PENGATURAN IRAMA JANTUNG DAN KONDUKSI IMPULS OLEH SARAF JANTUNG (SARAF SIMPATIS DAN PARASIMPATIS)

Jantung dipersyarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis, saraf parasimpatis (sifat vagus) terutama tersebar di nodus S-A dan nodus A-V, sebagian kecil tersebar di otot kedua atrium dan sangat sedikit yang langsung ke otot ventrikel, sebaliknya saraf simpatis tersebar disemua bagian jantung, dengan pengaruh yang kuat pada otot ventrikel demikian semua bagian lain.Perangsangan parasimpatis (vagus) dapat memperlambat atau bahkan menghambat irama jantung dan konduksi (ventrikular escape).Perangsangan saraf parasimpatis yang menuju kejantung (vagus) akan menyebabkan pelepasan asetilkolin pada ujung saraf (vagus). asetilkolin ini mempunyai dua pengaruh utamapada jantung.Pertama, asetilkolin ini akan menurunkan frekuensi irama nodus sinus (disebut juga nodus sinoatrial)Merupakan bagian otot jantung yang khusus, ukuran kecil, tipis dan berbentuk elips. Nodus tersebut terletak didalam dinding postolateral superior dari atrium kanan tepat dibawah sedikit lateral dari lubang vena kava superior. Serabut-serabut nodus ini hampir tidak memiliki filamen otot kontraktil, hanya berdiameter 3 sampai 5 mikrometer . namun serabut-serabut nodus sinus secara langsung berhubungan dengan serabut-serabut nodus sinus akan menyebar kedalam dinding otot atrium.Potensial membran istirahat pada serabut nodus sinus diantara lepasan mempunyai kenegatifan sekitar -55 sampai -60 milivolt, sedangkan serabut otot ventrikel mempunyai potensial sebesar -85 sampai -90 milivolt, penyebab berkurangnya kenegatifan ini adalah bocornya membran sel serabut sinus secara alamiah terhadap ion-ion natrium dan kalsium serta muatan positif akibat masuknya ion natrium dan kalsium menetralisasi sebagian besar kenegatifan intrasel (kontraksi).Kedua, asetilkolin akan menurunkan eksitabilitas serabut penghubung AV yang terletak diantara otot-otot atrium dan nodus AV sehingga akan memperlambat penjalaran impuls jantung yang menuju ke ventrikel.

Perangsangan saraf vagus yang lemah sampai sedang akan memperlambat kecepatan pompa jantung sampai setengah dari normal, jika kuat dapat menghantarkan sinus atau menghambat total penjalaran impuls jantung dari atrium ke ventrikel melalui AV node. maka sinyal-sinyal eksitasi ritmis itu tidak dijalarkan ke ventrikel, ventrikel akan berhenti berdenyut selama 5-20 detik tapi kemudian dibeberapa tempat dalam dalam serabut purkinje. Umumnya pada bagian septum ventrikel dari berkas AV akan mencetuskan iramanya sendiri dan menyebabkan kontraksi ventrikel dengan frekuensi 15 sampai 40 denyut permenit ini disebut sebagai ventrikular escape.PENGARUH PERANGSANGAN SIMPATIS PADA IRAMA DAN KONDUKSI JANTUNGPerangsangan saraf simpatis pada jantung akan menimbulkan pengaruh yang berlawanan dengan pengaruh yang ditimbulkan akibat perangsangan oleh saraf parasimpatis.Pertama, perangsangan ini akan meningkatkan kecepatan pelepasan impuls dari nodus sinus. Kedua, perangsangan ini akan meningkatkan kecepatan konduksi demikian juga dengan tingkat eksitabilitas di semua bagian jantung. Ketiga, perangsangan ini akan sangat meningkatkan kekuatan kontraksi semua otot-otot jantung baik atrium maupun ventrikel.Perangsangan saraf simpatis akan meningkatkan seluruh aktivitas jantung. Perangsangan yang maksimal hampir dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung sampai 8 kali lipat dan dapat meningkatkan seluruh kekuatan kontraksi jantung sampai dua kali lipat. MEKANISME PENGARUH SARAF SIMPATISPerangsangan saraf simpatis akan melepaskan hormon norepinefrin pada ujung saraf simpatis sampai sekarang masih belum diketahui dengan jelas bagaimana mekanisme yang tepat mengenai kerja hormon ini pada serabut otot jantung tapi diyakini bahwa hormon ini meningkatkan permeabilitas membran istrahat menjadi lebih positif dan juga menyebabkan peningkatan kecepatan pnyimpanan ke atas dari potensial membran diastol menuju ke nilai ambang agar timbul self excitation oleh karena itu akan meningkatkan frekuensi denyut jantung.Didalam nodus AV dan berkas AV peningkatan permeabilitas natrium kalsium akan menurunkan waktu konduksi dari menuju ke ventrikel. Dibawah pengaruh perangsangan saraf simpatis. Peningkatan permeabilitas terhadap ion kalsium paling tidak sebagainya bertanggung jawab atas peningkatan kekuatan kontraksi otot jantung, sebab ion kalsium mempunyai peran sangat kuat dalam merangsang proses kontraksi miofibril.Curah jantung (cardiac output) dan kontrolnya. Curah jantung ( cardiac output) adalah volume darah yang dipompa tiap tiap ventrikel per menit. setiap periode tertentu volume darah yang mengalir melalui sirkulasi pulmonalis di periode waktu tertentu ekuivalen dengan volume darah yang mengalir ke sirkulasi sistemik.Factor penentu cardiac output adalah frekwensi denyut jantung dan volume sekuncup (shock volume). Frekwensi denyut jantung rata-rata adalah 70 kali/menit, sedangkan volume sekuncup adalah 70 ml per denyut. Sehingga curah jantung = frekwensi denyut jantung X volume sekuncup = 70 denyut/menit X 70 ml/denyut = 4900 ml/menit = 5 l/denyut.a. Kecepatan denyut jantung.Kecepatan denyut jantung sangat ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA yang merupakan pecemaker karena mempunyai kecepata depolarisasi spontang tertinggi. Ketika nodus SA mencapai ambang, terbentuk potensial aksi yang menyebar ke seluruh jantung dan mengindusi jantung untuk berkontraksi atau berdenyut.Kacepatan jantung sangat dipengaruhi oleh saraf otonom, yakni saraf para simpatis dan saraf simpatis.Saraf parasimpatis yang mensarafi jantung adalah saraf vagus (terutama atrium nodus SA dan nodus AV). Aktivitas saraf parasimpatis yang meningkat mengeluarkan asetilkolin yang meyebabkan peningkatan permeabilitas nodus SA terhadap K+. dengan memperlambat penutupan saluran K+. akibatnya kecepatan pembentukan potensial aksi melamat melalui efek ganda: (1)terjadi hiperpolarisasi membrane nodus SA karena terlalubanyak K+ yang keluar dan membrane menjadi terlalu negative sehingga waktu untuk mencpai ambang menjadi lebih lama, (2) terjadi perlawanan pada penurunan otomatis permeabilitas K+, sehingga menurunkan kecepatan depolarisasi spontan dan waktu untuk mencapai ambang menjadi lebih lama.Hiperpolarisasi yang disebabkan peningkatan permeabilias K+ juga menjebabkan penurunan eksitabilitas pada nodus AV, sehingga memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel.Stimulasi paeasimpatis pada sel-sel kontraktil arium mempersingkat potensial aksi , karena adanya penurunan kecepatan arus masuk yang dibawa oleh Ca++ (fase datar) sehingga kontraksi atrim melemah.Sebaliknya saraf simpatis mempercepat denyut jantung melalui efeknya pada jaringan pemacu (nodus SA dan nodus AV). Nor efinefrin yang dikeluarkan dari ujungujung saraf simpatis menurunan permeabilitas K+ dengan mempercepat inaktivasi saluran K+, sehingga bagian dalam sel menjadi kurang negative dan penggeseran k ambang menjadi lebih cepat hingga kecepatan jantung meninkat. Pada nodus AV, perlambatan pada nodus AV dikurangi dengan mempercepat penghantaran melalui peningkatan arus masuk Ca++b. Volume sekuncup.Volume skuncup adalah jumlah darah yang dipompa ke luar oleh tiap-tiap ventrikel dalam sekali berdenyut.Kontro mempengaruhi volume sekuncup:1. Control intrinsic (jumlah aliran balik vena)Hubungan intrinsic antar volume diastolic akhir dan volume sekuncup di jelaskan sebagai hokum frank-Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jantung pada keadaan normal memompakan semua darah yang dikembalikan padanya; peningkatan aliran balik vena menyebabkan peningkatan volume sekuncup.2. Control ekstrinsik (tingkat stimulasi simpatis)Stimulasi simpatis dan epinfrin meningkatkan kontraktilitas jantung yang mengacu pada kekuatan kontaksi pada setiap volume akhir diastolic. Hal ini disebabkan karena peningkatan influx Ca++ yang dicetuskan oleh norepinefrin dan epinefrin. Tambahan Ca++ sitosol menyebabkan miokardium menghasilkan gaya lebik kuat, sehingga darah yang dipompakan menjadi lebih banyak. Stimulasi simpatis juga menyebabkan konstriksi vena yang memeras lebih banyak darah dari vena ke jantung, sehingga meningkatkan volume diastolic khir dan meningkatkan volum sekuncup.

DEPOLARISASI SPONTANDari proses kerja jantung tersebut terlihat bahwa Simpul SA membangkitkan impuls-impuls dengan ritme yang teratur. Simpul SA dapat membangkitkan impuls karena sel-selnya mempunyai otomatisitas. Otomatisitas ini terjadi karena sel-sel tersebut mempunyai potensial istirahat yang nilainya kurang negatif, yaitu antara -60 mV sampai -70 mV. Potensial membran yang kurang negatif ini membuat penutupan yang tidak penuh pada kanal sodium terpicu-tegangan. Akibat penutupan yang tidak penuh ini ion sodium masih dapat masuk ke dalam membran sel melalui kanal ini, yang membuat potensial istirahat membran (yaitu fase 4 depolarisasi) tidak konstan. Potensial ini menjadi semakin kurang negatif (potensial membran naik menuju nol), seperti terlihat dalam Gambar 3.

Gambar 3. Potensial membran sel pacemaker. MDP (maximum negative diastolik potential) potensial diastolik negatif maksimum, TP (threshold potential) potensial ambang

Semakin kurang negatifnya potensial membran membuat konduktivitas membran terhadap ion sodium menjadi semakin tinggi sehingga aliran ion sodium ke dalam sel menjadi semakin cepat hingga dicapai potensial ambang (trheshold), yaitu sekitar -40 mV. Bila sel-sel dalam Simpul SA telah mencapai potensial ambang maka kanal kalsium-sodium terpicu-tegangan terbuka dan terjadilah proses depolarisasi yang disebut dengan depolarisasi spontan. Depolarisasi spontan inilah yang membangkitkan impuls potensial aksi yang selanjutnya dihantarkan ke atrium maupun ke ventrikel.

Disamping Simpul SA, masih ada beberapa bagian lain dalam sistem konduksi yang sel-selnya juga mempunyai kemampuan melakukan depolarisasi spontan. Bagian-bagian itu adalah Simpul AV, Bundle of His, Bundle branches, dan Purkinje fibers. Perbedaannya dengan sel di Simpul SA adalah rate impuls yang dibangkitkan lebih rendah dibandingkan rate yang dibangkitkan Simpul SA. Rate yang dibangkitkan Simpul SA berkisar antara 60 sampai 100 bpm, sedang yang dibangkitkan di tempat lain dalam sistem konduksi adalah antara 50 dan 60 bpm di Simpul AV, Bundle of His, Bundle branches, dan antara 30 dan 40 bpm di Purkinje fibers.