PENDAHULUAN

Artritis pirai (gout) adalah jenis artropati kristal yang

patogenesisnya sudah diketahui secara jelas dan dapat diobati

secara sempurna. Secara klinis, artritis pirai merupakan penya-

kit heterogen meliputi hiperurikemia, serangan artritis akut

yang biasanya mono-artikuler. Terjadi deposisi kristal urat di

dalam dan sekitar sendi, parenkim ginjal dan dapat menimbul-

kan batu saluran kemih. Kelainan ini dipengaruhi banyak faktor

antara lain gangguan kinetik asam urat misalhya hiperurikemia.

Artritis pirai akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaring-

an terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat.

Tidak semua orang dengan hiperurikemia adalah penderita

artritis pirai atau sedang menderita artritis pirai. Akan tetapi

risiko terjadi artritis pirai lebih besar dengan meningkatnya

konsentrasi asam urat darah.

Serangan artritis akut berlangsung cepat yang dapat men-

capai peak of severity dalam waktu 24 jam.

Gejala Klinik

Manifestasi klinik dibagi atas dua jenis yaitu artritis gout

tipikal dan artritis gout atipikal.

Artritis Gout Tipikal

Gambaran klinik sangat khas dengan sifat-sifat sebagai

berikut :

1) Beratnya serangan artritis mempunyai sifat tidak bisa ber-

jalan, tidak dapat memakai sepatu dan mengganggu tidur. Rasa

nyeri digambarkan sebagai excruciating pain dan mencapai

puncak dalam 24 jam. Tanpa pengobatan pada serangan per-

mulaan dapat sembuh dalam 3-4 hari.

2) Serangan biasanya bersifat monoartikuler dengan tanda

inflamasi yang jelas seperti merah, bengkak, nyeri, terasa panas

dan sakit kalau digerakkan. Predileksi pada meta-tarsopha-

langeal pertama (MTP-1).

3) Remisi sempurna antara serangan akut.

An athlete was able to win a race at the Olympic between

his acute attack of gout (Hipokrates).

4) Hiperurikemia

Biasanya berhubungan dengan serangan artritis gout akut,

tetapi diagnosis artritis tidak harus disertai hiperurikemia. Fluk-

tuasi asam urat serum dapat mempresipitasi serangan gout.

5) Faktor

pencetus

Faktor pencetus adalah trauma sendi, alkohol, obat-obatan

dan tindakan pembedahan. Biasanya faktor-faktor ini sudah di-

ketahui penderita.

Artritis Gout Atipikal

Gambaran klinik yang khas seperti artritis berat, mono-

artikuler dan remisi sempurna tidak ditemukan. Tofi yang

biasanya timbul beberapa tahun sesudah serangan pertama

ternyata ditemukan bersama dengan serangan akut. Jenis atipi-

kal ini jarang ditemukan. Dalam menghadapi kasus gout yang

atipikal, diagnosis harus dilakukan secara cermat. Untuk hal ini

diagnosis dapat dipastikan dengan melakukan punksi cairan

sendi dan selanjutnya secara mikroskopis dilihat kristal urat.

Dalam evolusi artritis gout didapatkan 4 fase.

1) Artritis

gout

akut

Manifestasi serangan akut memberikan gambaran yang

khas dan dapat langsung menegakkan diagnosis. Sendi yang

paling sering terkena adalah sendi MTP-1 (75%). Pada sendi

yang terkena jelas terlihat gejaia inflamasi yang lengkap.

2) Artritis

gout

interkritikal

Fase ini adalah fase antara dua serangan akut tanpa gejala

klinik. Walaupun tanpa gejala kristal monosodium dapat di-

Dibacakan pada : Temu Ilmiah Reumatologi 1998, Hotel Millennium,

Jakarta 12 Desember 1998

Cermin Dunia Kedokteran No. 129, 2000 25

temukan pada cairan yang diaspirasi dari sendi. Kristal ini

dapat ditemukan pada sel sinovia dan pada vakuola sel sinovia

dan pada vakuola sel mononuklear lekosit.

1) Pemberian

oral

Dosis initial 50 mg dan diulang setiap 6-8 jam tergantung

beratnya serangan akut. Dosis dikurangi 25 mg tiap 8 jam se-

sudah serangan akut menghilang. Efek samping yang paling

sering adalah gastric intolerance dan eksaserbasi ulkus pepti-

kum.

3) Hiperurikemia asimptomatis

Fase ini tidak identik dengan artritis gout. Pada penderita

dengan keadaan ini sebaiknya diperiksa juga kadar kholesterol

darah, karena peninggian asam urat darah hampir selalu disertai

peninggian kholesterol.

2) Pemakaian melalui rektal

4) Artritis gout menahun dengan tofi.

Indometasin diabsorpsi baik melalui rektum. Tablet supo-

sitoria mengandung 100 mg indometasin.

Tofi adalah penimbunan kristal urat subkutan sendi dan

terjadi pada artritis gout menahun, yang biasanya sudah ber-

langsung lama kurang lebih antara 5-10 tahun.

Cara ini dapat dipakai pada serangan gout akut yang

sedang maupun yang berat, biasanya pada penderita yang tidak

dapat diberikan secara oral.

PENATALAKSANAAN

3) Kortikosteroid

Setiap stadium gout yaitu stadium akut dan interkritikal

memerlukan pengobatan agar tidak menimbulkan komplikasi.

Obat ini digunakan bila terdapat kontra indikasi bagi pem-

berian colchicine dan indometasin.

Tujuan pengobatan adalah :

Beberapa hal yang sering salah pada artritis gout :

1) Secepatnya

menghilangkan

rasa nyeri karena artritis akut.

1) Hiperurikemia merupakan indikasi untuk diagnosis gout

2) Mencegah

serangan

ulang.

2) Semua podagra disebabkan oleh gout

3) Mencegah destruksi sendi dan pembentukan tofi.

3) Semua erosi para artikuler tulang disebabkan oleh gout.

4) Mencegah pembentukan batu ginjal dan timbulnya mikro-

tofi pada parenkim ginjal.

4) Artritis pasca operasi selalu disebabkan oleh gout

5) Colchicine menurunkan asam urat serum

6) Obat penurun asam urat darah dipakai pada waktu yang

sama dengan pengobatan artritis gout darah

Pengobatan Artritis Gout :

Colchicine

Obat ini memberi hasil cukup baik bila pemberiannya pada

permulaan serangan. Sebaliknya kurang memuaskan bila di-

berikan sesudah beberapa hari serangan pertama.

KEPUSTAKAAN

Cara pemberian colchicine :

1.

Emmerson BT. Hyperuricemia and gout in clinical practice. Adis Health

Sciences Press. Sydney : 1983; 3-60.

1) Intravena

2.

Rodman GP. Gout : A clinicalroundtable conference. When and how to

treat. New York Park Row Publ 1980 : 6-23.

Cara ini diberikan untuk menghindari gangguan GTT.

Dosis yang diberikan tunggal 3 mg, dosis kumulatif tidak

boleh melebihi 4 mg dalam 24 jam.

3. Schumacher. Primer on the Rheumatic Diseases 10

th

ed. Atlanta :

Arthritis Foundation 1993; 109-218.

4.

Tehupeiory ES. Gouty arthritis and uric acid distribution in several ethnic

groups in Ujung Pandang. Disertasi 1992.

2) Pemberian

oral

Dosis yang biasa diberikan sebagai dosis initial adalah 1

mg kemudian diikuti dengan dosis 0.5 mg setiap 2 jam sampai

timbul gejala intioksikasi berupa diare.

5. Cobra CJ, Cobra JF, Cobra NC. Use of piroxicam in the treatment of

acute gout. Eur J Rheumatol Inflamm. 1983; 128-33.

6.

Bull PW, Scott JT. Intermittent control of hyperuricemia in the treatment

of gout.

Jumlah dosis colchicine total biasanya antara 4-8 mg

Artritis Gout (Pirai)POSTED BY GEA.GREEN IN 10. JUL, 2011, UNDER MEDICAL CASES

Definisi

Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada

jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia yang berlangsung lama (asam

urat serum meningkat) disebabkn karena penumpukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari

ginjal. Gout mungkin primer atau sekunder.

Etiologi

Artritis pirai akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal

monosodium urat monohidrat. Tidak semua orang dengan hiperurikemia adalah penderita artritis

pirai atau sedang menderita artritis pirai. Akan tetapi risiko terjadi artritis pirai lebih besar dengan

meningkatnya konsentrasi asam urat darah. Serangan artritis akut berlangsung cepat yang dapat

mencapai peak of severity dalam waktu 24 jam.

Faktor Risiko

Faktor risiko yang menyebabkan orang terserang penyakit asam urat adalah pola makan,

kegemukan, dan suku bangsa. Di Indonesia prevalensi tertinggi pada penduduk pantai dan yang

paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan ikan dan

mengonsumsi alkohol. Makanan yang mengandung zat purin yang tinggi akan diubah menjadi asam

urat. Purin yang tinggi terutama terdapat dalam jeroan, sea food: udang, cumi, kerang, kepiting, ikan

teri.

Yang paling penting untuk diketahui adalah kalau asam urat tinggi dalam darah, tanpa kita sadari

akan merusak organ-organ tubuh, terutama ginjal, karena saringannya akan tersumbat.

Tersumbatnya saringan ginjal akan berdampak munculnya batu ginjal, atau akhirnya bisa

mengakibatkan gagal ginjal.

Asam urat pun merupakan faktor risiko untuk penyakit jantung koroner. Diduga kristal asam urat

akan merusak endotel (lapisan bagian dalam pembuluh darah) koroner. Karena itu, siapapun yang

kadar asam uratnya tinggi harus berupaya untuk menurunkannya agar kerusakan tidak merembet

ke organ-organ tubuh yang lain.

Patofisiologi

Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah diketahui

peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung

melalui beberapa fase secara berurutan.

1)      Presipitasi kristal monosodium urat.

Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari 9

mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan

selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam

protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap

pembentukan kristal.

2)      Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)

Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan

selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.

3)      Fagositosis

Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram vakuala

disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.

4)      Kerusakan lisosom

Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen antara permukan

kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan membram dan pelepasan enzim-

enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.

5)      Kerusakan sel

Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan sinovial, yang

menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinik dibagi atas dua jenis yaitu artritis gout tipikal dan artritis gout atipikal.

Artritis Gout Tipikal

Gambaran klinik sangat khas dengan sifat-sifat sebagai berikut :

Beratnya serangan artritis mempunyai sifat tidak bisa berjalan, tidak dapat memakai sepatu dan mengganggu tidur. Rasa nyeri digambarkan sebagai excruciating pain dan mencapai puncak dalam 24 jam. Tanpa pengobatan pada serangan permulaan dapat sembuh dalam 3-4 hari.

Serangan biasanya bersifat monoartikuler dengan tanda inflamasi yang jelas seperti merah, bengkak, nyeri, terasa panas dan sakit kalau digerakkan. Predileksi pada meta-tarsophalangeal pertama (MTP-1).

Remisi sempurna antara serangan akut. An athlete was able to win a race at the Olympic betweenhis acute attack of gout (Hipokrates).

Hiperurikemia. Biasanya berhubungan dengan serangan artritis gout akut, tetapi diagnosis artritis tidak harus disertai hiperurikemia. Fluktuasi asam urat serum dapat mempresipitasi serangan gout.

Faktor pencetus. Faktor pencetus adalah trauma sendi, alkohol, obat-obatan dan tindakan pembedahan. Biasanya faktor-faktor ini sudah diketahui penderita.

Artritis Gout Atipikal

Gambaran klinik yang khas seperti artritis berat, monoartikuler dan remisi sempurna tidak

ditemukan. Tofi yang biasanya timbul beberapa tahun sesudah serangan pertama ternyata

ditemukan bersama dengan serangan akut. Jenis atipikal ini jarang ditemukan. Dalam menghadapi

kasus gout yang atipikal, diagnosis harus dilakukan secara cermat. Untuk hal ini diagnosis dapat

dipastikan dengan melakukan punksi cairan sendi dan selanjutnya secara mikroskopis dilihat kristal

urat. Dalam evolusi artritis gout didapatkan 4 fase.

1. Artritis gout akut

Manifestasi serangan akut memberikan gambaran yang khas dan dapat langsung menegakkan

diagnosis. Sendi yang paling sering terkena adalah sendi MTP-1 (75%). Pada sendi yang terkena

jelas terlihat gejaia inflamasi yang lengkap.

1. Artritis gout interkritikal

Fase ini adalah fase antara dua serangan akut tanpa gejala klinik. Walaupun tanpa gejala kristal

monosodium dapat ditemukan pada cairan yang diaspirasi dari sendi. Kristal ini dapat ditemukan

pada sel sinovia dan pada vakuola sel sinovia dan pada vakuola sel mononuklear lekosit.

1. Hiperurikemia asimptomatis

Fase ini tidak identik dengan artritis gout. Pada penderita dengan keadaan ini sebaiknya diperiksa

juga kadar kholesterol darah, karena peninggian asam urat darah hampir selalu disertai peninggian

kholesterol.

1. Artritis gout menahun dengan tofi.

Tofi adalah penimbunan kristal urat subkutan sendi dan terjadi pada artritis gout menahun, yang

biasanya sudah berlangsung lama kurang lebih antara 5-10 tahun.

Pemeriksaan dan Diagnosis

Untuk mengetahui normal atau tidaknya kadar asam urat dapat dilakukan pemeriksaan

laboratorium. Pemeriksaan dilakukan dengan dua cara, Enzimatik dan Teknik Biasa. Kadar asam

urat normal menurut tes Enzimatik maksimum 7 mg/dl. Sedangkan pada Teknik Biasa, nilai

normalnya maksimum 8 mg/dl.

Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria

berkisar 3,5 – 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 – 6 mg/dl. Bila hasil pemeriksaan menunjukkan

kadar asam urat melampaui standar normal itu, penderita dimungkinkan mengalami hiperurisemia.

Perjalanan penyakit yang klasik biasanya dimulai dengan suatu serangan atau seseorang memiliki

riwayat pernah cek asam uratnya tinggi di atas 7 mg/dl, dan makin lama makin tinggi.

Pemeriksaan

  LED, CRP.

  Analisis cairan sendi.

  Asam urat darah dan urin 24 jam.

  Ureum, kreatinin, CCT.

  Radiologi sendiKriteria ACR (1977):

1. Didapatkan kristal monosodium urat di dalam cairan sendi, atau2. Didapatkan kristal monosodium urat di dalam tofus, atau3. Didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut:1. Inflamasi maksimal pada hari pertama2. Serangan artritis akut lebih dari 1 kali3. Artritis monoartikular4. Sendi yang terkena berwarna kemerahan5. Pembengkakan dan sakit pada sendi MTP I6. Serangan pada sendi MTP unilateral7. Serangan pada sendi tarsal unilateral8. Tofus9. Hiperurisemia10. Pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologic11. Kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologic12. Kultur bakteri cairan sendi negative

Fase akut

Biasanya timbul tiba-tiba, tanda-tanda awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan

peradangan lokal. Kulit diatasnya mengkilat dengan reaksi sistemik berupa demam, menggigil,

malaise dan sakit kepala. Yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki (sendi

metatarsofalangeal) tapi sendi lainnya juga dapat terserang. Serangan ini cenderung sembuh

spontan dalam waktu 10-14 hari meskipun tanpa terapi.

Fase kronis

Timbul dalam jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku, dan pegal. Akidat

adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan kronik. Sendi yang bengkak akibai gout kronik

sering besar dan berbentuk noduler. Tanda yang mungkin muncul :

-          Tampak deformitas dan tofus subkutan.

-          Terjadi pemimbunan kristal urat pada sendi-sendi dan juga pada ginjal.

-          Terjadi uremi akibat penimbunan urat pada ginjal

-          Mikroskofik tanpak kristal-kristal urat disekitar daerah nekrosisi.

Diagnosis Banding

Pseudogout,  Artritis septik, artritis rheumatoid

Komplikasi Tofus Deformitas sendi Nefropati gout, gagal ginjal, batu saluran kencing

Penatalaksanaan1. Penatalaksanaan non medik.

1)      Diet rendah purin.

Selain jeroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber purin. Padahal walau tinggi

kolesterol dan purin, makanan tersebut sangat berguna bagi tubuh, terutama bagi anak-anak pada

usia pertumbuhan. Kolesterol penting bagi prekusor vitamin D, bahan pembentuk otak, jaringan

saraf, hormon steroid, garam-garaman empendu dan membran sel.Orang yang kesehatannya baik

hendaknya tidak makan berlebihan. Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan asam urat,

sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi

makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.

Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak mengandung purin tinggi.

Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:

Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.

Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.

Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl dengan tidak

mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk mengonsmsi bahan makanan

golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum air

putih. Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam urat darah,

sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut.

Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan rutin

memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam urat akan terus

berlanjut.

2)      Tirah baring.

Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan menghilang. Gout

dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak

1. Penatalaksanaan medic

a)      Fase akut.

Obat yang digunakan :

-          Colchicine (0,6 mg)

-          Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)

-          Fenilbutazon.

b)      Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi.

1. Golongan urikosurik

- Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalam serum.

- Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.

- Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.

- Benzbromaron.

2. Inhibitor xantin (alopurinol).

Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin menjadi xantin, dan

konversi xantin menjadi asam urat.

Daftar Pustaka

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/09DiagnosisdanPenatalaksanaanArtritisPirai129.pdf/

09DiagnosisdanPenatalaksanaanArtritisPirai129.html

http://khaidirmuhaj.blogspot.com/2010/08/askep-artritis-pirai-gout.html

http://satyadeng.wordpress.com/2010/08/06/artritis-pirai/

http://www.easco-medicalcenter.com/berita-120-asam-urat-uric-acid.html