Persiapan UJIAN < Predictive Questions >

TOPIC : SYOK ANAFILATIK

1. Definisi Syok AnafilaktifReaksi sistemik tipe segera yang dimediasi oleh IgE

2. Macam-macam reaksi hypersensitifitasa. Reaksi Tipe I : reaksi akibat interaski alergen dengan igE (ex: Anafilaktik, b. Reaksi Tipe II : Sitotoksik. Rekasi akibat interaksi alergen dengan IgG atau IgM yang

yang terdapat pada permukaan sel tertentu ( ex anemia hemolitik) c. Rekasi Tipe III : reaksi akibat interaksi antigen-antibodi yang terlarut dalam serum

(ex: SLE)d. Rekasi Tipe IV : Delayed reaction, keterlibatan sel T (test Tuberkulin)

3. Diagnosa syok anafilatik Tanda-tanda Syok : Hipotensi, Bradikardi lemah, Akral dingin, lemah Tanda syok didapatkan segera setelah terpapar oleh alergen tertentu (Bahan toksik, obat, dll). Gejala awakl = manifestasi reaksi hipersentifitas Mual, muntah, spasme otot polos, bronkospasme, edema laring, aritmia, disorientasi, pingsan, kejang, urtikaria, eritema dll.

4. Penanganan awal pada syok anafilaktik bila kecurigaan besar a. Suntikan Adrenalin IM 1ampul yang diencerkan 20x (1/1000) sebanyak 0,3 cc (dapat

diulang dalam 15-20 menit b. Hentikan semua paparan c. O2 dan atau Resusitasi cairand. Bergantung keparahan dapat diberikan ( Dipenhidramin 50mg IV pelan, ranitidin 50mg

IV pelan, Metil prednisolon 125 mg IV)e. Evaluasi tanda vital, dan klinis ulangi pemberian adrenalin/ efinefrin bila perluf. Jika sistolik < 90 mmHg Efinefrin, IVFD dua jalur, Dopamine 400mg dalam D5% 500ml

tetesab cepat hingga TD > 100. Jika tidak berhasil pertimbangakn pemberian Norefinefrin 2mg dalm 250 mL d5%

g. Jika terjadi bronkospasem berikan B2 agonist inhalasi h. Jika ada edema laring INTUBASI atau trakeostomi

TOPIC : INTOKSIKASI

1. Definisi Intoksikasi Kondisi klinis yang disebabkan oleh masuknya bahan-bahan kimia kedalam tubuh.

2. Penyebab intoksikasi Orgamophosphat, carbamate Methanol nafza

3. Approaching pasien intoksikasi. 4. Penangan pertama pasien intoksikasi

a. First Aid (pre emergency room)

b. Resusitasi ABC target sistole >100mmHg, nadi <100 dengan Kristaloid 3-4x cairan yang hilang

c. Eliminasi zat toksik i. Emesis merangsang pusat muntah, meberikan ipekak setelah emesis

diberikan norit ii. Kubah lambung jika racun yang tertelan dlm waktu < 4 jam kontraidijkasi

pada basa kuat (Korosif, minyak tanah), gangguan elektrolit.iii. Laksansia jika racunnya bukan yang bisa terserap ususiv. Force diuresis (int asam salisilat, fenobarbital)v. Shower kontak

d. Antidotum i. Carbamat SA

ii. Morfin Naloxon iii. Racun Tikus Kumarin iv. Methanol

TOPIC : CHEST PAIN

1. Penangan pertama pasien dengan chestpain (emergency setting) Berikan oksign 3-4 LPM Lakukan brief anamnesis chest pain tipikal Berikan ISDN 5 mg (bisa diulangi

sampai 3 x), Aspirin (aspilet) 3 tablet (80 mg 3) dosis 160-315. Atau diberikan Morphine jika ISDN dirasa kurag

Jika ada EKG SEGERA RUJUK ke sarana yng memiliki fasilitas REPERFUSI!!

2. Membedakan chestpain cardiale atau yang lain Chest pain kardiale tipikal, ( nyeri dada akut, seperti ditndih, menjala keleher-

lengan, durasi <20 atau >20 menit, dipengaruhi aktifitas, membaik dgn istrahat atau minum ISDN gejala outonom : kringat dngn, mual, muntah, nyeri kepala)

Jika masih meragukan konfirmai dengan EKG

3. Kalsifikasi ACS dan karakteristik masing-masing ACS terdiri atas

Unstble anginao Nyeri dada dengan durasi > 20 menit o Nyeri dada pertama kali yang langsug berat o Nyeri dada yang semakin memerat, dan semain lama dursinya dari

sebeumnya. Stable Angina

o STEMI Nyeri dada tipikal, EKG (ST elevasi pada> 1mm pada 2 lead extrimitas, atau >2mm pada 2 lead cordial berurutan, kenaikan CKMB)

o NSTEMI Unstable angina dengan peningkata CKMB. Atau pada EKG terdapat (ST Depresi dan atau T inverted)

4. Tatalaksana pasien ACS

a. STEMI Setelah penanganan awal ONA+M jika waktu dari onset <12 jam PCI or

Trombolitik Streptase 1,5 juta IU dalm NaCl 100cc dalam 30 menit. Aspilet ISDN Clorpidogrel Kogulan LMWH (Aristra) ACE Inhibitor Diazepam Laxadine

b. NSTEMI Aspilet ISDN Clorpidogrel Kogulan LMWH (Aristra) ACE Inhibitor Diazepam Laxadine

TOPIC : PJR

1. Defini Demam Rematik, PJR?DR kondisi inflamasi sistemik non-supuratif paska infeksi SBHGAPJR Kelaianan jantung paska DR

2. Kriteria Demam rematik?a. Kriteria Mayor

i. Artritis Migrans ii. Karditis

iii. Koreaiv. Eritema marginatum v. Nodul Subkutan

b. Kriteri Minor i. Klinis : Fever & Poli athralgia

ii. Lab : Peningkata Fase Akut Reaktan LED3. Patogenesis Demam rematik PJR

Infeksi SBHGA terbentuk antibodi thd antigen kuman kemiripa antigen kuman dgn antigen Katup jatun, sendi,saraf, ginjal salah sasaran Poliarhrits, karditis, korea dll.

4. Komplikasi PJRa. Kelainan Katup Jantung terutama Mira Stenosis Diastol murmur,Opening snap,

mitrl fasies, P-mitral kadang AF pada EKG5. Tatalksana Demam Rematik & PJR

a. Pencegahan b. Pengobatn

i. Salisilat 75mg/kg BBii. Predison 2mg/KgBB/hari selama 2 minggu kemudian di tppering off 2 inggu,

terutama pada pasien dengan Arhritis disertai dengan karditis

TOPIC : CHF

1. Defiisi CHF ketidak mampuan jantung untuk memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh.

2. Pembagian CHF (HF sistol-distol, High-lw output, Forward-backward)a. HF Sistol –Diastol (Preload-Afterload )

HF Sistol kekegalan jantung dalam mempertahankan afterload atau kegagalan pada fase sistol

HF Diastol kekegalan oada fase Diastol b. HF High-low Output

HF High output gagal jantung yang ditandai dengan curah jantung yang normal atau meningkat namun tetap tidak bisa mencukupi o2 demand jaringan misal pada HF dengan anemia, infeksi dll mudah lelah, lemah dll.

Low output gagal jantung yang ditandai dengan curah jantung yang memang tidak mencukupi 02 demand jaringan. biasanya terjadi edema

c. HF Forward-backward HF Forward gagal jantung yang ditandai dengan ketidak mampuan jantung

dalam menyuplai darah menuju aorta dyspneu d’effort HF Backward gagal jantung yang ditandai dengan ketidak mampuan jantung

untuk memompa darah yang datang dari atrium dan vena pulmonalis sehingga terjadi aliran balik edema paru

3. Kriteria CHF?a. Kriteria Mayor

PND Distensi vena leher Peningkatan JVP Ronki Basal Edema Paru akut Kardiomegali S3 Gallop Hepatojugular Reflux

b. Kriteria Minor Edema ektrimitas Batuk malm hari dypnoe d’effort Hepatomegali Efusi Takikardi

4. Tatalaksana HF a. Diuretik 40mg/ 12 jam

b. Anti hipertensif & menurunkan resitensi arteriol efferen Ace Inhibito atau ARB 6,25 tdd

c. Beta blocker pada gagal jantung yg stabil –> bisoprolol 1,25d. Digoxin jika terjadi AF e. Antagonis Aldosteron terutama pada NYHA III-IV spronolacton 25mg/ hari

TOPIC : HEMATEMESIS MELENA

1. Penyebab Hemel variseal?a. Pecahnya Varises esofagus

2. Penyebab hemel non variseal?a. Ulkus Peptikum b. Gastitis Erosivac. NSAID Gatropati d. Malignansi gaster e. SindromMalori-wessf. Kelainan pembekuan darah

3. Tatalaksana pasien HEMEL non variseal ? a. Perbiki Hemodinamik resusitasi deng kristaloid jika hemodinamik tidak stabil b. Pasang NGT mengetahui perdarahan c. PPI Omeprazol 40 mg/12 jam atau Lansoprazole /12 jam d. Suralfat atau Bismuth e. Laxadine

TOPIC : SIROSIS HEPATIS

1. Definisi SH?Suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distrofi arsitektur hepar dan pembentukan nodul regeneratif.

2. Causa SH? Epidemiologi dari virus Hapatitis SHSH terbanyak disebabkan oleh virus hepatitis terutam vrus hepatitis B (40-50%) dan C (30-40%). Selai itu SH jua dapat disebbkan oleh alkoholik, oat-obatan dll.

Tanda kegagalan fungsi hati Tanda hipertensi portal Ikterus Spider navy Ginekomasti Hipoalbumin & malnutrisi kalori protein Eritema Palmaris White nail

Varises esophagus Splenomegali Vena kolateral Asites Hemoroid Caput medusa

3. Kriteria Subandini SH? a. [S]pidaer naevy

b. [E]ritema Palmarisc. [K]olateral venad. [A]itese. [V]arises esofagus atau Splenomegalif. [I]nflasi Albumin menurun, Globulin meningkatg. [H]emtemsis-Melena

4. Derajat Keparahan SH (child-plug)?

KRITERIA 1minimal

2sedang

3berat

Bilirubin <2 2-3 >3Albumin >3,5 3-3,5 <3Asites - Terkontrol Sulit terkontrolEncepalopati - Stadium 1/2 Stadium ¾Nutrisi Baik Sedang Jelek

SKOR 3-7 8-10 11-15

5. Tatalaksana pasien SH a. IVFD Asering atau NaCl jika nutrisi atau intake kurang pertimbangakn D5%b. Diet H1 atau H2 bila telah terjadi Ensepalopati diet rendah protein c. HEpatoprotektor curcuma d. Eradikasi faktor penyebab Hepatitis viral tidak bermaknae. Bila terjadi asites Spironolacton 100mg/ 24 jam bisa ditambahkan diuretik

(furosemide 1 amp/12 am) jika tidak ada komorbid alain seperti BSK, hemodiamik tidak stabil

6. Komplikasi SHa. Asitesb. SBP Spontaneous Bacterial Peritonitisc. HRS Hepatorenal sindrom penurunan fungsi renal akibat sirosis

TOPIC : HEPATITIS

1. DefinisiInfeksi sistemik yg menimbulkan peradangan dan nekrosis sel hati yg mengakibatkan terjadinya serangkaian kelainan klinik, biokimiawi, imunoserologi, dan morfologi.

2. Macam etiologi hepatitisa. Infeksi (virus hepatitis : A, B, C, D, E)b. Bakteri (S.Typhi)c. Alkoholicd. Drug-induced Hepatitis (OAT INH, rifampisin)e. Bahan beracun (hepatotoksik)

3. Epidemiologi Virus hepatitisa. Hepatitis Akut (vir. A)b. Hep. B c. Hep. C

Virus Agen Penularan Masa inkubasi Usia Profilaksis Terapi HAV Virus RNA

untai tunggal Fekal-oral Parenteral (jrg) Seksual (maybe)

14-15 hari (lebih pendek)

Anak2, dewasa muda

IG inactive vaccine

-

HBV Virus DNA untai ganda

o Perenteralo Seksualo Perinatal

50-180 hari Setiap usia HBIG recombinan vaccine

o Interferono Lamivudino Adenovir

HCV Virus RNA untai tunggal

Perenteral Seksual Perinatal

15-160 hari Setiap usia - -

HDV Virus RNA untai tunggal

o Perenteralo Seksual o Perinatal

30-180, rata2 60-90

Setiap usia HBV vaccine (tdk ada utk carrier)

Interferon

HEV Virus RNA untai tunggal tak b’kapsul

Perenteral Seksual Perinatal

15-60 Dewasa muda-pertengahan

- -

4. Gejala klinisa. Masa inkubasi (masa tunas)

Tergantung pd jenis virus.b. Masa prodromal / preikterik

3-10 hari, rasa lesu, lemah, panas, mual, muntah, anoreksia, perut kanan nyeri.c. Masa ikterik

Didahului urin berwarna coklat, sclera kuning, kemudian seluruh badan, puncak ikterus dalam 1-2 mg, hepatomegali ringan dengan nyeri tekan.

d. Masa penyembuhanIkterus berangsur kurang dan hilang dalam 2-6 mg, demikian pula anoreksia, lemah badan, dan hepatomegali. Penyembuhan sempurna dalam 3-4 bulan.

5. Diagnosa hepatitis akut & kronis a. Flu-like syndrome (demam, Batuk, pilek, Nyeri sendi), mual, muntah fase

prodromal b. Ikterik (kencing merah, BAB dempul)c. SGOT, SGPT meningkat tajam erutama yg akut d. Splenomegalie. Lab :

HBSAg dapat dijumpai pd kondisi akut maupun kronis IgM anti HBc (hepatitis B core antigen) utk diagnosis hepatitis akut (<6

bulan) igG anti HBc hepatitis B kronis anti-HBs (antibody thd HBSAg) dihasilkan sejalan dgn perbaikan infeksi dan

setelah vaksinasi hepatitis B. HBV DNA menunjukkan replikasi virus yg sedang aktif, biasanya digunakan

utk memonitor respon dari hasil pengobatan.

6. Diagnosa banding Hepatitis7. Tatalaksana Hepatitis 8. Komplikasi Hepatitis

a. Hepatitis Kronisb. Hepatitis carierc. Sirosis hepatitsd. Hepatoma

TOPIC : DD, DHF

1. Definisi DD, DHF perbedaan keduanya DF Demam akut 2-7 hari dengan pola bifasik yang disertai dengan 2 atau lebih criteria dibawah ini :

Nyeri kepala Nyeri retroorbita Mialgia-athralgia Manifestasi perdarah (RL +, petekie) Ruam kulit Leucopenia

DHF

Demam 2-7 hari bifasik Manifestasi perdarahan Hepatomegali Trombositopenia Manifestasi kebocoran plasma

Peningkatan HCT 20% Penurunan HCT 20% setlah resuitasi cairan Asites, Efusi atau hipoproteinemia

DSS DHF dengan ada adanya tanda-tanda Syok sistol <100, Nadi >100 lemah, Akral dingin, capillary refill time menurun

2. Patofisiolog yang endasari kelainan pada DD, DHFRespon imun (Antibod humoral, Sel T, Reaksi makrofag-monsit, Reaksi komplemen) cytokin proinflamasi disfungsi endotel kebocoran plasma penggunaan trombosit berlebihan destruksi trombist berlebihan supresi sumsung tulang trombositopenia, splenoegali hemokonsentrasi syok

3. Tatalakana DD, DHF, DSS Resusitasi cairan (umpama berat 50kg) DSS 1500 + {20x (BB-20)} = 1500 + 600= 2100 Loading cairan 10-20ml/kgBB dlm 15-30 menit (1-2 Flaz dlm 30 menit) ditambah hingga 30ml/kgBB dlm 20-30 menit jika masih belum stabil (3 flz dlm 20 menit) 7ml/kgBB/jam (300cc/jam ) jika sistol >100, nadi <100, diuresis 0,5/kgbb/jam stabil 5ml/kg BB/jam ( stabil 3 ml/kgBB DHF 7ml/kgBB/jam (300cc/jam) unstabe 10ml/kgBB/jam stabil 5ml/kg BB/jam ( stabil 3 ml/kgBB

TOPIC : MALARIA

1. Definisi Malaria penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium. 2. Jenis Infeksi mlaria dan karakteritik demam

a. Malaria Tropicana P. palcifarum panas iregular, 12 jam bebas demam b. Malaria P. Vivax 36 JAM BEBAS DEMAM c. Malaria ovale p. Ovale 36 jam bebas demamd. Malariae/ Quartana P. Malariae 60 jam bebas demam

3. Kriteria diagnosa Demam periodik, Anemia, Splenomegali TRIAS MAlARIA Demam, berkeringat, menggigil Keluhan prodromal (mual muntah, lemah, nyeri kepala dll DDR + Hapusan Darah Tebal saat panas

4. Tatalakana konvesional maupun yag ART pada simple malaria maupun pada complicated malaria.

a. MALARIA tanpa KOMPLIKASI Malaria klinis Non ACT Klroquin terbangi menjadi 3 hari 25 mg basa/ kg BB sedian : 150 mg basa . misal

berat 50kg (hari I: 10mg/KgBB 3 tab, hari II; 10 mg/kgBB 3 tab , Hari III: 5 mg 1,5 tab )

Sulfadoksin-pirimetamin 3 tablet dosis tunggal Malaria dgn hasil (+) ACT Kombinasi Artesunat + amodiaquine artesunat 4x 50 mg ( hari I-III) +

ampdiaquine (3-3-1,5 seperti kloquine )b. MALARIA BERAT

TOPIC : DEMAM TIFOID

1. Definisi Demam Tifoid inflamasi yang disebabkan oleh S. Paratyphi2. Karakeristik Demam tifoid demam lebih dari seminggu, perlahan, menurun pada pagi hari

dan mulai meningkat pada sore hari, bradikardi relatif, lidah typoid, organomegali. Biasanya menyerang usia produktif.

3. Diagnose Klinis demam tifoida) Possible case

Demam, gg.saluran cerna, gg.pola BAB, dan hepato/splenomegali. Syndrome demam tifoid yg didapatkan belum lengkap. Diagnosis possible case hanya dibuat pada pelayanan kesehatan dasar.

b) Probable case Telah didapatkan gejala klinis lengkap atau hamper lengkap. Didukung gambaran lab yg menyokong (titer widal O ≥1/160 atau H ≥1/160 pada 1x

pemeriksaan)c) Definite case

Diagnosis pasti

Ditemukan S.typhii pd px biakan ATAU S.typhii (+) pada px PCR ATAU Terdapat kenaikan titer widal 4x lipat (pd pemeriksaan ulang 5-7 hari) ATAU Titer widal O ≥1/320, H ≥1/640 (1x pemeriksaan)

4. Kriteria diagnosa Demam tipe bertangga (7 hari makin naik) Gg.saluran cerna Anemia jarang LED, SGOT, SGPT, alkali fosfatase meningkat Biakan darah S.typhi (+) 75-85% pada minggu pertama, dan (+) berkurang pd minggu2

berikutnya. Biakan tinja (+) minggu ke 2-3 Pada rx widal, titer agglutinin O dan H meningkat sejak minggu ke 2 dan tetap (+)

selama beberapa bulan/tahun. Widal dinyatakan (+) jika titer O widal I = 1/320 atau titer O widal II naik 4x lipat ATAU titer O widal I (-) tetapi titer O widal II (+) berapapun angkanya. Dapat pula dilakukan tes PCR S.typhii.

5. Tatalaksana demam tifoid Tirah baring Diet TKTP lunak ATAU diet padat rendah selulosa (pantang sayuran dan buah-buahan),

kecuali pd komplikasi intestinal. Karena pada demam tyifoid terjadi hipermetabolik dan terutama hiperkatabolik, maka

dapat ditambahkan susu proten 3 x 20 gram./ Obat-obatan

a) Antibiotico Kloramfenikol 4 x 500 mg IVo Tiamfenikol 4 x 500 mg oralo Kotrimoksazol 2 x 2 tab oral (1 tab = sulfametoksazol 400 mg + trimetroprim

80 mg)o Ampicilin atau amoxicillin 100 mg/kgBB/hari oral/IV dibagi 3-4 dosis. Diberikan

14 hari atau sampai 7 hari bebas demam.o Kuinolon : ciprofloxacin 2 x 500 mg/hari selama 5-10 hari, ofloxacin 10-15

mg/kgBB dibagi 2x pemberian selama 3 hari.o Untuk pasien sepsis diberikan ciprofloxacin 10 mg/kgBB/hari selama 10 hari

atau ofloxacin 10-15 mg/kgBB dibagi 2x pemberian selama 7-10 hari.b) Antipiretik PCT 3 x 500 mgc) Vitamin B kompleks dan vitamin C

6. Komplikasi demam tifoid Perdarahan dan Perforasi intestinal

Ditandai hematokezia. Bias juga melalui lab feses (occult blood test). Ada gejala-gejala akut abdomen dan peritonitis. Didapatkan gas bebas dalam rongga perut yg dibantu dgn foto polos abdomen 3 posisi.

Hepatitis tifosaAda ikterus, hepatomegali, kelainan tes fungsi hati.

Pancreatitis tifosaAda tanda pankreatis akut dengan peningkatan enzim lipase dan amylase. Dapat dibantu USG atau CT Scan.

Ileus paralitik Renjatan septic pyelonefritis Pneumonia Miokarditis

Topic : Diare akut & Kronis

Topic : ISK

TOPIC : BSK

1. Jenis-jenis batu penyebab BSK ?a. Kalsium Oksalat imobilisasi, vit D, hipertiroidb. Batu asam urat diet tinggi purin RADIOLUSENc. Batu Struvit infeksi akibat kuman RADIOOPAQ

2. Manifestasi klinis BSK ?a. Nyeri saat kencing, terasa panas saat kencing, nyeri “kemenng”b. Hematuriac. Keluar pasir atau batu saat kencing d. Demam, jik terjadi infeksi e. Keluhan obstruksi jika telah terjadi obstruksi, keluhan Gagal ginjal jika telah terjadi

komplikasi 3. Tatalaksana

a. Jika Batu Oksalat : Tiazidb. Jika batu asam urat alupurinol meningktkan ekskresi c. Struvit metenamid

Topic : GGA

1. dEfinisi GGA 2. Kategoari GGA

a. Prerenalb. Renalc. Postrenal

3.

Topic : CKD

1. DEfinisi CKD Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan baik kerusakan struktural maupun fungsional dengan atau tanpa penurunan GFR.

2. Penyebab CKD a. Diabetic Kidney Diseaseb. Non diabetic Hipertensi, BSK, ISK, Glumerulonefritis, Kistik, Obat-obatan dll.

c. Transplantasi. 3. Komplikasi CKD

a. Anemia b. Osteodistrofi Renal

Topic : Anemia

1. Jenis Anemia Hipokromik- mikrositik def. Besi, penyakit kronik, Thalasemia, Keracunan logam Normokromik-mikrositik Penyakit kronik, Perdarahan akut, Anemia aplastik,

keganasan Makrositik, normokromik anemia megaloblastik

2. Anemia Defisiensi besi anemia yang disebabkan jumlah zat besi yang terdapat dalam darah berkurang PENYEBAB : Kurang Intake Perdarahan kronis hematuria, hipermenorea, occult bleeding, infeksi cacing dll Kurang absorbsi zat besi

KARAKTERISTIK Anemia hipokromik mikrositik

Pengobatan Ferous sulfat 4 tablet dilanjutkan hingga 4-6 bulan

3. Anemia Anaplastik anemia yang ditandai dengan adanya PANSITOPENIA dan Hiposelularitas sumsum tulang tanpa organomegali. Causa Idiopatik, imunologis OBAT antibiotik jika infeksi, corticosteroid prednison 1mg/kgBB selama sebulan kemudan di tappering off.

4. Anemia pada CKD apa penyebabnya multifactorial, selain terjadi kerusakan ginjal sehingga terjadi penurunan produksi eritropetin, anemia pada ckd juga disebabkan oleh inflamasi kronis yang terjadi, blood lost dari hematuria, kekurangan asam folat serta penekanan sumsum tulang akibat substansi uremik.

Topic : HIV /AIDS

1. Definisi HIV/ AIDS(Human Immunodeficiency VirusAIDS merupakan kumpulan gejala penyakit akibat infeksi virus HIV. HIV virus merupakan virus RNA dengan dua serotype HIV1, HIV2Virus enetering host Bereplikasi menyerang CD4+ penurunan CD4+ Penurunan system imun

2. Kapan curiga HIV o Pada orang-orang yang beresiko terinfeksi (pengguna jarum suntik, wanita tuna

susila. Anak dari ortu dengan HIV + dll)

o Pasien-pasien dengan penurunan lebih dari 10 % dalam 6 bulan terakhiro Pasien-pasien dengan infeksi oprtunistik misalnya (ulserasi mukosa mulut berulang,

diare yang tak kunjung sembuh dll)3. Staging HIV

a. Staging Klinis i. Stage I Asimptomatis dengan aktiftas normal

ii. Stage II penurunan BB <10%, mukokutaneus minor (mouth ulcer beulang), herpes zooster dalam 5 tahun terakhir. ISPA berulang

iii. Stage III penurunan BB> 10%, diare kronis berulang, TB paru dalam 1 tahun terakhir, candidiasi oral, demam tanpa sebab yang jelas berulang

iv. Stage IV HIV wasting syndrome, pneumonia, infeksi-infeksi oppertunistik, mikosis,

b. Staging berdasarkan CD4i. Sradium I CD4 > 500 mg/dL

ii. Stadium II CD4 200-500iii. Stadium III CD4 <200 mg/dL

4. Pengobatan ARV dimulai pada Stage IV tanpa peduli berapapun CD4, atau pada stage I,II,III dengan CD4 < 200 note: jika tidak ada pemeriksaan CD4, maka diperhitungkan adalah penurunan jumlah limfosit total.

TOPIC : TIROID

1. FisiologisnyaTRH (hiptalamus TSH (disekresi oleh hipofisi anterior ) Tiroid T3, T4Autoimune, obat-obatan Hipertiroid

2. Hipotiroid, Hipertiroid dan tiroksitosisa. HIPOTIROID Efek hormon dijaringan yang berkurang TSH meningkat, fT4

menurun atau normal muka bulat, berat bertambah, suara parau, rambut rontok, dll pengobatan dengan pemberian tiroksin

b. HIPERTIROID efek tiroksin yang berelbihan akibat kelnejar tiroid yang hipereraktif TSH menurun, fT4 meningkat metabolisme meningkat, tidak taha panas, berdebar-debar, tremor, hiperdefekasi, von muler’s paradox. Eksoptalmus, lidlag dll. wayne index, new castle

c. TIROTOKSIKOSIS manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid disirkulasi. biasanya akibat grave;s disease. pengobatan PTU dosis 100,g/hari selama 1-2 tahun

d. Krisis Tiroid tirotoksikosis yang mebahayakan kriteria burch-watrofsky

Pengobatan : - Rehidrasi - PTU loading dose (600-1000mg) 200mg/4 jam

- Lugol (10 tetes/6 jam)- Hidrokortison 2mg/6 jam - Propanolol bila perlu - Mengobati faktor pencetus infeksi dll

3. Pengobatan

TOPIC : DM

*baca sendiri ya, kebanyakan..kkkkk~ mhiane*

TOPIC : SLE

1. Pengobatan corticosteroid / cloroquin 2. Kriteria ACR 1982 ( MANGRUF SIHA)

a. Malar Rash b. Athritis c. Neurolgis Dissd. Ginjal Diss e. Ruam Diskoitf. Ulserasi mulutg. Fotosensitifitash. Serositisi. Imulogis dissj. Hemataologi Dissk. Ana Test

TOPIC : OA/RA/GA

1. Gout arthritis serangan akut biasanya mono athrial, biasanya sendi extrimitas bawah, terutama MTP 1 (Podogra). Pada serangan akut biasanya muncul bengkak,kemerahan, panas dan disertai dengan demam. Pada Gout kronis biasanya terbentuk Tofus. DIAGNOSIS

a. Lebih dari 1x serangan akutb. Serangan tidak lebih dari 24 jam c. Monoathritis d. Sendi kemerahan e. MTP 1 bengkak, panasf. Serangan sendi pada tarsal unilateralg. Tofus h. Hiperurisemiai. RO: Pembengkakan sendi unilateral j. Kiste subkortikal pada Ro k. Terdapat monosodium urat pada cairan sendi saat serangan l. Aspirasi cairan sendi tidak didapati kuman

PENGOBATAN

Serangan Akut Colchixin 0,5mg 1-2x sehari Na. Diclofenac

Kronis mengontrol Hiperurisemia Allupurinol 100mg/ hari bisa dinaikkan sampai 300mg

2. Reumatoid Athritis inflamasi sistemik autoimun, kronis, eksaserbatif yang menyerang persendian. Arthritis simetris, dengan karakteristik kaku pada pagi hari bangun tidur atau setelah inaktifitas dan adanya nodul reumatoid. DIAGNOSIS berdasarkan kriteria ACR

a. Kaku sendi pada pagi hari b. Kaku terdapat pada tiga sendi c. Arthritis simetrisd. Arthritis pada sendi ekstrimitas atase. Nodul reumatoid f. Serum reumatoid factor positifg. Eroi atau kalsifikasi pada sendi pada Ro.

PENGOBATAN Analgesik, OAINS DMARD (Drug modifying Anti Reumatoid disease)

3. Osteoarthritis nyeri sendi pada sendi penyangga tubuh, memberat dengan aktivitas, kaku setelah immobilitas dan timbul cracking, biasanya epid bertambah seiring umur akibat perubhan struktur rawan sendi terutama penipisan kartilago dan terjadi penbentukan osteofit. DIAGNOSIS Nyeri lutut dengan usia> 50 thn, pembengkakan sendi, tidak hanagt pada perabaan, krepitasi. PENGOBATAN

Fisioterapi Analgesik, OAINS Steroid intraartrucular injection