BAB I 

PENDAHULUAN

Rongga mulut merupakan tempat hidup bakteri aerob dan anaerob yang berjumlah

lebih dari 400 ribu spesies bakteri. Ratio antara bakteri aerob dengan anaerob berbanding

10:1 sampai 100:1. Organisme-organisme ini merupakan flora normal dalam mulut yang

terdapat dalam plak gigi, cairan sulkus ginggiva, mucus membrane, dorsum lidah, saliva dan

mukosa mulut. Infeksi odontogen dapat menyebar secara perkontinuitatum, hematogen dan

limfogen, yang disebabkan antara lain oleh periodontitis apikalis yang berasal dari gigi

nekrosis, dan periodontitis marginalis. Infeksi gigi dapat terjadi melalui berbagai jalan: (1)

lewat penghantaran yang pathogen yang berasal dari luar mulut; (2) melalui suatu

keseimbangan flora yang endogenus; (3) melalui masuknya bakteri ke dalam pulpa gigi yang

vital dan steril secara normal.(1)

Meskipun suatu pertahanan tubuh individual dapat berpengaruh terhadap kecepatan

dan kekerasan suatu simptom, namun pada umumnya infeksi gigi dapat dirawat dengan

pemberian antibiotik, anti jamur dan anti viral. Pengobatan sistemik dapat membunuh bakteri

yang pathogen yang berlokasi pada tempat yang tidak dapat dicapai oleh instrumen gigi atau

antiseptik yang diberikan secara topikal.(1)

Keberhasilan klinis pada saat ini merupakan gambaran untuk mengetahui etiologi dari

infeksi gigi (odontogen), seleksi yang tepat dari pemberian variasi antimikrobial dalam

mencegah dan merawat infeksi gigi, dan pengaturan akibat yang terjadi ketika dihubungkan

dengan prosedur pengobatan gigi. Rekomendasi didasarkan pada literatur yang mutakhir dan

kerentanan mikroorganisme terhadap infeksi dalam rongga mulut.(1)

Infeksi odontogenik kebanyakan terjadi pada infeksi human. Keterangan ilmiah

menerangkan bahwa adanya hubungan antara infeksi yang parah dengan peningkatan

kerentanan karena adnya penyakit sistemik seperti penyakit jantung, DM, kehamilan, dan

infeksi paru-paru. Ini karena adanya bakteri gram negative yang menyebabkan terjadinya

penyakit periodontal yang memicu produksi lipopolisakarida, heat – shock protein dan

proinflammatory cytokines. Karena ada hubungan antra penyakit periodontal dan problem

medis yang lain, maka penting untuk mencegah terjadinya infeksi gigi sedapat mungkin atau

mengetahui sedini mungkin terjadinya infeksi gigi sehingga dapat dicegah atau diobati.(1)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I.INFEKSI ODONTOGEN

I.1. Defenisi

     Infeksi odontogen adalah infeksi yang berasal dari gigi atau dalam rongga mulut yang

di sebabkan oleh jaringan keras gigi maupun jaringan penyangga gigi. (1)

I.2. Etiologi

Paling sedikit ada 400 kelompok bakteri yang berbeda secara morfologi dan

biochemical yang berada dalam rongga mulut dan gigi. Kekomplekan flora rongga mulut dan

gigi dapat menjelaskan etiologi spesifik dari beberapa tipe terjadinya infeksi gigi dan infeksi

dalam rongga mulut, tetapi lebih banyak disebabkan oleh adanya gabungan antara bakteri

gram positif yang aerob dan anaerob . Terutama ditemukan bakteri kokus aerob gram positif,

kokus anaerob gram negatif dan batang anaerob gram negative.(1,2)

Dalam cairan gingival, kira-kira ada 1.8 x 1011 anaerobs/gram. Bakteri-bakteri tersebut

dapat menyebabkan karies, gingivitis, dan periodontitis. Jika mencapai jaringan yang lebih

yang lebih dalam melalui nekrosis pulpa dan pocket periodontal dalam, maka akan terjadi

infeksi odontogen. (1)

Pada umumnya infeksi odontogen secara inisial dihasilkan dari pembentukan plak

gigi dalam sulkus ginggiva, dan mukosa mulut. Sekali bakteri patologik ditentukan, mereka

dapat menyebabkan terjadinya komplikasi lokal dan menyebar/meluas seperti terjadinya

bacterial endokarditis, infeksi ortopedik, infeksi pulmoner, infeksi sinus kavernosus,

septicaemia, sinusitis, infeksi mediastinal dan abses otak.(4)

Tabel 1. Mikroorganisme penyebab infeksi odontogenik(4)

Mikroorganisme

penyebab

Jumlah pasien Persentase (%)

Aerobik 28 7

Anaerobik 133 33

Aerobik-Anaerobik 243 60

Sumber: Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery, 3rd ed, 1998

Tabel 2. Mikroorganisme penyebab infeksi odontogeni (4)

Mikroorganisme

penyebab

Persentase (%)

Aerobik

Coccus gram(+):

Streptococcus spp.

Streptococcus spp.

(grup D)

Stafilococcus spp.

Eikenella spp.

Coccus gram(-):

Neisseria spp.

Batang gram(+):

Corynebacterium

spp.

Batang gram(-):

Haemophillus spp.

Lainnya

25

85

90

2

6

2

2

3

6

4

Anaerobik Coccus gram(+):

Streptococcus spp.

753033

Peptostreptococcus spp.

Coccus gram(-): Viellonella spp.

Batang gram(+): Eubacterium spp.Lactobacillus spp.Actinomyces spp.Clostridia spp.

Batang gram(-): Bacteroides spp. Fusobacterium spp.

Lainnya

654

14

5075256

Sumber: Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery, 3rd ed, 1998

I.4. Patofisiologi

Infeksi gigi merupakan suatu hal yang sangat mengganggu manusia, infeksi

biasanya dimulai dari permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang sudah mendekati

ruang pulpa, kemudian akan berlanjut menjadi pulpitis dan akhirnya akan terjadi

kematian pulpa gigi (nekrosis / gangren pulpa). Nekrosis / gangren pulpa karena

karies dalam yang tidak terawat dan pocket periodontal dalam merupakan jalan

bakteri untuk mencapai jaringan periapikal. Infeksi gigi dapat terjadi secara lokal

atau meluas secara cepat. Adanya gigi yang nekrosis menyebabkan bakteri bisa

menembus masuk ruang pulpa sampai apeks gigi. Foramen apikalis dentis pada pulpa

tidak bisa mendrainase pulpa yang terinfeksi. Selanjutnya proses infeksi tersebut

menyebar progresif ke ruangan atau jaringan lain yang dekat dengan struktur gigi

yang nekrosis seperti menyebar ke tulang spongiosa sampai tulang kortikal. Jika

tulang ini tipis, maka infeksi akan menembus dan masuk jaringan lunak.(1,4)

Karena jumlah bakteri yang banyak, maka infeksi yang terjadi akan

Penyebaran infeksi ini tergantung dari daya tahan jaringan dan tubuh. Infeksi

odontogen dapat menyebar melalui jaringan ikat (per kontinuitatum), pembuluh darah

(hematogen), dan pembuluh limfe (limfogen). Penjalaran yang paling sering terjadi

adalah secara per kontinuitatum karena adanya celah/ruang di antara jaringan yang

berpotensi sebagai tempat berkumpulnya pus.(4)

Infeksi odontogenik dapat berasal dari tiga jalur, yaitu (1) jalur periapikal,

sebagai hasil dari nekrosis pulpa / gangren dari pulpa yang mati dan invasi bakteri ke

jaringan periapikal; (2) jalur periodontal, sebagai hasil dari inokulasi bakteri pada

periodontal poket; dan (3) jalur perikoronal, yang terjadi akibat terperangkapnya

makanan di bawah operkulum tetapi hal ini terjadi hanya pada gigi yang tidak/belum

dapat tumbuh sempuna. Dan yang paling sering terjadi adalah melalui jalur periapikal

(Karasutisna, 2001). Infeksi odontogen biasanya dimulai dari permukaan gigi yaitu

adanya karies gigi yang sudah mendekati ruang pulpa, kemudian akan berlanjut

menjadi pulpitis dan akhirnya akan terjadi kematian pulpa gigi (nekrosis pulpa).

Infeksi odontogen dapat terjadi secara lokal atau meluas secara cepat. (1,4)

I.5. Gejala Klinik(1)

Penderita biasanya datang dengan keluhan sulit untuk membuka mulut

(trismus), tidak bisa makan karena sulit menelan (disfagia), nafas yang pendek karena

kesulitan bernafas. Penting untuk ditanyakan riwayat sakit gigi sebelumnya, onset dari

sakit gigi tersebut apakah mendadak atau timbul lambat, durasi dari sakit gigi tersebut

apakah hilang timbul atau terus-menerus, disertai dengan demam atau tidak, apakah

sudah mendapat pengobatan antibiotik sebelumnya.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda infeksi yaitu ;

1. Rubor    : permukaan kulit yang terlibat infeksi terlihat kemerahan akibat

vasodilatasi, efek dari inflamasi

2. Tumor    : pembengkakan, terjadi karena akumulasi nanah atau cairan exudat

3. Calor    : teraba hangat pada palpasi karena peningkatan aliran darah ke areainfeksi

4. Dolor    : terasa sakit karena adanya penekanan ujung saraf sensorik oleh jaringan

yang bengkak akibat edema atau infeksi

5. Fungsiolaesa : terdapat masalah denagn proses mastikasi, trismus, disfagia, dan

gangguan pernafasan.

Infeksi yang fatal bisa menyebabkan gangguan pernafasan, disfagia, edema palpebra,

gangguan penglihatan, oftalmoplegia, suara serak, lemah lesu dan gangguan susunan

saraf pusat (penurunan kesadaran, iritasi meningeal, sakit kepala hebat, muntah).(1)

Pemeriksaan fisik dimulai dari ekstra oral, lalu berlanjut ke intra oral. Dilakukan

pemeriksaan integral (inspeksi, palpasi dan perkusi) kulit wajah, kepala, leher, apakah ada

pembengkakan, fluktuasi, eritema, pembentukan fistula, dan krepitasi subkutaneus.

Dilihat adakah limfadenopati leher, keterlibatan ruang fascia, trismus dan derajat dari

trismus. Kemudian diperiksa gigi, adakah gigi yang caries, kedalaman caries, vitalitas

gigi, lokalisasi pembengkakan, fistula dan mobilitas gigi. Dilihat juga adakah obstruksi

ductus Wharton dan Stenson, serta menilai kualitas cairan duktus Wharton dan Stenson

(pus atau saliva). Pemeriksaan oftalmologi dilakukan bila dicurigai mata terkena infeksi.

Pemeriksaan mata meliputi : fungsi otot-otot ekstraokuler, adakah proptosis, adakah

edema preseptal atau postseptal. (1,2)

Pemeriksaan penunjang yang bisa membantu menegakkan diagnosis adalah

pemeriksaan kultur, foto rontgen dan CT scan (atas indikasi). Bila infeksi odontogen

hanya terlokalisir di dalam rongga mulut, tidak memerlukan pemeriksaan CT scan, foto

rontgen panoramik sudah cukup untuk menegakkan diagnosis. CT scan harus dilakukan

bila infeksi telah menyebar ke dalam ruang fascia di daerah mata atau leher.(1)

I.6. Diagnosis(1)

Berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, ditegakkan

diagnosis infeksi odontogen apakah termasuk infeksi odontogen lokal / terlokalisir

atau infeksi odontogen umum / menyebar.

I.7. Terapi(1)

    Tujuan manajemen infeksi odontogen adalah :

Menjaga saluran nafas tetap bebas

o dasar mulut dan lidah yang terangkat ke arah tonsil akan menyebabkan gagal

nafas

o mengetahui adanya gangguan pernafasan adalah langkah awal diagnosis yang

paling penting dalam manajemen infeksi odontogen

o tanda-tanda terjadi gangguan pernafasan adalah pasien terlihat gelisah, tidak

dapat tidur dalam posisi terlentang dengan tenang, mengeluarkan air liur,

disfonia, terdengar stridor

o saluran nafas yang tertutup merupakan penyebab kematian pasien infeksi

odontogen

o jalan nafas yang bebas secara kontinu dievaluasi selama terapi

o dokter bedah harus memutuskan kebutuhan, waktu dan metode operasi untuk

mempertahankan saluran nafas pada saat emergency (gawat darurat).

Operasi drainase

o pemberian antibiotika tanpa drainase pus tidak akan menyelesaikan masalah

penyakit abses

o memulai terapi antibiotika tanpa pewarnaan gram dan kultur akan

menyebabkan kesalahan dalam mengidentifikasi organisme penyebab penyakit

infeksi odontogen

o penting untuk mengalirkan semua ruang primer apalagi bila pada pemeriksaan,

ruang sekunder potensial terinfeksi juga

o CT scan dapat membantu mengidentifikasi ruang-ruang yang terkena infeksi

o Foto rontgen panoramik dapat membantu identifikasi bila diduga gigi terlibat

infeksi

o Abses canine, sublingual dan vestibular didrainase intraoral

o Abses ruang masseterik, pterygomandibular, dan pharyngea lateral bisa

didrainase dengan kombinasi intraoral dan ekstraoral

o Abses ruang temporal, submandibular, submental, retropharyngeal, dan buccal

disarankan diincisi ekstraoral dan didrainase.

Medikamentosa

o rehidrasi (karena kemungkinan pasien menderita dehidrasi adalah sangat

besar)

o merawat pasien yang memiliki faktor predisposisi terkena infeksi (contohnya

Diabetes Mellitus)

o mengoreksi gangguan atau kelainan elektrolit

o memberikan analgetika dan merawat infeksi dasar bila pasien menderita

trismus, pembengkakan atau rasa sakit di mulut.

Identifikasi bakteri penyebab

o diharapkan penyebabnya adalah alpha-hemolytic Streptococcus dan bakteri

anaerob lainnya

o kultur harus dilakukan pada semua pasien melalui incisi dan drainase dan uji

sensitivitas dilakukan bila pasien tidak kunjung membaik (kemungkinan

resisten terhadap antibiotika)

o Hasil aspirasi dari abses bisa dikirim untuk kultur dan uji sensitivitas jika

incisi dan drainase terlambat dilakukan

Menyeleksi terapi antibotika yang tepat

o penicillin parenteral

o metronidazole dikombinasikan dengan penicillin bisa dipakai pada infeksi

yang berat

o Clindamycin untuk pasien yang alergi penicillin

o Cephalosporins (cephalosporins generasi pertama)

o antibiotika jangan diganti selama incisi dan drainase pada kasus infeksi

odontogen yang signifikan

o jika mediastinal dicurigai terkena infeksi harus dilakukan CT scan thorax

segera dan konsultasi kepada dokter bedah thorax kardiovaskular

o ekstraksi gigi penyebab akan menyembuhkan infeksi odontogen

II.PENJALARAN INFEKSI ODONTOGEN(3)

Penjalaran infeksi odontogen akibat dari gigi yang nekrosis dapat menyebabkan

abses, abses ini dibagi dua yaitu penjalaran tidak berat (yang memberikan prognosis

baik) dan penjalaran berat (yang memberikan prognosis tidak baik, di sini terjadi

penjalaran hebat yang apabila tidak cepat ditolong akan menyebabkan kematian).(3)

Penjalaran tidak berat adalah serous periostitis, abses sub periosteal, abses sub

mukosa / vestibular abses, abses sub palatal, abses sublingual, abses sub mentalis, ,

abses bukalis, abses sub cutan.(3)

penjalaran yang berat antara lain abses submandibular, cellulitis, phlegmon / ludwig

angina dasar mulut, dan osteomielitis.(3)

Faktor-faktor yang mempengaruhi kemampuan penyebaran dan kegawatan infeksi

odontogenik adalah(3)

Jenis dan virulensi kuman penyebab.

Daya tahan tubuh penderita.

Jenis dan posisi gigi sumber infeksi.

Panjang akar gigi sumber infeksi terhadap perlekatan otot-otot.

Adanya tissue space dan potential space.

II.1. Tahap-tahap atau Penjalaran infeksi odontogen(3)

Adapun yang termasuk penjalaran atau tahap-tahap infeksi odontogen yang berawal

dari karies gigi adalah:

Gigi yang sehat / normal

Email adalah lapisan luar yang keras seperti kristal luar. Dentin adalah lapisan yang

lebih lembut di bawah email. Kamar pulpa berisi nerves dan pembuluh darah. Merupakan

bagian hidup dari gigi.(3)

Gambar : Gigi yang sehat

Karies inspiens

Bakteri yang tertarik kepada gula dan karbohidrat akan membentuk asam. Asam akan

menyerang crystal apatit proses ini dikenal dengan proses demineralisasi. Tanda yang

pertama ini ditandai dengan adanya suatu noda putih atau lesi putih pada enamel gigi

(lapisan terluar dan terkeras pada gigi ), dan belum terasa sakit. Pada tahap ini, proses

terjadinya karies dapat dikembalikan.(3)

Gambar : Karies insipien

Karies superfisialis / Iritasio pulpa

Proses demineralisasi berlanjut email mulai pecah. Sekali ketika permukaan email

rusak, gigi tidak bisa lagi memperbaiki dirinya sendiri dan kadang- kadang terasa sakit/

ngilu bila ada rangsangan suhu ( dingin ). Pada pemeriksaan perkusi dan druk tidak terasa

sakit.Kavitas harus dibersihkan dan direstorasi oleh dokter gigi.Terapinya di lakukan

tumpatan permanen.(3)

Gambar : Iritasio pulpa

Karies media / Hiperemi pulpa

karies yang sudah mencapai bagian di dalam dentin (tulang gigi) atau bahagian

pertengahan antara permukaan gigi dan pulpa, dimana karies ini dapat menyebar dan

mengikis email. gigi biasanya terasa sakit apabila terkena rangsangan dingin, makanan

masam dan manis. Terapi di lakukan pulp capping ( tumpatan sementara ) kemudian

tumpatan permanen,dan di lakukan pencabutan gigi bila mahkota tidak memungkinkan.(3)

Gambar : Hiperemi pulpa

Karies profunda / Pulpitis akut / totalis

Jika karies dibiarkan tidak dirawat, akan mencapai pulpa gigi. Disinilah dimana saraf

gigi dan pembuluh darah dapat ditemukan dimana Pulpa akan terinfeksi,sehingga timbul

rasa sakit yang menetap / terus-menerus dan kadang – kadang menjalar ke organ lain,

meskipun rangsangan sudah di hilangkan,serta pasien dapat menunjukkan gigi yang

sakit,tapi bila nyerinya menjalar penderita tidak dapat menunjukkan lokasi gigi yang

sakit.. Abses atau fistula (jalan dari nanah) dapat terbentuk dalam jaringan ikat yang

halus.(3)

Pada pemeriksaan didapatkan karies gigi profunda dan kadang-kadang sudah terjadi

perforasi,pada tes dingin gigi terasa linu,perkusi positif tapi druk negatif. Terapinya

dilakukan perawatan saluran akar baik pada anak atau dewasa, bila nyeri akut reda yang

di obati sebelumnya dengan antibiotik dan analgetik, kemudian di lakukan tumpatan

permanen,dan bila mahkota gigi tinggal sedikit dilakukan pencabutan gigi,tapi pada anak-

anak di buatkan space mainteliner.(4)

Karies profunda / Pulpitis akut / totalis

Gambar : Pulpitis

Pulpitis Kronik Hiperplastik / Pulpa polip

Adalah suatu karies dengan pulpa terbuka dan dari dalam ruang pulpa tumbuh

jaringan granulasi yang berwarna kemerahan ( lebih tua dari ginggiva ) yang

merupakan suatu tangkai polip yang keluar dari pulpa,mudah berdarah,terutama

sering terjadi pada anak-anak yaitu pada gigi molar sulung atau molar 1 permanen

oleh karena bagian apikalnya lebar.Gigi masih tampak vital dan kadang-kadang terasa

nyeri tapi jarang di rasakan.pada pemeriksaan perkusi dan druk hasilnya negatif.(3,4)Terapinya di lakukan perawatan saluran akar bila sisa mahkota masih banyak dan

erupsi pengganti lama,atau di lakukan pencabutan bila sisa mahkota sedikit.(3)

Ginggival Polip mirip dengan pulpa polip tetapi tangkai polip dari ginggiva yang

terjadi karena adanya hiperplasi ginggiva oleh karena iritasi kronik,tidak mudah

berdarah,warna seperti ginggiva ( merah muda ), karies proximal / samping dan

terdapat pada gigi vital atau non vital.(2)

Nekrosis pulpa / gangren pulpa

Nekrosis pulpa merupakan kematian pulpa yang disebabkan iskemik jaringan

pulpa yang disertai dengan infeksi. Infeksi tersebut disebabkan oleh mikroorganisme

yang bersifat saprofit namun juga dapat disebabkan oleh mikroorganisme yang

memang bersifat patogen. Nekrosis pulpa sebagian besar terjadi oleh komplikasi dari

pulpitis baik yang akut mapun yang kronik yang tidak ditata laksana dengan baik dan

adekuat. (2,3)

Skema.2. Tahap terjadinya Nekrosis Pulpa

Manifestasi Klinis

Berbeda dengan pulpitis yang bermanifestasi klinis nyeri yang hebat, nekrosis pulpa

pada umumnya bersifat asimptomatik. Nyeri pada nekrosis terjadi dari penjalaran dari

daerah periapikal. Gigi dapat berubah warna menjadi putih keabu-abuan atau

kehitaman. Perubahan warna gigi ini disebabkan penghancuran sel darah merah akibat

ekstravasasi dan degradasi dari protein matriks pulpa. Kematian jaringan pulpa

menyebabkan gigi menjadi mudah untuk retak dan patah serta karies dengan lubang

yang besar. Selain itu dengan adanya infeksi, dapat berisiko terjadi penyebaran fokus

infeksi secara hematogen yang berlanjut dengan adanya reaksi sistemik dan berbau

busuk pada gigi yang nekrosis. Nekrosis pulpa dapat disertai atau tanpa adanya

penyakit periapikal. Pada pemeriksaan elektrikal pulpa dan tes dengan suhu dingin,

nekrosis pulpa tidak memberikan respon. Namun nekrosis pulpa masih dapat

berespon pada tes dengan suhu panas,pada perkusi dan druk hasilnya negatif.(4,3)

Gambar.X. Nekrosis Pulpa yang terlihat diskolorasi keabuan pada mahkota

Pulpa Normal

Nekrosis Pulpa

Pulpitis kronikPulpitis akut

Trauma/cedera

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan nekrosis pulpa adalah menghentikan proses dan penyebaran infeksi

dengan pemberian antibiotik/antiseptik kumur seperti khlorhexidine dan antibiotik oral

bila terdapat reaksi sistemik serta perlu dilakukan perawatan saluran akar gigi pada gigi

anterior dan sisa mahkota banyak atau ekstrasi gigi pada gigi posterior.(bila diperlukan)(8).

Abses Periodontal

Merupakan inflamasi pada jaringan periodontal yang terlokalisasi dan mempunyai

daerah yang purulen. Abses periodontal dapat akut maupun kronis, abses yang akut sering

menjadi kronis. Penyakit ini diakibatkan oleh infeksi bakteri yang mengenai jaringan

periodonsium. Penyakit periodontal merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh

bakteri yang terakumulasi di dalam kalkulus (karang gigi) yang biasanya terdapat pada

leher gigi. Kelainan yang paling banyak didapat adalah kelainan dari gingiva karena

gingiva terletak pada bagian permukaan sedangkan penyebab yang paling menonjol

adalah plak dan kalkulus (karang gigi). Di dalam mulut penuh dengan bakteri, yang

dengan mudah akan membentuk plak. Bentuk plak tipis dan tidak berwarna,  dan kadang

tidak disadari bahwa plak telah terbentuk. Plak harus dibersihkan dengan menyikat gigi

teratur,  karena plak lama kelamaan akan mengeras membentuk kalkulus (karang gigi),

pada kondisi ini hanya bisa dibersihkan oleh dokter gigi. (2)

Karateristik Klinis:

Abses periodontal Akut(2)

1. Sekitar gingiva membesar, berwarna merah, oedem dan ada rasa sakit dengan

sentuhan yang lembut, permukaan gingiva mengkilat.

2. Biasanya terjadi kegoyahan gigi

3. Gigi sensitive terhadap perkusi

4. Ada eksudat purulen

5. Secara sistemis memperlihatkan adanya malaise, demam dan pembengkaan

limponodi. Kadang-kadang wajah dan bibir juga terlihat membengkak

6. Adanya rasa sakit pada daerah yang membengkak

Abses Periodontal Kronis:(2)

Biasanya asimtomatik meskipun kadang-kadang merupakan lanjutan dari fase akut.

Etiologi:

Abses periodontal dapat dihubungkan dengan poket periodontal meskipun abses

dapat terjadi tanpa didahului oleh periodontitis. Perkembangan suatu abses periodontal

terjadi ketika poket menjadi bagian dari sumber infeksi.2

Penyebab terjadinya abses periodontal adalah adanya plak, kalkulus, food debris, benda

asing dan pembuatan drainase yang salah. Bakteri plak pada poket periodontal

menyebabkan iritasi dan inflamasi, sehingga terjadi produk pus di dalam poket yang

menyebabkan abses periodontal.2,3 

Perawatan Abses Periodontal:

Managemen abses periodontal termasuk menghilangkan debridemen dan pembuatan

drainase untuk pus. Terapi antimikrobial adalah penting ketika terjadi penyebaran

penyakit secara lokal maupun sistemik . Pencabutan gigi mungkin perlu dilakukan jika

terapi antimikrobial gagal dilakukan. Tahap perawatan abses periodontal adalah sebagai

berikut:2,5

Tahap 1: Mereduksi abses dan inflamasi akut, membuat drainase dengan cara melakukan

kuretase ke dalam poket periodontal atau membuat garis insisi pada abses dan dapat juga

dengan cara mencabut gigi jika diperlukan untuk mengeluarkan eksudat purulen.

Tahap 2 : Mereduksi poket dan mengambil jaringan granulasi yang menyebabkan abses,

biasanya dengan cara bedah flap periodontal.

Tahap 3 : Terapi dengan antibiotik bila abses menyebabkan demam atau limfadenopati

Tabel 2. Oral Antimicrobial Therapy for Acute Dento-Alveolar Infection of Pulpal

Origin, Necrotizing Ulcerative Gingivitis, Periodontal Abscess and Periodontitis7

Antimicrobials  Adult Dosage  Pediatric Dosage 

Narrow-spectrum agents   

Penicillin VK  250 – 500 mg q6h  50 mg /kg q8h 

Amoxicillin  500 mg q8h  15 mg / kg q8h 

Cephalexin£ 250 – 500 mg q6h  25 - 50 mg /kg /d q6-8h 

Erythromycin β 250 mg q6h  10 mg / kg q16h 

Azithromycin β€

500 mg x 1d, then

250 or 500 mg q 24h 

10 mg / kg / d x 1d, then 5 mg /

kg / d q24h x 4d 

Clarithromycin β250 – 500 mg q12h or

1g PO q24h 15 mg / kg / d q12h 

Doxycycline β βi 100 mg q12h 1 – 2 mg / kg q12h x 1d, then 1 –

2 mg / kg q 24h

Tetracycline β βi 250 mg q6h   12.5 – 25.0 mg / kg q12h 

Broad-spectrum agents     

Clindamycin β 150 – 300 mg q8h  10 mg / kg q8h 

Amoxicillin / clavulanate  875 mg q12h  45 mg /kg q12h 

Metronidazole plus 1 of the

following: β

250 mg q6h or 500 mg

q12h 

7.5 mg / kg q6h or 15 mg / kg

q12h 

Penicillin VK  250 – 500 mg q6h  50 mg /kg  

or Amoxicillin  500 mg q8h  15 mg /kg q8h 

or Erythromycin β 250 mg q6h  10 mg / kg q8h 

Durasi pemberian obat antibiotik : antara 7 – 10 hari yang si sesuaikan dengan dosis dari

masing-masing anti mikroba.

Serous Periostitis

Suatu keradangan akut pada periosteum tulang rahang karena infeksi periapikal telah

mencapai korteks tulang. menimbulkan rasa sakit, terasa hangat pada regio yang terlibat,

bisa timbul pembengkakan, peristiwa ini disebut periostitis/serous periostitis. Adanya

tambahan istilah “serous” disebabkan karena konsistensi eksudat yang dikeluarkan ke

rongga subperiosteal mengandung kurang lebih 70% plasma, dan tidak kental seperti pus

karena memang belum ada keterlibatan pus di rongga tersebut. Periostitis dapat

berlangsung selama 2-3 hari, tergantung keadaan host.2,5 Terapinya di lakukan open

bur,pemberian antibiotik dan analgetik, serta dilakukan exodontia bila tanda akut

mereda.2,3,4

Abses subperiosteal

Keradangan yang sudah terbentuk nanah / pus yang terkumpul pada subperiosteal.

Dan merupakan kelanjutan serus periosteum dimana sudah terbentuk pus sehingga akan

amat terasa sakit pada daerah yang terkena dan berlangsung cepat,kurang dari 1 jam.

Karena lapisan periosteum adalah lapisan yang tipis, maka dalam beberapa jam saja akan

mudah tertembus oleh cairan pus yang kental, sebuah kondisi yang sangat berbeda

dengan peristiwa periostitis dimana konsistensi cairannya lebih serous. Terapinya sama

dengan serous periostitis.2,3,4

Abses Submukosa (Submucous Abscess)

Keradangan yang bernanah pada jaringan submukosa / vestibular dimana pus telah

menembus korteks dan periosteum bagian labial atau bukal. Pada klinisnya rasa sakit agak

reda di banding dengan abses subperiosteal,buccal fold terangkat ( fluktuasi ), warna

kemerahan / kekuningan, palpasi sakit, gigi gangren, perkusi dan druk sakit.2

Pada pemeriksaan ekstra oral, terdapat bengkak yang difuse, palpasi sakit,

pembesaran kelenjar limfe, dan pada rahang bawah,pinggiran mandibula teraba. Abses dapat

pecah spontan di sebut fistula intra oral sehingga rasa sakit berkurang. Terapinya bila abses

pecah spontan di berikan antibiotik dan analgetik yang bila reda di lakukan exodontia. Bila

abses belum pecah,di lakukan incisi intra oral,di berikan antibiotik-analgetik yang apabila

sudah reda di lakukan exodontia.5

Disebut “submukosa” karena memang dikarenakan pus terletak dibawah lapisan

mukosa, akan tetapi, jika berbeda tempat, berbeda pula namanya. Ada 4 huruf “a”

yang tertera pada gambar, kesemuanya merupakan abses submukosa, namun untuk

yang terletak di palatal, disebut sebagai Abses Palatal (Palatal Abscess).  Yang

terletak tepat dibawah lidah dan diatas (superior dari) perlekatan otot Mylohyoid

disebut abses Sublingual (Sublingual Abscess). Yang terletak di sebelah bukal gigi

disebut dengan Abses vestibular, kadangkala sering terjadi salah diagnosa karena

letak dan secara klinis terlihat seperti Abses Bukal (Buccal Space Abscess), akan

tetapi akan mudah dibedakan ketika kita melihat arah pergerakan polanya, jika jalur

pergerakan pusnya adalah superior dari perlekatan otot masseter (rahang atas) dan

inferior dari perlekatan otot maseter (rahang bawah), maka kondisi ini disebut Abses

Bukal, namun jika jalur pergerakan pusnya adalah inferior dari perlekatan otot

maseter (rahang atas) dan superior dari perlekatan otot maseter (rahang bawah), maka

kondisi ini disebut Abses Vestibular.2,3

Gambar : Lokasi tempat terbentuknya abses

Abses Palatal

Mirip dengan abses submukosa hanya pus keluar ke palatal oleh karena gigi-

gigi posterior rahang atas cenderung ke palatal.pada klinisnya tampak

pembengkakan dengan fluktuasi pada mucosa palatal. Terapinya sama dengan

abses submukosa.2

Abses Subkutan (Subcutaneous Abscess)

Yaitu keradangan yang bernanah dimana pus terkumpul di bawah jaringan kulit ( sub

kutan ).Merupakan kelanjutan dari facial space / abses bukalis tapi tergantung letak

mesculusnya antara lain bucal space / abses bukalis, sub mental space, sub mandibula

space,Klinisnya sama dengan abses submukosa. Pada Ekstra oral tampak bengkak di

sertai adanya inti abses yang berwarna kemerahan,berbatas jelas,fluktuasi, palpasi

sakit, inti abses terdapat daerah nekrotik yang berwarna kuning konsistensi keras.pada

superfisial abses mudah pecah sehingga terjadi drainase spontan, terbentuk jaringan

parut / sikatrik. Terapinya di lakukan incisi ekstra oral pada inti abses,dan drainase

dengan hemostat, antibiotik ,analgetik, dan exodontia bila reda. 2

A B

Gambar : Ilustrasi rute perjalanan pus pada penyebaran infeksi odontogen (A) Abses submukosa (B) Abses subkutan. Sumber : Fragiskos,

Gambar 2 Ilustrasi penyebaran infeksi odontogen (dentoalveolar abcess) tergantung pada posisi apeks gigi penyebab. (A) Akar bukal : arah penyebaran ke bukal. (B) Akar palatal : arah penyebarannya ke palatal. Sumber : Fragiskos, 2007

Abses Submandibular (Submandibular Abscess)

Abses yang terjadi pada submandibular space yaitu ruangan yang di batasi oleh

musc. Mylohyoid pada bagian superior,musc. Platisma pada bagian lateral, dan

mandibula ke arah bagian kulit di bagian inferior. Pada klinisnya di dapatkan

pembengkakan ekstra oral daerah submandibula satu sisi terutama molar 2 dan molar

3 rahang bawah, warna kemerahan,palpasi sakit, pinggiran mandibula tidak teraba,

dan trismus. Pada Intra oral ada gigi gangren tapi tidak ada keluhan. Terapi di berikan

antibiotik dan analgetik serta exodontia bila nyeri reda.2,3

Gambar : Abses Submandibula

.Abses sublingual

Abses yang di batasi oleh musc. Mylohyoid ( inferior ), mukosa dasar mulut

( superior ), dan mandibula ( lateral ).Klinisnya tampak bengkak pada mukosa dasar

mulut satu sisi,kemerahan dan di palpasi sakit,yang bila absesnya besar maka lidah

akan terangkat,terutama di sebabkan oleh karena gigi molar 1 dan molar 2 akar

pendek. Terapinya sama dengan abses submukosa.4

Abses submentalis / Submental space infeksi

Abses yang di sebabkan oleh gigi insisif rahang bawah dengan akar yang panjang,

terjadi pada ruangan yang di batasi oleh musc.igastricus, musc. Mylohyoid dan kulit.

Klinisnya tampak bengkak pada dagu,palpasi sakit, kemerahan dan konsistensi

tegang. Abses ini berhubungan dengan abses submandibularis.2

Abses Bukal (Buccal Space Abscess)

Abses yang terjadi pada buccal space yaitu ruangan potensial yang di batasi

oleh kulit ( lateral ), dan musc. Buccinator ( medial). Klinisnya terjadi pada gigi

rahang atas terutama molar.pada pemeriksaan ekstra oral pipi tampak bengkak,batas

tidak jelas, kemerahan, palpasi sakit, dan arcus zygomaticus atau pinggiran mandibula

kadang-kadang masihteraba. Pada intra oralnya,tidak ada kelainan / tanda bengkak.2,4

Cellulitis

Infeksi jaringan lunak yang tidak terlokalisir dimana eksudat dapat menyebar

diantara celah jaringan ikat, tetapi belum terbentuk pus. Gejala sistemiknya pasien

tampak pucat, malaise dan demam.Cellulitis lebih berbahaya dari pada abses oleh

karena infeksi berlangsung cepat ke jaringan yang letaknya jauh dari infeksi dan

beresiko terjadi septicaemia. Terapi di berikan antibiotik yang tepat dan dosis tinggi

sehingga menjadi abses.3,4

Angina Ludwig /Phlegmon dasar mulut

Yaitu cellulitis yang melibatkan submandibular space dan sublingual space

pada kedua sisi ( bilateral ) dan submental space ( tidak terlokalisisr ).2,3

Etiologi :

Gigi-gigi ini mempunyai akar yang terletak pada tingkat otot myohyloid, dan

abses di sini akan menyebar ke ruang submandibula. Ada juga penyebab lain yang

sedikit dilaporkan antara lain adalah sialadenitis, abses peritonsilar, fraktur

mandibula terbuka, infeksi kista duktus thyroglossus, epiglotitis, injeksi obat

intravena melalui leher, trauma oleh karena bronkoskopi, intubasi endotrakeal,

laserasi oral, luka tembus di lidah, infeksi saluran pernafasan atas, dan trauma

pada dasar atau lantai mulut.3,6

Organisme yang paling banyak ditemukan padapenderita angina Ludwig

melalui isolasi adalah Streptococcus viridians dan Staphylococcus aureus. Banteri

anaerob seringkali juga diisolasi meliputi bacteroides, peptostreptococci, dan

peptococci. Bakteri gram positif yang telah diisolasi adalah Fusobacterium

nucleatum, Aerobacter aeruginosa, spirochetes, dan Veillonella, Candida,

Eubacteria, dan spesies Clostridium. Bakteri Gram negatif yang diisolasi antara

lain spesies Neisseria, Escherichia coli, spesies Pseudomonas, Haemophillus

influenza dan spesies Klebsiella.6,8

Ekstra oral:Bengkak pada regio submandibula dan submental bilateral,konsistensi

keras / tegang, palpasi sakit, pinggiran mandibula tidak teraba

Intra oral : Gigi gangren, bengkak dasar mulut, lidah terangkat sehingga sulit menelan

dan bernapas

Bahaya : Sepsis, obstruksi jalan napas

Terapi : segera MRS, multiple incisi pada submandibula dan submental, antibiotik

yang tepat dan dosis tinggi, suportif, tracheostomy bila ada sumbatan jalan napas

Gambar : Ludwig Angina / Phlegmon

Epidemiologi

Kebanyakan kasus angina Ludwig dapat terjadi pada orang sehat secara dini.

Dengan terdapat faktor predisposisi berupa diabetes mellitus, neutropenia, alkoholik,

anemia aplastik, glomerulonefritis, dermatomyositis, dan sistemik lupus

eritematosus.6

Patogenesa

Berawal dari etiologi di atas seperti infeksi gigi. Nekrosis pulpa karena karies

dalam yang tidak terawat dan periodontal pocket dalam yang merupakan jalan bakteri

untuk mencapai jaringan periapikal. Karena jumlah bakteri yang banyak, maka infeksi

yang terjadi akan menyebar ke tulang spongiosa sampai tulang cortical. Jika tulang

ini tipis, maka infeksi akan menembus dan masuk ke jaringan lunak. Penyebaran

infeksi ini tergantung dari daya tahan jaringan tubuh. Odontogen dapat menyebar

melalui jaringan ikat (perkontinuitatum), pembuluh darah (hematogenous), dan

pembuluh limfe (limfogenous). Yang paling sering terjadi adalah penjalaran secara

perkontinuitatum karena adanya celah/ruang di antara jaringan yang berpotensi

sebagai tempat berkumpulnya pus. Penjalaran infeksi pada rahang atas dapat

membentuk abses palatal, abses submukosa, abses gingiva, cavernous sinus

thrombosis, abses labial, dan abses fasial. Penjalaran infeksi pada rahangbawah dapat

membentuk abses subingual, abses submental, abses submandibular, abses

submaseter, dan angina Ludwig. Ujung akar molar kedua dan ketiga terletak di

belakang bawah linea mylohyoidea (tempat melekatnya m. mylohyoideus) yang

terletak di aspek dalam mandibula, sehingga jika molar kedua dan ketiga terinfeksi

dan membentuk abses, pusnya dapat menyebar ke ruang submandibula dan dapat

meluas ke ruang parafaringeal. Abses pada akar gigi yang menyebar ke ruang

submandibula akan menyebabkan sedikit ketidaknyamanan pada gigi, nyeri terjadi

jika terjadi ketegangan antara tulang.5,6

Infeksi pada ruang submental biasanya terbatas karena ada kesatuan yang keras

dari fasia servikal profunda dengan m. digastricus anterior dan tulang hyoid. Edema

dagu dapat terbentuk dengan jelas.5,6

Infeksi pada ruang submaksilar biasanya terbatas di dalam ruang itu sendiri, tetapi

dapat pula menyusuri sepanjang duktus submaksilar Whartoni dan mengikutistruktur

kelenjar menuju ruang sublingual, atau dapat juga meluas ke bawah sepanjang m.

hyoglossus menuju ruang- ruang fasia leher.6

Pada infeksi ruang sublingual, edema terdapat pada daerah terlemah dibagian

superior dan posterior, sehingga mendorong supraglotic larynx dan lidah ke belakang

akhirnya mempersempit saluran dan menghambat jalan nafas .6

Penyebaran infeksi berakhir di bagian anterior yaitu mandibula dan di bagian

inferior yaitu otot mylohyoid. Proses infeksi kemudian berjalan di bagian superior dan

posterior, meluas ke dasar lantai mulut dan lidah.3

Tulang hyoid membatasi terjadinya proses ini di bagian inferior, dan

pembengkakan menyebar di daerah depan leher yang menyebabkan perubahan bentuk

dan gambaran “Bull neck”.3

Gejala Klinis

Penderita angina Ludwig yang mempunyai riwayat hygiene mulut atau baru saja

malakukan ekstraksi gigi dan sakit gigi.yang buruk gejala yang timbul dapat

bersamaan dengan sepsis seperti demam, takipne dan takikardi.6

Gejala yang lain adalah nyeri tenggorok dan leher, disertai pembengkakan di

daerah submandibula, yang tampak hiperemis, nyeri tekan dan keras pada perabaan

(seperti kayu), drooling, dan trismus. Ada juga yang mengalami disfonia (a hot potato

voice),dikarenakan edema pada organ vokal.6

Pada pemeriksaan mulut didapatkan dasar mulut dan leher depan membengkak

secara bilateral berwarna kecoklatan , dapat mendorong lidah ke atas dan belakang

sehingga menimbulkan sesak nafas. Pada palpasi teraba tegang dan kadangkala ada

emfisema subkutan serta tidak ada fluktuasi atau adenopati. Meskipun banyak pasien

sembuh tanpa komplikasi, angina Ludwig dapat berakibat fatal dasar mulut

membengkak, dapat mendorong lidah ke atas belakang, sehingga menimbulkan sesak

napas dan atau stridor karena sumbatan jalan napas kemudian sianosis.4,6

Diagnosa

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisis, dan

pemeriksaan penunjang.5

Anamnesis

Dari anamnesis didapatkan gejala berupa nyeri pada leher , kesulitan makan dan

menelan. Dari anamnesis juga didapatkan adanya riwayat sakit gigi, mengorek

atau mencabut gigi atau adanya riwayat higien gigi yang buruk.5

Pemeriksaan fisis

Pada pemeriksaan tanda vital biasa ditemukan tanda-tanda sepsis seperti

demam, takipnea, dan takikardi. Selain itu juga ditemukan adanya edema

bilateral, nyeri tekan dan perabaan keras seperti kayu pada leher, trismus,

drooling, disfonia, dan pada pemeriksaan mulut didapatkan elevasi lidah, tetapi

biasanya tidak didapatkan pembesaran kelenjar limfe.5

Pemeriksaan Penunjang5,6

- Pemeriksaan Laboratorium darah tampak leukositosis yang mengindikasikan adanya

infeksi akut. Pemeriksaan waktu bekuan darah penting untuk dilakukan tindakan

insisi drainase.

- Pemeriksaan kultur dan sensitivitas untuk menentukan pemilihan antibiotik dalam

terapi.

- Foto x-ray posisi lateral untuk mengidentifikasi adanya pembengkakan jaringan

lunak dan menyingkirkan kemungkinan penyebab lain adanya obstruksi jalan nafas.

- Foto panoramik berguna untuk mengidentifikasi lokasi abses serta struktur tulang

yang terlibat infeksi.

- CT-scan memberikan gambaran pembengkakan jaringan lunak, adanya gas,

akumulasi cairan, dan juga dapat sangat membantu untuk memutuskan kapan

dibutuhkannya pernapasan bantuan

Diagnosa Banding6

Diagnosa banding dari angina Ludwig adalah : karsinoma lingua, sublingual

hematoma, abses glandula salivatorius, limfadenitis, dan peritonsilar abses.

Untuk dapat menegakkan diagnosis Angina Ludwig ada empat kriteria yang

dikemukakan oleh Grodinsky yaitu:

Terjadi secara bilateral pada lebih dari satu rongga

Menghasilkan infiltrasi yang gangren-serosanguineous dengan atau tanpa

pus

Mencakup fasia jaringan ikat dan otot namun tidak melibatkan kelenjar

Penyebaran secara perkontinuitatum dan bukan secara limfatik

Penatalaksanaan3,5,6

Setelah diagnosis angina Ludwig ditegakkan, maka penanganan yang utama

adalah menjamin jalan napas yang stabil melalui trakeostomi yang dilakukan dengan

anastesi lokal.Selain itu, untuk mengurangi pembengkakan mukosa dapat diberikan

nebulisasi epinefrin. Kemudian diberikan antibiotik dosis tinggi dan berspektrum luas

secara intravena untuk organisme gram positif dan gram negatif, aerob maupun

anaerob. Antibiotik yang diberikan sesuai dengan hasil kultur dan hasil sensitifitas

pus. Antibiotik yang diberikan misalnya penicillin-G dengan metronidazole,

clindamicin, cefoxitin, piperacilin-tazobactam, amoksisilin-clavulanate. Walaupun

masih merupakan suatu kontroversial, tetapi pemberian dexamethason secara

intravena untuk mengurangi edema pada jalan napas masih sering diterapkan.

Drainase dipertimbangkan apabila terdapat infeksi supuratif, adanya penemuan

radiologis berupa akumulasi cairan atau udara pada jaringan lunak, krepitus, atau

needle aspirate yang purulen. Drainase juga dipertimbangkan bila tidak ada perbaikan

klinik setelah pemberian terapi antibiotik.

4 Prinsip utama Penatalaksanaan :

1. Proteksi dan kontrol jalan napas

2. Pemberian antibiotik yang adekuat

3. Insisi dan drainase abses

4. Hidrasi dan nutrisi adekuat

Komplikasi6

Komplikasi yang dapat timbul pada angina Ludwig yang tidak diterapi secara

tepat adalah sebagai berikut:

Obstruksi jalan napas

Infeksi carotid sheath

Tromboplebitis supuratif pada vena jugular interna

Mediastenitis

Empiema

Efusi pleura

Osteomielitis mandibula

Pneumonia aspirasi

Pencegahan6

Pencegahan dapat dilakukan dengan pemeriksaan gigi ke dokter secara rutin

dan teratur, penanganan infeksi gigi dan mulut yang tepat dapat mencegah kondisi

yang akan meningkatkan terjadinya angina Ludwig.

Prognosis6

Prognosis Angina Ludwig tergantung pada kecepatan proteksi jalan napas dan

kemudian pemberian antibiotik. Angina Ludwig dapat berakibat fatal karena dapat

terjadi sepsis dan membahayakan jiwa. Kematian pada era preantibiotik adalah sekitar

50%. Namun dengan diagnosis dini, perlindungan jalan nafas yang segera ditangani,

pemberian antibiotik intravena yang adekuat, penanganan dalam ICU, penyakit ini

dapat sembuh tanpa mengakibatkan komplikasi. Dengan begitu angka mortalitas juga

menurun hingga kurang dari 5%.

Terapi6

o Segera MRS

o Multiple incisi pada Submandibula dan submental

o Antibiotik yang tepat dan dosis tinggi

o Suportif

o Tracheostomy bila terjadi sumbatan jalan napas

Osteomyelitis

Osteomielitis rahang adalah suatu infeksi yang ekstensif pada tulang rahang, yang

mengenai spongiosa, sumsum tulang, kortex, dan periosteum. Infeksi terjadi pada bagian

tulang yang terkalsifikasi ketika cairan dalam rongga medullary atau dibawah periosteum

mengganggu suplai darah. Tulang yang terinfeksi menjadi nekrosis ketika ischemia

terbentuk. Perubahan pertahanan host yang mendasar terdapat pada mayoritas pasien yang

mengalami ostemyelitis pada rahang. Kondisi-kondisi yang merubah persarafan tulang

menjadikan pasien rentan terhadap onset ostemielitis, kondisi-kondisi ini antara lain radiasi,

osteoporosis, osteopetrosis, penyakit tulang Paget, dan tumor ganas tulang. 3,,4,7

Gambar : Osteomyelitis

Klasifikasi7

Sistem klasifikasi yang paling kompleks dikemukakan oleh Ciemy,dkk.

Osteomyelitis diklasifikasikan bedasarkan suppurative dan nonsupurative oleh Lewd van

Waldvogel. Klasifikasi ini kemudian dimodifikasi oleh Topazian:

Osteomielitis supuratif Osteomielitis nonsupuratifOsteomielitis supuratif akut

Osteomielitis sclerosis kronis

-          Fokal

-          DifusOsteomielitis supuratif kronis

-          Primer

-          Sekunder

Osteomielitis Garre

Osteomielitis pada anak Osteomielitis aktinimikosaOsteomielitis radiasi

Faktor predisposisi7

Faktor predisposisi utamanya ialah fraktur mandibula dan didahului oleh infeksi

odontogenik. Dua kejadian ini jarang menyebabkan infeksi pada tulang kecuali jika

ketahanan tubuh host mengalami gangguan seperti alcoholism malnutritional syndrome,

diabetes, kemoterapi penyakit kanker yang dapat menurunkan system imun pada

seseorang, penyakit myeloproliferative seperti leukemia. Pengobatan yang berhubungan

dengan osteomylitis adalah steroid, agen kemoterapi, dan bisphonate. Terapi radiasi,

osteopetrosis, dan pathologi tulang dapat memberikan kedudukan yang potensial bagi

osteomyelitis.

Etiologi dan pathogenesis 3,5,7

Penyebab utama yang paling sering dari osteomyelitis adalah penyakit-penyakit

periodontal (seperti gingivitis, pyorrhea, atau periodontitis, tergantung seberapa berat

penyakitnya). Bakteri yang berperan menyebabkan osteomyelitis sama dengan yang

menyebabkan infeksi odontogenik, yaitu streptococcus, anaerobic streptococcus seperti

Peptostreptococcus spp, dan batang gram negatif pada genus Fusobacterium dan

Prevotella. Cara membedakan osteomyelitis mandibula dengan osteomyelitis pada tulang

lain ialah dari pus yang mengandung Staphylococcus sehingga staphylococci merupakan

bakteri predominan.

Osteomielitis pada tulang rahang bermula dari infeksi dari tempat lain yang masuk ke

dalam tulang dan membentuk inflamasi supuratif pada medulla tulang, karena tekanan

nanah (pus) yang besar, infeksi kemudian meluas ke tulang spongiosa menuju ke daerah

korteks tulang, dan akibatnya struktur tulang rahang yang harusnya kompak dan padat

jadi rapuh dan lubang-lubang seperti sarang lebah dan mengeluarkan pus yang bermuara

di kulit seperti fistel (terlihat seperti bisul) , kalau dibiarkan akibatnya bisa fatal, pada

rahang yg rapuh ini bisa terjadi fraktur patologis.

Penyebab umum osteomyelitis dental adalah gangren radix. Setelah gigi menjadi

gangren radix yang terinfeksi, diperlukan suatu prosedur pengambilan, tetapi seringnya

tidak komplit diambil dan tertinggal di dalam tulang rahang, selanjutnya akan

memproduksi toksin yang merusak tulang di sekitarnya sampai gigi dan tulang nekrotik di

sekitarnya hilang.

Selain penyebab osteomyelitis di atas, infeksi ini juga bisa di sebabkan trauma berupa

patah tulang yang terbuka, penyebaran dari stomatitis, tonsillitis, infeksi sinus,

furukolosis maupun infeksi yang hematogen (menyebar melalui aliran darah). Inflamasi

yang disebabkan bakteri pyogenik ini meliputi seluruh struktur yang membentuk tulang,

mulai dari medulla, kortex dan periosteum dan semakin parah pada keadaan penderita

dengan daya tahan tubuh rendah.

Pada regio maxillofacial, osteomyelitis terutama terjadi sebagai hasil dari penyebaran

infeksi odontogenik atau sebagai hasil dari trauma. Hematogenous osteomyelitis primer

langka dalam region maxillofacial, umumnya terjadi pada remaja. Proses dewasa

diinisiasi oleh suntikan bakteri kedalam tulang rahang. Ini dapat terjadi dengan ekstraksi

gigi, terapi saluran akar, atau fraktur mandibula/maksila. Awalnya menghasilkan dalam

bakteri yang diinduksi oleh proses inflamasi. Dengan terdapat hyperemia dan peningkatan

aliran darah ke area yang terinfeksi. Tambahan leukosit didapatkan ke area ini untuk

melawan infeksi. Pus dibentuk ketika suplay bakteri berlimpah dan debris sel tidak dapat

dieliminasi oleh mekanisme pertahanan tubuh. Ketika pus dan respon inflamasi yang

berikutnya terjadi di sumsum tulang, tekanan intramedullary ditingkatkan dibuat dengan

menurunkan suplay darah ke region ini.

Penyebab :3,4,7

ODONTOGEN

Merupakan sumber lokal yang paling utama pada osteomyelitis. Pada rahang, meliputi :

Dari alveolus setelah pencabutan gigi.

Dari abses subperiosteal.

Penyakit periapikal yang disebabkan oleh keadaan patologis pulpa.

Penyakit periodontal yang disebabkan oleh bakteri yang memasuki gingival

servix.

Infeksi perikoronal yang disebabkan oleh peradangan jaringan gusi yang

tertembus oleh gigi yang erupsi sebagian dengan operculum yang berlangsung

lama.

Infeksi tumor / kista odontogen.

Penggunaan panas untuk merawat abses gigi yang terdapat dalam tulang tanpa

pencabutan gigi yang menutupinya untuk menyediakan drainase yang diperlukan

dalam kasus ini.

Gangren pulpa dari gigi yang nampaknya sehat.

Abses apikal.

NON ODONTOGEN

Infeksi hematogen —– infeksi osteomyelitis. Multiple.

Anak-anak yang kekurangan gizi.

Penyakit-penyakit sistemik.

Alat-alat yg digunakan untuk mencabut gigi kadang-kadang disebut sebagai

sumber osteomyelitis.

Abses peritonsiler –—osteomyelitis. Pada ramus ascendes.

Trauma lokal pada gusi –— penderita yang menurun resistennya terhadap infeksi.

Furmukolosis pipi.

Trauma karena pembedahan.

Simptom dan tanda klinis7

Gejala awalnya seperti sakit gigi dan terjadi pembengkakan di sekitar pipi, kemudian

pembengkakan ini mereda, selanjutnya penyakitnya bersifat kronis membentuk fistel 

kadang tidak menimbulkan sakit yang membuat menderita.

Pasien dengan osteomyelitis regio maxillofacial dapat memperlihatkan gejala klasik,

yaitu:

• Sakit

• Pembengkakkan dan erythema dari overlying tissues

• Adenopathy

• Demam intermittent

• Paresthesia pembuluh darah alveolar inferior

· Gigi goyang

• Trismus

• Malaise

• Fistulas/fistel (saluran nanah yang bermuara di bawah kulit)

Osteomyelitis di bagi menjadi dua macam yaitu : 3,7

Osteomyelitis akut , Gejalanya :

Pada Ekstra Oral di dapatkan :

Demam, bengkak difuse padat pada rahang yang terkena, muncul setelah 2 – 3 hari

Bila di tekan nyeri

Kelenjar submandibula meradang dan sakit

Pada Intra Oral di dapatkan :

Radang gingiva

Pembesaran kelenjar limfe di leher, sakit pada palpasi

Trismus, bau menyengat

Gusi menjadi warna merah tua

Ada nanah keluar dari tepi gingiva

Gigi goyang

Sukar menelan

Nadi dan nafas cepat

Pada X-photo :

Stadium dini : Tampak gambaran normal

2-3 minggu tampak gambaran tidak teratur dari kerusakan tulang spongiosa

Terapi :

Pasien MRS untuk penanganan lebih lanjut

Mengurangi gejala akut degan pemberian antibiotik dosis tinggi,analgetik,anti piretik

dan anti inflamasi.

Perbaikan Keadaan umum pasien dengan istirahat,diet TKTP,vitamin C dosis tinggi,

Vitamin B1,B2, dan B12 (untuk perbaikan saraf).

Mencegah komplikasi

Osteomyelitis kronis , Gejalanya :

Pada anamnesa : Bengkak yang cukup lama dan terdapat rongga kulit yang

mengeluarkan nanah

Pada Ekstra Oral di dapatkan :

Bengkak pada rahang ( asimetris )

Multiple fistula pada kulit

Suhu tubuh tidak terlalu tinggi / normal

Pasien lesu

Rasa nyeri berangsur-angsur hilang

Rasa tidak enak pada tulang rahang

Trismus ( ringan)

Pada Intra Oral di dapatkan :

Bengkak pada bukal dan lingualKeadaan gigi goyang

Palpasi lunak dan sakit

Ada fistel pada kulit

Gigi penyebab goyang

dan paresthesia bibir berangsur-angsur hilang / tidak nyata

Pada X- photo :

Trabekula tulang tampak terputus dan atau tipis ( 8 – 18 hari )

2-3 minggu kemudian terjadi destruksi tulang ( tampak gambaran radiolusen )

Terbentuk Skuester dalam berbagai bentuk dan ukuran dimana tampak lebih padat

oleh karena tulang sekitarnya kehilangan bahan kalsifikasi ( tampak gambaran radio

opaque ), dimana sekuester sendiri adalah benda asing yang berasal dari tulang

( jaringan nekrotik ) yang mengalami destruksi, di gambarkan dengan adanya

bentukan tulang yang mirip suatu pulau

Honey comb appearance ( sarang lebah )

Terapi / perawatan :

Pasien MRS untuk penanganan lebih lanjut

Di lakukan Incisi dan drainase abses ekstra oral

Memasang drain ekstra oral untuk irigasi pus

Antbiotik dan analgesik dosis tinggi

Squesterectomy intra oral

Pencabutan gigi penyebab

Reseksi rahang bila parah

Perbaiki keadaan umum

Istirahat total

BAB III

KESIMPULAN

Rongga mulut merupakan tempat hidup bakteri aerob dan anaerob yang berjumlah

lebih dari 400 ribu spesies bakteri. Ratio antara bakteri aerob dengan anaerob berbanding

10:1 sampai 100:1. Organisme-organisme ini merupakan flora normal dalam mulut yang

terdapat dalam plak gigi, cairan sulkus ginggiva, mucus membrane, dorsum lidah, saliva dan

mukosa mulut. Infeksi odontogen dapat menyebar secara perkontinuitatum, hematogen dan

limfogen, yang disebabkan antara lain oleh periodontitis apikalis yang berasal dari gigi

nekrosis, dan periodontitis marginalis. Infeksi gigi dapat terjadi melalui berbagai jalan: (1)

lewat penghantaran yang pathogen yang berasal dari luar mulut; (2) melalui suatu

keseimbangan flora yang endogenus; (3) melalui masuknya bakteri ke dalam pulpa gigi yang

vital dan steril secara normal.(1)

Penjalaran infeksi odontogen akibat dari gigi yang nekrosis dapat menyebabkan abses,

abses ini dibagi dua yaitu penjalaran tidak berat (yang memberikan prognosis baik) dan

penjalaran berat (yang memberikan prognosis tidak baik, di sini terjadi penjalaran hebat yang

apabila tidak cepat ditolong akan menyebabkan kematian).(3)

Penjalaran tidak berat adalah serous periostitis, abses sub periosteal, abses sub

mukosa / vestibular abses, abses sub palatal, abses sublingual, abses sub mentalis, ,

abses bukalis, abses sub cutan.(3)

penjalaran yang berat antara lain abses submandibular, cellulitis, phlegmon / ludwig

angina dasar mulut, dan osteomielitis.(3)

Faktor-faktor yang mempengaruhi kemampuan penyebaran dan kegawatan infeksi

odontogenik adalah(3)

Jenis dan virulensi kuman penyebab.

Daya tahan tubuh penderita.

Jenis dan posisi gigi sumber infeksi.

Panjang akar gigi sumber infeksi terhadap perlekatan otot-otot.

Adanya tissue space dan potential space.

Berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, ditegakkan

diagnosis infeksi odontogen apakah termasuk infeksi odontogen lokal / terlokalisir atau

infeksi odontogen umum / menyebar.

  Tujuan manajemen / terapi infeksi odontogen adalah :

Menjaga saluran nafas tetap bebas

o dasar mulut dan lidah yang terangkat ke arah tonsil akan menyebabkan gagal

nafas

o mengetahui adanya gangguan pernafasan adalah langkah awal diagnosis yang

paling penting dalam manajemen infeksi odontogen

o tanda-tanda terjadi gangguan pernafasan adalah pasien terlihat gelisah, tidak

dapat tidur dalam posisi terlentang dengan tenang, mengeluarkan air liur,

disfonia, terdengar stridor

o saluran nafas yang tertutup merupakan penyebab kematian pasien infeksi

odontogen

o jalan nafas yang bebas secara kontinu dievaluasi selama terapi

o dokter bedah harus memutuskan kebutuhan, waktu dan metode operasi untuk

mempertahankan saluran nafas pada saat emergency (gawat darurat).

Operasi drainase

o pemberian antibiotika tanpa drainase pus tidak akan menyelesaikan masalah

penyakit abses

o memulai terapi antibiotika tanpa pewarnaan gram dan kultur akan

menyebabkan kesalahan dalam mengidentifikasi organisme penyebab penyakit

infeksi odontogen

o penting untuk mengalirkan semua ruang primer apalagi bila pada pemeriksaan,

ruang sekunder potensial terinfeksi juga

o CT scan dapat membantu mengidentifikasi ruang-ruang yang terkena infeksi

o Foto rontgen panoramik dapat membantu identifikasi bila diduga gigi terlibat

infeksi

o Abses canine, sublingual dan vestibular didrainase intraoral

o Abses ruang masseterik, pterygomandibular, dan pharyngea lateral bisa

didrainase dengan kombinasi intraoral dan ekstraoral

o Abses ruang temporal, submandibular, submental, retropharyngeal, dan buccal

disarankan diincisi ekstraoral dan didrainase.

Medikamentosa

o rehidrasi (karena kemungkinan pasien menderita dehidrasi adalah sangat

besar)

o merawat pasien yang memiliki faktor predisposisi terkena infeksi (contohnya

Diabetes Mellitus)

o mengoreksi gangguan atau kelainan elektrolit

o memberikan analgetika dan merawat infeksi dasar bila pasien menderita

trismus, pembengkakan atau rasa sakit di mulut.

Identifikasi bakteri penyebab

o diharapkan penyebabnya adalah alpha-hemolytic Streptococcus dan bakteri

anaerob lainnya

o kultur harus dilakukan pada semua pasien melalui incisi dan drainase dan uji

sensitivitas dilakukan bila pasien tidak kunjung membaik (kemungkinan

resisten terhadap antibiotika)

o Hasil aspirasi dari abses bisa dikirim untuk kultur dan uji sensitivitas jika

incisi dan drainase terlambat dilakukan

Menyeleksi terapi antibotika yang tepat

o penicillin parenteral

o metronidazole dikombinasikan dengan penicillin bisa dipakai pada infeksi

yang berat

o Clindamycin untuk pasien yang alergi penicillin

o Cephalosporins (cephalosporins generasi pertama)

o antibiotika jangan diganti selama incisi dan drainase pada kasus infeksi

odontogen yang signifikan

o jika mediastinal dicurigai terkena infeksi harus dilakukan CT scan thorax

segera dan konsultasi kepada dokter bedah thorax kardiovaskular ekstraksi

gigi penyebab akan menyembuhkan infeksi odontogen

DAFTAR PUSTAKA

1. Bailey BJ. Odontogenic infection. Head and Neck Surgery- Otolaryngology. 2nd

ed. Philadelphia:Lippincott-Raven; 1998.p.674-5

2. Fachruddin, D. Abses leher Dalam. In:Soapardi E A, Iskandar N I, Bashiruddin J

eds. Buku Ajar Ilmu Kesehatan-Telingan hidung tenggorokan Kepala & Leher.

Edidi ke-6. Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 2007. P.230.

3. Gilangrasuna. Juni 2010.  Mari Belajar!, Penjalaran Infeksi Odontogen.

Patogenesa, Pola Penyebaran, dan Prinsip Terapi Abses Rongga Mulut. Available

at http//www. Abses periapikal. com 

4. Neville, B.W., D. Damm, C. Allen, J. Bouquot. Oral & Maxillofacial

Pathology. Second edition. 2002.

5. Peter J. Aquilina, Anthony Lynham. 2003. Serious Sequele of Maxillofacial

Infections. Royal Brisbane Hospital, Spring Hill.

http://www.mja.com.au/public/issues/179-10-171103/aqu10203.fm.pdf

6. Rahardjo, S P. Penatalaksanaan angina Ludwig. [serial online] Januari-Maret 2008

[cited 2008 Feb 05]; Vol.21.No.1. Available from : URL:

http://www.DexaMedica.co.id

7. H.Thoma. Oral Pathology. St. Louis the CV Mosby Company,1990. Diseases of

Jaws: Osteomyelitis of The Jaws. p.859-78

8. Pantera E. Endodontic disease. In: Schuster G, editor. Oral

microbiology and infectious disease. 3rd ed. Philadelphia. BC

Decker inc; 1990. p554-5