pio derma

PIODERMA

Merupakan penyakit kulit yang sering dijumpai.

Definisi : penyakit kulit yang disebabkan oleh Staphylococcus, Streptococcus, atau

keduanya.

Etiologi : Staphylococcus aureus dan Streptococcus B hemolyticus.

Faktor predisposisi : higiene yang buruk, menurunnya daya tahan tubuh, adanya penyakit

kulit lain (karena terjadi kerusakan epidermis -> fungsi kulit sebagai pelindung terganggu

-> terjadi infeksi)

Pengobatan : penisilin (penisilin G prokain, ampisilin, amoksisilin), linkomisin 3 x 500

mg, kindamisin 4 x 150 mg, eritromisin 4 x 500 mg, sefalosporin (sefadroksil 2 x 500 mg

atau 2 x 1000 mg).

Impetigo

Pioderma superfisialis

Terbagi menjadi 3 macam : impetigo bulosa, impetigo non bulosa (krustosa), dan

impetigo neonatorum.

Impetigo non bulosa

Impetgo krustosa, impetigo kontagiosa, impetigo vulgaris, impetigo Tillbury Fox.

Etiologi : Streptococcus Beta Hemolyticus, pada negara industri : Staphylococcus

aureus.

Lesi kulit awal adalah trensien vesikel atau pustul -> krusta berwarna kuning madu,

dapat membesar > 2 cm, sekeliling krusta berupa eritem.

Predileksi di muka, yakni di sekitar lubang hidung dan mulut.

90% ditemukan pembesaran KGB.

1 Ringkasan Penyakit-Penyakit Kulit; contact : [email protected]

Impetigo bulosa

Impetigo vesiko-bulosa

Etiologi : Staphylococcus aureus.

3 tipe erupsi : impetigo bulosa, S4 (Staphylococcal Scalded Skin Syndrome), dan

erupi non streptococcal scarlatiniform (staphylococcal scarlet fever).

Sering terdapat pada bayi baru lahir dan bayi lebih besar, dapat juga orang dewasa.

Lesi awal berupa bula superfisial yang berisi cairan kuning jernih -> kuning gelap,

berbatas tegas tanpa halo eritem, dalam 1-2 hari pecah -> krusta tipis coklat terang

sampai kuning keemasan (kolaret). Khas : bula hipopion.

Predileksi di ketiak, dada, dan punggung.

Pemeriksaan labor : kokus gram (+) bergerombol seperti anggur.

Diagnosis banding : dermatitis seboroik, dermatitis atopik, DKA, herpes simpleks,

dan skabies.

Pengobatan : higiene yang baik, kompres terbuka dan dioleskan obat topikal salep

mupirosin. Pada kasus yang ekstensif gunakan obat sistemik : diklosasilin (250-500

mg, 4 kali sehari, selama 5-7 hari, dan 10 hari jika streptococcus (+)), eritromisin

(250-500 mg, 4 kali sehari, selama 5-7 hari, dan 10 hari jika streptococcus (+)),

azitromisin (500 mg pertama, diteruskan 250 mg/hari 4 hari berikutnya), amoksisilin-

asam klavulanat (untuk yang resisten eritromisin, 25 mg/kgBB/hari), obat lain :

sefaleksin, sefaklor, dan klindamisin.

Impetigo neonatorum

Varian impetigo bulosa pada neonatus.

Kelainan kulit serupa dengan impetigo bulosa, lokasi menyeluruh, dan disertai

demam.

Pengobatan : antibiotik sistemik, dan topikal bedak salisil 2%.


Folikulitis

Radang folikel rambut.

Etiologi : staphylococcus aureus.

Dibagi menjadi 2 : folikulitis superfisialis dan folikulitis profunda.

Folikulitis Superfisialis

Impetigo bockhart, impetigo folikuler.

Lesi kulit berupa papul atau pustul kecil, mudah pecah, dome-shape, terdapat di

infundibulum (ostium) folikel rambut.

Predileksi : jenggot, ketiak, ekstremitas, dan bokong orang dewasa.

Folikulitis Profunda

Gejala klinis sama seperti di atas.

Sycosis barbae : folikulitis dalam dengan peradangan perifolikular pada daerah

jenggot dan bibir.

Terapi lokal : kompres NaCl 0,9%, lalu diolesi krim mupirocin atau klindamisin.

Lupoid Sycosis : bentuk kronis dari sycosis barbae.

Furunkel

Peradangan folikel rambut dan sekitarnya.

Berupa nodul folikuler merah, keras, yang membesar, nyeri dan fluktuasi setelah

beberapa hari membentuk abses, pecah mengeluarkan pus dan jaringan nekrotik.

Predileksi di wajah, leher, ketiak, dan bokong.


Karbunkel

Kumpulan furunkel.

Predileksi di punggung, tengkuk, atau paha.

Disertai demam, malaise, dan pasien tampak sakit.

Daerah yang terkena tampak merah, induratif, dan tampak pustul, pus dapat mengalir

keluar di sekitar folikel rambut.

Abses

Lesi awal berupa nodul eritematosa, jika tidak diobati dapat menjadi abses.

Terapi awal : insisi untuk membuat drainase, kemudian diberi antibiotika.


DERMATITIS

Peradangan pada kulit (epidermis dan dermis).

Pada fase akut ditandai dengan adanya keluhan objektif efloresensi polimorfi (eritem,

papul, vesikel, erosi) dan keluhan subyektif berupa gatal. Sedangkan pada fase kronik

efloresensi dominan adalah skuama, fisura, kulit kering (xerosis) dan likenifikasi.

Dermatitis kontak adalah peradangan kulit akibat pajanan lokal kulit dengan bahan dari

luar.

Dermatitis Kontak Iritan (DKI)

Dermatitis yang terjadi akibat respon kulit yang berkontak dengan bahan dari luar seperti

bahan kimia, fisik, agen biologik.

Bahan iritan ada 2 macam : iritan lemah (perlu berkali-kali kontak) dan iritan kuat (cukup

sekali kontak).

Mekanisme DKI : hilangnya lipid permukaan kulit dan zat yang dapat menahan air ->

rusaknya membran sel -> denaturasi keratin epidermal -> efek sitotoksik langsung.

DKI mempunyai spektrum klinis yang dibagi atas 10 tipe : reaksi iritan, DKI akut, DKI

delayed acute, DKI chronic cumulative, DKI subjektif/simptomatik, DKI non

eritematosa, Dermatitis friksional, reaksi traumatik, reaksi pustular/acneiform, exsication

aczematid.

Reaksi Iritan

Reaksi monomorfik berupa skuamasi, eritem, vesikel, pustul, atau erosi.

Berlokasi di punggung tangan dan jari tangan.

DKI Akut

Akibat pajanan tunggal iritan kuat (cth : asam/basa)

Keluhan berupa sensasi seperti rasa terbakar, gatal, atau seperti tersengat.


Lesi kulit berupa eritem, edema, vesikel, eksudasi, bula, dan pada kasus berat dapat

terjadi nekrosis.

Fenomena decresendo yaitu reaksi iritan segera mencapai puncak lalu segera

membaik setelah bahan iritan dibuang.

Bentuk lain berupa DKI akibat airborne (pajanan debu atau uap), cheilitis iritan

(akibat menjilat-jilat bibir), dermatitis popok dan dermatitis perianal akibat kontak

lama/berulang dengan air seni atau feses.

DKI delayed acute

Peradangan akut, tetapi gejala baru timbul setelah 8-24 jam atau lebih setelah

terpajan.

Gambaran klinis dapat menyerupai DKA, perlu dilakukan tes tempel.

DKI chronic cumulative

Akibat kontak berulang oleh iritan lemah seperti detergen, surfatan, pelarut organik

dan minyak.

DKI subjektif/simptomatik

Pasien mengeluh gatal, seperti tersengat, terbakar, beberapa menit setelah berkontak

dengan iritan, tetapi tidak terlihat lesi kulit.

DKI non eritematosa

Klinis tidak terlihat ada iritasi tetapi gambaran tampak secara patologi.

Dermatitis friksional

Akibat iritasi mekanis yang berulang dan friksi/gesekan.

Kulit tampak kering, hiperkeratotik.

Reaksi traumatik

Akibat trauma kulit akut, misalnya terbakar, laserasi.


Reaksi pustular/acneiform

Akibat kontak minyak, tar, logam berat, dan halogens.

Exsication eczematid

Timbul pada orang dewasa yang sering shower tanpa menggunakan pelembab kulit

setelah mandi.

Dermatitis Kontak Alergi (DKA)

Dermatitis yang terjadi akibat kontak kulit dengan bahan luar yang diperantai oleh

reaksi hipersensitivitas tipe lambat.

Etiologi : logam, kosmetik, dan produk perawatan kulit, baju, sepatu, obat, dan

tumbuhan.

Lesi kulit berupa eritem, edema, dan papulovesikel.

Ditandai oleh 3 fase : fase sensitasi, fase elisitasi, dan fase resolusi.

Fenomena cresendo.

Fase Sensitasi

Kontak pertama kulit dengan hapten, memungkinkan terbentuknya hapten-spesific T-

cells.

Hapten penetrasi melalui kulit -> membentuk kompleks hapten-protein (haptenisasi)

-> ditangkap oleh sel epidermal -> migrasi ke kelenjar limfe regional ->

dipresentasikan ke CD8+ effector T cells & CD4+ down regulator T cells ->

Precursor cell T spesific memperbanyak diri dalam kelenjar limfe -> sirkulasi ke

pembuluh darah -> jaringan kulit.

Fase elisitasi

Jika ada hapten yang sama menempel pada kulit -> ditangkap sel epidermal ->

dipresentasi ke sel T spesifik -> aktivasi sel T cytotoxic CD8+ -> terjadi proses

peradangan, apoptosis keratinosit, dan produksi sitokin, kemokin -> rekruitmen

lekosit dari darah ke kulit -> lesi kulit.


Perbedaan DKI dan DKA

Faktor pembeda DKA DKI

Penderita Hanya yang alergi Semua orang

Penyebab Alergi yang kontak Iritan primer

Permulaan Pada kontak ulang Kontak pertama

Lesi Batas tidak jelas, eritem,

minimal, polimorfi

Batas jelas, monomorfi

Uji tempel Reaksi menetap, meluas

(cresendo)

Reaksi segera mencapai

puncak, lalu hilang bila iritan

dibuang (decresendo)

Dermatitis Atopik

Peradangan kronik, bersifat kambuh, diwariskan, berasosiasi dengan eritem, bersisik,

kulit kering, likenifikasi, dan sangat gatal (buku kuning).

Peradangan kulit kronik dan residif, disertai gatal, umumnya terjadi semasa bayi dan

anak-anak, berhubungan dengan peningkatan IgE serum dan riwayat atopi dalam

keluarga (buku merah UI).

Diagnosis DA dapat menggunakan kriteria Hanifin-Rajka

Penatalaksanaan : pengurangan faktor pencetus, penggunaan emolien merupakan

terapi utama, menggunakan kortikosteroid topikal (hati-hati penggunaan jangka

panjang), menggunakan antihistamin sedatif (hidroksizin, difenhidramin, atau

doxepin) untuk menghentikan gatal.

Kriteria Hanifin Rajka

Kriteria Mayor (minimal 3 dari 4 kriteria)

1. Gatal.

2. Distribusi dan morfologi lesi khas.

3. Sering kambuh/relaps.

4. Ada riwayat atopi personal atau pada keluarga.

Kriteria Minor (minimal 3 dari 23)


1. Xerosis (kulit kering).

2. Ikhtiosis (kulit seperti sisik ikan, telapak tangan hiperlinear, keratosis pilaris).

3. Reaktivitas kulit tipe cepat (tipe 1).

4. Serum IgE meningkat.

5. Onset sejak usia awal.

6. Bertendensi terjadi infeksi kulit/imunitas cell-mediated terganggu.

7. Bertendensi terjadi dermatitis non-spesifik.

8. Eczema puting payudara.

9. Cheilitis.

10. Konjungtivitis rekuren.

11. Lipatan Dennie-Morgan infra orbital.

12. Keratokonus.

13. Katarak sub-kapsular anterior.

14. Orbital darkening.

15. Wajah pucat atau eritem.

16. Pitiriasis alba.

17. Lipatan leher anterior.

18. Gatal jika berkeringat.

19. Intolerans terhadap woll dan pelarut lipid.

20. Aksentuasi peri-folliccular

21. Intolerans terhadap makanan.

22. Dipengaruhi faktor lingkungan/emosional.

23. Dermografisme putih (+).


pio derma

Documents