REAKSI ANAFILAKSIS

Anafilaksis hipersensitivitas akut dan sistemik yang ditirnbulkan rx hipersensitivitas Tipe I

Terjadi dalam beberapa menit sampai 30 menit

Rx serupa yang lebih jarang dapat terjadi atas dasar imun lainnya atau mekanisme nonimun reaksi anafilaktoid atau pseudoalergi aktivasi sel mast direk atas pengaruh aktivasi komplemen.

Untuk tujuan diagnosis dan pengobatan akut anafilaksis tidak perlu dibedakan dari anafilaktoid

Membedakannya perlu untuk mengerti mekanisme efektor yang terlibat dalam patogenesisnya, mengembangkan cara menurunkan risikonya yang optimal dan mencegah terjadinya reaksi ulang.

II. Etiologi Sejumlah pemicu dapat menimbulkan reaksi anafilaksis-anafilaktoid.

Bahan bahan seperti obat, makanan, vaksin, fates, komponen darah, sengatan serangga, ITS, latihan jasmani, tanpa sebab jelas dapat menimbulkan reaksi anafilaksis atau anafilakotid

II. Faktor resiko Faktor risiko usia, kelamin, rute pajanan dan riwayat atopi. Anafilaksis terjadi sering pada dewasa, lebih sering pada wanita dan 60% pada usia < 39 tahun Penderita alergi telur dapat memberikan reaksi terhadap vaksin influenza yang mengandung telur tidak diberikan vaksin influenza, kecuali dengan pengawasan di RS. Anak dengan alergi telur tidak menunjukkan risiko lebih tinggi terhadap vaksin MMR; sensitivitas terhadap vaksin tersebut dipacu oleh gelatin.

III. MEKANISMEA. Reaksi hipersensitivitas Tipe IDegranulasi sel mast yang diaktifkan melepas mediator yang rnengaktifkan berbagai sel efektor dan terjadinya anafilaksis.Sel Th2 yang diaktifkan berbagai antigen, memproduksi sitokin IL-4 yang merangsang sel B berkembang menjadi sel plasma dan memproduksi IgE yang selanjutnya diikat oleh FeR yang diekspresikan sel mast/basofil.

Pada pajanan ulang dengan antigen spesifik, IgE baru yang diproduksi akan berikatan silang dengan antigen tersebut mernacu sel mast dan basofil melepas berbagai mediator farmakologis aktif (amin vasoaktif) kontraksi otot polos, meningkatkan permeabilitas vaskular, vasodilatasi, kerusakan jaringan dan anafilaksis.

B. Penglepasan mediator direk o/ sel mast - basofilSelain mel jalur IgE (alergi), sel mast dapat juga dirangsang scr direk (non alergi) o/ berbagai bahan dan juga melepas mediator yg sama spt histamin, LT, PG yg menimbulkan rx serupa rx anafilaktoid

Selain faktor imun dan nonimun, sebab anafilaksis kadang tida.k dapat ditentukan atau idiopatik Anafilaksis idiopatik diagnosis per eksklusionum.

C. Aktivasi komplemen kompleks Imun-perubahan metabolisme AASelain mengaktifkan sel mast secara direk, aktivasi komplemen dan perubahan metabolisme asam arakidonat memacu reaksi anafilaktoid.Komplemen yang diaktifkan kompleks imun melepas C3a dan C5a (anafilatoksin) memacu degranulasi sel mast kontraksi otot polos.Kelainan metabolisma AA dpt ditimbulkan intoleransi asam salisilat meningkatkan kadar leukotrin.

D. Aktivasi jalur lain reaksi anafilaktoid dapat tjd mel berbagai jalur

E. Peran reseptor H1 dan H2Histamin mediator terpenting efek mel reseptor H, H1-R dan H2-R. Hipotensi, kemerahan , sakit kepala dan sekresi mukus >>> th/ kombinasi antagonis H1 dan H2

F. Peran sitokinSitokin yang diproduksi sel Th2 menginduksi reaksi alergi.1L-4 mengalihkan IgM ke IgE. 1L-13. IL-5, 1L-6, IL-9 merangsang sintesis IgE atas pengaruh IL-4IFN-y, TGFB, 1L-2, IL-8, IL-10 , IL-12 mencegah sintesis IgE

G. Perbedaan rx anafilaksis dan anafilaktoidReaksi anafilaksis dan anafilaktoid penglepasan mediator yang sarna dan menimbulkan gejala sama.

H. Ringkasan patogenesis anafilaksis-anafilaktoidDisamping IgE, mekanisme imun potensial lainnya IgG, IgM, trombosit dan sel T, pergeseran metabolisme eikosanoid ke pembentukan leukotrin dan aktivasi komplemen atau sistem koagulasi berperan dlm rx anafilaksis-anafilaktoid

IV. Gambaran klinis Menurut kekerapannya, gejala klinis manifestasi kulit (urtikaria, angioedem, kemerahan, gatal, sensasi panas), sesak, mengi, pusing, sinkop dan hipotensi, gangguan gastrointestinal (nausea, muntah, diare, kram perut), edem saluran napas atas, sakit kepala, rinitis, sakit substernal dan pingsan.Perjalanan klinis anafilaksis ditentukan oleh sistem organ yang terlibat berdasarkan respons imun dan lokasi otot polos yang diserang oleh penglepasan mediator kimiawi.Organ utama yang diserang jantung dan paru potensial fatal akibat gagal jantung, gagal napas dan edem laring

Diagnosis of anaphylaxis

V. DiagnosisA. Pemeriksaan klinisR/ pajanan dengan antigen atau bahan tertentu perlu u/ diagnosis dan difokuskan ke bahan yang diduga merupakan sebab segera sebelum reaksi terjadi. Pertimbangkan R/ asma, peny jantung dan B-bloker adrenergik konsisten menimbulkan anafilaksis. Singkirkan penyakit lain yang menyerupai anafilaksis. Bila tersedia, dokumentasi provokasi antigen IgE spesifik yang relevan (provokasi, tes kulit atau perneriksaan serum). Perhatikan tanda-tanda dan gejala anafilaksis dan afilaktoid awal dan lainnya

Awitan dan perjalanan reaksi anafilaksis/anafilaktoid variabel. Tanda dan gejala terjadi dalam beberapa detik sampai menit setelah pajanan dengan bahan penyebab, tetapi dapat timbul sampai 2 jam. Respons dapat bifasik, tanda dan gejala terjadi pada awal, menghilang beberapa jam sebelum respons timbul kembali. Tanda dan gejala dapat menetap beberapa jam meskipun diberikan pengobatan.

B. Pemeriksaan triptase serumTriptase protease netral yang kadarnya terkonsentrasi dalam granul sel mast dilepas petanda penting aktivasi sel mast dalam anafilaksis. Selama anafilaksis triptase dilepas ke dalam darah dan kadarnya berhubungan dengan derajat berat anafilaksis. Triptase p disimpan dalam granul sekretori sel dan bila dilepas dianggap lebih spesifik dibanding dengan triptase x, protriptase yang tidak disimpan dalam granul, tetapi dilepas secara terus menerus.Kadamya dalam serum meningkat satu jam paska reaksi dan dapat ditemukan sampai 6 jam. Kadarnya perlu dibandingkan dengan kadar dasar jika os sudah tanpa gejala.

C. Pemeriksaan histaminPemeriksaan histamin dalam serum dan urin menentukan diagnosis anafilaksis.Histamin plasma meningkat dalam menit setelah awal anafilaksis, menurun dalam 30-60 menit. Spesimen urin 24 jam untuk pemeriksaan Nmetil-histamin berguna dlm konteks reaksi akut

D.Memastikan diagnosis anafilakasisAlgoritme diagnosis pasti pemicu anafilaksis adalah mendapatkan kembali riwayat dan meninjau catatan medis yang relevan (ambulans, UGD dan atau perawatan di rurnah sakit) serta meninjau hasil laboratorium

E. Menentukan pencetus anafilaksisKonfirmasi pencetus anafilaksis R/ episode, R/ medis lengkap IgE terlibat menentukan sensitasi dengan alergen spesifik melalui tes kulit. Kadang dilakukan tes uji dengan makanan atau obat yang kadang berisiko. Anafilaksis idiopatik ditegakkan per eksklusionum. Perlu pula mengukur triptase serum dan evaluasi u/ peny autoimun.

E. Diagnosis banding

Reaksi vasopresor sindrom tersering yang menyerupai reaksi anafilaksis pucat, lemas, keringatan,hipotensi, nausea, rnuntah, bradikardi(

VI. Rx anafilaksis-anafilaktoid pada keadaan khususAnafilaksis perioperatif

Mengevaluasi anafilaksis di kamar bedah sulit penderita dengan intubasi dan sedasi sulit anamnesis dan sering terpajan bahan spt antibiotik, relaksan otot, opiat, pelemas otot, lateks, ekspander plasma dan protamin petanda awal rx klinis tidak dapat diperoleh. Tanda pertama hipotensi a.tau kesulitan ventilasi (penderita tidak sadar).

Riwayat reaksi selama prosedur operasi perlu diperiksa dan dievaluasi sebelum prosedur dilanjutkan. Memilih kelas obat untuk intervensi selanjutnya esensial mengurangi risiko terulangnya anafilaksis

B. Exercise Induced AnaphylaxisLatihan jasmani memacu anafilaksis (EIA).EIA bentuk alergi fisis yang terjadi setelah latihan jasmani yang lama rasa panas, gatal, urtikaria, angioedem, mual, kram perut, diare, sesak dan kolaps vaskular. Pemberian antihistarnin dan KS pencegahan EIA tidak efektif

C. Anafilaksis idiopatikRx anafilaksis tjd tanpa sebab yg jelas

D. Kasus refrakter o/ penggunaan penyekat - adrenergikPenderita yang mendapat penyekat - adrenergik intoleran terhadap dosis epinefrin biasa yang digunakan untuk mengobati reaksi alergi hendaknya diberikan 1-2 mg glukagon IV memperbaiki respons -reseptor selanjutnya infus glukagon 1-5 mg /jam bila perlu.Epinefrin bukan merupakan garansi sukses, dan anafilaksis yg berakhir fatal dpt terjadi.Epinefrin menginduksi aritmia jantung berat sp fibrilasi ventrikuler ttu usia lanjut.Hipotensi berat infus cepat kristaloid atau hidroksietil kanji (starch) sampai 1000 mlLevateranol. Metaramonol, dopamin dpt diberikan

VII. Penanganan rx anafilaksis-anafilaktoidDibagi pencegahan dan pengobatan kejadian akut.Pengobatan kejadian akut mengikuti ptotokol

A. PengobatanDisesuaikan derajat berat reaksi dan dengan individu.Diberikan cepat. Bila reaksi hanya urtikaria tanpa keterliba:tan sistem kardiovaskular antihistamin biasanya cukup.Pemasangan infus Reaksi berlanjut KS dan epinefrin (0,3 mg IM, pada anak 0,1mgr/kg BB)Sesak (+) teofilin 0,24-0,48 mg dengan - 2 adrenergik.

Pada anafilaksis yang disertai syok terapi syok.Epinefrin IV (1 ml ) dilarutkan dalam 10 ml larutan garam fisiologis diberikan dengan infusperlahan (1-3 ml dengan kontrol nadi. bila perlu sampai 10 ml atau lebih) atau subkutan. Raksi derajat IV (henti jantung) resusitasi cepat.

KS kontroversial. KS perlu waktu 15 menit untuk bekerja, efeknya tidak sebaik monoterapi antihistamin pada pengobatan reaksi derajat I dan II.Anafilaksis berat KS dosis tinggi (1 gram prednison) mencegah komplikasi lambat.Anafilaksis derajat III dan IV MRS mencegah syok yang timbul lambat atau anafilaksis kedua setelah 6 12 jam komplikasi berbahaya.Penderita beresiko utk tes kulit bila sangat diperlukan dilakukan dlm lingkungan darurat medis

B. Anafilaksis- anafilaktoid yg mengancam nyawaPenilaian risiko anafilaksis pada seseorang strategi untuk mencegah kejadian ulang anafilaksis di masa mendatang penyuluhan.Strategi untuk mengurangi risiko informasi cara-cara menghindari pemicu spesifik. Bila mungkin ajarkan penderita dan keluarga untuk dapat menyuntikkan epinefrin.

PenyuluhanMeliputi identifikasi alergen, strategi menghindari pencetus reaksi dan mengenal gejala, berbagai hal yg mengancam jiwa perlu diawasi dan diketahui apa yg harus dilakukan, diajarkan cara memberikan suntikan epinefrin sendiri.Anak-anak perlu keterlibatan orang tua, petugas kesehatan dan personalia sekolah