darah dirkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai fungsi ginjal

sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid dapat menyebabkan gagal jantung sehingga

pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan.

- Pencitraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai fungsi ventrikel

dan sangat berguna ketika citra yang memadai dari ekokardiografi sulit diperoleh.

Pemindahan perfusi dapat membantu dalam menilai fungsional penyakit jantung

koroner.

VI. PENATALAKSANAAN

1. Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidup

a. Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. Aktifitas yang sesuai

menurunkan tonus simpatik, mendorong penurunan berat badan, dan memperbaiki

gejala dan toleransi aktivitas pada gagal jantung terkompensasi dan stabil.

b. Oksigen merupakan vasorelaksan paru, merupakan afterload RV, dan memperbaiki

aliran darah paru.

c. Merokok cenderung menurunkan curah jantung, meningkatkan denyut jantung, dan

meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal dan harus

dihentikan.Konsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan, inotropik negative, dan

dapat memperburuk hipertensi. Penghentian konsumsi alcohol memperlihatkan

perbaikan gejala dan hemodinamik bermakna.

6

2. Terapi obat-obatan

a. Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan

pengeluaran air, khususnya pada hipertensi dan gagal jantung Diuretik yang sering

digunakan golongan diuterik loop dan thiazide

Diuretik Loop (bumetamid, furosemid) meningkatkan ekskresi natrium dan cairan

ginjal dengan tempat kerja pada ansa henle asenden, namun efeknya bila diberikan

secara oral dapat menghilangkan pada gagal jantung berat karena absorbs usus.

Diuretik ini menyebabkan hiperurisemia.

Diuretik Thiazide (bendroflumetiazid, klorotiazid, hidroklorotiazid, mefrusid,

metolazon). Menghambat reabsorbsi garam di tubulus distal dan membantu

reabsorbsi kalsium. Diuretik ini kurang efektif dibandingkan dengan diuretic loop dan

sangat tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus turun dibawah 30%. Penggunaan

kombinasi diuretic loop dengan diuretic thiazude bersifat sinergis. Tiazide memiliki

efek vasodilatasi langsung pada arterior perifer dan dapat menyebabkan intoleransi

karbohidrat

b. Digoksin, pada tahun 1785, William Withering dari Birmingham menemukan

penggunaan ekstrak foxglove (Digitalis purpurea). Glikosida seperti digoksin

meningkatkan kontraksi miokard yang menghasilkan inotropisme positif yaitu

memeperkuat kontraksi jantung, hingga volume pukulan, volume menit dan dieresis

diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil Digoksin tidak

meneyebabkan perubahan curah jantung pada subjek normal karena curah jantung

ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun juga oleh beban dan denyut jantung.

Pada gagal jantung, digoksin dapat memperbaiki kontraktilitas dan menghilangkan

mekanisme kompensasi sekunder yang dapat menyebabkan gejala.

c. Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding ventrikel,

yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard, menurunkan

konsumsi oksigen miokard dan meningkatkan curah jantung. Vasodilator dapat

7

bekerja pada system vena (nitrat) atau arteri (hidralazin) atau memiliki efek campuran

vasodilator dan dilator arteri (penghambat ACE, antagonis reseptor angiotensin,

prazosin dan nitroprusida). Vasodilator menurukan prelod pada pasien yang

memakan diuterik dosis tinggi, dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan

hipotensi postural. Namun pada gagal jantung kronis, penurunan tekanan pengisian

yang menguntungkan biasanya mengimbangi penurunan curah jantung dan tekanan

darah. Pada gagal jantung sedang atau berat, vasodilator arteri juga dapat menurunkan

tekanan darah

d. Beta Blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol). Penyekat beta adrenoreseptor

biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja inotropik negatifnya. Namun,

stimulasi simpatik jangka panjang yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan

regulasi turun pada reseptor beta jantung. Dengan memblok paling tidak beberapa

aktivitas simpatik, penyekat beta dapat meningkatkan densitas reseptor beta dan

menghasilkan sensitivitas jantung yang lebih tinggi terhadap simulasi inotropik

katekolamin dalam sirkulasi. Juga mengurangi aritmia dan iskemi miokard).

Penggunaan terbaru dari metoprolol dan bisoprolol adalah sebagai obat tambahan dari

diuretic dan ACE-blokers pada dekompensasi tak berat. Obat-obatan tersebut dapat

mencegah memburuknya kondisi serta memeperbaiki gejala dan keadaan fungsional.

Efek ini bertentangan dengan khasiat inotrop negatifnya, sehingga perlu

dipergunakan dengan hati-hati

e. Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah dengan jalan

menghambat pembentukan fibrin. Antagonis vitamin K ini digunakan pada keadaan

dimana terdapat kecenderungan darah untuk memebeku yang meningkat, misalnya

pada trombosis. Pada trobosis koroner (infark), sebagian obat jantung menjadi mati

karena penyaluran darah kebagian ini terhalang

oleh tromus disalah satu cabangnya. Obat-obatan ini sangat penting untuk

meningkatkan harapan hidup penderita

f. Antiaritmia dapat mencegah atau meniadakan gangguan tersebut dengan jalan

menormalisasi frekuensi dan ritme pukulan jantung. Kerjanya berdasarkan penurunan

8

frekuensi jantung. Pada umumnya obat-obatn ini sedikit banyak juga mengurangi

daya kontraksinya. Perlu pula diperhatikan bahwa obat-obatan ini juga dapat

memeperparah atau justru menimbulkan aritmia Obat antiaritmia memepertahankan

irama sinus pada gagal jantung memberikan keuntungan simtomatik, dan amiodaron

merupakan obat yang paling efektif dalam mencegah AF dan memperbaiki

kesempatan keberhasilan kardioversi bila AF tetap ada

9