reeferat pneumokoniosis

7/28/2019 REEFERAT PNEUMOKONIOSIS

1/16

BAB I

PENDAHULUAN

Perkembangan teknologi dan industri berdampak pula pada kesehatan.

Industri menimbulkan polusi udara baik di dalam maupun di luar lingkungan kerja

sehingga mempe ngaruhi sistem respirasi. Berbagai kelainan saluran napas dan

paru pada pekerja dapat terjadi akibat pengaruh debu, gas ataupun asap yang

timbul dari proses industri .1 Pneumokoniosis merupakan salah satu penyakit

utama akibat kerja, terjadi hampir di seluruh dunia dan merupakan masalah yang

mengancam para pekerja. Data World Health Organi zation (WHO) tahun 1999

menunjukkan bahwa terdapat 1,1 juta kematian oleh penyakit akibat kerja di

seluruh dunia, 5% dari angka tersebut adalah pneumokoniosis. Pada survei yang

dilakukan di Inggris secara rutin yaitu surveillance of work related and

occupational respiratory disease (SWORD) menunjukkan pneumokoniosis hampir

selalu menduduki peringkat 3-4 setiap tahun. 1

Pneumokoniosis sudah dikenal lama sejak manusia mengenal proses

penambangan mineral. Berbagai jenis debu mineral dapat menimbulkan

pneumokoniosis. 3,4,5 Debu asbes dan silika serta batubara merupakan penyebab

utama pneumokoniosis. Debu mineral lainnya dapat juga menyebabkan

pneumokoniosis. Pneumokoniosis baru tampaksecara klinis dan radiologis setelah

pajanan debu ber langsung 20-30 tahun. 4,5


2/16

16

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Istilah pneumokoniosis berasal dari bahasa yunani yaitu pneumo berarti

paru dan konis berarti debu. Terminologi pneumokoniosis pertama kali

digunakan untuk menggambarkan penyakit paru yang berhubungan dengan

inhalasi debu mineral .3 Pneumokoniosis digunakan untuk menyatakan berbagai

keadaan berikut: 6,7

1. Kelainan yang terjadi akibat pajanan debu anorganik seperti silika

(silikosis), asbes (asbestosis) dan timah (stannosis)

2. Kelainan yang terjadi akibat pekerjaan seperti pneumokoniosis batubara

3. Kelainan yang ditimbulkan oleh debu organik seperti kapas (bisinosis)

Istilah pneumokoniosis seringkali hanya dihubungkan dengan inhalasi debu

anorganik. Definisi pneumoconiosis adalah deposisi debu di dalam paru dan

terjadinya reaksi jaringan paru akibat deposisi debu tersebut. 4,7 International

Labour Organization (ILO) mendefinisikan pneumokoniosis sebagai suatu

kelainan yang terjadi akibat penumpukan debu dalam paru yang menyebabkan

reaksi jaringan terhadap debu tersebut. Reaksi utama akibat pajanan debu di paru

adalah fibrosis. Istilah pneumokoniosis ini dibatasi pada kelainan reaksi non-

neoplasma akibat debu tanpa memasukkan asma, penyakit paru obstruktif kronik

(PPOK) dan pneumonitis hipersensitif walaupun kelainan tersebut dapat terjadi

akibat pajanan debu dalam jangka lama. 3

2.2. Epidemiologi

Data prevalensi pneumokoniosis bervariasi pada tiap negara di dunia. Data

SWORD di Inggris tahun 1990-1998 menunjukkan kasus pneumokoniosis sebesar

10%. Di Kanada, kasus pneumokoniosis pada tahun 1992-1993 sebesar 10%,

sedangkan data di Afrika Selatan tahun 1996-1999 sebesar 61%. 5 Jumlah kasus

kumulatif pneumokoniosis di Cina dari tahun 1949-2001 mencapai 569 129 dan


3/16

16

sampai tahun 2008 mencapai 10 963 kasus.10 Di Amerika Serikat, kematian

akibat pneumokoniosis tahun 1968-2004 mengalami penurunan, pada tahun 2004

ditemukan sebanyak 531 kasus kematian. 4 Silikosis, asbestosis dan

pneumokoniosis batubara merupakan jenis pneumokoniosis terbanyak. Data di

Australia tahun 1979-2002 menyebutkan, terdapat >1000 kasus pneumokoniosis

terdiri atas 56% asbestosis, 38% silikosis dan 6% pneumokoniosis batubara. 6

Prevalensi pneumokoniosis batubara di berbagai pertambangan di Amerika

Serikat dan Inggris bervariasi (2,5-30%) tergantung besarnya kandungan batubara

pada daerah pertambangan tersebut. Studi surveilans yang dilakukan di Michigan,

Amerika Serikat, antara tahun 1987 hingga 1995 menunjukkan bahwa 60% lebih

dari 577 pekerja pabrik/ pertambangan yang telah bekerja selama minimal 20

tahun menderita silikosis. Tahun 1996 silikosis dilaporkan terjadi pada 60 orang

dari 1072 pekerja pabrik mobil. Risiko penyakit ini meningkat seiring dengan

lama pajanan terhadap partikel silika. Sebanyak 12% pekerja dengan masa kerja

lebih dari 30 tahun menderita silikosis. 7 Data prevalensi pneumokoniosis nasional

di Indonesia belum ada. Data yang ada adalah penelitian-penelitian berskala kecil

pada berbagai industri yang berisiko terjadi pneumokoniosis. Dari beberapa

penelitian tersebut ditemukan prevalensi pneumokoniosis bervariasi 0,5-9,8%.

Penelitian Darmanto et al. di tambang batubara tahun 1989 menemukan

prevalensi pneumokoniosis batubara sebesar 1,15%. 7 Data penelitian di Bandung

tahun 1990 pada pekerja tambang batu menemukan kasus pneu-mokoniosis

sebesar 3,1%. Penelitian oleh Bangun et al. tahun 1998 pada pertambangan batu

di Bandung menemukan kasus pneumokoniosis sebesar 9,8%. 6 Kasmara (1998)

pada pekerja semen menemukan kecurigaan pneumokoniosis 1,7%. Penelitian

OSH center tahun 2000 pada pekerja keramik menemukan silikosis sebesar 1,5%. 1

Penelitian Pandu et al. di pabrik pisau baja tahun 2002 menemukan 5% gambaran

radiologis yang diduga pneumoko niosis. Damayanti et al. pada pabrik semen

menemukan kecurigaan pneumokoniosis secara radiologis sebesar 0,5%. 1


4/16

16

2.3. Jenis Pneumokoniosis

Penamaan pneumokoniosis tergantung pada debu penyebabnya, pajanan

asbes menyebabkan asbestosis, debu silika berhubungan dengan silikosis, debu

batubara menye babkan pneumokoniosis batubara dan lain-lain. 3 Secara ringkas

beberapa yang dikategorikan pneumoconiosis berdasarkan jenis debu

penyebabnya terlihat pada tabel 1.


5/16

16

2.4. Patogenesis

Faktor utama yang berperan pada patogenesis pneu mokoniosis adalah

partikel debu dan respons tubuh mokoniosis adalah partikel debu dan respons

tubuh khususnya saluran napas terhadap partikel debu tersebut. Komposisi kimia,

sifat fisis, dosis dan lama pajanan menentukan dapat atau mudah tidaknya terjadi

pneumokoniosis. Sitotoksisitas partikel debu terhadap makrofag alveolar

memegang peranan penting dalam patogenesis pneumokoniosis. Debu berbentuk

quartz lebih sitotoksik dibandingkan yang sulit larut. Sifat kimiawi permukaan

partikel debu yaitu aktivitas radikal bebas dan kandunganbesi juga merupakan hal

yang terpenting pada patogenesispneumokoniosis. 2

Patogenesis pneumokoniosis dimulai dari respons makrofag alveolar

terhadap debu yang masuk ke unit respirasi paru. Terjadi fagositosis debu oleh

makrofag dan proses selanjutnya sangat tergantung pada sifat toksisitas partikel

debu. 2 Reaksi jaringan terhadap debu bervariasi menurut aktivitas biologi debu.

Jika pajanan terhadap debu anorganik cukup lama maka timbul reaksi inflamasi

awal. Gambaran utama inflamasi ini adalah pengumpulan sel di saluran napas

bawah. Alveolitis dapat melibatkan bronkiolus bahkan saluran napas besar karena

dapat menimbulkan luka dan fibrosis pada unit alveolar yang secara klinis tidak

diketahui. Sebagian debu seperti debu batubara tampak relatif inert dan

menumpuk dalam jumlah relatif banyak di paru dengan reaksi jaringan yang

minimal. 6,7 Debu inert akan tetap berada di makrofag sampai terjadi kematian oleh

makrofag karena umurnya, selanjutnya debu akan keluar dan difagositosis lagi

oleh makrofag lainnya, makrofag dengan debu di dalamnya dapat bermigrasi ke

jaringan limfoid atau ke bronkiolus dan dikeluarkan melalui saluran napas. Pada

debu yang bersifat sitoktoksik, partikel debu yang difagositosis makrofag akan

menyebabkan kehancuran makrofag tersebut yang diikuti dengan fibrositosis. 2

Menurut Lipscomb, 2 partikel debu akan merangsang makrofag alveolar untuk

mengeluarkan produk yang merupakan mediator suatu respons peradangan dan

memulai proses blast dan deposisi kolagen. Mediator yang paling banyak berperan

pada patogenesis pneumokoniosis adalah Tumor Necrosis Factor (TNF)- ,


6/16

16

Interleukin (IL)-6, IL-8, platelet derived growth factor dan transforming growth

factor (TGF)- . Sebagian besar mediator tersebut sangat penting untuk proses

fibrogenesis. 5 Mediator makrofag penting yang bertanggung jawab terhadap

kerusakan jaringan, pengumpulan sel dan stimulasi pertumbuhan fibroblast

adalah 2:

Radikal oksigen/spesies oksigen reaktif dan protease. Leukotrien LTB4 dan IL-8 yang bersifat kemotaksis terhadap leukosit. Sitokin IL-1, TNF- , fibronektin, PDGF dan IGF -1 yang berperan dalam

fibrogenesis.

Sitokin telah terbukti berperan dalam pathogenesis pneumokoniosis. Pappas 2

merangkum sitokin yang dihasilkan oleh makrofag alveolar dalam merespons

partikel debu yang masuk ke paru yang selanjutnya menyebabkan fibrosis pada

jaringan intertisial paru. Sitokin ini terdiri dari atas faktor fibrogenesis seperti

TNF- , PDGF, IGF -1 dan fibronektin serta faktor proinflamasi seperti LBT4, IL-

8, IL-6, MIP1a. Disamping proses fagositosis debu oleh makrofag alveolar, yang

lebih penting adalah interstisialisasi partikel debu tersebut. Bila partikel debu telah

difagositosis oleh makrofag dan ditransfer ke sistem mukosilier maka proses

pembersihan debu yang masuk dalam saluran napas dikategorikan berhasil.

Hilangnya integritas epitel akibat mediator inflamasi yang dilepaskan makrofag

alveolar merupakan kejadian awal proses fibrogenesis di interstitial paru. Bila

partikel debu telah masuk dalam interstitial maka nasibnya ditentukan oleh

makrofag interstitial, difagositosis untuk kemudian di transfer ke kelenjar getah

bening mediastinum atau terjadi sekresi mediator inflamasi kronik pada

interstitial. Sitokin yang dilepaskan di interstitial seperti PDGF, TGF, TNF, IL-1

menyebabkan proliferasi fibroblas dan terjadilah pneumokoniosis. 2 Sifat toksisitas

debu menentukan reaksi jaringan yang terjadi pada pneumokoniosis. 2 Debu silika

dan asbes mempunyai efek biologis yang sangat kuat. Reaksi parenkim dapat

berupa fibrosis nodular yaitu contoh klasik dari silikosis, fibrosis difus pada

asbestosis dan pembentukan makula dengan emfisema fokal akibat debu batubara.

Gambaran fibrotik campuran dan tidak beraturan terjadi pada pajanan debu


7/16

16

campuran. 6,7 Empat gambaran respons patologi terlihat pada pneumokoniosis

yaitu fibrosis interstisial, fibrosis nodular, fibrosis nodular dan interstisial serta

emfisemafokal dan pembentukan makula. 4

2.5. Diagnosa

Diagnosis pneumokoniosis tidak dapat ditegakkan hanya dengan gejala

klinis. Ada tiga kriteria mayor yang dapat membantu untuk diagnosis

pneumokoniosis. Pertama, pajanan yang signifikan dengan debu mineral yang

dicurigai dapat menyebabkan pneumokoniosis dan disertai dengan periode laten

yang mendukung. Oleh karena itu, diperlukan anamnesis yang teliti mengenai

kadar debu di lingkungan kerja, lama pajanan dan penggunaan alat pelindung diri

serta kadang diperlukan pemeriksaan kadar debu di lingkungan kerja. Gejala

seringkali timbul sebelum kelainan radiologis seperti batuk produktif yang

menetap dan atau sesak napas saat aktivitas yang mungkin timbul 10-20 tahun

setelah pajanan. Kedua, gambaran spesifik penyakit terutama pada kelainan

radiologi dapat membantu menentukan jenis pneumokoniosis. Gejala dan tanda

gangguan respirasi serta abnormalitas faal paru sering ditemukan pada

pneumokoniosis tetapi tidak spesifik untuk mendiagnosis pneumokoniosis.

Ketiga, tidak dapat dibuktikan ada penyakit lain yang menyerupai

pneumokoniosis. Pneumokoniosis kemungkinan mirip dengan penyakit interstisial

paru difus seperti sarkoidosis, idiophatic pulmonary fibrosis (IPF) atau interstitial

lung disease (ILD) yang berhubungan dengan penyakit kolagen vaskular. 5

Beberapa pemeriksaan penunjang diperlukan untuk membantu dalam

diagnosis pneumokoniosis yaitu pemeriksaan radiologi, pemeriksaan faal paru dan

analisis debu penyebab.

1. Pemeriksaan Radiologi

Foto Toraks

Pada pneumokoniosis digunakan klasifikasi standar menurut International Labour

Organization (ILO) untuk interpretasi gambaran radiologi kelainan parenkim difus

yang terjadi. Klasifikasi ini digunakan untuk keperluan epidemiologik penyakit

paru akibat kerja dan mungkin untuk membantu interpretasi klinis.3


8/16

16

Perselubungan pada pneumokoniosis dibagi dua golongan yaitu perselubungan

halus dan kasar. Klasifikasi standar ILO tersebut dapat dilihat pada tabel 2.2


9/16

16

Berbagai Jenis Utama Bayangan Paru. 2

a. Penampakan normal

Paru tampak translusen dengan hanya memperlihatkan cabang- cabang arteri dan

vena pulmonalis. Tidak terdapat bayangan lain. 2

Gambar 2.1. Lapangan Paru Normal

b. Bayangan Retikuler/intertisial

Bayangan ini dihasilkan oleh penebalan jaringan di sekeliling alveolus, interstisial

paru, dan divisualisasi sebagai pola percabangan liniear halus dan kasar. Berbagai

kondisi yang biasa menyebabkan bayangan seperti ini adalah fibrosis paru dan

Pneumokoniosis.


10/16

16

Gambar 2.2. Bayangan Interstisial paru

c. Bayangan Nodular

Bayangan nodular dibentuk oleh lesi opak sferis diskret kecil berdiameter 1-5

mm. penyebabnya termasuk : tuberculosis milier, pneumoconiosis, sarkoidosis,

neoplasma, karsinomatosis milier dari tiroid, melanoma dan sebagainya. 2

Gambar 2.3. Bayangan Nodular


11/16

16

Gambar Pneumokoniosis dan Pajanan Asbestos

Gambar 2.4. Pneumokoniosis pada pekerja tambang batu bara;

terdapat nodular kasar.

Gambar 2.5. Plak-plak kalsifikasi pleura pada pajanan asbestos (tanda panah)


12/16

16

Computed Tomography (CT) scan

Computed tomography (CT) scan bukan merupakan bagian dari klasifikasi

pneumokoniosis secara radiologi. Pemeriksaan CT mungkin sangat bermanfaat

secara individual untuk memperkirakan beratnya fibrosis interstisial yang terjadi,

menilai luasnya emfisema dan perubahan pleura atau menilai ada tidaknya

nekrosis atau abses yang bersamaam dengan opasiti yang ada. 5 High resolution

CT (HRCT) lebih sensitif dibanding radiologi konvensional untuk evaluasi

abnormalitas parenkim pada asbestosis, silikosis dan pneumokoniosis lainnya.

Gambaran paling sering HRCT pada pneumokoniosis adalah nodular

sentrilobular atau high attenuation pada area percabangan seperti gambaran lesi

bronkiolar. Fibrosis interstisial mungkin bermanifestasi bronkiektasis traksi,

sarang tawon/honey comb atau hyperattenuation. Gambaran HRCT yang khas

pada silikosis,pneumokoniosis batubara dan asbestosis adalah terdapat opasitas

halus (small nodular opacities) yang predominan pada zona paru atas (upper

zone). Gambaran opasitas halus pada HRCT ada 2 karakteristik (1) ill-defined fine

branching lines dan (2) well-defined discrete nodules. Asbestosis menunjukkan

gambaran garis penebalan interlobular dan intralobular, opasitas subpleura atau

curvilinier dan honey comb, predominan terdistribusi pada basal paru. Gambaran

HRCT pada jenis pneumokoniosis lainnya bervariasi dan tidak spesifik, masing-

masing mempunyai karakteristiksendiri. 7

2. Pemeriksaan Faal Paru

Pemeriksaan faal paru diperlukan untuk 2 tujuan yaitu studi epidemiologi

pekerja yang terpajan debu dan diagnosis penyakit paru akibat kerja. Pemeriksaan

faal paru memerlukan pemeriksaan volume paru dengan spirometri dan

pemeriksaan kapasitas difusi (DLco), 5 namun tidak selalu tersedia. Pemeriksaan

faal paru juga diperlukan untuk menilai hendaya yang telah terjadi. 3,5 Pada

pneumokoniosis dapat ditemukan nilai faal paru normal atau bisa juga terjadi

obstruksi, restriksi ataupun campuran. 3 Sebagian besar penyakit paru difus yang

disebabkan debu mineral berhubungan dengan kelainan restriksi karena terjadi

fibrosis di parenkim paru. Pada kasus dengan fibrosis interstisial yang luas


13/16

16

umumnya terjadi penurunan kapasitas difusi. 7 Inflamasi, fibrosis dan distorsi

pada saluran napas dengan konsekuensi terjadi obstruksi saluran napas dapat

ditemukan pada beberapa kondisi. Karena tingginya prevalensi perokok pada

populasi pekerja industri, sering sulit dibedakan apakah obstruksi yang terjadi

karena efek debu terinhalasi atau efek rokok. 6

3. Analisis Debu Penyebab

Pada kondisi tertentu, diperlukan diagnosis pasti pajanan bahan di lingkungan

kerja dengan analisis bahan biologi (sputum, bronchoalveolar lavage/BAL, biopsi

transbronkial atau biopsi paru terbuka) untuk melihat debu mineral atau produk

metabolismenya. 3 Pemeriksaan BAL membantu menegakkan diagnosis. Pada

pemeriksaan BAL dapat terlihat debu di dalam makrofag dan jenis debu

kemungkinan dapat diidentifikasi menggunakan mikroskop elektron. Pada kasus

asbestosis dapat ditemukan serat asbes dan asbestos body (AB) pada pemeriksaan

BAL. 5 AB adalah bahan yang terbentuk secara intraselular dan berasal dari

satu atau lebih makrofag alveolar yang bereaksi dengan serat asbes. Penemuan

AB menjadi stndar baku emas penegakkan diagnosis asbestosis. 6 Pada silikosis,

makrofag yang ditemukan dalam BAL berisi partikel granit yang semakin lama

riwayat pajanan terhadap debu granit maka akan semakin banyak ditemukan

makrofag tersebut. Selain itu, nodul silikotik dapat ditemukan pada pemeriksaan

histopatologi silikosis. 1

2.6. Tata Laksana

Pneumokoniosis tidak akan mengalami regresi, menghilang ataupun

berkurang progresivitasnya hanya dengan menjauhi pajanan. Tata laksana medis

umumnya terbatas hanya pengobatan simptomatik. 3 Tidak ada pengobatan yang

efektif yang dapat menginduksi regresi kelainan ataupun menghentikan

progesivitas pneumokoniosis. Pencegahan merupakan tindakan yang paling

penting. Regulasi dalam pekerjaan dan kontrol pajanan debu telah dilakukan sejak

lama terutama di negara industri dan terus dilakukan dengan perbaikan-perbaikan.

Pada bentuk pneumokoniosis subakut dengan manfaat yang didapat untuk efek


14/16

16

jangka panjangnya terutama jika bahan penyebab masih ada di paru. Menjaga

kesehatan dapat dilakukan seperti berhenti merokok, pengobatan adekuat

dilakukan bila dicurigai terdapat penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) dan

pencegahan infeksi dengan vaksinasi dapat dipertimbangkan.


15/16

16

BAB III

KESIMPULAN

Pneumokoniosis merupakan keadaan yang disebabkan oleh inhalasi debu ke

dalam paru. Pasien memiliki riwayat pajanan terhadap debu. Berbagai jenis debu

mineral dapat menimbulkan pneumokoniosis. 3,4,5 Debu asbes dan silika serta

batubara merupakan penyebab utama pneumokoniosis. Debu mineral lainnya

dapat juga menyebabkan pneumokoniosis. Pneumokoniosis baru tampaksecara

klinis dan radiologis setelah pajanan debu ber langsung 20-30 tahun.Penamaan pneumokoniosis tergantung pada debu penyebabnya, pajanan

asbes menyebabkan asbestosis, debu silika berhubungan dengan silikosis, debu

batubara menye babkan pneumokoniosis batubara dan lain-lain.

Diagnosis pneumokoniosis tidak dapat ditegakkan hanya dengan gejala klinis.

Tetapi ada beberapa pemeriksaan penunjang diperlukan untuk membantu dalam

diagnosis pneumokoniosis yaitu pemeriksaan radiologi, pemeriksaan faal paru dan

analisis debu penyebab.

Pada gambaran radiologis tergantung pada apakah debu bersifat aktif atau

inaktif. Debu aktif misalnya dari debu silica dan batu bara merupakan penyebab

fibrosis paru difus yang poten, pada tahap awal gambaran yang khas berupa nodul

paru berukuran kecil. Debu inaktif misalnya besi oksida, kalsium dan barium pola

nodular halus, akibat deposit partikel debu. Dan debu organic, pajanan terhadap

debu organic juga dapat menyebabkan fibrosis paru misalnya paru pecinta burung,

paru petani;rumput, debu gula tebu, dan sebagainya.


16/16

16

DAFTAR PUSTAKA

1.

Susanto, DA. 2011. Pneumoconiosis. Journal Indonesia MedicalAssociation. 61(12): 503-510.

2. Patel, RP. 2007. Lecture Notes Radiologi. Pneumokoniosis. Erlangga.

Jakarta, Indonesia. Hal 28,29,49-51

3. Mangunnegoro H, Yunus F. Diagnosis penyakit paru kerja. In: Yunus F,

Rasmin M, Hudoyo A, Mulawarman A, Swidarmoko B, editor.

Pulmonologi klinik. 1st Ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 1992. p. 05-

42

4. Ngurah Rai IB. Pneumokoniosis. Patogenesis dan gangguan fungsi In:

Abdullah A, Patau J, Susilo HJ, Saleh K, Tabri NA, Mappangara, et al.

Naskah lengkap pertemuan ilmiah khusus (PIK) X Perhimpunan Dokter

Paru Indonesia. Makassar: Sub-bagian paru Bagian Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2003. p. 183-216

5. Cowie RL, Murray JF, Becklake MR. Pneumoconiosis. In: Mason RJ,

Broaddus VC, Murray JF, Nadel JA, editors. Textbook of Respiratory

Medicine. 4th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005. p. 1748-82.

6. Morgan WKC. The depotition and clearance of dust from the lungs.

Their role in etiology of occupational lung disease. In: Morgan WKC,

Seaton A, editors. Occupational lung disease. 3 rd ed. Philadelphia: WB

Saunders Company; 1995. p. 111-26.

7. Demedts M, Nemey B, Elnes P. Pneumoconioses. In: Gibson GJ,

Gedder DM, Costales U, Sterk PJ, Cervin B, editor. Respiratory

Medicine. 3rd ed. London: Elsevier Science; 2003. p. 675-92.

reeferat pneumokoniosis

Documents