Pemicu 1 Penginderaan

Pemicu 1 PenginderaanNiko Hizkia Simatupang405090117Anatomi MataBONY ORBIT

Netters Clinical Anatomy 2nd EdKELOPAK MATA & APPARATUS LACRIMALISKelopak mata terdiri atasTarsal plate : jaringan ikat tebalTarsal gland : mesekresi lemakSuperior tarsal (Muller) muscle

Apparatus Lacrimalis terdiri atasLacrimal gland : sekresi air mataLacrimal ductsLacrimal CannaliculiLacrimal SacsNasolacrimal ducts

Netters Clinical Anatomy 2nd EdKELOPAK MATA

Netters Clinical Anatomy 2nd EdLACRIMALIS APPARATUS

Netters Clinical Anatomy 2nd Ed

Netters Clinical Anatomy 2nd Ed

Netters Clinical Anatomy 2nd EdORBITAL MUSCLES

Netters Clinical Anatomy 2nd EdNERVES

Netters Clinical Anatomy 2nd EdBOLA MATA (EYEBALL/GLOBE)

Netters Clinical Anatomy 2nd EdRUANGAN MATA / CHAMBERS OF EYE

Netters Clinical Anatomy 2nd EdVASKULARISASI MATA

Netters Clinical Anatomy 2nd EdVASKULARISASI MATAARTERIES BRANCHBLOOD SUPPLY TARGETCentral Retina ArteryTravels in optic nerveShort and long posterior ciliary arteriesCiliary body, iris, choroidLacrimal ArteryLacrimal gland, eyelid, conjunctivaEthmoidal ArterySinus frontalis and ethmoidalis, cavum nasi, external noseMedia Palpebrae arteryEyelidsMuscular arterySkeletal muscles of orbit and smooth muscles of eyeballDorsal nasal arteryLateral nose and lacrimal sacSupraorbital arteryForehead and scalpSupratrochlear arteryForehead and scalpNetters Clinical Anatomy 2nd EdHistologi mataHISTOLOGI MATA

http://faculty.une.edu/com/abell/histo/histolab3b.htm16HISTOLOGI MATA

RETINAhttp://faculty.une.edu/com/abell/histo/histolab3b.htm17

Kelopak atau palpebra mempunyai fungsi melindungi bola mata, serta mengeluarkan sekresi kelenjarnya yang membentuk film air mata di depan kornea. Palpebra merupakan alat penutup mata yang berguna untuk melindungi bola mata terhapat trauma, trauma sinar dan pengeringan mata.Kelopak mempunyai lapisan kulit yang tipis pada bagian depan sedang di bagian belakang ditutupi selaput lendir tarsus yang disebut konjungtiva tarsal.

Pada kelopak terdapat bagian-bagian :

Kelenjar seperti kelenjar sebasea, kelenjar moll atau kelenjar keringat, kelenjar zeis pada pangkal rambut, dan kelenjar meibom pada tarsus.

Otot seperti : M. Orbikularis okuli yang berjalan melingkar di dalam kelopak atas dan bawah, dan terletak di bawah kulit kelopak. M. Orbikularis berfungsi menutup bola mata yang dipersarafi N. fasial. M. Levator palpebra berfungsi untuk mengangkat kelopak mata atau membuka mata.

Di dalam kelopak terdapak tarsus yang merupakan jaringan ikat dengan kelenjar di dalamnya atau kelenjar Meibom yang bermuara pada margo palpebra.

Septum orbita yang merupakan jaringan fibrosa berasal dari rima orbita merupakan pembatas isi orbita dengan kelopak depan.

Struktur Mata Konjungtiva Sklera Kornea Koroid Badan Siliaris Retina Fovea Bintik Buta Iris atau Selaput Pelangi Pupil Lensa Mata Ligamen Suspensor Saraf Optik Otot MataLapisan mataLapisan mata dari luar ke dalam adalah: (1) tunika fibrosa, terdiri dari sklera di bagian belakang dan kornea di bagian depan; (2) tunika vascular berpigmen, di bagian belakang terdapat koroid, dan di bagian depan terdapat badan siliaris dan iris; dan (3) tunika nervosa;retina.

CorneaDisusun oleh lamellae serat yg paralel permukaanEpitel corneaEpitel berlapis gepeng, 4-5 lapismelekat pd M. BasalisMembran BowmanMC: homogenSerat kolagen +++, elastin +Stroma corneaTebal 90%J.I.kolagen // permukaanAnyaman serat elastin halusWandering cell

CorneaMembran DescemetiHomogen, elastikDiduga membentuk M. basalis endotelCorneal mesenchymal epithelium / EndotelSel gepeng melapisi permukaan dalam M. Descemeti

ChoroidTerletak di antara Sclera dan lap.berpigmen retina. Ke depan sampai Ora Serata tdr:Lamina SuprachoroidTransparanJ.I.jarang berlamellae tipisTiap lamel disusun oleh membran yang mengandung melanoblas +++, fibroblas +, serat elastin +. P D -Stratum Vasculosum: PD, melanoblas dan melanositLuar: Hallers layer: A & V besarDalam: Sattler layer: A & V sedang

ChoroidLapisan ChoriocapillaryMenyuplai makanan & O2 ke lap.luar retinaStroma: Fibroblas +, sel pigmen -Membrana Bruch / Lamina VitreaM. Basalis non selulerDisusun oleh 2 lamellae:Luar: J.I. Padat elastinDalam: homogen, lebih tebal dan berkutikula Diduga lamellae sebagai produk Ep. Pigmen retina

RetinaTerdiri dari 2 bagianAnterior: Retina pars iridial dan siliar, tidak pekaPosterior: Retina pars optikal, fungsionalDi bagian posterior +/- 2 mm temporal dr papilla optic terdapat fovea centralis yg merupakan penglihatan terjelas. Disekelilingnya terdapat daerah yg disebut Bintik Kuning (Macula Lutea)Pada papilla optic tidak terdapat fotoreseptor karena itu disebut Bintik Buta10 Lapisan retina dr luar ke dalam (kecuali difovea centralis dan ora serrata):Epitel pigmenRod & conus (Bacili & Coni)Membran limitans externaLapisan nuclear luar (granuler luar)Lapisan plexiform luar (molekuler luar)Lapisan nuclear dalam (granuler dalam)Lapisan plexiform dalam(molekuler dalam)Lapisan sel ganglionLapisan serat saraf optikMembran limitans interna

IIIIIII

StrukturLetakFungsiAqueous humorRongga anterior antara kornea dan lensa dan mengandung zat gizi untuk kornea dan lensaCairan encer jernih yg terus menerus dibentukKorpus siliarisTurunan khusus lapisan koroid di sebelah anterior; membentuk suatu cincin mengelilingi tepi luar lensaMembentuk aqueous humor dan mengandung otot siliarisBintik butaTitik yang sedikit di luar pusat di retina dan tidak mengandung fotoreseptor (diskus optikus)Rute untuk berjalannya saraf optikus dan pembuluh darahFovea Tepat di bagian tengah retinaDaerah dengan ketajaman paling tinggiIris Cincin otot yg berpigmen dan tampak di dalam aqueous humorMengubah-ubah ukuran pupil dengan berkontraksi; menentukan warna mataKornea Lapisan paling luar mata yang jernih di anteriorBerperan sangat penting dalam kemampuan refraktif mataKoroidLapisan tengah mataBerpigmen untuk mencegah berhamburannya berkas cahaya di mata; mengandung pembuluh darah yang memberi makan retina; di bagian anterior membentuk badan siliaris dan irisFUNGSI KOMPONEN UTAMA MATA33strukturLetakFungsiLensaAntara aqueous humor dan vitreous humor; melekat ke otot2 siliaris melalui ligamentum suspensoriumMenghasilkan kemampuan refraktif yg bervariasi selama akomodasiLig. suspensoriumTergantung antara otot siliaris dan lensa Penting dalam akomodasiMakula luteaDaerah tepat di sekitar foveaMemiliki ketajaman yg tinggi karena mengandung sel kerucutNeuron bipolarLapisan tengah sel2 saraf di retina oleh retinaPenting dalam pengolahan rangsangan cahayaOtot siliaris Komponen otot sirkuler dari badan siliaris; melekat ke lensa melalui lig. suspensoriumPenting untuk akomodasiPupil Lubang bundar anterior di bagian tengah irisMemungkinkan jumlah cahaya yg masuk mata bervariasiretinaLapisan mata yg paling dalamMengandung fotoreseptor (sel batang dan kerucut)Saraf optikusKeluar dari setiap mata di diskus optikusBagian pertama jalur penglihatan ke otak34strukturLetakFungsiSel batangFotoreseptor di lapisan paling luar retinaBertanggung jawab untuk penglihatan dengan sensitivitas tinggi, hitam-putih dan penglihatan malamSel ganglionLapisan bagian dalam retinaPenting dalam pengolahan rangsangan cahayaoleh retina; membentuk saraf optikusSel kerucutFotoreseptor di bagian paling luar retinaBertanggung jawab utk ketajaman penglihatan warna dan penglihatan siangSklera Lapisan luar mata yang kuatLapisan jaringan ikat protektif; membentuk bagian putih mata yang tampak; di bagian anterior membentuk korneaVitreous humorAntara lensa dan retinaZat semi cair mirip sel yang membantu mempertahankan bentuk mata yang bulat35Fisiologi mataMATATerdiri atas 3 lapisanSklera / kornea jar ikat protektifKoroid / badan siliaris / iris vaskularRetina mengandung sel batang dan kerucutBagian dalam mata terdiri atas 2 ruangan, dipisahkan o/ lensarongga anterior aqueous humour (menutrisi kornea dan lensa)rongga posterior vitreous humour (mempertahankan bentuk bola mata)

Sherwoods From Cells to System Physiology 7th EdINDERA PENGLIHATANSelain ketiga lapisan terdahulu ,terdapat pula lensa kristalina, aqueous humor, vitrous humor

Media penglihatan kornea, aqueous humor, lensa kristalina, vitrous humor (aqueous vitrous)Kerusakan atau gangguan dari salah satu diatas, kita tidak bisa melihatTerdapat pula bintik kuning (fovea nasalis = makula lutea = fovea sentralis = fovea medialis) tempat penerima benda yang dilihat oleh mata karena ditempat ini terdapat sel kerucut (dalam fovea) & sel batang (tersebar di retina) sebagai organ yang peka terhadap cahayaINDERA PENGLIHATANSelain binti kuning terdapat bintik buta (blind spot), karena daerah ini tidak peka terhadap cahaya karena tak ada sel batang & sel kerucutSEL BATANG untuk melihat cahaya redup; sedangkan SEL KERUCUT untuk siang hari dan warna

2 Macam otot yang mempertahankan bola mata yaitu otot rektus (4 otot) & otot oblique (2 otot)

OTOT RECTUS SUPERIOR, INFERIOR, LATERALIS, MEDIALISOTOT OBLIQUE SUPERIOR & INFERIOR

INDERA PENGLIHATANUntuk dapat melihat benda stimulus berupa cahaya harus jatuh di reseptor yang selanjutnya diteruskan ke pusat penglihatan (fovea sentralis) & diperlukan ketajaman (visus) penglihatan

VISUS sangat dipengaruhi sifat fisis mata (aberasi mata = kegagalan sinar untuk berkonvergensi / bertemu di titik identik), besarnya pupil, komposisi cahaya, mekanisme akomodasi, elastisitas otot, faktor stimulus, serta faktor retina

Tortora Principles of Anatomy and Physiology 12th EdMATA

Tortora Principles of Anatomy and Physiology 12th EdGuytons Textbook of Medical Physiology 11th EdCAHAYA DAN REFRAKSI

Sherwoods From Cells to System Physiology 7th EdTortora Principles of Anatomy and Physiology 12th EdGuytons Textbook of Medical Physiology 11th EdFisiologi Penglihatan Mata secara optik = kamera fotografis biasa mempunyai sistem lensa dan retina yang dapat disamakan dengan filmOrgan yang ada hubunganya dengan proses optik adalah: kornea, humor akuosus, lensa, humor vitreus dan retina.Pembentukan bayangan pada retina diaktifkan oleh lensa memfokuskan bayangan di retina dengan mekanisme akomodasi dan hasil bayanganya terbalik dari bendanyaWalaupun bayangan terbalik kita merasakan sebagai bayangan tegak, karena otak sudah terlatih untuk menganggap suatu bayangan terbalik sebagai normal

REFRAKSI MATARefraksi adalah suatu mekanisme pembelokan cahaya yang terjadi ketika berkas cahaya berpindah dari suatu medium ke medium lain yang kepadatannya berbeda.Mekanisme : cahaya masuk ke mata mengenai permukaan melengkung lensa mata (densitas lebih besar) arah refraksi tergantung sudut kelengkungan (permukaan konveks dari lensa mata menyebabkan konvergensi berkas-berkas cahaya sehingga membawa bayangan ke satu titik fokus)

45

Daya AkomodasiJarak antara lensa mata dengan retina adalah tetap. Untuk melihat benda yang letaknya berubah-ubah, kecembungan lensa mata harus diubah. Dengan berubahnya kelengkungan lensa berarti berubah pula jarak fokus lensa. Kemampuan matamengubah kecembungan lensa mata bayangan dapat tepat jatuh pada retina disebut daya akomodasi.Apabila mata melihat benda yang jauh letaknya, otot mata dalam keadaan rileks, dan lensa mata manjadi lebih pipih(menipis)keadaan tanpa akomodasi. Mata melihat benda yang dekat, otot mata dalam keadaan mengencang dan lensa mata menjadi lebih cembung(tebal), disebut keadaan akomodasi, jika keadaan lensanya cembung maksimal disebut keadaan akomodasi maksimal.

Mekanisme AkomodasiAkomodasi kemampuan mencembungkan lensa akibat kontraksi m siliaris relaksasi ligamen sunpensorius yang memegang lensa, dan sebaliknya jika m siliaris berelaksasi kekuatan dioptri lensa paling lemah.Makin bertambah usia, lensa kehilangan elastisitasnya dan menjadi suatu massa yang relatif keras, mungkin karena denaturasi protein secara progresif, sehingga daya akomodasi menurun dari 14 dioptri setelah lahir menjadi 2 dioptri pada usia 45 50 tahunSesudah itu lensa mata dianggap hampir sama sekali tidak dapat berakomodasi yang disebut : presbiopia

AkomodasiProses dimana kecembungan lensa mata diperbesar krn proses aktif otot mata

Melihat jauh/ istirahat : lensa pipih Melihat dekat : lensa cembung

52AKOMODASI LENSA MATA

Sherwoods From Cells to System Physiology 7th EdAKOMODASI LENSA MATA

Tortora Principles of Anatomy and Physiology 12th EdPembentukan Bayangan pada mataMata dapat melihat suatu benda jika benda tersebut memantulkan cahaya. Cahaya mata dibiaskan lensa mataterbentuk bayangan di retina. Bayangan bersifat nyata terbalik diperkecil. Bayangan diteruskan ke otak oleh saraf-saraf penglihatan, sehingga kita dapat melihat. Bayangan akan terlihat paling jelas bila jatuh pada bintik kuning ini merupakan bagian yang paling peka terhadap cahaya.Pembentukan Bayangan Mata Normal

Proses Penglihatan Normal (akomodasi)57CAHAYA MENUJU RETINA

Sherwoods From Cells to System Physiology 7th EdSEL BATANG DAN SEL KURUCUT

Guytons Textbook of Medical Physiology 11th EdSEL BATANG DAN SEL KERUCUT

Sherwoods From Cells to System Physiology 7th EdFOTOTRANSDUKSI & INISIASI POTENSIAL AKSI

Tortora Principles of Anatomy and Physiology 12th EdADAPTASI GELAP DAN TERANGAdaptasi gelapSaat gelap, fotopigmen yg awalnya terurai kembali terbentuk sel batang menjadi peka. Adaptasi terangSaat terang, fotopigmen sel batang kembali terurai, sel kerucut yg kurang peka digunakan melihat pd siang hari

Sherwoods From Cells to System Physiology 7th EdfototransduksiScan

STIMULASI SEL KERUCUT

Guytons Textbook of Medical Physiology 11th EdPENGOLAHAN INFORMASI DARI RETINA KE KORTEKSBayangan retina yg terbalik, diinterpretasikan oleh otak menjadi tegakSaat sel kerucut tereksitasi, scr otomatis menekan jalur sel kerucut di sekitarnyaSel ganglion on-center dan off-centerIntegrasi informasi pd otak utk mengenal pola, misalnya wajah, dsbPola perkabelan pd otak

Sherwoods From Cells to System Physiology 7th Ed

Tortora Principles of Anatomy and Physiology 12th EdLAPANGAN PANDANG

Tortora Principles of Anatomy and Physiology 12th Ed

OTOT ORBITAL

Guytons Textbook of Medical Physiology 11th EdAliran Aquous Humor

Aqueous humorSecara terus menerus dibentuk dan direabsorpsi. Keseimbanagna antara pembentukan dan reabsorpsi diatur oleh volume total dan tekanan cairan intraokularBerfungsi sebagai pembawa nutrisi untuk kornea dan lensa, keduanya kekurangan suplai darah karena pembuluh darah dapat menghalangi jalannya cahaya ke fotoreseptorDiproduksi dengan kecapatan 5 ml/hari oleh jaringan kapiler dalam ciliary bodyAqueous cairan jernih yang mengisi kamar anterior dan posterior mata (volume 250 uL)

PEMBENTUKAN AQUEOUSDibentuk oleh korpus siliarisProses ultrafiltrasi dimodifikasi oleh fungsi barier dan eksresi epitel siliar

ALIRAN KELUAR AQUEOUSJalur Konvensional :Produksi bilik posterior pupil bilik anterior meninggalkan mata melalui jalinan trabekula, kanal Schlemm, dan vena episklera

Jalur Uveoskleral (4%) :melalui korpus siliaris ruang subaraknoid sirkulasi vena pada sklera

Setelah terbentuk aqueous humor mengalir dintara ligamen2 lensamelalui pupil ruang anterior mata mengalir dalam susut antara kaornea dan iris melalui tarbekula2 dan akhirnya masuk dalam kanalis schlemm

Penurunan visus mata tenang secara perlahan

KELAINAN REFRAKSIMiopiHipermetropiAstigmatismePresbiopiAnisometropi Kelainan Refraksi Teradi apabila lensa mata tidak mampu lagi menyesuaikan jarak bayangan agar terbentuk dengan jelas (terfokus), karena perubahan jarak titik fokusnya yang terbatasPenyebab Kelainan RefraksiMembaca, menulis atau bekerja dengan jarak yang tidak benar dalam jangka waktu yang lama.Konsumsi makanan yang tidak seimbang (kekurangan vitamin A)Penggunaan cahaya yang kurang terang selama bekerjaCara duduk atau posisi tubuh yang tidak benar ketika bekerjaFaktor keturunan

79Dampak Kelainan Refraksi pusing penglihatan kabur mata cepat lelah silau mata juling melihat ganda mata terasa perih dan sakit kebutaan80Koreksi pada Kelainan Refraksi Menggunakan alat bantu penglihatan Miopia : kacamata sferis negatif kecilHipermetropia : kacamata sferis positif terkuatAstigmatisme : lensa silindris

Laser81Miopia & Hipermetropi

Miopia

Bentuk bola mata terlalu lonjong atau kornea terlalu melengkung sehingga bayangan benda yang masuk ke mata menjadi tidak fokus.

Bayangan benda jatuh di depan retina, sehingga menyebabkan penglihatan menjadi kabur.Keadaan yang Menyebabkan Panjangnya Bola Mata

Tekanan dari otot ekstra okuler selama konvergensi yang berlebihan.Radang, pelunakan lapisan bola mata bersama-sama dengan peningkatan tekanan yang dihasilkan oleh pembuluh darah dari kepala sebagai akibat dari posisi tubuh yang membungkukBentuk dari lingkaran wajah yang lebar yang menyebabkan konvergensi yang berlebihan

Jenis-jenis MiopiaMiopia refraktifbertambahny indeks bias media penglihatan (terjadi pada katarak intumesen) dimana lensa menjadi lebih cembung sehingga pembiasan lebih kuat

Miopia aksial akibat panjangnya sumbu bola mata dengan kelengkungan sumbu bola mata dengan kornea kelengkungan kornea dan lensa yang normalMiopia Menurut DerajatnyaMiopia ringanmiopia < 3 dioptri

Miopia sedangmiopia antara 3 - 6 dioptri

Miopia berat miopia > 6 dioptriMiopia Menurut ProgresifitasnyaMiopia stasionermiopia menetap setelah dewasaMiopia progesifterus bertambah pada usia dewasa akibat panjangnya bola mataMiopia malignamiopia berjalan progesifablasi retina dan kebutaan/sama dengan miopia pernisiosa=miopia degeneratifFaktor yang mempengaruhi Progresifitas Miopia

Usiamakin muda usia anak semakin besar pertumbuhan anatomis bola matanyaPenyakit pada mataKerja dekatIntensitas cahayaPosisi tubuh

Penatalaksanaan Miopia

Penatalaksanaan miopia adalah dengan mengusahakan sinar yang masuk mata difokuskan tepat di retina.

Penatalaksanaan miopia dapat dilakukan dengan :Cara optik : kaca mata, lensa kontakCara operasi

Mengetahui Ukuran KacamataUntuk mengetahui ukuran kacamata yang akan dipakai digunakan rumus :

S = 25 cmS = - Jarak terdekat yg dapat dilihat oleh mata

Operasi pada Kornea

Radikal keratotomy (dengan pisau) dengan menginsisi kornea perifer kornea sentral menjadi datar sinar yang masuk ke mata menjadi lebih dekat ke retina.Excimer laser (dengan sinar laser)dengan menggunakan laser untuk mengurangi kecembungannya & dilengketkan kembaliKeratomileusis insisi kornea yang terlalu cembung untuk mengurangi kecembungannya Epiratopati dengan melakukan penjahitan keratolens yang sesuai dengan koreksi refraksi ke kornea penderita yang telah di buang epitelnyaClear lens extraction/CLEPrognosis Miopia

Pada tingkat ringan dan sedang dari miopia simple prognosisnya baik bila penderita miopia memakai kacamata yang sesuai dan mengikuti petunjuk kesehatan. Bila progresif miopia prognosisnya buruk terutama bila di sertai oleh perubahan koroid dan vitreus, sedangkan pada miopia maligna prognosisnya sangat jelek.

Hipermetropia

Gangguan kekuatan pembiasan mata dimana sinar sejajar jauh tidak cukup dibiaskan sehingga titik fokusnya terletak di belakang retina, difokuskan dibelakang makula lutea.Etiologi Hipermetropia Hipermetropia sumbu/aksialkelainan refraksi akibat bola mata pendek / sumbu anteroposterior yang pendek

Hipermetropia kurvatur kelengkungan kornea atau lensa kurang sehingga bayangan difokuskan di belakang retina

Hipermetropia refraktif terdapat indeks bias yang kurang padat pada sistem optik mata

Gejala HipermetropiaLelahPusingSakit kepala

Astenopia akomodatifJenis-Jenis HipermetropiaHipermetropia manifesHipermetropia absolutHipermetropia fakultatifHipermetropia latenHipermetropia total

1. Hipermetropia ManifesDapat dikoreksi dengan kacamata positif maksimaltajam penglihatan normalHipermetropia absolut+hipermetropia fakultatifTanpa siklopegik fan hipermetropia yang dapat dilihat dengan koreksi kacamata maksimal

2. Hipermetropia AbsolutKelainan refraksi yang tidak diimbangi dengan akomodasiPerlu kacamata positif untuk melihat jauhAwalnya hipermetropia laten biasanyaHipermetropia manifes yang tidak memakai tenaga akomodasi sama sekali

3. Hipermetropia FakultatifDapat diimbangi dengan akomodasi ataupun dengan kacamata positifDapat melihat normal tanpa kacamataHipermetropia manifes yang masih memakai tenaga akomodasi4. Hipermetropia LatenTanpa siklopegikHanya dapat diukur bila diberikan siklopegiaMakin muda makin besarMakin tua seseorang akan terjadi kelemahan akomodasi sehingga menjadihipermetropia fakultatifabsolutBiasa diatasi pasien dengan akomodasi terus menerus5. Hipermetropia TotalHipermetrofi yang ukurannya didapatkan sesudah diberikan siklopegiaPemeriksaan HipermetropiTujuan :untuk memfokuskan bayangan dari jarak jauh tepat di retina dengan memasangkan lensa sferis plus dengan atau tanpa lensa silinder.

Cara Pemeriksaan :Secara subyektifPemeriksaan obyektifSecara subyektifPasien aktif menyatakan lebih tegas atau lebih kabur huruf-huruf pada kartu uji snellen, baik cara coba-coba /pengabutan(fogging)Pemeriksaan obyektifMenggunakan alat-alat tertentu untuk menentukan keadaan refraksi tanpa menanyakan pasienBaik digunakan pada pasien yang kurang kooperatif & anak-anakAlat yang digunakan : oftalmoskop direkDapat dipakai untuk menilai ada tidaknya kekeruhan media & astigmatisme Gambar fundus yang dihasilkan akan tampak kabur bila pasien mengalami kelainan refraksiDengan cara memutar cakram yang berisi lensa dengan berbagai ukuran, maka gambaran akan terlihat jelas dan kekuatan lensa yang memberikan gambaran fundus yang paling jelas adalah kelainan refraksi

Pemeriksaan HipermetropiPenanganan HipermetropiPenggunaan kacamataPemakaian lensa kontak

AstigmatismeKelainan yang disebabkan bola mata atau permukaan lensa mata mempunyai kelengkungan yang tidak sama, sehingga fokusnya tidak sama, akibatnya bayang-bayang jatuh tidak pada tempat yang sama

Ditolong dengan lensa silindris : lensa yang mempunyai beberapa fokusAstigmatismeBola mata dalam keadaan normal berbentuk seperti bola sehingga sinar atau bayangan yang masuk dapat ditangkap pada satu titik di retina (area sensitif mata) Pada astigmatisme, bola mata berbentuk lonjong seperti telur sinar atau bayangan yang masuk ke mata sedikit menyebar tidak fokus pada retina bayangan yang terlihat akan kabur dan hanya terlihat jelas pada satu titik saja. Disamping itu, bayangan yang agak jauh akan tampak kabur dan bergelombang.

Etiologi AstigmatismeUmumnya diturunkan (faktor genetik) sering muncul sejak anak anakTekanan yang berlebihan pada korneaKebiasaan membaca yang burukKebiasaan menggunakan mata untuk melihat objek yang terlalu dekat

AstigmatismeBerkas sinar tidak difokuskan pada 1 titik pada retina tetapi pada 2 garis titik api yang saling tegak lurus akibat kelainan kelengkungan permukaan kornea.Bayi baru lahir biasanya kornea bulat atau sferis astigmatisme with the rule kelengkungan kornea pada bidang vertikal bertambah atau lebih kuat atau jari2nya lebih pendek dibanding bidang horisotal lensa silinder negatif sumbu 180 derajat.Usia pertengahan, kornea menjadi lebih sferis sehingga astigmatisme againts the ruleAkibat kelengkungan kornea pada meridian horizontal lebih kuat dibanding vertikal.Sering pada usia lanjutKoreksi dengan silinder sumbu tegak lurus (60-120 derajat) atau silinder positif sumbu horizontal (30-150 derajat)

110Bentuk AstigmatismeAstigmat RegulerKekuatan pembiasan bertambah atau berkurang perlahan-lahan secara teratur dari 1 meridian ke meridian berikutnya.Bayangan yang terjadi : garis, lonjong atau lingkaran.

Astigmat IregulerTidak mempunyai 2 meridian saling tegak lurus.Akibat kelengkungan kornea pada meridian yang sama berbeda sehingga bayangan menjadi iregular.Infeksi kornea, trauma, dan distrofi atau akibat kelainan pembiasan pada meridian lensa yang berbeda111Astigmatisme Regular Berdasarkan Letak Daya Bias Terkuatnya

Astigmatisme Regular Berdasarkan Letak Daya Bias TerkuatnyaTanda dan Gejala AstigmatismeSakit kepalaKelelahan pada mata Kabur saat melihat benda berjarak dekat maupun jauhPenatalaksanaan Plasidoskopi Juring atau kipas astigmat

Lensa kontak keras bila epitel tidak rapuhLensa kontak lembek bila infeksi, trauma, dan distrofi untuk memberikan efek permukaan yang iregular.Pemeriksaan 115PresbiopiCacat mata yang tidak dapat melihat benda-benda jauh atau dekat dengan jelas dan lebih banyak disebabkan oleh faktor usia

Orang yang usianya sudah lanjut, daya akomodasinya semakin lemah sehingga lensa mata sukar mencembung dan memipih secara maksimal

PresbiopiEtiologiKelemahan otot akomodasiLensa mata tidak kenyal atau berkurang elastisitasnya akibat sklerosis lensa

KeluhanMata lelahBerairTerasa pedastidak bisa melihat yang jauh maupun dekat

Penatalaksanaan Presbiopi Digunakan kacamata rangkapLensa kacamata rangkap terdiri atas lensa cekung untuk melihat benda-benda jauh dan lensa cembung untuk melihat benda-benda dekat

Kacamata / adisi + 1.0 D untuk usia 40 th+ 1.5 D untuk usia 45 th+ 2.0 D untuk usia 50 th+ 2.5 D untuk usia 55 th+ 3.0 D untuk usia 60 th / >

118

AnisometropiaAdalah perbedaan kesalahan refraksi di antara kedua mata. Kelainan ini mrpkn penyebab utama ambliopia karena mata tidak dapat berakomodasi scr independen dan mata yg lebih hiperopia terus menerus kabur.

Koreksi refraktif thd anisometropia dipersulit oleh perbedaan ukuran bayangan retina (aniseikonia) dan ketidakseimbangan okulomotor akibat perbedaan derajat kekuatan perismatik bagian perifer kedua lensa korektif tsb.

Aniseikonia umumnya merupakan masalah pada afakia (tdk memiliki lensa) monokular :Koreksi dengan kacamata menghasilkan perbedaan ukuran bayangan di retina sekitar 25% , yang jarang dapat ditoleransi.Koreksi dengan lensa kontak menurunkan perbedaan ukuran bayangan menjadi 6%, yg dapat ditoleransi lensa intraokular menghasilkan perbedaan 3blnBiasanya merupakan kelajutan dari katarak kongenital

Katarak SenilSemua kekeruhan Lensa yang terdapat pada usia lanjut (>50th)

Kekeruhan lensa dengan nukleus yang mengeras akibat usia lanjut mulai terjadi pada usia > 60th

Stadium Katarak SenilInsipien imaturMatur KekeruhanRingan SebagianSeluruh Cairan LensaNBer +NIrisNTerdorong NBilik mata depanNDangkal NSudut bilik mataNSempit NShadow tes-+-Penyulit -Glaukoma -HipermaturMasifBer -TremulansDalamTerbukaPseudopsUveitis + glaukomaKATARAK IMATURSebagian lensa keruhVolume lensa dapat ber+ akibat me tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratifLensa mencembung hambatan pupil glaukoma sekunder

141141141KATARAK INTUMESEN

Kekeruhan lensa disertai pembengkakkan lensa akibat lensa yg degeneratif menyerap airLensa membengkak mendorong iris bilik mata mjd dangkalKomplikasi: glaukoma, miopisasi142142142KATARAK MATURKekeruhan mengenai seluruh massa lensaBisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruhLama kelamaan akan terjadi kalsifikasi lensa

143143143KATARAK HIPERMATUR

Massa lensa yg berdegenerasi keluar lensa mengecil, kering, dan berwarna kuning

Bilik mata mjd dalam dan terlihat lipatan kapsul lensa pada pemeriksaan144144144KATARAK MORGAGNIKelanjutan katarak hipermaturKapsul menebal korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar korteks berbentuk spt sekantung susu disertai nukleus terbenam dalam korteks lensa

145145145KATARAK BRUNESCENS

Katarak yang berwarna coklat sampai hitam, terutama pada nukleus lensa

Dpt terjadi pada pasien DM dan miopia tinggi146146146Penatalaksanaan Katarak SenilIodium tetes, salep, injeksi dan iontoforesisKalsium sisteinImunisasi dengan memperbaiki cacat metabolisme lensaLentokain dan kataraktolisin dari lensa ikanVitamin dosis tinggiPembedahan bila penglihatan sangat menurun dan menimbulkan penyulit Katarak KomplikataMerupakan katarak akibat penyakit mata lainDapat juga disebabkan oleh penyakit sistemik endokrin dan keracunan obatKatarak KomplikataTanda khusus:Katarak mulai di daerah korteks atau di bawah kapsul yang menuju ke daerah sentral

2 Bentuk Katarak Komplikata:Kelainan pada polus posterior mataTerjadi akibat koroiditis, retinitis pigmentosa, ablasi retina, kontusio retina, dan miopia tinggi yang mengakibatkan kelainan badan kaca.Sering terlihat nukleus lensa tetap jernih.Kelainan pada polus anterior mataAkibat kelainan kornea berat, iridosiklitis, neoplasma, dan glaukoma.

Katarak DiabetesKarena penyakit DMTerjadi dlm 3 bentuk :Pasien dengan dehidrasi berat, asidosis & hiperglikemia yg nyata Pasien DM juvenil/ tua tidak terkontrol, bila terjadi katarak serentak selama 48 jam, bentuk berupa snowflake/ piring subkapsularPd pasien dewasa gambaran histologinya = pasien katarak nondiabetik Katarak Diabeteskeadaan hiperglikemia terdapat penimbunan sorbitol dan fruktosa di dalam lensa.Pada lensa akan terlihat kekruhan tebaran salju subkapsular yang sebagian jernih dengan pengobatan.Diperlukan tes urine dan pengukuran GDP.Galaktosemia pada bayi akan memperlihatkan kekeruhan anterior dan subkapsular posterior. Bila dilakukan tes galaktosa akan terlihat meningkat di darah dan tinjaKatarak SekunderTerjadi akibat terbentuknya jaringan fibrosis pada sisa lensa yang tertinggal, paling cepat keadaan ini terlihat sesudah 2 hari EKEK.Bentuk lain yang merupakan proliferasi epitel lensa pada katarak sekunder berupa mutiara Elschnig dan cincin Soemmering.Katarak sekunder fibrin sesudah suatu operasi katarak ekstrakapsular atau sesudah suatu trauma yang memecah lensa.Cincin Soemmering:Terjadi akibat kapsul anterior yang pecah dan traksi ke arah pinggir-pinggir melekat pada kapsula posterior meninggalkan daerah yang jernih di tengah dan membentuk gambaran cincinMutiara Elschnig:Epitel subkapsular yang berproliferasi dan membesar sehingga tampak sebagai busa sabun atau telur kodok.

Gejala Umum KatarakPenglihatan seperti berasap & tajam penglihatan secara progresifKekeruhan lensa lensa tidak transparan pupil akan berwarna putih atau abu-abu refleks cahaya pada mata menjadi negatif (-)Ciri lensa katarak:Edema lensaPerubahan proteinPeningkatan proliferasiKerusakan kontinuitas normal serat-serat lensaPemeriksaan PenunjangPemeriksaan Tajam penglihatanPemeriksaan fisik umumPemeriksaan dengan oftalmoskop, kaca pembesar, ataupun slitlampFunduskopiTonometer

PenatalaksanaanPembedahan dan penggantian lensa dengan kacamata afakia, lensa kontak atau lensa tanam intraokular

Indikasi Operasi KatarakBila gejala timbul masih ringan (dapat dibantu dengan menggunakan kacamata, lensa pembesar, cahaya yang lebih terang, atau kacamata yang dapat meredamkan cahaya) Pada tahap ini tidak diperlukan tindakan operasi.Operasi dilakukan jika kekeruhan lensa menyebabkan penurunan tajam penglihatanOperasi dapat dipertimbangkan jika katarak terjadi bersamaan dengan penyakit mata lainnya, seperti uveitis, glaukoma, dan retinopati diabetikum. Operasi dapat dipertimbangkan jika hasil yang didapat setelah operasi jauh lebih menguntungkan dibandingkan dengan risiko operasi yang mungkin terjadi.PembedahanEkstraksi katarak ekstrakapsularEkstraksi katarak intrakapsularEkstraksi Katarak Intrakapsular

Ekstraksi Katarak Ekstrakapsular

Penatalaksanaan Pasca OperasiTujuan: mencegah infeksi dan terbukanya luka operasiPasien diminta tidak banyak bergerak dan menghindari mengangkat berat selama sebulan.Mata ditutup selama beberapa hari atau dilindungi dengan kacamata atau pelindung pada siang hari.Selama beberapa minggu harus dilindungi dengan pelindung logam pada malam hari.Kacamata permanen diberikan 6 8 minggu setelah operasi.GLAUKOMAGlaukomaGlaukoma (=glaukos) hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.Ditandai dengan meningkatnya TIO yang disertai oleh pencekungan diskus optikus, atrofi papi saraf optik, dan pengecilan lapang pandang.Peninggian TIO disebabkan oleh:Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliarBerkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (glaukoma hambatan pupil)GlaukomaPada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.ETIOLOGIPenyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokuler ini disebabkan oleh :Badan siliar memproduksi terlalu banyak cairan mata sedang pengeluarannya pd anyaman traberkulum normal (glukoma hipersekresi)Hambatan pengaliran pd pupil waktu pengaliran cairan dr bilik mata belakang ke bilik mata depanPengeluaran di sudut bilik mata tergangguFactor resiko yang dapat mengarah pada glukoma, antara lain:Tekanan darah tinggiUsia > 45 tahunKeluarga mempunyai riwayat glukoma

167Klasifikasi GlaukomaGlaukoma primerGlaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks)Glaukoma sudut sempit

Glaukoma kongenitalPrimer atau infantilMenyertai kelainan kongenital lainnyaGlaukoma sekunderPerubahan lensaKelainan uveaTraumaBedahRubeosisSteroid dan lainnya

Glaukoma absolutKlasifikasi Glaukoma

Suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai dengan cupping lempeng optik dan hilangnya lapang pandang visualPatofisiologi utama : TIOPatofisiologi GlaukomaPeningkatan tekanan intraokularMekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma:Atrofi sel ganglion difus penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus.Diskus optikus menjadi atrofik disertai pembesaran cekungan optikusIris dan korpus siliaris menjadi atrofikProsessus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin Pada glaukoma sudut tertutup TIO mencapai 60 80 mmHg kerusakan iskemik pada iris disertai edema korneaPATOFISIOLOGICairan bilik mata yang dihasilkan oleh epitel badan siliar akan masuk ke dalam bilik mata belakang berjalan melalui pupil ke bilik mata depan. Cairan bilik mata keluar dari bola mata melalui anyaman traberkulum dlm kanal Sclhemm yang terletak disudut bilik mata. Dari kanal Schlemm yang melingkar di sekeliling sudut bilik mata cairan mata keluar melalui kanal kolektor dan masuk kedalam vena episklera.

bola mata yang dimasuki air terlalu banyak menggelembung didaerah yang paling lemah pd papil (mangkok) optic atau pd sclera tmp saraf optic keluar. Bila tekanan bola mata naik, serabut saraf akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel akan mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen.172

173

174PENDEKATAN KLINIK PADA PASIEN GLAUKOMATONOMETRIPemeriksaan untuk mengukur TIO

TIO = rasio produksi aqueous terhadap tahanan aliran keluar aqueous dari mata (N : 10 21 mmHg)

Jenis :Goldmann applanation tonometerPerkins tonometerTonoPenPneumatotonometerSchiotz tonometerKI : infeksi mata

GONIOSKOPIMemperkirakan lebar sudut kamar anterior Dapat memvisualisasikan secara langsung struktur-struktur sudutJika hanya dapat melihat garis Schwalbe atau porsi kecil jalinan trabekula sudut lebarJika tidak bisa melihat garis Schwalbe sudut tertutup

PEMERIKSAAN LEMPENG OPTIKDapat dilakukan dengan :Oftalmoskopi :Memeriksa bagian dalam mata, t.u nervus optikusMemungkingkan untuk melihat langsung ke dalam melewati pupil ke bagian belakang mataMembantu dokter melihat bentuk dan warna N IIPemeriksaan dengan lensa 78 dioptriLensa kontak korneal spesifik yang memberikan gambaran 3D

PEMERIKSAAN LAPANG PANDANG VISUALPenting untuk diagnosa dan follow up glaukoma

KLASIFIKASI GLAUKOMAGLAUKOMA PRIMERGlaukoma sudut terbuka kronisGlaukoma tekanan normal (tekanan rendah)Glaukoma sudut tertutup akut dan kronisHipertensi OkulerGLAUKOMA KONGENITALPrimerRubellaSekunder akibat kelainan mata turunan lain (misal aniridia)GLAUKOMA SEKUNDER (PENYEBAB)TraumaPembedahan mataTerkait dengan penyakit mata lainnya (misal uveitis)Peningkatan tekana vena episkleralTerinduksi steroidi. GLAUKOMA PRIMERA. GLAUKOMA SUDUT TERBUKA PRIMERSudut iridocorneal terbuka (tidak ada obstruksi) namun aliran keluar aqueous 40 mmHg)

Pada papil saraf optik normal dan retina, axon sel ganglion retinal keluar dari mata melalui lamina cribrosa, mengalami mielinisasi hanya pada regio postlaminar

Glia pada retina (misal sel Mller) dan papil saraf optik (misal astrocytes dan microglia) tidak bergerak (warna hijau)

TIO menimbulkan stres pada sel ganglion retinal, dan sel glial menjadi reactive ( Panel B, merah) TIO juga memicu produksi berbagai substansi termasuk TNF- yang akan merusak axon sel ganglion retinal (garis putus-putus) pada lamina cribrosaPada poin ini belum terdeteksi cupping pada papil saraf optik

Kerusakan axon sel ganglion retinal diikuti dengan kematian sel melalui proses apoptosis (Panel C)Hilangnya sel ganglion retinal dan serat-serat axon berdampak pada penipisan lapisan serat sarafLamina cribrosa sendiri mengalami remodeling menjadi lebih tebal karena melengkung ke posterior (panah biru), dengan meningkatnya cupping pada papil saraf optik (panah hitam)

Pada glaukoma stadium lanjut (Panel D), apoptosis dan proses neuroinflamasi berdampak pada kematian sel serta hilangnya sebagian besar sel ganglion retinal dan aksonJaringan prelaminar menjadi sangat lemah, dan lamina cribrosa menjadi lebih tipis dan melengkung lebih posterior (panah biru), mengakibatkan cupping yang nyata pada papil saraf optik (black arrows)DiagnosisPerubahan lempeng optik dan lapang pandang beruhubungan dengan TIOSudut iridocorneal terbuka (tampilannya normal)Tidak ada alasan lain untuk TIO

Masalah utama :Tidak tampaknya gejala sampai perjalanan penyakit sudah lanjut(MALING PENGLIHATAN)

1/3 pasien dengan glaukoma sudut terbuka primer memiliki TIO yang normal pada pemeriksaan pertama Pengulangan tonometri penting sebelum menegakkan dx/

PENATALAKSANAAN(1) OBAT TOPIKALKERJAEFEK SAMPING-BLOCKER(timolol, karteolol, levobunolol, metipranolol, selektif-betaksolol) sekresiEksaserbasi asma dan penyakit saluran napas kronisHipertensi, bradikardiaPARASIMPATOMIMETIK(pilokarpin) aliran keluarPenglihatan kabur pada pasien muda dan pasien katarakAwalnya sakit kepala karena spasme siliarSIMPATOMIMETIK(adrenalin, dipivefrin) aliran keluar sekresiMata merahSakit kepala2-AGONIS(apraklonidin, brimonidin) aliran keluar melalui jalur uveoskleral sekresiMata merahLelah, rasa kantukPENGHAMBAT ANHIDRASE KARBONBAT(dorzolamid, brinzolamid) sekresiRasa sakitRasa tidak enakSakit kepalaANALOG PROSTAGLANDIN(latanopros, travapros, bimatropos, unoproston) aliran keluar melalui jalur uveoskleral pigmentasi iris dan kulit periokularBulu mata bertambah panjang dan gelapHiperemia konjungtivaPENATALAKSANAAN(2) OBAT SISTEMIKKERJAEFEK SAMPINGPENGHAMBAT ANHIDRASE KARBONAT(acetazolamid) sekresiRasa kesemutan pada ekstremitasDepresi, rasa kantukBatu ginjalSindroma Steven-Johnson(3) NON-FARMAKOLOGIKERJAEFEK SAMPING / (-)TRABEKULOPLASTI LASERMemperbaiki aliran keluarAwal th/ efektif, namun TIO kembali secara perlahanBEDAH (TRABEKULEKTOMI)Membuat fistula di antara kamar anterior ruang subkonjungtiva TIOPenyempitan kamar anterior post-operasi dini yang beresiko merusak lensa dan korneaInfeksi intraokularKemungkinan percepatan perkembangan katarakKegagalan TIO yang adekuat Perjalanan Penyakit, Komplikasi & PrognosisTanpa penatalaksanaan kebutaan total (glaukoma absolut)

Jika penyakit terdeteksi dini dapat sukses diterapi secara medis

Jika dikontrol dengan tetes mata antiglaukoma (kontrol TIO pada mata) prognosis baik (walaupun defek lapang pandang visual tetap berkembang)

Trabekulektomi merupakan pilihan yang bagus untuk pasien yang tidak berespon terhadap obat-obatanB. GLAUKOMA TEKANAN NORMAL / RENDAHTerdapat perubahan pada struktur lempeng optik dan lapang pandang, namun TIO konsisten < 21 mmHg

Inherited predisposition abnormalitas pada gen Optineurin (gen OPTN) pada kromosom 10

Patogenesis :Sensitivitas abnormal terhadap TIO karena abnormalitas vaskular atau mekanik pada papil saraf optik, atauMurni penyakit vaskular

Sering terjadi perdarahan lempeng optik dan hilangnya lapang pandang yang progresif

Tatalaksana : bedah drainase glaukoma dengan antimetabolit

C. GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP PRIMERTerajadi pada mata yang rentan secara anatomis :Mata yang kecil (sering pada hipermetropia)Bilik mata anterior dangkal

Faktor resiko : usia, wanita, riwayat keluarga menderita glaukoma, Asia Tenggara, etnis Cina, latar belakang etnik Inuit

Patofisiologi :Obstruksi aliran keluar aqueous oleh oklusi pada jalinan trabekula oleh bagian tepi iris (iris melengkung ke depan) = Sinekia Anterior PeriferGLAUKOMA SUDUT TERTUTUP1. Akut(= Glaukoma akut)Sering dipresipitasi oleh dilatasi pupilTerjadi secara spontan pada malam hariMungkin berhubungan dengan penggunaan obat antikolinergik atau obat dengan aktivitas simpatomimetik (atropin, antidepresan, bronkodilator nebulizer, nasal dekongestan, tokolitik)Temuan klinis :Hilangnya penglihatan dengan onset yang mendadakNyeri hebatHaloMual, muntahKadang-kadang disangka penyakit GIT akut TIO yang nyataRuang anterior yang membengkakKornea keruhInjeksi siliarPupil yang berdilatasi sedangMerupakan kegawatdaruratan oftalmologi !!!GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP2. Sub-akut= akut, namun TIO terjadi dalam durasi pendekRekurenEpisode tertutupnya sudut akan hilang spontanNamun terdapat kerusakan akumulasi pada sudut kamar anterior, dengan pembentukan sinekia anteriorKadang-kadang berkembang menjadi glaukoma akutTemuan klinis :Nyeri unilateralMata merahPandangan kabur disertai haloSerangan sering terjadi pada malam hari, membaik pada pagi hari3. KronikTidak mengalami episode akut TIO, namun mengalami pembentukan sinekia anterior yang ekstensif bersamaan dengan TIO yang bertahapTampilan klinis :Mirip dengan glaukoma sudut terbukaSering dengan hilangnya lapang pandang visual yang ekstensif pada kedua mata TIOSudut kamar anterior yang sempit dengan jumlah sinekia anterior yang bervariasiPerubahan pada lapang pandang dan struktur lempeng optikPenatalaksanaanAcetazolamid IV kemudian PO bersama dengan pilokarpin dan -blocker topikalPilokarpin mengkonstriksikan pupil dan menarik iris perifer keluar dari sudutAcetazolamid dan -blocker sekresi aqueous dan tekanan pada irisEfek : menghentikan serangan, TIO

Tatalaksana lanjut :Iridektomi (membuat lubang kecil di tepi iris) jalur alternatif pengaliran aqueous dari kamar posterior ke kamar anterior tekanan pada irisii. GLAUKOMA KONGENITALGlaukoma kongenital primer abnormalitas perkembangan hanya terbatas pada sudut kamar anterior

2.Anomali perkembangan segmen anterior (Axenfeld-Rieger syndrome dan anomali Peter) perkembangan iris dan kornea juga abnormal

3.Lain-lain : Aniridia, Sturge-Weber syndrome, neurofibromatosis-1, Lowe syndrome, rubella kongenital anomali perkembangan sudut berhubungan dengan abnormalitas okular / ekstraokular lainJarang

Temuan klinis :Epiphora (temuan paling awal dan umum)Fotofobia 40th)Sekunder : akibat penyakit mata lainFAKTOR PREDISPOSISIPrimer : pemakaian obat-obatan midriatik, berdiam lama di tempat gelap, dan gangguan emosionalSekunder : hifema, luksasi/subluksasi lensa, katarak intumesen atau katarak hipermatur, uveitis dengan suklusio/oklusio pupil dan iris bombe, atau pasca pembedahan intraokuler.202MANIFESTASI KLINIK

Mata terasa sangat sakit.(mata dan daerah belakang kepala mual dan muntah , dapat mengaburkan gejala glaukoma akut.Tajam penglihatan sangat menurun.Terdapat halo atau pelangi di sekitar lampu yang dilihat.Konjungtiva bulbi kemotik atau edema dengan injeksi siliarEdema kornea berat sehingga kornea terlihat keruh.Bilik mata depan sangat dangkal dengan efek tyndal yang positif, akibat timbulnya reaksi radang uvea.Pupil lebar dengan reaksi terhadap sinar yang lambat.Pemeriksaan funduskopi sukar dilakukan karena terdapat kekeruhan media penglihatan.Tekanan bola mata sangat tinggi.Tekanan bola mata antara dua serangan dapat sangat normalGlaukoma AkutPEMERIKSAAN PENUNJANGPengukuran dengan tonometri Schiotz menunjukkan peningkatan tekanan.Perimetri, Gonioskopi, dan Tonografi dilakukan setelah edema kornea menghilangPENATA-LAKSANAANPenderita dirawat dan dipersiapkan untuk operasi. Dievaluasi tekanan intraokuler (TIO) dan keadaan mata.Bila TIO tetap tidak turun, lakukan operasi segera. Sebelumnya berikan infus manitol 20% 300-500 ml, 60 tetes/menit. Jenis operasi, iridektomi atau filtrasi, ditentukan berdasarkan hasil pemeriksaan gonoskopi setelah pengobatan medikamentosa.Glaukoma Akut204Glaukoma KronikDEFINISIpenyakit mata dengan gejala peningkatan tekanan bola mata sehingga terjadi kerusakan anatomi dan fungsi mata yang permanenETIOLOGIKeturunan dalam keluarga, DM, arteriosklerosis, pemakaian kortikosteroid jangka panjang, miopia tinggi dan progresifMANIFESTASI KLINIKGejala-gejala terjadi akibat peningkatan tekanan bola mata. Penyakit berkembang secara lambat namun pasti. Penampilan bola mata seperti normal dan sebagian tidak mempunyai keluhan pada stadium dini. Pada stadium lanjut keluhannya berupa pasien sering menabrak karena pandangan gelap, lebih kabur, lapang pandang sempit, hingga kebutaan permanen.205PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan tekanan bola mata dengan palpasi dan tonometri menunjukkan peningkatan. Nilai dianggap abnormal 21-25 mmHg dan dianggap patologik diatas 25 mmHg.Pada funduskopi ditemukan cekungan papil menjadi lebih lebar dan dalam, dinding cekungan bergaung, warna memucat, dan terdapat perdarahan papil. lapang pandang menyempit, depresi bagian nasal, tangga Ronne, atau skotoma busur.Glaukoma KronikPENATA-LAKSANAANPasien diminta datang teratur 6bln sekali, dinilai tekanan bola mata dan lapang pandang. Bila lapang pandang semakin memburuk, meskipun hasil pengukuran tekanan bola mata dalam batas normal, terapi ditingkatkan. Diagnosa Banding

G. sudut tertutup G.simpleksG.InfantilSeranganDekade ke 5Dekade ke 6BayiTipe PenderitaEmosional ArteriosklerotikIk>prB.M.DDangkal NormalDalam sekaliSudut Sempit Biasa terbukaKel. KongenitalHalo+ serangan--PapilEkskavasi bila lanjut+, diniDalam sekaliTekananNaik bila diprovokasiVariasi diurnal tinggiTinggiKampus+ bila lanjutBjerrum, konstriksiPengobatanDini, iridektomiObat, bila gagal filtrasiGoniotomi Orogosis Dini, baikSedang / burukBuruk retinopatiPenyumbatan arteri prepapilDaerah nonperfusi dalam retinaCotton wool patches gambaran eksudat pada retina209Multiple patches of cotton-wool spots and superficial flame-shaped hemorrhages

http://dro.hs.columbia.edu/vr3/ctwoolb.jpg210 RETINOPATI DIABETES MELITUSKelainan retina yang ditemukan pada penderita DM

Berupa aneurismata, melebarnya vena, perdarahan, eksudat lemak

Insiden 40-50% penderita diabetes

Prognosis buruk

Terdapat 3 bentukBack groundMakulopatiProliferasi

211Gambaran PenyakitMikroaneurismata(Penonjolan dinding kapiler, terutama daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior)

Perdarahan dalam bentuk titik, garis, dan bercak akibat gangguan permeabilitas pada mikroaneurismata/pecahnya kapiler

Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumen ireguler dan berkelok

Hard exudate : infiltrasi lipid ke dalam retina

Soft exudate (cotton wool patches) : iskemia retina

Neovaskularisasi

Edema retina

Hiperlipidemia212Faktor PenyulitDiabetes juvenilis insulin dependant dan kehamilan merangsang timbul perdarahan dan proliferasi

Arteriosklerosis dan penuaan pembuluh darah

Hiperlipoproteinemia diduga mempercepat perjalanan penyakit

Hipertensi arteri

Hipoglikemia/trauma perdarahan retina yg mendadak213KLASIFIKASIDerajat IMikroaneurisma dengan bercak atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuliDerajat IIMikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuliDerajat IIIMikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak neovaskularisasi dan proliferasi pada fundus okuli214

Retinopati Diabetes Melitushttp://media.summitmedicalgroup.com/media/db/relayhealth-images/diaretin.jpg215RETINOPATI DIABETES PROLIFERATIFStadium lanjut dari retinopati diabetes melitus

50% pasien buta setelah 5 tahun

Dapat ditemukan kelainan di fundusMikroaneurismaPerdarahan retinaExudateNeovaskularisasi retinaJaringan proliferasi di retina atau badan kaca216PENATALAKSANAAN :Kontrol diabetes dengan diet dan obatFotokoagulasi pada retina yang iskemia dengan laser dan xenon

FAKTOR PENYULIT :Ablasi retina traksiPerdarahan badan kaca

http://www.semarang-eye-center.com/sec/images/sec/tn_diabetes4.jpg217RETINOPATI HIPERTENSIKelainan retina dan pembuluh darah akibat tekanan darah tinggi

Hipertensi mengakibatkan kelainan pada retina: retinopati hipertensi, dng arteri yg besar dan tidak teratur, eksudat pada retina, edema retina, dan perdarahan retina

Kelainan pembuluh darah dapat berupa penyempitan umum atau setempat, percabangan pembuluh darah yang tajam, fenomena crossing atau sklerose pembuluh darah

Retinopati hipertensi dpt berupa perdarahan atau eksudat pada daerah makula star figureKlasifikasi Retinopati Hipertensi menurut RSCMTipe 1Tipe 2Tipe 3Tipe 4Fundus hipertensi+++Sklerosis--+UsiaOrang mudaOrang tuaOrang mudaFunduskopiArteri menyempit dan pucat, a. Meregang dan percabangan tajam, perdarahan +/-, eksudat +/-p.d.menyempit,pelebaran dan sheating setempat, perdarahan retina +/-, tdk ada papil edemaArteri menyempit,kelokan ber+ fenomena srossing perdarhan multiple, cotton wool patches, makula star figureEdema papil,cotton wool patches , hard eksudat, star figure yg nyataMACULAR DEGENERATIONKeadaan retina yang biasa terjadi pada orang dewasa lanjut yang menyebabkan hilangnya penglihatan central dari lapang pandang

Gejala-gejalaTerjadi pada orang dengan usia > 50 tahunPenglihatan kaburScotoma centralDistorsi penglihatan (melihat garis lurus bergelombang)Hilangnya penglihatan kontrasPenglihatan yang lambat untuk kembali jelas setelah mata lama terpapar cahaya terang.Tampak bintik drusen atau cotton wool pada foto retina

Retinitis PigmentosaRetinitis Pigmentosa

Terjadinya degenerasi sel epitel retina terutama sel batang dan atrofi saraf optik, menyebar tanpa gejala peradanganBerjalan progresif sejak masa kanak-kanakTerjadi pembentukan masa padat putih kebiru-biruan yang masuk ke dalam badan kacaRetinitis Pigmentosa

Gejala:Sukar melihat malam hariLapang penglihatan < sempit dibanding normalPenglihatan sentral dinyatakan adanya buta warnaRetinitis Pigmentosa

Diagnosis banding:Intoksikasi fenotiazinSifilisRubella kongenitalResolusi ablasi retina eksudatifDefisiensi vit.ARetinitis Pigmentosa

Tatalaksana:Pengobatan tidak ada yang efektifDapat dicoba vit.A larut air 10000-15000 IUKurangi makan lemak sampai 15% kalori harianTambahan diet dengan zincKacamata lapis gelap dapat membantu pasienPenurunan visus mata tenang secara mendadak

Neuritis optik

Neuritis OptikNeuritis OptikGejala VisusVisus sentral hilang cepat, progresif ( jarang )Gejala LainBola mata pegal, sakit bila digerakan, sakit alis atau orbitaMata yang terkenaJarang bilateral pada org dewasa, pada anak2 sering bergantianpupilReaksi sinar menurun pada sisi neuritisKetajaman visusBiasanya menurunKaca fundusRetrobular: normal, papilitis: derajat pembengkakan disk bervariasiPrognosis visusVisus biasanya kembali normalNeuritis OptikPenatalaksanaanKeadaan akut:Visus sama atau lebih baik dari 20/40 dilakukan pengamatan sajaVisus sama atau kurang 20/50 : Pengamatan atauMetilprednison 250 mg IV, disusul prednison tabletA. Neuritis Intraokular (Papilitis)Papilitis Radang pada serabut retina saraf optik

Penglihatan terganggu dengan lapang pandang menciut, bintik buta melebar, skotoma sentral, sekosentral dan altitudinal

Defek pupil aferen bila mengenai 1 mata / tdk sm berat pada kedua mata

Pada papil perdarahan, eksudat, dng perubahan pd pemb. Darah retina & arteri menciut dng vena yg melebar

Ditemukan eksudat Star Figure menyebar dari daerah papil ke makula

B. Neuritis RetrobulbarRadang saraf optik dibelakang bola mata

Etiologi : multipel sklerosis, penyakit mielin saraf, anemia pernisiosa, DM, dan intoksikasi

Bola mata bila digerakkan terasa berat di bagian belakang bola mata, nyeri saat ditekan, sakit kepala

Neuritis retrobulbar gejala seperti neuritis tetapi gambaran fundus tetap normal lama kelamaan, terlihat kekaburan batas papil saraf optik & degenerasi saraf optik

Keadaan lanjut reaksi pupil lambatABLASI RETINA

ABLASI RETINATerpisahnya sel kerucut dan batang retina dari sel epitel pigmen retina gangguan nutrisi retina gangguan penglihatan menetap3 bentuk ablasi retinaAblasi retina regmatogenosaAblasi retina eksudatifAblasi retina traksi (tarikan)Sidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4ABLASI RETINA REGMATOGENOSARobekan pd retina cairan masuk diantara sel pigmen dan retina pendorongan retina retina terlepasFaktor predisposisi Miopia tinggi, pasca retinitis, degenerasi perifer retina, afakia Faktor pencetus TraumaSidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4ABLASI RETINA REGMATOGENOSAGejalaPandangan spt tabir menutupPijaran api (fotospia)Ablasi superotemporal dapat mengangkat makulaPemeriksaan : funduskopi retina terangkat warna pucat dan ada robekan retina warna merah

Sidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4ABLASI RETINA REGMATOGENOSATerapi bedahKrioterapiKrioterapi permukaan (surface diatermy)Krioterapi setengah tebal sklera (partial penetrating diatermy) sesudah reseksi skleraLaserLainnya : Retinopeksi pneumatik, Scleral buckling, virektomiPrognosis : dapat pulih sempurna tergantung keadaan makulaSidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4ABLASI RETINA EKSUDATIFEksudat tertimbun di bawah retina retina terangkatPenyebab : penyakit epital pigmen retina, koroid, skleritis, koroiditis, tumor retrobulbar, uveitis, idiopatik, toksemia gravidarumPermukaan retina yg terangkat terlihat cincinAblasi dapat hilang / bertahan setelah kondisi penyebab hilangSidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4ABLASI RETINA TARIKAN / TRAKSIAkibat tarikan jaringan parut pd badan kaca ablasi retina tanpa rasa sakitPenyebab jaringan parut : diabetes melitus proliferatif, trauma, perdarahan krn bedah / infeksiTerapi : vitrektomiSidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4Vitreous hemorrhageDefinitionThe vitreous is the clear jelly-like substance that fills the eye. When bleeding into the vitreous occurs, it is called a vitreous hemorrhage. Bleeding can occur as a result of a ruptured microaneurism in diabetics (a small balloon-like protrusion from a weak area in a blood vessel), leakage from abnormal vessels in retinal vascular conditions, or from damage to the retina.Symptoms1. Decreased vision 2. Sensation of looking through hazy or smoke3. Multiple new floaters 4. Cobweb shapes, dark streaks5. Flashes of light

http://www.retinaeye.com/vitreoushemorrhage.htmlExaminationOptical Coherence Tomography (OCT) used to determine the extent of the vitreous hemorrhage and if there has been any leakage of blood into or under the retina in addition to the vitreous hemorrhage.Ultrasound of the eye (B-scan) uses sound waves that reflect off the different tissues in the eye to form an image. Oklusi vena retina sentralOklusi Vena RetinaTerjadi bila sirkulasi dari vena retina terhalang/tersumbat oleh pembuluh darah yang saling berdekatan menyebabkan perdarahan retina

Gejala penglihatan tergantung pada pembuluh darah mana yang terkena (v. retina central atau v. cabang)

248Oklusi arteri retina sentralOklusi Arteri RetinaSumbatan arteri retina akibat radang, spasme, trombus, melambatnya aliran darah

Mengenai satu mata

Tidak sakit

Berhubungan erat dengan kelainan jantung

Tanda : retina pucat, cherry red spot250AMauroSIS FUGAXAMAUROSIS FUGAXButa sekejap satu mata yg berulangPenyebab monokular amaurosis fugaxHipotensi ortostatik, spasme pembuluh darah, aritmia, migren retina, anemia, arteritis, koagulopatiJarang terjadi buta totalMerupakan gejala dini obstruksi arteri retina sentral (insufisiensi karotis atau emboli)Sidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4AMAUROSIS FUGAXKelainan fundus (-)DD : TIA, Migraine, papiledema, miopia, anemia, polisitemia, hipotensi, kelainan darahTerapiAspirin 325mg, stop smoking, kontrol glukosa dan kolestrolPenyakit jantung : aspirin 4 x 325mg + pertimbangan operasiSalisilat dan obat u/ mobilisasi darah

Sidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4