BAB 1PENDAHULUAN

Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari lingkungan hidup manusia. Luas kulit orang dewasa 1,5 m2 dengan berat kira-kira 15 % berat badan. Kulit merupakan organ yang esensial dan vital serta merupakan cermin kesehatan dan kehidupan. Kulit juga sangat kompleks, elastic dan sensitive, bervariasi pada iklim, umur, seks, ras dan juga bergantung pada lokasi tubuh.Warna kulit berbeda-beda, dari kulit yang berwarna terang (fair skin), pirang dan hitam, warna merah muda pada telapak kaki dan tangan bayi, serta warna hitam kecokelatan pada genitalia orang dewasa.Demikian pula kulit bervariasi mengenai lembut, tipis dan tebalnya; kulit yang elastic dan longgar terdapat pada palpebra, bibir dan preputium. Kulit yang tebal dan tegang terdapat pada muka, yang lembut pada leher dan badan dan yang berambut kasar terdapat pada kepala.Kulit dapat dengan mudah dilihat dan diraba, hidup dan menjamin kelangsungan hidup. Kulit pun menyokong penampilan dan kepribadian seseorang. Dengan demikian kulit manusia memiliki peranan yang penting, selain fungsi utama yang menjamin kelangsungan hidup juga mempunya arti lain yaitu estetik, ras, indikator sistemik dan sarana komunikasi non verbal antara individu satu dengan yang lain.Fungsi utama kulit ialah proteksi, absorbs, sekresi, persepsi, pengaturan suhu tubuh (termoregulasi), pembentukan pigmen, pembentukan vitamin D dan keratinisasi.Kulit manusia tidak bebas hama (steril). Kulit steril hanya didapatkan pada waktu yang sangat singkat setelah lahir. Kulit manusia tidak steril mudah dimengerti oleh karena permukaan kulit mengandung banyak makanan (nutrisi) untuk pertumbuhan organism, antara lain lemak, nitrogen, mineral dan lain-lain yang merupakan hasil tambahan proses keratinisasi atau hasil apendiks kulit. Mengenai hubungannya dengan manusia, bakteri dapat bertindak sebagai parasit yang dapat menimbulkan penyakit atau sebagai komensal yang merupakan flora normal.Saat ini dengan berkembangnya ilmu pengetahuan dan teknologi, semakin banyak pabrik-pabrik dibangun, jumlah kendaraan bermotor dan pencemaran air limbah dimana-mana menyebabkan banyaknya penyakit yang menyerang kulit manusia. Pada dasarnya, pola hidup manusia itu sendiri dapat merusak system integument mereka sendiri. Oleh karena itu diperlukan edukasi dan promosi kesehatan untuk mendidik masyarakat akan pentingnya menjaga organ kulit mereka. Dalam makalah ini akan dipaparkan beberapa penyakit yang menyerang system integument manusia.

BAB 2ANATOMI SISTEM INTEGUMEN

2.1 GAMBARAN UMUM KULITKulit merupakan selimut yang menutupi permukaan tubuh dan memiliki fungsi utama sebagai pelindung dari berbagai macam gangguan dan rangsangan luar. Fungsi perlindungan ini terjadi melalui sejumlah mekanisme biologis, seperti pembentukan lapisan tanduk secara terus menerus (keratinisasi dan pelepasan sel-sel yang sudah mati), respirasi dan pengaturan suhu tubuh , produksi sebum dan keringat dan pembentukan pigmen melanin untuk melindungi kulit dari bahaya sinar ultraviolet matahari, sebagai peraba dan perasa, serta pertahanan terhadap tekanan dan infeksi dari luar. Selain itu, kulit merupakan suatu kelenjar holokrin yang besar (Montagna, Renault, Debreuil).Kulit terbagi atas 2 lapisan utama, yaitu :1. Epidermis (kulit ari) sebagai lapisan yang paling luar.2. Dermis (korium, kutis, kulit jangat)Di bawah dermis terdapat subkutis atau jaringan lemak bawah kulit.Para ahli histology membagi epidermis dari bagian terluar hingga ke dalam menjadi 5 lapisan, yakni :1. Lapisan tanduk (stratum corneum) sebagai lapisan yang paling atas2. Lapisan jernih (stratum lucidum) disebut juga lapisan barrier3. Lapisan berbutir-butir (stratum granulosum)4. Lapisan malphigi (stratum spinosum) yang selnya seperti berduri5. Lapisan basal (stratum germinativum) yang hanya tersusun oleh satu lapis sel-sel basal

2.1.1 EpidermisDari sudut kosmetik, epidermis merupakan bagian kulit yang menarik karena kosmetik dipakai pada epidermis itu. Meskipun ada beberapa jenis kosmetik yang digunakan sampai ke dermis, namun tetap penampilan epidermis yang menjadi tujuan utama. Dengan kemajuan teknologi, dermis menjadi tujuan dalam kosmetik medic.Ketebalan epidermis berbeda-beda pada berbagai bagian tubuh. Yang paling tebal berukuran 1 mm misalnya pada telapakkaki dan telapak tangan. Lapisan yang tipis berukuran 0,1 mm terdapat pada kelopak mata, pipi, dahi dan perut. Sel-sel epidermis ini disebut keratinosit.1. Lapisan Tanduk (Stratum Corneum) terdiri atas beberapa lapis sel yang pipih, mati, tidak memiliki inti, tidak mengalami proses metabolism, tidak berwarna dan sangat sedikit mengandung air. Lapisan ini sebagian besar terdiri atas keratin, jenis protein yang tidak larut dalam air dan sangat resisten terhadap bahan-bahan kimia. Hal ini berkaitan dengan fungsi kulit untuk memproteksi tubuh dari pengaruh luar. Secara alami, sel-sel yang sudah mati di permukaan kulit akan melepaskan diri untuk beregenerasi. Permukaan stratum corneum dilapisi oleh suatu lapisan pelindung lembab tipis yang bersifat asam disebut Mantel Asam Kulit.2. Lapisan Jernih (Stratum Lucidum) terletak tepat di bawah stratum corneum, merupakan lapisan yang tipis, mengandung eleidin, sangat tampak jelas pada telapak tangan dan telapak kaki. Antara stratum lucidum dan stratum granulosum terdapat lapisan keratin tipis yang disebut reins barrier (Szakall) yang tidak bisa ditembus (impermeable).3. Lapisan Berbutir-Butir (Stratum Granulosum) tersusun oleh sel-sel keratinosit yang berbentuk polygonal, berbutir kasar dan berinti mengkerut. Stoughton menemukan di dalam butir keratohyalin itu terdapat bahan logam, khususnya tembaga yang menjadi katalisator proses pertandukan kulit.4. Lapisan Malphigi (Stratum Spinosum/Malphigi Layer) memiliki sel yang berbentuk kubus dan seperti berduri. Intinya besar dan oval. Setiap sel berisifilamen-filamen kecil yang terdiri atas serabut protein. Cairan limfe masih ditemukan mengitari sel-sel dalam lapisan malphigi ini.5. Lapisan Basal (Stratum Germinativum/MEmbran Basalis) adalah lapisan terbawah epidermis. Di dalam stratum germinativum juga terdapat sel-sel melanosit yaitu sel-sel yang tidak mengalami keratinisasi dan fungsinya hanya membentuk pigmen melanin dan memberikannya pada sel-sel keratinosit melalui dendrite-dendritnya. Satu sel melanosit melayani sekitar 36 sel keratinosit. Kesatuan ini diberikan nama unit melanin epidermal (Queveda et al, 1974). 2.1.2 DermisBerbeda dengan epidermis yang tersusun oleh sel-sel dalamberbagai bentuk dan keadaan. Dermis terdiri dari bahan dasar serabut kolagen dan elastin, yang berada di substansi dasar yang bersifat koloid dan terbuat dari gelatin mukopolisakarida. Serabut kolagen dapat mencapai 72 % dari keseluruhan berat kulit manusia bebas lemak.Di dalam dermis terdapat adneksa-adneksa kulit seperti folikel rambut, papilla rambut, kelenjar keringat, saluran keringat, kelenjar sebasea, otot penegak rambut, ujung pembuluh darah dan ujung saraf, juga sebagian serabut lemak yang terdapat pada lapisan lemak bawah kulit (subkutis/hypodermis). A. KeratinisasiSel-sel keratinosit pada lapisan basal atau lapisan induk akan memperbanyak diri, berdiferensiasi, terdesak menuju ke permukaan kulit sehingga akhirnya menjadi sel-sel yang mati, kering dan pipih pada stratum corneum. Kandungan lemak dalam sel stratum germinativum sekitar 13-14 % turun menjadi 10 % dalam stratum granulosum dan hanya tinggal 7 % atau kurang dalam stratum corneum. Air yang terkandung dalam sel stratum corneum hanya sekitar 25 %, sedangkan dalam lapisan lainnya hanya 70 %. Proses pendewasaan dari stratum germinativum sampai menjadi sel tanduk dalam stratum corneum dinamakan keratinisasi yang lamanya 14-21 hari dan sering disebut Cell Turn Over Time.B. Susunan Kimia Kulit dan KeratinStruktur kimia dari sel-sel epidermis manusia memiliki komposisi berikut :1. Protein 27 %2. Lemak 2 %3. Garam mineral 0,5 %4. Air dan bahan-bahan larut air70,5 %Protein terpenting adalah albumin, globulin, musin, elastin, kolagen dan keratin. Secara kasar 40 % dari bahan-bahan yang larut air terdiri dari asam-asam amino bebas (Webber, Lustig, Gohlke, Benk)Menurut peneliti LEonhardi, Glassenapp dan Bruhl, 22 asam amino ditemukan di dalam ekstrak kulit, yaitu asam aspartat, asam glutamate, serine, glycocol, threonine, alanine, tyrosine, triptofan, valine, fenilanin, leucine, lysine, arginine, glutamine, citrulline, histidine, ornithine, taurine, cystine, oxyproline, proline dan asam alfa-aminobutirat. Sebagai tambahan, asam alfa-pyrolidone karboksilat, suatu produk dehidrasi dari asam glutamate ditemukan di dalam komponen-komponen yang larut dalam air. Kehadiran asam laktat, asam hidrochlorat, di samping asam formiat , asam sitrat dan asam fosfat, juga telah ditetapkan dengan baik. Jika glutamine dan methionine hadir dalam jumlah besar, triptofan dapat disintesa di dalam sel. Evolusi sel-sel kulit hidup (bukan sel tanduk yang sudah mati) juga membutuhkan hadirnya asam-asam sitrat, formiat, laktat, chloride, natrium, kalium, ammonium, urea, kalsium, magnesium, uric dan glukonik, dalam bentuk yang larut air. Sel pada lapisan stratum corneum tersusun oleh keratin yang berasal dari protein, juga merupakan penyusun utama rambut dan kuku manusia.C. Susunan Pokok Kimia ProteinSetiap molekul protein tersusun oleh gabungan molekul asam amino, yaitu senyawa yang mengandung gugus amino (-NH2) dan gugus karboksil (-COOH) membentuk suatu gugus amida (-CONH-). Keratin terbangun dari kelompok-kelompok yang bersifat asam dan basa. Di dalam kajian analitisnya dengan menggunakan sinar X, astbruy, et al menemukan bahwa kelompok asam amino keratin saling berhubungan membentuk rantai yang panjang dalam bentuk alfa yang tertekuk atau beta yang terentang. Rantai tersebut berhubungan satu sama lain.D. Kelenjar Keringat dan PerspirasiAda dua jenis kelenjar keringat, yaitu :1. Kelenjar keringat ekrin mensekresi cairan jernih, yaitu keringat yang mengandung 95-97 % air dan mengandung beberapa mineral, seperti garam, sodium klorida, granula minyak, glusida dan sampingan dari metabolism seluler. Kelenjar ini terdapat di seluruh kulit, mulai dari telapak tangan dan kaki sampai kulit kepala. Bentuknya langsing, bergulung-gulung dan salurannya bermuara langsung pada permukaan kulit yang tidak ada rambutnya.2. Kelenjar keringat apokrin lebih besar daripada ekrin, hanya terdapat di daerah ketiak, putting susu, daerah kelamin dan menghasilkan cairan yang agak kental serta berbau khas pada setiap orang. Muaranya berdekatan dengan muara kelenjar sebasea pada saluran folikel rambut. Kelenjar keringat apokrin jumlahnya tidak terlalu banyak dan hanya sedikit cairan yang disekresikan dari kelenjar ini.E. Kelenjar Sebasea dan SebumKelenjar sebasea atau kelenjar minyak menghasilkan minyak kulit (sebum) yang berguna untuk meminyaki kulit dan rambut agar tidak kering. Kelenjar sebasea terletak lebih dekat ke permukaan kulit dibandingkan kelenjar keringat dan bermuara pada saluran folikel rambut dapat bersama kelenjar keringat apokrin di beberapa tempat. Bentuknya berupa kantong-kantong yang mengalirkan sekresinya melalui satu saluran bersama yang bermuara pada saluran folikel rambut. Sifat sekresinya adalah holokrin, artinya mensekresikan bersama-sama dengan sel-sel yang dilepaskan dari dindingnya.

BAB 3DAFTAR PENYAKIT KULIT

3.1 VERUKA VULGARIS3.1.1 BatasanVeruka (warts) disebabkan oleh Human Papilloa Virus (HPV) yang terdiri dari berbagai tipe (lihat tabel 3.1).Serotype HPVPenyakit yang berhubungan

HPV 1Veruka yang dalam, veruka vulgaris

HPV 2Veruka vulgaris, veruka mozaik

HPV 3Veruka plana

HPV 4Veruka vulgaris

HPV 6Kondiloma akuminata (kutil kelamin)

HPV 16, 18Kanker penis, kanker vulva, kanker serviks, dysplasia, penyakit bowen, papulosis bowenoid

3.1.2 PatofisiologiKutil ini terutama terdapat pada anak, tetapi juga terdapat pada dewasa dan orang tua. Tempat predileksinya terutama di ekstremitas bagian ekstensor. Walaupun demikian penyebarannya dapat ke bagian tubuh lain termasuk mukosa mulut dan hidung. Kutil ini berbentuk bulat berwarna abu-abu, besarnya lentikularnatau kalau berkonfluensi berbentuk plakat, permukaan kasar (verukosa). Dengan goresan dapat timbul inokulasi sepanjang goresan (fenomena Kobner).Dikenal pula induk kutil yang suatu saat menimbulkan kutil pada anak-anak dalam jumah yang banyak. Ada pendapat yang menggolongkan penyakit yang sembuh sendiri tanpa pengobatan. Varian veruka vulgaris yang terdapat di daerah muka dan kulit kepala berbentuk sebagai penonjolan yang tegak lurus pada permukaan kulit dan permukaannya verukosa disebut sebagai verukosa filiformis.3.1.3 GejalaPaling sering timbul pada jari-jari, dorsum tangan, daerah paronikia, wajah, lutut dan siku.3.1.4 PenatalaksanakanJika gambaran klinis tidak jelas dapat dilakukan pemeriksaan histopatologik melalui biopsy kulit. Gambaran histopatologis dapat membedakan bermacam-macam papilloma.Macam-macam obat terapi topical :1. Bahan kaustik, misalnya larutan AgNO3 25 %, asam trikolosetat 50 % dan fenol likuifaktum.2. Bedah beku, misalnya CO2, N2, dan N2O.3. Bedah scalpel4. Bedah listrik5. Bedah laser3.1.5 PrognosisPenyakit ini sering residif, walaupun diberikan pengobatan yang adekuat.

3.2 KONDILOMA AKUMINATA3.2.1 BatasanKondiloma akuminatum adalah vegetasi oleh human papilloma virus tiper tertentu, bertangkai dan permukannya berjonjot. Frekuensinya pada pria dan wanita sama. Tersebar kosmopolita dan transmisi melalui kontak kulit langsung.3.2.2 PatofisiologiHPV ialah virus DNA yang tergolong dalam keluarga virus Papova. Beberapa tipe HPV tertentu mempunyai potensi onkogenik yang tinggi, yaitu tipe 16 dan 18. Tipe ini adalah jenis virus yang paling sering dijumpai pada kanker serviks. Sedangkan tipe 6 dan 11 lebih sering dijumpai pada kondiloma akuminatum dan neoplasia intraepithelial serviks derajat ringan.3.2.3 Gejala Penyakit ini terutama terdapat di daerah lipatan yang lembab, misalnya daerah genitalia eksterna. Pada pria tempat predileksinya di perineum dan sekitar anus, sulkus koronarius, glans penis, muara uretra eksterna, korpus dan pangkal penis. Pada wanita di daerah vulva dan sekitarnya, introitus vagina, kadang-kadang porsio uteri. Pada wanita yang banyak mengeluarkan flour albus atau wanita yang hamil pertumbuhan penyakit lebih cepat.Kelainan kulit berupa vegetasi yang bertangkai dan berwarna kemerahan kalau masih baru. Jika telah lama agak kehitaman. Permukaannya berjonjot sehingga pada vegetasi yang besar dapat dilakukan percobaan sondase. Jika timbul infeksi sekunder warna kemerahan akan berubah menjadi keabu-abuan dan berbau tidak enak.Vegetasi yang besar disebut giant condyloma (Buschke) yang pernah dilaporkan menimbulkan degenerasi maligna sehingga harus dilakukan biopsy.3.2.4 Penatalaksanakan1. Kemoterapia. PodofilinYang digunakan adalah tingtur podofilin 25 %. Kulit di sekitarnya dilindungi vaselin atau pasta agar tidak terjadi iritasi, setelah 4-6 jam dicuci. Cara pengobatan dengan podofilin ini sering dipakai. Hasilnya baik pada lesi yang baru, tetapi kurang memuaskan pada lesi yang lama atau yang berbentuk pipih.b. Asam TriklorasetatDigunakan larutan dengan konsentrasi 50 % dioleskan setiap minggu. Pemberiannya harus hati-hati karena dapat menimbulkan ulkus yang dalam. Dapat diberikan pada wanita hamil.c. 5-fluorourasilKonsentrasinya antara 1-5 % dalam krim, dipakai terutama pada lesi di meatus uretra. Pemberiannya diberikan setiap hari sampai lesi menghilang. Sebaiknya penderita tidak miksi selama 2 jam setelah pengobatan.2. Bedah listrik (elektrokauterisasi)3. Bedah beku (N2, N2O cair)4. Bedah scalpel5. Laser karbondioksidaLuka lebih cepat sembuh dan meninggalkan sedikit jaringan parut bila dibandingkan bedah listrik.6. InterferonDapat diberikan dalam bentuk suntikan (im atau intralesi) dan topical (krim). Interferon alfa diberikan dengan dosis 4-6 mU, i.m 3 kali seminggu selama 6 minggu atau dengan dosis 1-5 mU im selama 6 minggu.7. ImunoterapiPada penderita dengan lesi yang luas dan resisten terhadap pengobatan dapat diberikan pengobatan bersama dengan imunostimulator.3.2.5 PrognosisWalaupun sering mengalami residif, prgnosisnya baik. Factor predisposisi dicari, misalnya hygiene, adanya flour albus atau kelembapan pada pria akibat disirkumsisi.

3.3 HERPES3.3.1 BatasanHerpes zoster adalah salah satu penyakit kulit (radang kulit) disebabkan oleh virus Varisella zoster dan memiliki sifat yang khas yaitu terdapat vesikel yang tersusun berkelompok sepanjang persyarafan sensorik sesuai dengan dermatomnya dan biasanya unilateral.3.3.2 PatofisiologiMasa tunasnya 7-12 hari masa aktif penyakit berupa lesi baru dan yang tetap timbul berlangsung kira-kira 1-2 minggu virus berdiam di ganglion posterior susunan syaraf tepi dan ganglion kronialis. 3.3.3 Gejala1. Gejala prodormalGejala sistemik seperti demam, pusing, malaise, dan lokal (nyeri otot, tulang, gatal, pegal dsb) pada dermatom yang terserang.2. Stadium Timbul popula atau plakat berbentuk urtika setelah 1-2 hari akan timbul gerombolan vesikel dengan dasar kulit yang eritematosa dan odema vesikel air berisi cairan yang jernih.Stadium KrutasiVesikel menjadi puruler dapat menjadi pustula dan krusta kadang-kadang vesikel mengandung darah disebut herpes zoster haemorasik krusta akan lepas dalam waktu 1-2 minggu dapat timbul infeksi sekunder sehingga menimbulkan ulkus dengan penyumbatan tanpa sikasrek sering terjadi neuralgia pasca hepatica terutama pada orangtua yang dapat berlangsung berbulan-bulan yang bersifat sementara.Ciri khas herpes zoster : Nyeri radikuler Unilateral Gerombolan vesikel yang tersebar sesuai dengan dermatom yang meruasi oleh satu ganglion syaraf sensorik.Gejala lainnya : Pembesaran KGB regional Kelainan motorik berupa kelainan sentral daripada perifer Fuper parostesi pada daerah yang terkena Kelainan pada muka akibat gangguan trigenirus (dengan gangguan gaseri) atau n. fasialis & optikus (dari gangguan garikulotum)Klasifikasi Herpes Zoster Herpes Zoster Optalnikus terjadi infeksi cabang pertama N. Trigenirus yang menimbulkan kelainan pada mata cabang kedua dan ketiga yang menyebabkan kelainan kulit pada daerah persyarafan. Sindrom Ramsay Hurt diakibatkan gangguan N. Fasiolis dan optikus sehingga memberikan gejala paralysis otot muka (paralisis Bell) kelainan kulit sesuai tingkat persyarafan, kliris vertigo, gangguan pendengaran, regtagnius dan raisea juga terdapat gangguan pengecapan. Herpes Zoster Abortif berlangsung dalam waktu singkat dan kelainan kulitnya hanya berupa beberapa vesikel dan eritem. Herpes Zoster Generaligata kelainan kulit unilateral dan segmental ditambah yang menyebar secara generalisata berupa vesikel soliter dan ada umbilikasi. Kasus ini terutama terjadi pada orang tua atau pada orang yang kondisi fisiknya sangat lemah, misalnya penderita Umforra malignum.3.3.4 Penatalaksanakan1. Therapi sistemik umumnya bersifat simptomatik untuk nyeri diberikan analgetik jika disertai infeksi sekunder diberikan antibiotik.2. Bila syaraf oftalnikus cabang dari syaraf trigenirus terkena muka dirujuk ke arah mata karena dapat terjadi perporasi kornea. 3. Pemberian kortikosteroid sistemik diri dapat mencegah timbulnya neuralgia post herpatica dan untuk mencegah fibrosis garcialia.4. Therapi topical bergantung pada stadium : Stadium vesikel agar tidak terjadi infeksi sekunder. Bila erosif diberikan kompres terbuka. Bila ulserasi dapat diberikan salep antibiotik. 5. Kompres pada daerah yang terserang : Bila lokal kering, bedak berisi aodum berikulm 10%, Oksisum Zursi 10% dan mentol 1%. Bila basah kompres garam tadi, kompres solutio burowl6. Istirahat

3.3.5 PrognosisUmumnya baik, pada herpes zoster oftalmikus prognosis bergantung pada tindakan perawatan secara dini.3.4 VARISELA3.4.1 BatasanVaricella atau Chickenpox adalah penyakit yang disebabkan oleh Varicella Zooster Virus (disingkat dengan VZV, atau disebut juga Human Herpes Virus-3 / HHV-3), ditandai dengan adanya lesi berupa makula eritem, papul, vesikel, pustula, dan krusta, dan penyembuhannya kira kira setelah 16 hari, serta demam yang terjadi biasanya subfebril (100 - 102F), namun dapat pula tinggi hingga 106F.3.4.2 PatofisiologiVaricella primer disebabkan oleh infeksi Varicella Zooster Virus, suatu Herpes Virus. Penularan melalui inhalasi (droplet) atau kontak langsung dengan lesi di kulit penderita.Infeksi biasanya terjadi dengan menembus selaput konjungtiva atau lapisan mukosa saluran napas atas penderita. Kemudian terjadi replikasi virus di limfonodi setelah dua sampai empat hari sesudahnya, dan diikuti viremia primer yang terjadi setelah empat sampai enam hari setelah inokulasi awal. Virus kemudian menggandakan diri di liver, spleen, dan organ lain yang memungkinkan.Viremia kedua, ditandai dengan adanya partikel partikel virus yang menyebar di kulit 14 sampai 16 hari sejak paparan awal, menyebabkan typical vesicular rash. Ensefalitis, hepatitis, atau pneumonia dapat terjadi pada saat itu.Periode inkubasi biasanya berlangsung antara 10 sampai 21 hari. Pasien mampu menularkan penyakitnya sejak satu sampai dua hari sebelum muncul rash sampai muncul lesi yang mengeras, biasanya lima sampai enam hari setelah muncul rash pertama kali. Meskipun kebanyakan infeksi varicella menimbulkan kekebalan seumur hidup, pernah dilaporkan infeksi ulangan pada anak yang sehat.Hal lain yang harus dijelaskan, setelah infeksi primer VZV bertahan hidup dengan cara menjadi dormant di system saraf sensorik, terutama Geniculatum, Trigeminal, atau akar Ganglia Dorsalis dan dormant. Mekanisme imunologi host gagal menekan replikasi virus, namun VZV diaktifkan kembali jika mekanisme host gagal menampilkan virus. Kadang kadang terjadi setelah ada trauma langsung. Viremia VZV sering terjadi bersama dengan herpes zoster. Virus bermigrasi dari akar saraf sensoris dan menimbulkan kehilangan sensoris pada dermatom dan rash yang nyeri dan khas.3.4.3 Gejala1. AnamnesisPada masa prodormal, gejala gejala yang muncul sangat bervariasi. Masa inkubasi adalah 10 sampai 20 hari. Varicella yang terjadi pada anak anak sering tidak didahului dengan gejala prodormal, melainkan ditandai dengan exanthema. Pada orang dewasa dan remaja sering didahului dengan gejala prodormal yaitu, mual, mialgia, anoreksia, sakit kepala, batuk pilek, atau nyeri tenggorok Satu sampai dua hari setelah seseorang terinfeksi virus, timbul rash berupa vesikel vesikel, dan setelah empat sampai lima hari kemudian, vesikel vesikel tersebut pecah dan menjadi krusta. Adanya trias berupa munculnya rash, malaise, dan demam subfebril menandakan onset dari varicella. Pada daerah wajah, badan, kepala, dan ekstremitas proksimal, sering terlihat adanya makula eritem yang dengan cepat menjadi papul, vesikel yang jernih, dan pustula dengan umbilikasi di daerah sentral selama 12 sampai 14 hari. Kadang vesikel dapat muncul di telapak tangan dan kaki, membran mukosa yang dirasakan nyeri. Gatal seringkali dirasakan pada saat muncul vesikel.

2. Pemeriksaan Fisika. Adanya rash Tiap lesi dimulai dari macula eritem, papul, vesikel, pustula, dan krusta Bila di sekitar lesi berwarna kemerahan, dan sedikit membengkak, harus dicurigai terjadi superinfeksi bakteri Beberapa lesi dapat muncul di daerah orofaring Lesi yang ditemukan pada mata jarang ditemukan Lesi akan mengalami erupsi setelah 3 5 hari Lesi biasanya berubah menjadi krusta selama 6 hari dan penyembuhan terjadi setelah 16 Hari Pemanjangan waktu erupsi pada lesi yang baru atau penyembuhan dapat terjadi pada seseorang dengan imunitas seluler rendahb. Demam yang terjadi biasanya subfebril (100 - 102F), namun dapat pula tinggi hingga 106F. Demam lama harus dicurigai terjadinya komplikasi atau imunodefisiensi.3.4.4 Penatalaksanakan1. LaboratoriumTzanck smear pada cairan vesikuler menunjukkan adanya giant cell yang multinuklear dan badan inklusi eosinofil intranuklear pada sel epitelIsolasi virus VZV dengan melakukan kultur cairan vesikel merupakan diagnosis defenitif, walaupun pembiakan virus VZV merupakan cara yang sulit dan hasil positif diperoleh kurang dari 40%.Dapat digunakan dua teknik pemeriksaan, yaitu :1. Teknik imunofluoresensi langsungLebih sensitif dan cepat bila dibandingkan dengan kultur jaringan2. Teknik PCRSangat sensitif dalam mengidentifikasi VZV. Dapat pula dilakukan pemeriksaan serologis seperti EIA, IFA, Complemen fixation, FAMA, dan Tes Aglutinasi Latex (4).2. PencitraanFoto thoraks diindikasikan bila pada penderita menunjukkan adanya tanda tanda gangguan pulmonal, untuk menyingkirkan kemungkinan terjadinya pneumonia. Pada foto thoraks dapat ditemukan normal atau adanya infiltrat bilateral yang difus pada pneumonia yang disebabkan varicella.3. Pemeriksaan Lain1. Lumbal PunksiAnak anak dengan tanda tanda gangguan neurologis sebaiknya dilakukan pemeriksaan LCS melalui lumbal punksi. LCS pada penderita dengan encefalitis varicella ditemukan beberapa atau banyak sel, yaitu PMN atau mononuklear.2. Kadar glukosa sering normalKadar protein dapat normal atau sedikit meningkat.3.4.5 PrognosisDengan perawatan yang teliti dan memperhatikan hygiene member prognosis yang baik dan jaringan parut yang timbul sangat sedikit.

3.5 MORBILI3.5.1 BatasanMorbili adalah penyakit virus akut, menular yang ditandai dengan 3 stadium, yaitu stadium prodormal ( kataral ), stadium erupsi dan stadium konvalisensi, yang dimanifestasikan dengan demam, konjungtivitis dan bercak koplik ( Ilmu Kesehatann Anak Edisi 2, th 1991. FKUI).Morbili adalah penyakit anak menular yang lazim biasanya ditandai dengan gejalagejala utama ringan, ruam serupa dengan campak ringan atau demam, scarlet, pembesaran serta nyeri limpa nadi ( Ilmu Kesehatan Anak vol 2, Nelson, EGC, 2000 ).3.5.2 PatofisiologiVirus campak ditularkan lewat droplet, menempel dan berbiak pada epitel nasofaring. Virus ini masuk melalui saluran pernafasan terutama bagian atas, juga kemungkinan melalui kelenjar air mata. Dua sampai tiga hari setelah invasi, replikasi dan kolonisasi berlanjut pada kelenjar limfe regional dan terjadi viremia yang pertama. Virus menyebar pada semua sistem retikuloendotelial dan menyusul viremia kedua setelah 5-7 hari dari infeksi awal. Adanya giant cells dan proses keradangan merupakan dasar patologik ruam dan infiltrat peribronchial paru. Juga terdapat udema, bendungan dan perdarahan yang tersebar pada otak. Kolonisasi dan penyebaran pada epitel dan kulit menyebabkan batuk, pilek, mata merah (3 C : coryza, cough and conjuctivitis) dan demam yang makin lama makin tinggi. Gejala panas, batuk, pilek makin lama makin berat dan pada hari ke 10 sejak awal infeksi (pada hari penderita kontak dengan sumber infeksi) mulai timbul ruam makulopapuler warna kemerahan. Virus dapat berbiak juga pada susunan saraf pusat dan menimbulkan gejala klinik encefalitis. Setelah masa konvelesen pada turun dan hipervaskularisasi mereda dan menyebabkan ruam menjadi makin gelap, berubah menjadi desquamasi dan hiperpigmentasi. Proses ini disebabkan karena pada awalnya terdapat perdarahan perivaskuler dan infiltrasi limfosit.3.5.3 Gejala1. InkubasiBiasanya tanpa gejala dan berlangsung 10-12 hari.2. ProdromalBiasanya berlangsung 2-5 hari. Gejala yang utama muncul adalah demam, yang terus meningkat hingga mencapai puncaknya suhu 39,40 40,60C pada hari ke- 4 atau 5, yaitu pada saat ruam muncul. Gejala lain yang juga bisa muncul batuk, pilek, farings merah, nyeri menelan, stomatitis, dan konjungtivitis. Bercak koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum dikelilingi eritema hampir selalu didapatkan pada akhir stadium prodromal. Bercak Koplik ini muncul pada 1-2 hari sebelum muncul rash (hari ke-3 4) dan menghilang setelah 1-2 hari munculnya rash. Cenderung terjadi berhadapan dengan molar bawah, terutama molar 3, tetapi dapat menyebar secara tidak teratur pada mukosa bukal yang lain. 3. Erupsi (Rash) Terjadinya eritema berbentuk makula-papula disertai menaiknya suhu badan. Ruam ini muncul pertama pada daerah batas rambut dan dahi, serta belakang telinga kemudian menyebar dengan cepat pada seluruh muka, leher, lengan atas dan bagian atas dada pada sekitar 24 jam pertama. Selama 24 jam berikutnya ruam menyebar ke seluruh punggung, abdomen, seluruh lengan, dan paha. Ruam umumnya saling rengkuh sehingga pada muka dan dada menjadi confluent. Bertahan selama 5-6 hari. Suhu naik mendadak ketika ruam muncul dan sering mencapai 40-40,5 C. Penderita saat ini mungkin tampak sangat sakit, tetapi dalam 24 jam sesudah suhu turun mereka pada dasarnya tampak baik. Selain itu, batuk dan diare menjadi bertambah parah sehingga anak bisa mengalami sesak nafas atau dehidrasi. Tidak jarang pula disertai muntah dan anoreksia. Otitis media, bronkopneumonia, dan gejala-gejala saluran cerna, seperti diare dan muntah, lebih sering pada bayi dan anak kecil. Kadang-kadang terdapat perdarahan ringan pada kulit. Terjadi pembesaran kelenjar getah bening di sudut mandibula dan di daerah leher belakang. Dapat pula terjadi sedikit splenomegali. Ketika ruam mencapai kaki pada hari ke 2-3, ruam ini mulai menghilang dari muka. Hilangnya ruam menuju ke bawah pada urutan yang sama dengan ketika ruam muncul. Ruam kulit menjadi kehitaman dan mengelupas (hiperpigmentasi) yang akan menghilang setelah 1-2 minggu. Hiperpigmentasi merupakan gejala yang patognomonik untuk morbili

3.5.4 PenatalaksanakanTerapi pada campak bersifat suportif, terdiri dari:a. pemberian cairan yang cukup, misal air putih, jus buah segar, teh, dll untuk mengembalikan cairan tubuh yang hilang karena panas dan berkeringat karena demam.b. kalori yang sesuai dan jenis makanan yang disesuaikan dengan tingkat kesadaran dan adanya komplikasi c. suplemen nutrisid. antibiotik diberikan apabila terjadi infeksi sekundere. anti konvulsi apabila terjadi kejangf. anti piretik bila demam, yaitu non-aspirin misal acetaminophen. g. pemberian vitamin A1. Terapi vitamin A untuk anak-anak dengan campak di negara-negara berkembang terbukti berhubungan dengan penurunan angka kejadian morbiditas dan mortalitas.2. Dosis 6 bulan 1 tahun : 100.000 IU per oral sebagai dosis tunggal. 1 tahun : 200.000 IU per oral sebagai dosis tunggal3. Ulangi dosis hari berikutnya dan minggu ke-4 bila didapatkan keluhan oftalmologi sehubungan dengan defisiensi vitamin Ah. antivirusAntivirus seperti ribavirin (dosis 20-35 mg/kgBB/hari i.v) telah dibuktikan secara in vitro terbukti bermanfaat untuk penatalaksanaan penderita campak berat dan penderita dewasa yang immunocompromissed. Namun penggunaan ribavirin ini masih dalam tahap penelitian dan belum digunakan untuk penderita anak.i. pengobatan komplikasi3.5.5 PrognosisPrognosis baik.

3.6 LEPRA3.6.1 Batasan Lepra disebabkan oleh kuman mycobacterium leprat, kuman ini dapat menyerang semua umur, akan tetapi sangat rentan terhadap anak-anak dibandingkan dengan dewasa. Lepra searing dihubungkan dengan latara belakanag social ekonomi yang rendah dan keadaan lingkungan yang buruk.3.6.2 PatofisiologiPada tahun 1960 Shepard berhasil Menginokulasikan M .Leprae kedalam. Telapak kaki Mencit, yang berkembang biak disekitar tempat suntikan. Ternyata tidak ada perbedaan spesies dari dari manapun bahanitu didapat dari negeri manapun, dan dari macam lesi apapun. Untuk tumbuhnya diperlukan jumlah minimum M.Leprae yang disuntikan dan kalau melampaui jumlah maksimum, tidak akan meningkatkan perkembangbiakan.Inokulasi pada mencit yang telah diambil timusnya diikuti oleh Irradiasi (goor) sehingga kehilangan respon imun selulernya, akan menghasilkan Granuloma penuh basil yang menyeluruh, terutama pada daerah yang dingin yaitu : hidung, cuping telinga, kaki & ekor. Basil tersebut umtuk lanjut dapat Diinokulasikan lagi. Berarti memenuhi salah satu Postulat Koch, meskipun belum dipenuh.M.leprae berproduksi di daerah-daerah yang lebih dingin. Sebenarnya M.Leprae mempunyai Patogenetas dan daya Invasif yang rendah, sebab penderita yang mengandung kuman jauh lebih banyak belum tentu memberikan gejala yang lebih berat,bahkan dapat sebaliknya, ketidakseimbangan antara derajat infeksi dan derajat penyakit, tidak lain disebabkan oleh sistem imun yang berbeda yang mencegah timbulnya reaksi Granuloma setempat dan menyeluruh yang dapat sembuh sendiri /Progresif. Oleh karena itu penyakit kusta dapat disebut penyakit imunologik. 3.6.3 GejalaGejala dan tanda yang muncul tergantung kepada respon kekebalan penderita. Gejala pertamanya berupa penebalan pada kulit yang berubah warnanya berupa bercak keputih-putihan (maculahypopigmentasi) yang kurang atau hilang perasaannya (anaesthesia). Pengenalan tanda pertama ini sangat penting untuk berhasilnya pengobatan dan pencegahan kecacatan akibat lepra. Bila mengenai kulit muka akan mengakibatkan tampang seseorang menjadi sangat menakutkan yang disebut facies leonina (muka singa)3.6.4 PenatalaksanakanMengingat bahwa pengobatan dapat menghentikan penularan maka pemberantasannya dapat dilakukan dengan 3 usaha pokok yaitu:1. Mencari dan menemukan semua penderita (case finding) dalam masyarakat untuk diberikan pengobatan yang sebaik-baiknya.2. Mengobati dan mengikuti penderita (case holding)a. Pengobatan dilaksanakan di poliklinik yang semudah mungkin dicapai penderita.b. Bila penderita tidak datang berobat ke poliklinik, dilakukan kunjungan rumah untuk diberikan pengobatan dan penerangan4. Pendidikan kesehatan tentang penyakit lepra kepada masyarakat:a. Agar masyarakat mempunyai pengertian yang wajar tentang pengertian lepra tanpa membesar-besarkannya atau mengecilkannyab. Agar masyarakat dapat mengenal gejala penyakit lepra pada tingkat awal, sehingga pengobatan dapat segera diberikan supaya memudahkan penyembuhan dan mencegah terjadinya kecacatan3.6.5 PrognosisBaik.3.7 TINEA PEDIS3.7.1 BatasanTinea pedis merupakan infeksi dermatofita pada kaki terutama mengenai sela jari dan telapak kaki sedangkan yang terdapat pada bagian dorsal pedis dianggap sebagai tinea korporis. Keadaan lembab dan hangat pada sela jari kaki karena bersepatu dan berkaos kaki disertai daerah tropis yang lembab mengakibatkan pertumbuhan jamur makin subur. Efek ini lebih nyata pada sela jari kaki keempat dan kelima, dan lokasi ini paling sering terkena. Kenyataaannya, tinea pedis jarang ditemukan pada populasi yang tidak menggunakan sepatu. Sinonim dari tinea pedis adalah foot ringworm, athlete foot, foot mycosis.3.7.2 PatofisiologiJamur superfisial harus menghadapi beberapa kendala saat menginvasi jaringan keratin. Jamur harus tahan terhadap efek sinar ultraviolet, variasi suhu dan kelembaban, persaingan dengan flora normal, asam lemak fungistatik dan sphingosines yang diproduksi oleh keratinosit. Setelah proses adheren, spora harus tumbuh dan menembus stratum korneum dengan kecepatan lebih cepat daripada proses proses deskuamasi. Proses penetrasi ini dilakukan melalui sekresi proteinase, lipase, dan enzim musinolitik, yang juga memberikan nutrisi. Trauma dan maserasi juga membantu terjadinya penetrasi. Mekanisme pertahanan baru muncul setelah lapisan epidermis yang lebih dalam telah dicapai, termasuk kompetisi dengan zat besi oleh transferin tidak tersaturasi dan juga penghambatan pertumbuhan jamur oleh progesteron. Di tingkat ini, derajat peradangan sangat tergantung pada aktivasi sistem kekebalan tubuh.Keadaan basah dan hangat dalam sepatu memainkan peran penting dalam pertumbuhan jamur. Selain itu hiperhidrosis, akrosianosis dan maserasi sela jari merupakan faktor predisposisi timbulnya infeksi jamur pada kulit. Sekitar 60-80% dari seluruh penderita dengan gangguan sirkulasi (arteri dan vena) kronik akibat onikomikosis dan/atau tinea pedis. Jamur penyebab ada di mana-mana dan sporanya tetap patogenik selama berbulan-bulan di lingkungan sekitar manusia seperti sepatu, kolam renang, gedung olahraga, kamar mandi dan karpet.Bukti eksperimen menunjukkan bahwa pentingnya faktor maserasi pada infeksi dermatofita sela jari. Keadaan basah tersebut menunjang pertumbuhan jamur dan merusak stratum korneum pada saat yang bersamaan. Peningkatan flora bakteri secara serentak mungkin dan bisa juga memainkan peran. Terdapat bukti tambahan bahwa selama beberapa episode simtomatik pada tinea pedis kronik, bakteri seperti coryneform bisa berperan sebagai ko-patogenesis penting, tetapi apakah bakteri tersebut membantu memulai infeksi baru masih belum diketahui.3.7.3 Gejala1. InterdigitalisBentuk ini adalah yang tersering terjadi pada pasien tinea pedis. Di antara jari IV dan V terlihat fisura yang dilingkari sisik halus dan tipis. Kelainan ini dapat meluas ke bawah jari (subdigital) dan juga ke sela jari yang lain. Oleh karena daerah ini lembab, maka sering terdapat maserasi. Aspek klinis maserasi berupa kulit putih dan rapuh. Bila bagian kulit yang mati ini dibersihkan, maka akan terlihat kulit baru, yang pada umumnya juga telah diserang oleh jamur.(1) Jika perspirasi berlebihan (memakai sepatu karet/boot, mobil yang terlalu panas) maka inflamasi akut akan terjadi sehingga pasien terasa sangat gatal.(7) Bentuk klinis ini dapat berlangsung bertahun-tahun dengan menimbulkan sedikit keluhan sama sekali. Kelainan ini dapat disertai infeksi sekunder oleh bakteri sehingga terjadi selulitis, limfangitis dan limfadenitis.2. Moccasin foot (plantar)

Tinea pedis tipe moccasin atau Squamous-Hyperkeratotic Type umumnya bersifat hiperkeratosis yang bersisik dan biasanya asimetris yang disebut foci. (7) Seluruh kaki, dari telapak, tepi sampai punggung kaki terlihat kulit menebal dan bersisik; eritema biasanya ringan dan terutama terlihat pada bagian tepi lesi. Di bagian tepi lesi dapat pula dilihat papul dan kadang-kadang vesikel.(1) Tipe ini adalah bentuk kronik tinea yang biasanya resisten terhadap pengobatan.3. Lesi VesikobulosaBentuk ini adalah subakut yang terlihat vesikel, vesiko-pustul dan kadang-kadang bula yang terisi cairan jernih. Kelainan ini dapat mulai pada daerah sela jari, kemudian meluas ke punggung kaki atau telapak kaki. Setelah pecah, vesikel tersebut meninggalkan sisik yang berbentuk lingkaran yang disebut koleret. Keadaan tersebut menimbulkan gatal yang sangat hebat. Infeksi sekunder dapat terjadi juga pada bentuk selulitis, limfangitis dan kadang-kadang menyerupai erisipelas. Jamur juga didapati pada atap vesikel.4. Tipe UlseratifTipe ini merupakan penyebaran dari tipe interdigiti yang meluas ke dermis akibat maserasi dan infeksi sekunder (bakteri); ulkus dan erosi pada sela-sela jari; dapat dilihat pada pasien yang imunokompromais dan pasien diabetes3.7.4 PenatalaksanakanSecara umum penatalaksanaan tinea pedis didasarkan atas klasifikasi dan tipenya Tabel 1. Klasifikasi jenis Tinea Pedis dan pengobatannyaTipeOrganisme PenyebabGejala KlinisPengobatan

MoccasinTrichophyton rubrum

Epidermophyton floccosum

Scytalidium hyalinum

S. dimidiatum

Hiperkeratosis yang difus, eritema dan retakan pada permukaan telapak kaki; pada umumnya sifatnya kronik dan sulit disembuhkan; berhubungan dengan defisiensi Cell Mediated Immunity (CMI)Antifungal topikal disertai dengan obat-obatan keratolitik asam salisilat, urea dan asam laktat untuk mengurangi hiperkeratosis; dapat juga ditambahkan dengan obat-obatan oral

InterdigitalT. mentagrophytes

(var. interdigitale)

T. rubrum

E. floccosum

S. hyalinum

S. dimidiatum

Candida spp.

Tipe yang paling sering; eritema, krusta dan maserasi yang terjadi pada sela-sela jari kaki, Obat-obatan topikal; bisa juga menggunakan obat-obatan oral dan pemberian antibiotik jika terdapat infeksi bakteri; kronik : ammonium klorida hexahidrate 20 %

Inflamasi / VesikobulosaT. mentagrophytes

(var. mentagrophytes)

Vesikel dan bula pada pertengahan kaki; berhubungan dengan reaksi dermatofitObat-obatan topikal biasanya cukup pada fase akut, namun apabila dalam keadaan berat maka indikasi pemberian glukokortikoid

3.7.5 PrognosisBaik

3.8 SKABIES3.8.1 BatasanSkabies adalah penyakit kulit yang disebabkan infestasi dan sensitasi terhadap sarcoptei scabei var, hominis dan produknya.3.8.2 PatofisiologiKelainan kulit dapat disebabkan tidak hanya oleh tungau skabies, tetapi juga oleh penderita sendiri akibat garukan. Penularan dapat terjadi karena bersalaman atau bergandengan tangan yang lama sehingga terjadi kontak kulit yang kuat, menyebabkan kuman skabies berpindah ke lain tangan, kuman skabies dapat menyebabkan bintil (papul, gelembung berisi air, vesikel dan kudis) pada pergelangan tangan. Gatal yang terjadi disebabkan oleh sensitisasi terhadap sekret dan ekskret tungau yang memerlukan waktu kira-kira sebulan setelah infestasi. Pada saat itu kelainan kulit menyerupai dermatitis dengan ditemukannya papul,vesikel, urtikaria dan lain-lain. Dengan garukan dapat timbul erosi, ekskoriasi, krusta dan infeksi sekunder.

3.8.3 GejalaAda 4 tanda cardinal :1. Pruritus nokturna, artinya gatal pada malam hari yang disebabkan karena aktivitas tungau ini lebih tinggi pada suhu yang lebih lembab dan panas.2. Penyakit ini menyerang manusia secara berkelompok, misalnya dalam sebuah keluarga biasanya seluruh anggota keluarga terkena infeksi. Begitu pula dalam sebuah perkampungan yang padat penduduknya, sebagian besar tetangga yang berdekatan akan diserang oleh tungau tersebut. Dikenal keadaan hiposensitisasi, yang seluruh anggota keluarganya terkena, walaupun mengalami infestasi tungau, tetapi tidak memberikan gejala. Penderita ini bersifat sebagai pembawa (carrier).3. Adanya terowongan (kunikulus) pada tempat-tempat predileksi yang berwarna putih atau keabu-abuan, berbentuk garis lurus atau berkelok dengan rata-rata panjang 1 cm, pada ujung terowongan ini ditemukan papul atau vesikel. Jika timbul infeksi sekunder ruam kulitnya menjadi polimarf (pustule, ekskoriasi dan lainlain). Tempat predileksinya biasanya merupakan tempat dengan stratum korneum yang tipis, yaitu sela-sela jari tangan, pergelangan tangan bagian volar, siku bagian luar, lipat ketiak bagian depan, areola mammae (wanita), umbilicus, bokong, genitalia eksterna (pria) dan perut bagian bawah. Pada bayi dapat menyerang telapak tangan dan telapak kaki.4. Menemukan tungau, merupakan hal yang paling diagnostik. Dapat ditemukan satu atau lebih stadium hidup tungau ini.3.8.4 Penatalaksanakan1. Belerang endap (sulfur prespitatum) dengan kadar 4-20% dalam bentuk salep dan krim, tidak efektif pada stadium telur. Penggunaanya tidak boleh kurang dari 3 hari. Dapat dipakai pada bayi berumur 2 tahun2. Emulsi benzil-benzoas 20-25%, efektif terhadap semua stadium, diberikan setiap malam 3 kali. Sering menimbulkan iritasi, kadang semakin gatal bila dipakai3. Gamma benzena heksa klorida (gameksan), kadarnya 1% dalam krim atau losio, termasuk obat pilihan karena efektif untuk semua stadium, mudah digunakkan dan jarang iritasi. Obat ini tidak dianjurkan pada anak umur di bawah 6 tahun dan wanita hamil karena dapattoksik terhadap sususnan saraf pusat.5. Krotamiton 10% dalam krim atau losio, mempunyai duaefek sebagai antiskabies dan antigatal.5. Permetrin, dengan kadar 5 % dalam krim, kurang toksik dibandingkan gameksan, aplikasinya hanya sekali dan dihapus setelah 10 jam, bila sembuh diulangi setelah seminggu. Obat ini tidak dianjurkanpada bayi dibawah umur kurang dari 2 bulan.3.8.5 PrognosisDengan memperhatikan pemilihan dan cara pemakaian obat serta syarat pengobatan dan menghilangkan faktor predisposisi, penyakit ini dapat diberantas dan memberikan prognosis yang baik.

3.9 PEDIKULOSIS3.9.1 BatasanMerupakan infeksi kulit dan rambut kepala yang disebabkan oleh pediculus humanus var. capitis.3.9.2 PatofisiologiSeekor kutu dewasa adalah 1 sampai 2 mm, yang memanjang, pipih dorsoventral, dan bersayap. Kutu memiliki tiga pasang cakar kaki yang telah disesuaikan untuk menangkap rambut dan dapat melakukan perjalanan hingga 23 cm per menit. Larva kutu, disebut nimfa atau instar, tampak seperti miniatur kutu dewasa. Seekor kutu dewasa harus mengambil darah sebelum kopulasi. Seekor kutu betina dapat menghasilkan 5 sampai 10 telur sehari selama masa hidupnya dari 30 hari. kutu biasanya bertahan hidup hanya 1 sampai 2 hari dari kulit kepala, meskipun di bawah kondisi yang menguntungkan bertahan hidup hingga empat hari jauh dari kulit kepala . Kelainan kulit yang timbul disebabkan oleh garukan untuk menghilangkan rasa gatal. Gatal tersebut timbul karena pengaruh liur dan ekskreta dari kutu yang dimasukkan ke dalam kulit waktu mengisap darah.3.9.3 GejalaPedikulosis kapitis biasanya terbatas pada kulit kepala dengan telur kutu paling sering ditemukan di daerah oksipital dan retroauricular. Meskipun pasien dapat tanpa gejala, namun gejala yang paling umum adalah gatal dengan melihat seringnya anak-anak menggaruk kepala mereka, terutama pada daerah oksiput dan temporal serta dapat meluas ke seluruh kepala. Kemudian karena garukkan, terjadi erosi, ekskoriasi, dan infeksi sekunder seperti pus dan krusta. Bila infeksi sekundernya berat, rambut akan menggumpal disebabkan oleh banyaknya pus dan krusta dan disertai pembesaran kelenjar getah bening regional (oksiput dan retroaurikuler). Pada keadaan tersebut kepala memberikan bau yang busuk. Pruritus diyakini hasil dari reaksi hipersensitivitas terhadap air liur diproduksi oleh seekor kutu dewasa selama makan. Feces dari seekor kutu dewasa juga dianggap berkontribusi. kadang dapat menjadi krusta hemoragik kecil hal ini menunjukkan bahwa seekor kutu dewasa telah mengambil makanan berupa darah. Telur kutu hidup di dekat ke kulit kepala karena telur sangat bergantung pada kehangatan dan kelembaban inkubasi. Dengan demikian jarak telur kutu tersebut dari kulit kepala sepanjang batang rambut adalah bukti durasi kutu3.9.4 PenatalaksanakanPengobatan bertujuan memusnahkan kutu dan telur serta mengobati infeksi sekunder. Pengobatan terbaik dengan malathion 0,5% atau 1% dalam bentuk losio atau spray. Di Indonesia, obat yang mudah didapat adalah gameksan % dioleskan dan didiamkan 12 jam lalu dicuci dan disisir dengan serit. Dapat diulang seminggu kemudian. Pilihan lain adalah emulsi benzil benzoate 25% dipakai dengan cara yang sama. Pada keadaan infeksi sekunder yang berat dapat diobati dengan antibiotik sistemik dan topikal.3.9.5 PrognosisPrognosis baik bila higiene diperhatikan

3.10 DERMATITIS3.10.1 BatasanDermatitis berasal dari kata dermo- (kulit) -itis (radang/inflamasi), sehingga dermatitis dapat diterjemahkan sebagai suatu keadaan di mana kulit mengalami inflamasi.Dermatitis adalah suatu peradangan pada dermis dan epidermis yang dalam perkembangannya memberikan gambaran klinik berupa efloresensi polimorf dan pada umumnya memberikan gejala subjektif gatal. (Mulyono :1986)Dermatitis adalah peradangan epidermis dan dermis yang memberikan gejala subjektif gatal dan dalam perkembangannya memberikan efloresensi yang polimorf. (Junaidi Purnawan : 1982)3.10.2 PatofisiologiDermatitis merupakan peradangan pada kulit, baik pada bagian dermis ataupun epidermis yang disebabkan oleh beberapa zat alergen ataupun zat iritan.Zat tersebut masuk kedalam kulit yang kemudian menyebabkan hipersensitifitas pada kulit yang terkena tersebut. Masa inkubasi sesudah terjadi sensitisasi permulaan terhadap suatu antigen adalah 5-12 hari, sedangkan masa reaksi setelah terkena yang berikutnya adalah 12-48 jam. Bahan iritan ataupun allergen yang masuk ke dalam kulit merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk, dan mengubah daya ikat air kulit. Keadaan ini akan merusak sel dermis maupun sel epidermis sehingga menimbulkan kelainan kulit atau dermatitis.Adapun faktor-faktor yang ikut mendorong perkembangan dermatitis adalah gesekan, tekanan, balutan, macerasi, panas dan dingin, tempat dan luas daerah yang terkena dan adanya penyakit kulit lain.3.10.3 GejalaSecara umum manifestasi klinis dari dermatitis yaitu secara Subyektif ada tandatanda radang akut terutama pruritus ( sebagai pengganti dolor). Selain itu terdapat pula kenaikan suhu (kalor), kemerahan (rubor), edema atau pembengkakan dan gangguan fungsi kulit (function laisa). Sedangkan secara Obyektif, biasanya batas kelainan tidak tegas dan terdapat lesi polimorfi yang dapat timbul secara serentak atau beturut-turut.a) Dermatitis Kontak. Gatal-gatal , rasa tidak enak karena kering, kulit berwarna coklat dan menebal.b) Dermatitis Atopik. Gatal-gatal , muncul pada beberapa bulan pertama setelah bayi lahir, yang mengenai wajah, daerah yang tertutup popok, tangan, lengan dan kaki.c) Dermatitis Perioral. Gatal-gatal bahkan menyengat, disekitar bibir tampak beruntus-beruntus kecil kemerahan.d) Dermatitis Statis. Awalnya kulit merah dan bersisik, setelah beberapa minggu / bulan , warna menjadi coklat.3.10.4 Penatalaksanakana)Terapi umum Hindari faktor penyebab. Jaga kulit bayi/anak jangan sampai kering pelembab. Berikan pengertian untuk tidak digaruk.b) Terapi Lokal Salep / krim / losio kortikosteroid.c) Terapi Sistemik- Anti histamin.- Kortikosteroid ; dosis 40-60 mg.- Antibiotik ; Eritromisin, Dewasa 4x 250 mg/hr.3.10.5 PrognosisBaik.

3.11 URTIKARIA3.11.1 BatasanUrtikaria adalah suatu reaksi pada kulit yang timbul mendadak (akut) karena pengeluaran histamin yang mengakibatkan pelebaran pembuluh darah dan perembesan cairan dari pembuluh darah.Urtikaria adalah erupsi pada kulit yang berbatas tegas dan menimbul (bentol), berwarna merah, memutih bila ditekan, dan disertai rasa gatal.Dalam perjalanan penyakitnya dikenal 2 macam urtikaria, yaitu :1. urtikaria akut yang timbul mendadak dan hilang dengan cepat serta urtikaria kronis yang timbul berulang-ulang atau berlangsung tiap hari selama lebih dari 6 minggu.2. Urtikaria kronik ditandai dengan bengkak yang edema, diikuti dengan rasa gatal, papul atau plak pada kulit3.11.2 PatofisiologiPada gangguan urtikaria menunjukkan adanya dilatasi pembuluh darah dermal di bawah kulit dan edema (pembengkakan) dengan sedikit infiltrasi sel perivaskular, di antaranya yang paling dominan adalah eosinofil. Kelainan ini disebabkan oleh mediator yang lepas, terutama histamin, akibat degranulasi sel mast kutan atau subkutan, dan juga leukotrien dapat berperan.Histamin akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah di bawah kulit sehingga kulit berwarna merah (eritema). Histamin juga menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah sehingga cairan dan sel, terutama eosinofil, keluar dari pembuluh darah dan mengakibatkan pembengkakan kulit lokal. Cairan serta sel yang keluar akan merangsang ujung saraf perifer kulit sehingga timbul rasa gatal. Terjadilah bentol merah yang gatal.Bila pembuluh darah yang terangsang adalah pembuluh darah jaringan subkutan, biasanya jaringan subkutan longgar, maka edema yang terjadi tidak berbatas tegas dan tidak gatal karena jaringan subkutan mengandung sedikit ujung saraf perifer, dinamakan angioedema. Daerah yang terkena biasanya muka (periorbita dan perioral).Urtikaria disebabkan karena adanya degranulasi sel mast yang dapat terjadi melalui mekanisme imun atau nonimun.Degranulasi sel mast dikatakan melalui mekanisme imun bila terdapat antigen (alergen) dengan pembentukan antibodi atau sel yang tersensitisasi. Degranulasi sel mast melalui mekanisme imun dapat melalui reaksi hipersensitivitas tipe I atau melalui aktivasi komplemen jalur klasik.Faktor infeksi pada tubuh diantaranya infeksi viru (demam, batuk dan pilek) merupakan faktor pemicu pada urtikaria yang paling sering terjadi namun sering diabaikanBeberapa macam obat, makanan, atau zat kimia dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast. Zat ini dinamakan liberator histamin, contohnya kodein, morfin, polimiksin, zat kimia, tiamin, buah murbei, tomat, dan lain-lain. Masih belum jelas mengapa zat tersebut hanya merangsang degranulasi sel mast pada sebagian orang saja, tidak pada semua orang.Faktor fisik seperti cahaya (urtikaria solar), dingin (urtikaria dingin), gesekan atau tekanan (dermografisme), panas (urtikaria panas), dan getaran (vibrasi) dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast.Latihan jasmani (exercise) pada seseorang dapat pula menimbulkan urtikaria yang dinamakan juga urtikaria kolinergik. Bentuknya khas, kecil-kecil dengan diameter 1-3 mm dan sekitarnya berwarna merah, terdapat di tempat yang berkeringat. Diperkirakan yang memegang peranan adalah asetilkolin yang terbentuk, yang bersifat langsung dapat menginduksi degranulasi sel mast.Faktor psikis atau stres pada seseorang dapat juga menimbulkan urtikaria. Bagaimana mekanismenya belum jelas.

3.11.3 GejalaKlinis tampak bentol (plaques edemateus) multipel yang berbatas tegas, berwarna merah dan gatal. Bentol dapat pula berwarna putih di tengah yang dikelilingi warna merah. Warna merah bila ditekan akan memutih. Ukuran tiap lesi bervariasi dari diameter beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter, berbentuk sirkular atau serpiginosa (merambat).Tiap lesi akan menghilang setelah 1 sampai 48 jam, tetapi dapat timbul lesi baru.Pada dermografisme lesi sering berbentuk linear, pada urtikaria solar lesi terdapat pada bagian tubuh yang terbuka. Pada urtikaria dingin dan panas lesi akan terlihat pada daerah yang terkena dingin atau panas. Lesi urtikaria kolinergik adalah kecil-kecil dengan diameter 1-3 milimeter dikelilingi daerah warna merah dan terdapat di daerah yang berkeringat. Secara klinis urtikaria kadang-kadang disertai angioedema yaitu pembengkakan difus yang tidak gatal dan tidak pitting dengan predileksi di muka, daerah periorbita dan perioral, kadang-kadang di genitalia. Kadang-kadang pembengkakan dapat juga terjadi di faring atau laring sehingga dapat mengancam jiwa.3.11.4 PenatalaksanakanIdentifikasi dan pengobatan adalah menghindari factor resiko, ini yang paling penting dan hanya ini yang efektif untuk terapi jangka panjang. Menghindari aspirin atau zat-zat aditif pada makanan, diharapkan dapat memperbaiki kondisi sekitar 50% pasien dengan urtikaria kronik idiopatikPengobatan local1. Kompres air es atau mandi air hangat dengan mencampurkan koloid Aveeno oatmeal yang bisa mengurangi gatal.2. Lotion anti pruritus atau emulsi dengan 0,25% menthol bisa membantu dengan atau tanpa 1% fenol dalam lotion CalaminePengobatan sistemika. Anti histamine dengan antagonis H1 adalah terapi pilihanb. Doxepin, yaitu anti depresan trisiklik dengan efek antagonis H1 dan H2c. Kombinasi antihistamin H1 dan H2, misalnya simetidind. Cyproheptadin, mungkin lebih efektif daripada antihistamine. Korticosteroid, biasanya digunakan untuk mengontrol vascukitis urtikaria.f. Profilaksis dengan steroid anabolic, misalnya : danazol, stanozololg. Hormon tyroid juga dilaporkan dapat meringankan urtikaria kronis dan angiodermah. Terapi antibiotic juga dilaporkan bisa pada pasien yang terinfeksi Helicobacter pylory dengan urtikaria kronis3.11.5 PrognosisPada umumnya prognosis urtikaria adalah baik, dapat sembuh spontan atau dengan obat.Tetapi karena urtikaria merupakan bentuk kutan anafilaksis sistemik, dapat saja terjadi obstruksi jalan nafas karena adanya edema laring atau jaringan sekitarnya, atau anafilaksis sistemik yang dapat mengancam jiwa.Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat dapat diatasi.Kebanyakan kasus dapat disembuhkan dalam 1-4 hari.Urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit dicari.Hal ini juga tergantung dari penyebab dari urtikaria itu sendiri.

3.12 LUKA BAKAR3.12.1 BatasanLuka bakar merupakan ruda paksa yang disebakan oleh tehnis. Kerusakan yang terjadi pada penderita tidak hanya mengenai kulit saja, tetapi juga organ lain. Penyebab ruda paksa tehnis ini berupa api, air, panas, listrik, bahkan kimia radiasi, dll.Luka bakar adalah suatu keadaan dimana integritas kulit atau mukosa terputus akibat trauma api, air panas, uap metal, panas, zat kimia dan listrik atau radiasi.Luka bakar adalah luka yang disebabkan kontak dengan suhu tinggi seperti api, air panas, bahkan kimia dan radiasi, juga sebab kontak dengan suhu rendah (frosh bite). (Mansjoer 2000 : 365)3.12.2 PatofisiologiAkibat pertama luka bakar adalah syok karena kaget dan kesakitan. Pembuluh kapiler yang terpajan suhu tinggi rusak dan permeabilitas tinggi. Sel darah yang ada didalamnya ikut rusak sehingga dapat menjadi anemia. Mengingat permeabilitas menyebabkan udem dan menimbulkan bula dengan serta elektrolit. Hal itu menyebabkan berkurangnya volume cairan intravaskuler. Kerusakan kulit akibat luka bakar menyebakan kehilangan cairan tambahan karena penguapan yang berlebihan, cairan masuk kebula yang terbentuk pada luka bakar derajat III dan pengeluaran cairan dari keropeng luka bakar derajat III.Akibat luka bakar, fungsi kulit yang hilang berakibat terjadi perubahan fisiologi. Diantaranya adalah :1. Hilang daya lindung terhadap infeksi2. Cairan tubuh terbuang3. Hilang kemampuan mengendalikan suhu4. Kelenjat keringat dan uap5. Banyak kehilangan reseptor sensoriLuka bakar mengakibatkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah sehingga air, natrium, klorida dan protein akan keluar dari sel dan menyebabkan terjadinya edema yang dapat berlanjut pada keadaan hipovolemia dan hemo konsentrasi. Donna (1991) menyatakan bahwa kehilangan cairan tubuh pada pasien luka bakar dapat disebabkan oleh beberapa faktor antara lain:1. Peningkatan mineralo kortikoida. Retensi air, natrium dan kloridab. Ekskresi kalium2. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah ; keluarnya elektrolit dan protein dari pembuluh darah.3. Perbedaan tekan osmotik intra dan ekstrasel.Kehilangan volume cairan akan mempengaruhi nilai normal cairan dan elektolit tubuh yang selanjutnya akan terlihat dari hasil laboratorium.Luka bakar akan mengakibatkan tidak hanya kerusakan kulit tetapi juga mempengaruhi sistem tubuh pasien. Seluruh sistem tubuh menunjukkan perubahan reaksi fisiologis sebagai respon kompensasi terhadap luka bakar, yang luas (mayor) tubuh tidak mampu lagi untuk mengkompensasi sehingga timbul berbagai macam komplikasiBurn shock (syok hipovolemik)Burn shock atau shock luka bakar merupakan komplikasi yang sering dialami pasien dengan luka bakar luas karena hipovolemik yang tidak segera diatasi.Manifestasi sistemik tubuh terhadap kondisi ini (Burgess 1991) adalah berupa :1. Respon kardiovaskulerPerpindahan cairan dari intravaskuler ke ekstravaskuler melalui kebocoran kapiler yang mengakibatkan kehilangan Na, air dan protein plasma serta edema jaringan yang diikuti dengan penurunan curah jantung, hemokonsentrasi sel darah merah, penurunan perfusi pada organ mayor dan edema menyeluruh.2. Respon renalisDengan menurunnya volume intravaskuler, maka aliran plasma ke ginjal dan GFR (laju filtrasi glomelular) mengakibatkan haluaran urine akan menurun. Jika resusitasi cairan untuk kebutuhan intravaskuler tidak adekuat atau terlambat diberikan, maka akan memungkinkan terjadinnya gagal ginjal akut. Dengan resusitasi cairan yang adekuat, maka cairan interstitial dapat ditarik kembali ke intravaskuler dan akan terjadi fase diuresis.3. Respon gastro intestinalRespon umum yang biasa terjadi pada pasien luka bakar >20% adalah penurunan aktifitas gastrointestinal. Hal ini disebabkan oleh kombinasi efek respon hipovolenik dan neurologik serta respon endokrin terhadap adanya perlukaan luas. Pemasangan NGT akan mencegah distensi abdomen, muntah dan potensi aspirasi. Dengan resusitasi yang adekuat, aktifitas gastrointestinal akan kembali normal pada 24 48 jam setelah luka bakar.4. Respon imunologia. Respon barier mekanikKulit berfungsi sebagai mekanisme pertahanan diri yang penting dari organisme yang mungkin masuk. Terjadi gangguan integritas kulit akan memungkinkan mikroorganisme masuk kedalam tubuh.b. Respon imun seluler3.12.3 GejalaDerajat luka bakara. Derajat ITampak merah dan agak menonjol dari kulit normal disekitarnya, kulit kering, sangat nyeri dan sering disertai sensasi menyengat. Jaringan yang rusak hanya epidermis, lama sembuh 5 hari dan hasil kulit kembali normal.b. Derajat II Derajat IIaJaringan yang rusak sebagian epidermis, dimana folikel rambut dan kelenjar keringat utuh disertai rasa nyeri dan warna lesi merah atau kuning, lepuh, luka basah, lama sembuh 7 14 hari dan hasil kulit kembali normal atau pucat. Derajat IIbJaringan yang rusak sampai epidermis, dimana hanya kelenjar keringat saja yang utuh. Tanda klinis sama dengan derajat IIa, lama sembuh 14-21 hari. Hasil kulit pucat, mengkilap, kadang ada cikatrix atau hipertrofi.c. Derajat IIIJaringan yang rusak seluruh epidermis dan dermis. Kulit tampak pucat, abu abu gelap atau hitam, tampak retak retak atau kulit tampak terkelupas, avaskuler, sering dengan bayangan trombosis vena, tidak disertai rasa nyeri.

3.12.4 PenatalaksanakanTindakan yang dilakukan terhadap luka bakar :1. Jauhkan korban dari sumber panas, jika penyebabnya api, jangan biarkan korban berlari, anjurkan korban untuk berguling guling atau bungkus tubuh korban dengan kain basah dan pindahkan segera korban ke ruangan yang cukup berventilasi jika kejadian luka bakar berada diruangan tertutup2. Buka pakaian dan perhiasan yang dikenakan korban3. Kaji kelancaran jalan nafas korban, beri bantuan pernafasan korbam dan oksigen bila diperlukan4. Beri pendinginan dengan merendam korban dalam air bersih yang bersuhu 200C selama 15 20 menit segera setelah terjadinya luka bakar5. Jika penyebab luka bakar adalah zat kimia, siram korban dengan air sebanyak banyaknya untuk menghilangkan zat kimia dari tubuhnya6. Kaji kesadaran, keadaan umum, luas dan kedalaman luka bakar serta cedera lain yang menyertai luka bakar7. Segera bawa korban ke rumah sakit untuk penanganan lebih lanjutb. Penanganan luka bakar di unit gawat daruratTindakan yang harus dilakukan terhadap pasien pada 24 jam pettama yaitu :1. Penilaian keadaan umum pasien. Perhatikan A : Airway (jalan nafas), B : Breathing (pernafasan), C : Circulation (sirkulasi)2. Penilaian luas dan kedalaman luka bakar3. Kaji adanya kesulitan menelan atau bicara dan edema saluran pernafasan4. Kaji adanya faktor faktor lain yang memperberat luka bakar seperti adanya fraktur, riwayat penyakit sebelumnya (seperti diabetes, hipertensi, gagal ginjal, dll)5. Pasang infus (IV line), jika luka bakar >20% derajat II / III biasanya dipasang CVP (kolaborasi dengan dokter)6. Pasang kateter urin7. Pasang NGT jika diperlukan8. Beri terapi oksigen sesuai kebutuhan9. Berikan suntikan ATS / toxoid10. Perawatan luka : Cuci luka dengan cairan savlon 1% (savlon : NaCl = 1 : 100) Biarkan lepuh utuh (jangan dipecah kecuali terdapat pada sendi yang mengganggu pergerakan Selimuti pasien dengan selimut steril11. Pemberian obat obatan (kolaborasi dokter) Antasida H2 antagonis Roborantia (vitamin C dan A) Analgetik Antibiotik12. Mobilisasi secara dini13. Pengaturan posisiKeterangan : Pada 8 jam I diberikan dari kebutuhan cairan Pada 8 jam II diberikan dari kebutuhan cairan Pada 8 jam III diberikan sisanyac. Penanganan luka bakar di unit perawatan intensifHal yang perlu diperhatikan selama pasien dirawat di unit ini meliputi :1. Pantau keadaan pasien dan setting ventilator. Kaji apakah pasien mengadakan perlawanan terhadap ventilator2. Observasi tanda tanda vital; tekanan darah, nadi, pernafasan, setiap jam dan suhu setiap 4 jam3. Pantau nilai CVP4. Amati neurologis pasien (GCS)5. Pantau status hemodinamik6. Pantau haluaran urin (minimal 1ml/kg BB/jam)7. Auskultasi suara paru setiap pertukaran jaga8. Cek asalisa gas darah setipa hari atau bila diperlukan9. Pantau status oksigen10. Penghisapan lendir (suction) minimal setiap 2jam dan jika perlu11. Perawatan tiap 2jam (beri boraq gliserin)12. Perawatan mata dengan memberi salep atau tetes mata setiap 2jam13. Ganti posisi pasien setiap 3jam (perhatikan posisi yang benar bagi pasien)14. Fisoterapi dada15. Perawatan daerah invasif seperti daerah pemasangan CVP, kateter dan tube setiap hari16. Ganti kateter dan NGT setiap minggu17. Observasi letak tube (ETT) setiap shift18. Observasi setiap aspirasi cairan lambung19. Periksa laboratorium darah : elektrolit, ureum/kreatinin, AGD, proteim (albumin), dan gula darah (kolaborasi dokter)20. Perawatan luka bakar sesuai protokol rumah sakit21. Pemberian medikasi sesuai dengan petunjuk dokterd. Perawatan luka bakar di unit perawatan luka bakarTerdapat dua jenis perawatan luka selama dirawat di bangsal yaitu :1. Perawatan terbukaYakni luka yang telah diberi obat topical dibiarkan terbuka tanpa balutan dan diberi pelindung cradle bed. Biasanya juga dilakukan untuk daerah yang sulit dibalut seperti wajah, perineum, dan lipat pahaKeuntungan : Waktu yang dibutuhkan lebih singkat Lebih praktis dan efisien Bila terjadi infeksi mudah terdeteksiKerugian : Pasien merasa kurang nyaman Dari segi etika kurang

2. Perawatan tertutupYakni penutupan luka dengan balutan kasa steril setelah dibeikan obat topical.Keuntungan : Luka tidak langsung berhubungan dengan udara ruangan (mengurangi kontaminasi) Pasien merasa lebih nyamanKerugian : Balutan sering membatasi gerakan pasien Biaya perawatan bertambah Butuh waktu perawatan lebih lama Pasien merasa nyeri saat balutan dibukaUrutan prosedur tindakan perawatan luka pada pasien luka bakar antara lain :1. Cuci / bersihkan luka dengan cairan savlon 1% dan cukur rambut yang tumbuh pada daerah luka bakar sperti pada wajah, aksila, pubis, dll2. Lakukan nekrotomi jaringan nekrosis3. Lakukan escharotomy jika luka bakar melingkar (circumferential) dan eschar menekan pembuluh darah. Eskartomi dilakukan oleh dokter4. Bullae (lepuh) dibiarkan utuh sampai hari ke 5 post luka bakar, kecuali jika di daerah sendi / pergerakan boleh dipecahkan dengan menggunakan spuit steril dan kemudian lakukan nekrotomi5. Mandikan pasien tiap hari jika mungkin6. Jika banyak pus, bersihkan dengan betadin sol 2%7. Perhatikan ekspresi wajah dan keadaan umum pasien selama merawat luka8. Bilas savlon 1% dengan menggunakan cairan NaCl 0,9%9. Keringkan menggunakan kasa steril10. Beri salep silver sulfadiazine (SSD) setebal 0,5cm pada seluruh daerah luka bakar (kecuali wajah hanya jika luka bakar dalam [derajat III] dan jika luka bakar pada wajah derajat I/II, beri salep antibiotika)11. Tutup dengan kasa steril (perawatan tertutup atau biarkan terbuka (gunakan cradle bed)e. Terapi psikiaterMengingat pasien dengan luka bakar mengalami masalah psikis maka perawat perlu bekerja sama dengan psikiatri untuk membantu pasien mengatasi masalah psikisnya, namun bukan berarti menggantikan peran perawat dalam memberikan support dan empati, sehingga diharapkan pasien dapat dapat menerima keadaan dirinya dan dapat kembali kemasyarakat tanpa perasaan terisolasi.Hal lain yang perlu diingat bahwa sering kali pasien mengalami luka bakar karena upaya bunuh diri atau mencelakakan dirinya sendiri dengan latar belakang gangguan mental atau depresi yang dialaminya sehingga perlu terapi lebih lanjut oleh psikiatris.f. Terapi fisioterapisPasien luka bakar mengalami trauma bukan hanya secara fisik namun secara psikis juga. Pasien juga mengalami nyeri yang hebat sehingga pasien tidak berani untuk menggerakkan anggota tubuhnya terutama ynag mengalami luka bakar. Hal ini akan mengakibatkan berbagai komplikasi terhadap pasien diantaranya yaitu terjadi kontraktur dan defisit fungsi tubuh.Untuk mencegah terjadinya kontraktur, deformitas dan kemunduran fungsi tubuh, perawat memerlukan kerjasama dengan anggota tim kesehatan lain yaitu fisioterapis. Pasien luka bakar akan mendapatkan latihan yang sesuai dengan kebutuhan fisiknya. Dengan pemberian latihan sedini mungkin dan pengaturan posisi yang sesuai dengan keadaan luka bakar, diharapkan terjadinya kecacatan dapat dicegah atau dinminimalkan. Rehabilitasi dini dapat dilakukan sejak pasien mengalami luka bakar. Hal yang dapat dilakukan oleh perawat adalah dengan memberi posisi.g. Terapi nutrisiAhli gizi diharapkan dapat membantu pasien dalam pemenuhan nutrisi yang tidak hanya memenuhi kecukupan jumlah kalori, protein, lemak, dll tapi terutama juga dalam hal pemenuhan makanan dan cara penyajian yang menarik karena hal ini akan sangat mempengaruhi nafsu makan pasien. Dengan pemberian nutrisi yang kuat serta menu yang variatif, diharapkan pasien dapat mengalami proses penyembuhan luka secara optimal.Ahli gizi bertugas memberikan penyuluhan tentang gizi pada pasien dan dengan dukungan perawat dan keluarga dalam memberikan motivasi untuk meningkatkan intake nutrisinya maka diharapkan kebutuhan nutrisi yang adekuat bagi pasien terpenuhi.3.12.5 PrognosisBaik jika dilakukan dengan penanganan yang tepat dan tergantung derajat luka bakar.44