pengaturan irama jantung dan konduksi impuls oleh saraf jantung

5/23/2018 Pengaturan Irama Jantung Dan Konduksi Impuls Oleh Saraf Jantung

http:///reader/full/pengaturan-irama-jantung-dan-konduksi-impuls-oleh-saraf-jantu

PENGATURAN IRAMA JANTUNG DAN KONDUKSI IMPULS OLEH SARAF JANTUNG

(SARAF SIMPATIS DAN PARASIMPATIS)

Jantung dipersyarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis, saraf parasimpatis (sifat vagus)

terutama tersebar di nodus S-A dan nodus A-V, sebagian kecil tersebar di otot kedua atrium

dan sangat sedikit yang langsung ke otot ventrikel, sebaliknya saraf simpatis tersebar

disemua bagian jantung, dengan pengaruh yang kuat pada otot ventrikel demikian semua

bagian lain.

Perangsangan parasimpatis (vagus) dapat memperlambat atau bahkan menghambat irama

jantung dan konduksi (ventrikular escape).

Perangsangan saraf parasimpatis yang menuju kejantung (vagus) akan menyebabkan

pelepasan asetilkolin pada ujung saraf (vagus). asetilkolin ini mempunyai dua pengaruh

utamapada jantung.

Pertama, asetilkolin ini akan menurunkan frekuensi irama nodus sinus (disebut juga nodus

sinoatrial)

Merupakan bagian otot jantung yang khusus, ukuran kecil, tipis dan berbentuk elips. Nodus

tersebut terletak didalam dinding postolateral superior dari atrium kanan tepat dibawah

sedikit lateral dari lubang vena kava superior. Serabut-serabut nodus ini hampir tidak

memiliki filamen otot kontraktil, hanya berdiameter 3 sampai 5 mikrometer . namun

serabut-serabut nodus sinus secara langsung berhubungan dengan serabut-serabut nodus

sinus akan menyebar kedalam dinding otot atrium.

Potensial membran istirahat pada serabut nodus sinus diantara lepasan mempunyai

kenegatifan sekitar -55 sampai -60 milivolt, sedangkan serabut otot ventrikel mempunyai

potensial sebesar -85 sampai -90 milivolt, penyebab berkurangnya kenegatifan ini adalah

bocornya membran sel serabut sinus secara alamiah terhadap ion-ion natrium dan kalsium

serta muatan positif akibat masuknya ion natrium dan kalsium menetralisasi sebagian besar

kenegatifan intrasel (kontraksi).



Kedua, asetilkolin akan menurunkan eksitabilitas serabut penghubung AV yang terletak

diantara otot-otot atrium dan nodus AV sehingga akan memperlambat penjalaran impuls

jantung yang menuju ke ventrikel.

Perangsangan saraf vagus yang lemah sampai sedang akan memperlambat kecepatan

pompa jantung sampai setengah dari normal, jika kuat dapat menghantarkan sinus atau

menghambat total penjalaran impuls jantung dari atrium ke ventrikel melalui AV node.

maka sinyal-sinyal eksitasi ritmis itu tidak dijalarkan ke ventrikel, ventrikel akan berhenti

berdenyut selama 5-20 detik tapi kemudian dibeberapa tempat dalam dalam serabut

purkinje. Umumnya pada bagian septum ventrikel dari berkas AV akan mencetuskan

iramanya sendiri dan menyebabkan kontraksi ventrikel dengan frekuensi 15 sampai 40

denyut permenit ini disebut sebagai ventrikular escape.

PENGARUH PERANGSANGAN SIMPATIS PADA IRAMA DAN KONDUKSI JANTUNG

Perangsangan saraf simpatis pada jantung akan menimbulkan pengaruh yang berlawanan

dengan pengaruh yang ditimbulkan akibat perangsangan oleh saraf parasimpatis.

Pertama, perangsangan ini akan meningkatkan kecepatan pelepasan impuls dari nodus

sinus. Kedua, perangsangan ini akan meningkatkan kecepatan konduksi demikian juga

dengan tingkat eksitabilitas di semua bagian jantung. Ketiga, perangsangan ini akan sangat

meningkatkan kekuatan kontraksi semua otot-otot jantung baik atrium maupun ventrikel.

Perangsangan saraf simpatis akan meningkatkan seluruh aktivitas jantung. Perangsangan

yang maksimal hampir dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung sampai 8 kali lipat dan

dapat meningkatkan seluruh kekuatan kontraksi jantung sampai dua kali lipat.

MEKANISME PENGARUH SARAF SIMPATIS

Perangsangan saraf simpatis akan melepaskan hormon norepinefrin pada ujung saraf

simpatis sampai sekarang masih belum diketahui dengan jelas bagaimana mekanisme yang

tepat mengenai kerja hormon ini pada serabut otot jantung tapi diyakini bahwa hormon ini

meningkatkan permeabilitas membran istrahat menjadi lebih positif dan juga menyebabkan

peningkatan kecepatan pnyimpanan ke atas dari potensial membran diastol menuju ke nilai



ambang agar timbul self excitation oleh karena itu akan meningkatkan frekuensi denyut

jantung.

Didalam nodus AV dan berkas AV peningkatan permeabilitas natrium kalsium akan

menurunkan waktu konduksi dari menuju ke ventrikel. Dibawah pengaruh perangsangan

saraf simpatis. Peningkatan permeabilitas terhadap ion kalsium paling tidak sebagainya

bertanggung jawab atas peningkatan kekuatan kontraksi otot jantung, sebab ion kalsium

mempunyai peran sangat kuat dalam merangsang proses kontraksi miofibril.

Curah jantung (cardiac output) dan kontrolnya.

Curah jantung ( cardiac output) adalah volume darah yang dipompa tiap tiap ventrikel per

menit. setiap periode tertentu volume darah yang mengalir melalui sirkulasi pulmonalis di

periode waktu tertentu ekuivalen dengan volume darah yang mengalir ke sirkulasi sistemik.

Factor penentu cardiac output adalah frekwensi denyut jantung dan volume sekuncup

(shock volume). Frekwensi denyut jantung rata-rata adalah 70 kali/menit, sedangkan

volume sekuncup adalah 70 ml per denyut. Sehingga curah jantung = frekwensi denyut

jantung X volume sekuncup

= 70 denyut/menit X 70 ml/denyut

= 4900 ml/menit = 5 l/denyut.

a. Kecepatan denyut jantung.

Kecepatan denyut jantung sangat ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA yangmerupakan pecemaker karena mempunyai kecepata depolarisasi spontang tertinggi. Ketika

nodus SA mencapai ambang, terbentuk potensial aksi yang menyebar ke seluruh jantung

dan mengindusi jantung untuk berkontraksi atau berdenyut.

Kacepatan jantung sangat dipengaruhi oleh saraf otonom, yakni saraf para simpatis dan

saraf simpatis.

Saraf parasimpatis yang mensarafi jantung adalah saraf vagus (terutama atrium

nodus SA

dan nodus AV). Aktivitas saraf parasimpatis yang meningkat mengeluarkan asetilkolin yang



meyebabkan peningkatan permeabilitas nodus SA terhadap K+. dengan memperlambat

penutupan saluran K+. akibatnya kecepatan pembentukan potensial aksi melamat melalui

efek ganda: (1)terjadi hiperpolarisasi membrane nodus SA karena terlalubanyak K+ yang

keluar dan membrane menjadi terlalu negative sehingga waktu untuk mencpai ambang

menjadi lebih lama, (2) terjadi perlawanan pada penurunan otomatis permeabilitas K+,

sehingga menurunkan kecepatan depolarisasi spontan dan waktu untuk mencapai ambang

menjadi lebih lama.

Hiperpolarisasi yang disebabkan peningkatan permeabilias K+ juga menjebabkan penurunan

eksitabilitas pada nodus AV, sehingga memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel.

Stimulasi paeasimpatis pada sel-sel kontraktil arium mempersingkat potensial aksi , karena

adanya penurunan kecepatan arus masuk yang dibawa oleh Ca++ (fase datar) sehingga

kontraksi atrim melemah.

Sebaliknya saraf simpatis mempercepat denyut jantung melalui efeknya pada jaringan

pemacu (nodus SA dan nodus AV). Nor efinefrin yang dikeluarkan dari ujungujung saraf

simpatis menurunan permeabilitas K+ dengan mempercepat inaktivasi saluran K+, sehingga

bagian dalam sel menjadi kurang negative dan penggeseran k ambang menjadi lebih cepathingga kecepatan jantung meninkat. Pada nodus AV, perlambatan pada nodus AV dikurangi

dengan mempercepat penghantaran melalui peningkatan arus masuk Ca++

b. Volume sekuncup.

Volume skuncup adalah jumlah darah yang dipompa ke luar oleh tiap-tiap ventrikel dalam

sekali berdenyut.

Kontro mempengaruhi volume sekuncup:

1. Control intrinsic (jumlah aliran balik vena)

Hubungan intrinsic antar volume diastolic akhir dan volume sekuncup di jelaskan sebagai

hokum frank-Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jantung pada keadaan normal

memompakan semua darah yang dikembalikan padanya; peningkatan aliran balik vena

menyebabkan peningkatan volume sekuncup.



2. Control ekstrinsik (tingkat stimulasi simpatis)

Stimulasi simpatis dan epinfrin meningkatkan kontraktilitas jantung yang mengacu pada

kekuatan kontaksi pada setiap volume akhir diastolic. Hal ini disebabkan karena peningkatan

influx Ca++ yang dicetuskan oleh norepinefrin dan epinefrin. Tambahan Ca++ sitosol

menyebabkan miokardium menghasilkan gaya lebik kuat, sehingga darah yang dipompakan

menjadi lebih banyak. Stimulasi simpatis juga menyebabkan konstriksi vena yang memeras

lebih banyak darah dari vena ke jantung, sehingga meningkatkan volume diastolic khir dan

meningkatkan volum sekuncup.

DEPOLARISASI SPONTAN

Dari proses kerja jantung tersebut terlihat bahwa Simpul SA membangkitkan impuls-impuls

dengan ritme yang teratur. Simpul SA dapat membangkitkan impuls karena sel-selnya

mempunyai otomatisitas. Otomatisitas ini terjadi karena sel-sel tersebut mempunyai

potensial istirahat yang nilainya kurang negatif, yaitu antara -60 mV sampai -70 mV.

Potensial membran yang kurang negatif ini membuat penutupan yang tidak penuh pada

kanal sodium terpicu-tegangan. Akibat penutupan yang tidak penuh ini ion sodium masih

dapat masuk ke dalam membran sel melalui kanal ini, yang membuat potensial istirahat

membran (yaitu fase 4 depolarisasi) tidak konstan. Potensial ini menjadi semakin kurang

negatif (potensial membran naik menuju nol), seperti terlihat dalam Gambar 3.



Gambar 3. Potensial membran sel pacemaker. MDP (maximum negative diastolik potential)

potensial diastolik negatif maksimum, TP (threshold potential) potensial ambang

Semakin kurang negatifnya potensial membran membuat konduktivitas membran terhadap

ion sodium menjadi semakin tinggi sehingga aliran ion sodium ke dalam sel menjadi semakin

cepat hingga dicapai potensial ambang (trheshold), yaitu sekitar -40 mV. Bila sel-sel dalam

Simpul SA telah mencapai potensial ambang maka kanal kalsium-sodium terpicu-tegangan

terbuka dan terjadilah proses depolarisasi yang disebut dengan depolarisasi spontan.

Depolarisasi spontan inilah yang membangkitkan impuls potensial aksi yang selanjutnya

dihantarkan ke atrium maupun ke ventrikel.

Disamping Simpul SA, masih ada beberapa bagian lain dalam sistem konduksi yang sel-

selnya juga mempunyai kemampuan melakukan depolarisasi spontan. Bagian-bagian itu

adalah Simpul AV, Bundle of His, Bundle branches, dan Purkinje fibers. Perbedaannya

dengan sel di Simpul SA adalah rate impuls yang dibangkitkan lebih rendah dibandingkan

rate yang dibangkitkan Simpul SA. Rate yang dibangkitkan Simpul SA berkisar antara 60

sampai 100 bpm, sedang yang dibangkitkan di tempat lain dalam sistem konduksi adalah

antara 50 dan 60 bpm di Simpul AV, Bundle of His, Bundle branches, dan antara 30 dan 40

bpm di Purkinje fibers.

pengaturan irama jantung dan konduksi impuls oleh saraf jantung

Documents