LO 1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Meningens, Ventrikel dan LCS

Meninges

1. Duramater ( Lapisan Luar )

Selaput keras pembungkus otak merupakan jaringan ikat tebal dan kuat, dibagian

tengkorak dan duramater propia di bagian dalam.Dalam kanalis vertebralis kedua lapisan

ini terpisah. Duramater terdapat rongga yang mengalirkan darah vena dari otak,

dinamakan sinus longitudinalis superior terletak diantara kedua hemisfer otak.

2. Arachnoid

Selaput halus yang memisahkan duramater dengan piamater yang membentuk sebuah

kantung atau balon berisi cairan otak meliputi seluruh sumsum saraf sentral. Meedula

spinalis terhenti di bawah lumbal I – II terdapat kantung berisi cairan, berisi saraf perifer

yang keluar dari medula spimalis dapat dimanfaatkan untuk mengambil cairan otak yang

disebut fungsi lumbal.

3. Piameter

Selaput tipis pada permukaan jaringan otak yang berhubungan dengan arakhnoid

melalui struktur jaringan ikat yang disebut turbekel, Tepi Falks serebri membentuk sinus

longitudinalis inferior yang mengeluarkan darah dari falks serebri . Tentorium

memisahkan serebri dengan serebelum.

Fungsi,melindungi otak dari benturan atau pengaruh gravitasi yang diperkuat oleh cairan

serebrospinal.

JULIA/ 1102010137 1

Ventrikulus

a. Dalam hemisphere cerebri

b. Antara kedua thalamus

c. Depan cerebrum

d. Belakang pons

e. Dibagian atau medulla oblongata

Ventrikulus lateralis (dalam hemisphere cerebri), berbentuk huruf C menempati kedua

hemisphere cerebri berhubungan dengan ventrikulus tertius.Ventrikulus Tertius, antara kedua

thalamus kanan kiri berhubungan ventrikulus quartus.Ventrikulus quartus,terletak antara

pons,medulla oblongata bagian atas dengan cerebellum dan ke medulla spinalis.

Sistem ventrikel terdiri dari 2 buah ventrikel lateral, ventrikel III dan ventrikel IV.

Ventrikel lateral terdapat di bagian dalam serebrum, masing-masing ventrikel terdiri dari 5

bagian yaitu kornu anterior, kornu posterior, kornu inferior, badan dan atrium.

Ventrikel III adalah suatu rongga sempit di garis tengah yang berbentuk corong

unilokuler, letaknya di tengah kepala, ditengah korpus kalosum dan bagian korpus unilokuler

ventrikel lateral, diatas sela tursica, kelenjar hipofisa dan otak tengah dan diantara hemisfer

serebri, thalamus dan dinding hipothalanus. Disebelah anteropeoterior berhubungan dengan

ventrikel IV melalui aquaductus sylvii.

Ventrikel IV merupakan suatu rongga berbentuk kompleks, terletak di sebelah ventral

serebrum dan dorsal dari pons dan medula oblongata

JULIA/ 1102010137 2

LO 2 Memahami dan Menjelaskan Cairan Serebrospinal

Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus, dimana

sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang menutupi

stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim, yang menonjol ke

ventrikel. Pleksus khoroideus membentuk lobul-lobul dan membentuk seperti daun pakis

yang ditutupi oleh mikrovili dan silia. Tapi sel epitel kuboid berhubungan satu sama lain

dengan tigth junction pada sisi aspeks, dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis

dengan ruang stromadiantaranya. Ditengah villus terdapat endotel yang menjorok ke dalam

(kapiler fenestrata). Inilah yang disebut sawar darah LCS. Gambaran histologis khusus ini

mempunyai karakteristik yaitu epitel untuk transport bahan dengan berat molekul besar dan

kapiler fenestrata untuk transport cairan aktif.

Pembentukan LCS

Pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan

hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui

proses metabolik aktif.

Mekanisme sekresi LCS oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut:

1. Natrium dipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus

sehingga menimbulkan muatan positif di dalam LCS. Hal ini akan menarik ion-ion

bermuatan negatif, terutama clorida ke dalam LCS.

2. Akibatnya terjadi kelebihan ion di dalam cairan neuron sehingga meningkatkan tekanan

osmotik cairan ventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma.

Kekuatan osmotik ini menyebabkan sejumlah air dan zat terlarut lain bergerak melalui

membran khoroideus ke dalam CSS.

3. Bikarbonat terbentuk oleh karbonik abhidrase dan ion hidrogen yang dihasilkan akan

mengembalikan pompa Na dengan ion penggantinya yaitu Kalium. Proses ini disebut Na-

K Pump yang terjadi Dgn bantuan Na-K-ATP ase, yang berlangsung dalam

keseimbangan.

Natrium memasuki LCS dengan dua cara, transport aktif dan difusi pasif. Kalium

disekresi ke LCS dgn mekanisme transport aktif, demikian juga keluarnya dari CSS ke

jaringan otak. Perpindahan Cairan, Mg dan Phosfor ke CSS dan jaringan otak juga terjadi

terutama dengan mekanisme transport aktif, dan konsentrasinya dalam CSS tidak tergantung

pada konsentrasinya dalam serum. Perbedaan difusi menentukan masuknya protein serum ke

dalam CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS

dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan ruang

JULIA/ 1102010137 3

interseluler, demikian juga sebaliknya. Hal ini dapat menjelaskan efek cepat penyuntikan

intervena cairan hipotonik dan hipertonik.

Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS, yaitu :

1. Terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral.

2. Terdapat di atap ventrikel III dan IV.

Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%. Rata-rata pembentukan

CSS 20 ml/jam. CSS bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi pembentukannya dikontrol

oleh proses enzimatik.

Sirkulasi Cairan Serebrospinal

CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk ke dalam

ventrikel III, selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dalam ventrikel IV. Tiga buah

lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka)

yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial

(foramen magendi) yang berada di bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSS

keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid.

CSS mengisi rongga subarakhnoid sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2,

juga mengisi keliling jaringan otak. Dari daerah medula spinalis dan dasar otak, CSS

mengalir perlahan menuju sisterna basalis, sisterna ambiens, melalui apertura tentorial dan

berakhir dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSS akan diabsorpsi

melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior.

Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak, kekuatan hidrodinamik

aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah. CSS akan melewati villi masuk ke

dalam aliran adrah vena dalam sinus. Villi arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat

dilalui CSS dari satu arah, dimana semua unsur pokok dari cairan CSS akan tetap berada di

dalam CSS, suatu proses yang dikenal sebagai bulk flow. CSS juga diserap di rongga

subrakhnoid yang mengelilingi batang otak dan medula spinalis oleh pembuluh darah yang

terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan spinal. Vena-vena dan kapiler pada piameter

mampu memindahkan CSS dengan cara difusi melalui dindingnya.

Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan

sekeliling pembuluh darah membawa juga selaput piametr disamping selaput arakhnoid.

Sejumlah kecil cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraselluler dan css dalam rongga

perivaskuler dan juga sepanjang permukaan ependim dari ventrikel sehingga metabolit dapat

berpindah dari jaringan otak ke dalam rongga subrakhnoid. Pada kedalaman sistem saraf

JULIA/ 1102010137 4

pusat, lapisan pia dan arakhnoid bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan

diri pada tingkatan kapiler.

Fungsi Cairan Serebrospinal

Cairan serebrospinal yang berada di ruang subarakhnoid merupakan salah satu proteksi

untuk melindungi jaringan otak dan medula spinalis terhadap trauma atau gangguan dari

luar. Pada orang dewasa volume intrakranial kurang lebih 1700 ml, volume otak sekitar

1400 ml, volume cairan serebrospinal 52-162 ml (rata-rata 104 ml) dan darah sekitar 150 ml.

80% dari jaringan otak terdiri dari cairan, baik ekstra sel maupun intra sel. Rata-rata cairan

serebrospinal dibentuk sebanyak 0,35 ml/menit atau 500ml/hari, sedangkan total volume

cairan serebrospinal berkisar 75-150 ml dalam sewaktu. Ini merupakan suatu kegiatan

dinamis, berupa pembentukan, sirkulasi dan absorpsi. Untuk mempertahankan jumlah cairan

serebrospinal tetap dalam sewaktu, maka cairan serebrospinal diganti 4-5 kali dalam sehari.

Fungsi cairan serebrospinal antara lain :

1. Sebagai bumper antara ssp dengan tulang disekelilingnya,

2. Sebagai pengatur volume tengkorak,

3. Member makan pada ssp,

4. membuang sisa metabolism pada ssp

Perubahan dalam cairan serebrospinal dapat merupakan proses dasar patologi suatu kelainan

klinik. Pemeriksaan cairan serebrospinal sanga membantu dalam mendiagnosa penyakit-

penyakit neurologi. Selain itu juga untuk evaluasi pengobatan dan perjalanan penyakit, serta

menentukan prognosa penyakit.

JULIA/ 1102010137 5

LO 3 Memahami dan Menjelaskan Kejang Demam

LO 3.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Kejang Demam

Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh tinggi

(suhu rektal > 38oC) disebabkan oleh suatu proses kelainan ekstrakranial.

LO 3.2 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Kejang Demam

Kejang demam terjadi pada 2% - 4 % populasi anak usia 6 bulan - 5 tahun. Kejang

demam sederhana (80-90%), kejang demam kompleks (20%).3 Di AS antara 2% dan 5% anak

mengalami kejang demam saat usia 5 tahun. Hal serupa ditemukan di Eropa Barat, namun di

dunia bervariasi antara 5% dan 10% India, 8,8% Jepang, 14 % Guam, 0,35% Hong Kong dan

0,5% - 1,5 % Cina.

LO 3.3 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Kejang Demam

Faktor - faktor yang berperan dalam risiko kejang demam yaitu, faktor demam, usia dan

riwayat keluarga (faktor risiko utama), dan riwayat prenatal (usia saat ibu hamil), riwayat

perinatal (asfiksia, usia kehamilan, dan bayi berat lahir rendah).

1. Umur

Batas umur yang umum adalah 6 bulan – 5 tahun. Kejang yang terjadi sebelum usia 5

bulan lebih dikenal sebagai akibat dari infeksi pada sistem saraf pusat.

2. Demam

Infeksi pernapasan atas, otitis media, gastroenteritis dan infeksi saluran kemih adalah

penyebab utama kejang demam. Penyebab lainnya adalah imunisasi pertusis dan campak.

Kejang biasanya terjadi selama 24 jam pertama demam.

3. Faktor Keturunan

Kejang demam dengan riwayat pada keluarga memegang peranan penting untuk

terjadinya kejang demam

Ada beberapa faktor lain yang berperan terhadap terjadinya kejang, antara lain yaitu :

a. Efek produk toksik daripada mikroorganisme (kuman, virus) terhadap otak

b. Respons alergik atau keadaan imun yang abnormal oleh karena infeksi

c. Perubahan keseimbangan cairan atau elektrolit

d. Ensefalitis viral ( radang otak akibat virus) yang ringan yang tidak diketahui atau

ensefalopati toksisk sepintas

JULIA/ 1102010137 6

LO 3.4 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Kejang Demam

Untuk mempertahankan hidupnya, sel otak membutuhkan energi yaitu senyawa glukosa

yang didapat dari proses metabolisme sel. Sel - sel otak dikelilingi oleh membran yang dalam

keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion Kalium (K+) dan

sangat sulit dilalui oleh ion Natrium (Na+) dan elektrolit lain kecuali Clorida (Cl-). Akibatnya

konsentrasi ion K+ di dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi ion Na+ rendah. Keadaan

sebaliknya terjadi di luar sel neuron. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam

dan di luar sel tersebut maka terjadi beda potensial yang disebut “Potensial Membran Sel

Neuron” Untuk menjaga keseimbangan potensial membran sel diperlukan energi dan enzim

Na-K-ATP ase yang terdapat di permukaan sel. Keseimbangan potensial membran ini dapat

diubah oleh :

a. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraselular

b. Rangsangan yang datang mendadak misalnya mekanisme, kimiawi atau aliran listrik dari

sekitarnya

c. Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan

Sebuah

potensial

aksi akan

terjadi akibat

adanya

perubahan potensial membran sel yang didahului dengan stimulus membrane sel neuron. Saat

JULIA/ 1102010137 7

depolarisasi, channel ion Na+ terbuka dan channel ion K+ tertutup. Hal ini menyebabkan

influx dari ion Na+, sehingga menyebabkan potensial membran sel lebih positif, sehingga

terbentuklah suatu potensial aksi.

Dan sebaliknya, untuk membuat keadaan sel neuron repolarisasi, channel ion K+ harus

terbuka dan channel ion Na+ harus tertutup, agar dapat terjadi efluks ion K+ sehingga

mengembalikan potensial membran lebih negatif atau ke potensial membrane istirahat.

Renjatan listrik akan diteruskan sepanjang sel neuron. Dan diantara 2 sel neuron, terdapat

celah yang disebut sinaps, yang menghubungkan akson neuron pre-sinaps dan dendrite

neuron post sinaps. Untuk menghantarkan arus listrik pada sinaps ini, dibutuhkan peran dari

suatu neurotransmitter.

Ada dua tipe neurotransmitter,

1. Eksitatorik, neurotransmiter yang membuat potensial membran lebih positif dan

mengeksitasi neuron post sinaps

2. Inhibitorik, neuritransmiter yang membuat potensial membrane lebih negatif sehingga

menghambat transmisi sebuah impuls. Sebagai contoh : GABA (Gamma Aminobutyric

Acid). Dalam medis sering digunakan untuk pengobatan epilepsi dan hipertensi.

Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang

atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang

sebagian bergantung kepada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak

tengah, talamus, dan korteks serebri kemungkinan besar bersifat epileptogenik sedangkan lesi

di serebelum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. Ditingkat membran sel, fokus

kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut :

a. Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan.

b. Neuron - neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan

apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan.

JULIA/ 1102010137 8

c. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebih, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam

repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi GABA.

Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1o C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal

10-15% dan peningkatan kebutuhan oksigen sampai 20%. Jadi pada kenaikan suhu tertentu

dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran dan dalam waktu yang singkat terjadi

difusi ion Kalium dan Natrium melalui membran sel, dengan akibat lepasnya muatan listrik

yang demikian besar sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangga

dengan bantuan neurotransmitter dan terjadilah kejang.

Pada anak dengan ambang kejang yang rendah kenaikan suhu sampai 38o C sudah terjadi

kejang, Namun pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu

diatas 40o C. Terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada anak dengan ambang

kejang rendah.

Awal (< 15 menit) Lanjut (15-30 menit) Berkepanjangan (>1jam)

Meningkatnya kecepatan

denyut jantung

Menurunnya tekanan

darah

Hipotensi disertai berkurangnya

aliran darah serebrum sehingga

terjadi hipotensi serebrumMeningkatnya tekanan

darah

Menurunnya gula darah

Meningkatnya kadar

glukosa

Disritmia Gangguan sawar darah otak yang

menyebabkan edema serebrum

Meningkatnya suhu pusat

tubuh

Edema paru nonjantung

Meningkatnya sel darah

putih

Kejang demam yang berlangsung singkat umumnya tidak berbahaya dan tidak

meninggalkan gejala sisa. Tetapi kejang demam yang berlangsung lama (>15 menit) biasanya

disertai dengan apneu, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot

skeletal yang mengakibatkan hipoksemia, hiperkapneu, dan asidosis laktat. Hipotensi arterial

disertai dengan aritmia jantung dan kenaikan suhu tubuh disebabkan meningkatnya aktivitas

berakibat meningkatnya metabolisme otak.

Rangkaian kejadian di atas adalah faktor penyebab terjadinya kerusakan neuron otak pada

kejang yang lama. Faktor yang terpenting adalah gangguan peredaran darah yang

mengakibatkan hipoksia sehingga berakibat meningkatnya permeabilitas vaskular dan udem

JULIA/ 1102010137 9

otak serta kerusakan sel neuron. Kerusakan anatomi dan fisiologi yang bersifat menetap bisa

terjadi di daerah medial lobus temporalis setelah ada serangan kejang yang berlangsung lama.

Hal ini diduga kuat sebagai faktor yang bertanggung jawab terhadap terjadinya epilepsi.

LO 3.5 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Kejang Demam

Umumnya kejang demam dibagi menjadi 2 bagian. Kriteria untuk penggolongan tersebut

dikemukakan oleh berbagai pakar. Dalam hal ini terdapat beberapa perbedaan kecil dalam

penggolongan tersebut menyangkut jenis kejang, tinggi demam, usia penderita, lamanya

kejang berlangsung, gambaran rekaman otak dan lainnya.

Klasifikasi menurut Prichard dan Mc Greal

1. Kejang demam sederhana

2. Kejang demam tidak khas

Ciri – ciri kejang demam sederhana :

a. Kejang bersifat simetris yaitu tangan dan tungkai kiri kejang sama seperti pada bagian

sebelah kanan.

b. Usia penderita antara 6 bulan – 4 tahun

c. Suhu 100 oF (37,78 oC) atau lebih

d. Lamanya kejang berlangsung kurang dari 30 menit

e. Keadaan neurologis (fungsi saraf) normal dan setelah kejang juga tetap normal

f. EEG (Electro Encephalography) setelah tidak demam hasilnya normal

Kejang demam yang tidak memenuhi kriteria diatas digolongkan sebagai kejang demam tidak

khas.

Klasifikasi menurut Livingston

1. Kejang demam sederhana

a. Kejang bersifat umum

b. Lamanya kejang berlangsung singkat ( < 15 menit)

c. Usia waktu kejang demam pertama < 6 tahun

d. Frekuensi seranag 1- 4 kali dalam 1 tahun

e. EEG normal

2. Epilepsi yang dicetuskan oleh demam

a. Kejang bersifat fokal dan berlangsung lama

b. Usia saat kejang demam pertama > 6 tahun

c. Frekuensi serangan > 4 kali dalam 1 tahu

d. EEG yang dibuat saat anak tidak demam hasilnya normal

JULIA/ 1102010137 10

Klasifikasi menurut Fukuyama

1. Kejang Demam Sederhana

2. Kejang Demam Kompleks

Kejang demam sederhana harus memenuhi semua kriteria berikut :

a. Dikeluarga penderita tidak ada riwayat epilepsy

b. Sebelumnnya tidak ada riwayat cedera otak oleh sebab apapun

c. Serangan yang pertama terjadi antara usia 6 bulan – 6 tahun

d. Lamanya kejang berlangsung tidak lebih dari 20 menit

e. Kejang bersifat umum

f. Tidak didapatkan gangguan atau abnormalitas pasca kejang

g. Sebelumnya tidak terdapat kelainan neurologis atau abnormalitas perkembangan.

h. Kejang tidak berulang dalam waktu singkat

Bila tidak memenuhi kriteria diatas tersebut, maka digolongkan sebagai kejang demam

jenis kompleks.

Klasifikasi yang dibuat oleh Prichard dan Mc Greal, Livingston dan Fukuyama antara

lain mengacu kepada kemungkinan anak menjadi epilepsi dikemudian hari.

Menurut sub bagian syaraf anak FK-UI membagi tiga jenis kejang demam, yaitu :

1. Kejang demam kompleks

Diagnosisnya :

a. Umur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun

b. Kejang berlangsung lebih dari 15 menit

c. Kejang bersifat fokal/multipel

d. Didapatkan kelainan neurologis

e. EEG abnormal

f. Frekuensi kejang lebih dari 3 kali / tahun

g. Temperatur kurang dari 39 derajat celcius

2. Kejang demam sederhana

Diagnosisnya :

a. Kejadiannya antara umur 6 bulan sampai dengan 5 tahun

b. Serangan kejang kurang dari 15 menit atau singkat

c. Kejang bersifat umum (tonik/klonik)

d. Tidak didapatkan kelainan neurologis sebelum dan sesudah kejang

e. Frekuensi kejang kurang dari 3 kali / tahun

f. Temperatur lebih dari 39 derajat celcius

JULIA/ 1102010137 11

3. Kejang demam berulang

Diagnosisnya : Kejang demam timbul pada lebih dari satu episode demam

LO 3.6 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinik Kejang Demam

Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan

suhu badan yang tinggi dan cepat yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat,

otitis media akuta, bronkitis, furunkulosis dan lain-lain. Serangan kejang biasanya terjadi

dalam 24 jam pertama sewaktu demam, berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat

berbentuk tonik-klonik, tonik, klonik, fokal atau akinetik. Umumnya kejang berhenti sendiri.

Namun anak akan terbangun dan sadar kembali setelah beberapa detik atau menit tanpa

adanya kelainan neurologik.

Gejala yang timbul saat anak mengalami kejang demam antara lain : anak mengalami

demam (terutama demam tinggi atau kenaikan suhu tubuh yang terjadi secara tiba-tiba),

kejang tonik-klonik atau grand mal, pingsan yang berlangsung selama 30 detik - 5 menit

(hampir selalu terjadi pada anak-anak yang mengalami kejang demam). Kejang dapat dimulai

dengan kontraksi yang tiba-tiba pada otot kedua sisi tubuh anak. Kontraksi pada umumnya

terjadi pada otot wajah, badan, tangan dan kaki. Anak dapat menangis atau merintih akibat

kekuatan kontaksi otot. Anak akan jatuh apabila dalam keadaan berdiri.

Postur tonik (kontraksi dan kekakuan otot menyeluruh yang biasanya berlangsung selama

10-20 detik), gerakan klonik (kontraksi dan relaksasi otot yang kuat dan berirama, biasanya

berlangsung selama 1-2 menit), lidah atau pipinya tergigit, gigi atau rahangnya terkatup rapat,

inkontinensia (mengeluarkan air kemih atau tinja diluar kesadarannya), gangguan pernafasan,

apneu (henti nafas), dan kulitnya kebiruan.

Saat kejang, anak akan mengalami berbagai macam gejala seperti :

1. Anak hilang kesadaran

2. Tangan dan kaki kaku atau tersentak-sentak

3. Sulit bernapas

4. Busa di mulut

5. Wajah dan kulit menjadi pucat atau kebiruan

6. Mata berputar-putar, sehingga hanya putih mata yang terlihat.

LO 3.6 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Kejang Demam

1. Anamnesis

a. Adanya kejang, jenis kejang, kesadaran sebelum dan sesudah kejang , lama kejang

JULIA/ 1102010137 12

b. Suhu sebelum / saat kejang, frekuensi dalam 24 jam, interval kejang, keadaan anak

pasca kejang, penyebab demam di luar infeksi susunan saraf pusat ( gejala infeksi

saluran napas akut / ISPA, infeksi saluran kemih (ISK), otitis media akut (OMA) dll,

c. Riwayat perkembangan, riwayat kejang demam dan epilepsi dalam keluarga,

d. Kesadaran sebelum dan sesudah kejang (menyingkirkan diagnosis

meningoensefalitis)

e. Singkirkan penyebab kejang yang lain ( misalkan diare, muntah yang mengakibatkan

gangguan elektrolit, sesak yang mengakibatkan hipoksemia, asupan kurang yang

dapat menyebabkan hipoglikemik.

2. Pemeriksaan Fisik

a. Tanda vital terutama suhu

b. Manifestasi kejang yang terjadi, misal : pada kejang multifokal yang berpindah-

pindah atau kejang tonik, yang biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak.

c. Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi, henti

nafas, kejang tonik, posisi deserebrasi, reaksi pupil terhadap cahaya negatif, dan

terdapatnya kuadriparesis flasid mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular.

d. Pada kepala apakah terdapat fraktur, depresi atau mulase kepala berlebihan yang

disebabkan oleh trauma. Ubun –ubun besar yang tegang dan membenjol menunjukkan

adanya peninggian tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan

sebarakhnoid atau subdural. Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun, perlu

dicari luka atau bekas tusukan janin dikepala atau fontanel enterior yang disebabkan

karena kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu.

e. Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan kraniofasial yang

mungkin disertai gangguan perkembangan kortex serebri.

f. Ditemukannya korioretnitis dapat terjadi pada toxoplasmosis, infeksi sitomegalovirus

dan rubella. Tanda stasis vaskuler dengan pelebaran vena yang berkelok – kelok di

retina terlihat pada sindom hiperviskositas.

g. Transluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh penimbunan cairan subdural

atau kelainan bawaan seperti parensefali atau hidrosefalus.

h. Pemeriksaan umum penting dilakukan misalnya mencari adanya sianosis dan bising

jantung, yang dapat membantu diagnosis iskemia otak.

i. Pemeriksaan untuk menentukan penyakit yang mendasari terjadinya demam (ISPA,

OMA, GE)

j. Pemeriksaan refleks patologis

JULIA/ 1102010137 13

k. Pemeriksaan tanda rangsang meningeal (menyingkirkan diagnosis meningoensefalitis)

3. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan secara rutin pada kejang demam, tetapi

dapat dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam, atau keadaan

lain misalnya gastroenteritis dehidrasi disertai demam. Pemeriksaa laboratorium yang

dapat dikerjakan misalnya darah perifer, elektrolit dan gula darah.

b. Pungsi lumbal

Pungsi lumbal adalah pemeriksaan cairan serebrospinal yang dilakukan untuk

menyingkirkan menigitis terutama pada pasien kejang demam pertama. Sangat

dianjurkan pada anak berusia di bawah 12 bulan, dianjurkan pada anak usia 12 - 18

bulan, dan dipertimbangkan pada anak di atas 18 bulan yang dicurigai menderita

meningitis

c. CT Scan atau MRI

Jarang sekali dikerjakan, tidak rutin dan hanya diindikasikan pada keadaan:

i. Adanya riwayat dan tanda klinis trauma kepala.

ii. Kemungkinan adanya lesi struktural diotak (mikrosefali, spastik).

iii. Adanya tanda peningkatan tekanan intrakranial (kesadaran menurun, muntah

berulang, fontanel anterior menonjol, paresis saraf otak VI, edema papil)

d. EEG (Electro Encephalography)

EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti ketidak normalan

gelombang dan dipertimbangkan pada kejang demam kompleks. Pemeriksaan ini

tidak dianjurkan untuk dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi sekali tanpa

adanya defisit neurologis, EEG ini tidak dapat memprediksi berulangnya kejang tau

memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pasien kejang demam.

LO 3.7 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Banding Kejang Demam

Menghadapi seorang yang menderita demam dengan kejang, harus dipikirkan apakah

penyebab kejang itu di dalam atau diluar susunan saraf pusat. Kelainan di dalam otak

biasanya karena infeksi, misalnya meningitis, ensefalitis, abses otak, dan lain-lain. Oleh

sebab itu perlu waspada untuk menyingkirkan dahulu apakah ada kelainan organis di otak.

JULIA/ 1102010137 14

LO 3.8 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Kejang Demam

Pemberian obat saat kejang

Biasanya kejang demam berlangsung singkat dan pada waktu pasien datang kejang

sudah berhenti. Apabila datang dalam keadaaan kejang, obat paling cepat unutuk

menghentikan kejang adalah diazepam yang diberikan secara intravena. Dosis diazepam

intravena adalah 0,3 – 0,5 mg/kgBB perlahan – lahan dengan kecepatan 1-2 mg / menit

atau dalam waktu 3-5 menit, dengan dosis maksimal 20 mg.

Obat yang praktis dan dapat diberikan oleh orang tua atau di rumah adalah diazepam

rektal. Dosis diazepam rekatal adalah 0,5 – 0,75 mg/kg atau diazepam rektal 5 mg untuk

anak dengan berat badan kurang dari 10 kg dan 10 mg untuk berat badan lebih dari 10 kg.

atau diazepam rektal dosis 5 mg untuk anak dibawah usia 3 tahun atau dosis 7,5 mg untuk

anak diatas usia 3 tahun.

Bila setelah pemberian diazepam rektal kejang belum berhenti, dapat diulang lagi

dengan cara dan dosis yang sama dengan interval waktu 5 menit.

Bila setelah 2 kali pemberian diazepam rektal masih tetap kejang, dianjurkan ke Rumah

Sakit. Di Rumah Sakit dapat diberikan diazepam intravena dengan dosis 0,3 – 0,5

mg/kgBB.

Bila kejang tetap belum berhenti dapat diberikan fenitoin secara intravena dengan dosis

awal 10 – 20 mg/kgBB/menit atau kurang dari 50 mg/menit. Bila kejang berhenti dosis

selanjutnya adalah 4-8 mg/kg/hari, dimulai 12 jam setelah dosis awal.

Bila dengan fenitoin kejang masih belum berhenti maka pasien harus dirawat diruangan

intensif. Bila kejang telah berhenti maka pemberian obat selanjutnya tergantung dari jenis

demam.

Pemberian obat pada saat demam

JULIA/ 1102010137 15

No Kriteri Banding Kejang

Demam

Epilepsi Meningitis

Ensefalitis

1. Demam Pencetusnya

demam

Tidak berkaitan

dengan demam

Salah satu

gejalanya demam

2. Kelainan Otak (-) (+) (+)

3. Kejang berulang (+) (+) (+)

4. Penurunan kesadaran (+) (-) (+)

1. Antipiretik

Tidak ditemukan bukti bahwa penggunaan antipiretik mengurangi risiko terjadinya

kejang demam, namun para ahli di Indonesia sepakat bahwa antipiretik tetap diberikan.

Dosisi parasetamol yang digunakan adalah 10 – 15 mg /kgBB/kali diberikan 3 kali

sehari dan tidak lebih dari 5 kali. Dosis ibuprofen 5 – 10 mg/kgBB/kali diberikan 3 - 4

kali sehari.

2. Antikonvulsan

Pemakaian diazepam oral dosis 0,3 mg/kgBB setiap 8 jam pada saat demam

menurunkan risiko berulangnya kejang pada 30% - 60% kasus, begitu pula dengan

diazepam rektal dosisi 0,5 mg/kgBB setiap 8 jam pada suhu > 38,5 oC. Dosis tersebut

cukup tinggi dan menyebabkan ataksia, iritabel dan sedasi yang cukup berat pada 25 –

39 % kasus.

Pemberian obat rumatan

Indikasi pemberian obat rumatan

Pengobatan rumatan hanya diberikan bila kejang demam menunjukan ciri sebagai

berikut : (salah-satu)

1. Kejang demam lama > 15 menit

2. Adanya kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah kejang, misalnya

hemiparesis, paresisi todd, cerebral palsy, retradasi mental dan hidrosefalus

3. Kejang fokal

4. Pengobatan rumatan dipertimbangkan bila :

o Kejang berulang dua kali atau lebih dalam 2 jam

o Kejang demam terjadi pada bayi kurang dari 12 bulan

o Kejang demam ≥ 4 kali per tahun

Jenis antikonvulsan untuk pengobatan rumatan

Pemberian obat fenobarbital atau asam valproat setiap hari efektif dalam menurunkan

risiko berulangnya kejang. Berdasarkan bukti ilmiah bahwa kejang demam tidak

berbahaya dan penggunaan obat dapat menyebabkan efek samping, maka pengobatan

hanya diberikan terhadap kasus selektif dan dalam jangka pendek.Pemakaian fenobarbital

setiap hari dapat menimbulkan gangguan perilaku dan kesulitan belajar pada 40-50%

kasus.

Obat pilihan saat ini adalah asam valproat. Pada sebagian kecil kasus, terutama yang

berumur kurang dari 2 tahun asam valproat dapat menyebabkan gangguan hati. Dosis asam

JULIA/ 1102010137 16

valproat 15 – 40 mg/kgBB/hari dalam 2 -3 dosis, dan fenobarbital 3 – 4 mh/kgBB/hari

dalam 1 – 2 dosis.

Lama pengobatan rumatan

Pengobatan diberikan selama 1 tahun bebas kejang, kemudian dihentikan secara ertahap

selama 1 – 2 bualn.

LO 3.9 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Kejang Demam

Pada penderita kejang demam yang mengalami kejang lama biasanya terjadi

hemiparesis. Kelumpuhannya sesuai dengan kejang fokal yang terjadi. Mula – mula

kelumpuhan bersifat flasid, tetapi setelah 2 minggu timbul spastisitas.

Kejang demam yang berlangsung lama dapat menyebabkan kelainan anatomis di otak

sehingga terjadi epilepsy.

Ada beberapa komplikasi yang mungkin terjadi pada klien dengan kejang demam :

a. Pneumonia aspirasi

b. Asfiksia

c. Retardasi mental

JULIA/ 1102010137 17

LO 3.10 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Kejang Demam

Kemungkinan mengalami kecacatan atau kelainan neurologis

Kejadian kecacatan sebagai komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkan.

Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada pasien yang sebelumnya

normal. Penelitian lain secara retrospektif melaporkan kelainan neurologis pada sebagian

kecil kasus, dan kelainan ini biasanya terjadi pada kasus dengan kejang demam lama atau

kejang berulang baik umum atau fokal.

Kemungkianan mengalami kematian

Kematian karena demam kejang tidak pernah dilaporkan

Kemugkianan berulangnya kejang demam

Kejang demam akan berulang kembali pada sebagian kasus. Factor risiko berulangnya

kejang demama adalah :

1. Riwayat kejang demam dalam keluarga

2. Usia kurang dari 12 bulan

3. Temperature yang rendah saat kejang

4. Cepatnya kejang setelah demam

Bila seluruh faktor di atas ada, kemungkinan berulangnya kejang demam adalah 80%,

sedangkan bila tidak terdapat faktor tersebut kemungkinan berulangnya kejang demam hanya

10 – 15 %. Kemungkinan berulangnya kejang demam paling besar pada tahun pertama.

Faktor risiko terjadi epilepsi

Kejang demam dapat menjadi epilepsy dikemudian hari dengan syarat ada faktor risiko

sebagai berikut :

1. Kelainan neurologis atau perkembangan yang jelas sebelum kejang demam pertama,

2. Kejang demam kompleks,

3. Riwayat epilepsy pada orang tua atau sudara kandung.

Masing – masing faktor risiko meningkatkan kemungkinan kejadian epilepsy sampai

4 % - 6%. Kombinasi dari faktor risiko tersebut meningkatkan kemungkinan epilepsi

menjadi 10%. Kemungkinan menjadi epilepsi tidak dapat dicegah dengan pemberian

obat rumatan pada kejang demam.

JULIA/ 1102010137 18

LO 4 Memahami dan Menjelaskan Meningitis

LO 4.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Meningitis

Meningitis adalah radang pada meningen (membran yang mengelilingi otak dan medula

spinalis) dan disebabkan oleh virus, bakteri atau organ-organ jamur. Meningitis merupakan

infeksi akut dari meninges, biasanya ditimbulkan oleh salah satu dari mikroorganisme

pneumokok, Meningokok, Stafilokok, Streptokok, Hemophilus influenza dan bahan aseptis

(virus). Meningitis adalah peradangan pada selaput meningen, cairan serebrospinal dan spinal

column yang menyebabkan proses infeksi pada sistem saraf pusat.

LO 4.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Meningitis

1. Bakteri; Mycobacterium tuberculosa, Diplococcus pneumoniae (pneumokok), Neisseria

meningitis (meningokok), Streptococus haemolyticuss, Staphylococcus aureus,

Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Peudomonas

aeruginosa

2. Penyebab lainnya lain, Virus, Toxoplasma gondhii dan Ricketsia

3. Virus :

a. Enterovirus

b. Mumps

c. Herpes virus

d. Arbovirus

e. Kasus yang sangat jarang: LMCV (lymphocytic choriomeningitis

virus)

4. Jamur :

a. Cryptococcus neoformans

b. Coccidioides immitris

c. Candida (jarang)

d. Histoplasma (terutama pada kasus immunocompromise)

5. Faktor predisposisi : jenis kelamin laki-laki lebih sering dibandingkan dengan wanita

6. Faktor maternal : ruptur membran fetal, infeksi maternal pada minggu terakhir kehamilan

7. Faktor imunologi : defisiensi mekanisme imun, defisiensi imunoglobulin.

8. Kelainan sistem saraf pusat, pembedahan atau injury yang berhubungan dengan sistem

persarafan

JULIA/ 1102010137 19

Meningitis juga bisa berlaku pada kasus non infeksi terutama pada kasus seperti

AIDS, kanker, diabetes, trauma fisik atau oleh kerna obat obatan yang bisa

menurunkan sistem imunitas tubuh.

Age Group Causes

neonatus Group B Streptococci, Escherichia coli, Listeria

monocytogenes

Bayi Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae,

Streptococcus pneumoniae

Anak anak N. meningitidis, S. pneumoniae

Dewasa S. pneumoniae, N. meningitidis, Mycobacteria

LO 4.3 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Meningitis

Meningitis dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan

otak, yaitu :

1. Meningitis serosa

Adalah radang selaput otak araknoid dan piameter yang disertai cairan otak yang jernih.

Penyebab terseringnya adalah Mycobacterium tuberculosa. Penyebab lainnya lues, Virus,

Toxoplasma gondhii dan Ricketsia.

2. Meningitis purulenta

Adalah radang bernanah arakhnoid dan piameter yang meliputi otak dan medula spinalis.

Penyebabnya antara lain : Diplococcus pneumoniae (pneumokok), Neisseria meningitis

(meningokok), Streptococus haemolyticuss, Staphylococcus aureus, Haemophilus

influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Peudomonas aeruginosa.

LO 4.4 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologis Meningitis

Agen penyebab

↓

Invasi ke susunan saraf pusat melalui aliran darah

↓

Bermigrasi ke lapisan subarachnoid

↓

JULIA/ 1102010137 20

Respon inflamasi di piamater, arachnoid, cairan cerebrospinal, dan

ventrikuler

↓

Eksudat menyebar di seluruh saraf cranial dan saraf spinal

↓

Kerusakan neurologist

Meningitis bakteri dimulai sebagai infeksi dari oroaring dan diikuti dengan

septikemia, yang menyebar ke meningen otak dan medula spinalis bagian atas. Faktor

predisposisi mencakup infeksi jalan nafas bagian atas, otitis media, mastoiditis, anemia

sel sabit dan hemoglobinopatis lain, prosedur bedah saraf baru, trauma kepala dan

pengaruh imunologis. Saluran vena yang melalui nasofaring posterior, telinga bagian

tengah dan saluran mastoid menuju otak dan dekat saluran vena-vena meningen;

semuanya ini penghubung yang menyokong perkembangan bakteri. Organisme masuk ke

dalam aliran darah dan menyebabkan reaksi radang di dalam meningen dan di bawah

korteks, yang dapat menyebabkan trombus dan penurunan aliran darah serebral. Jaringan

serebral mengalami gangguan metabolisme akibat eksudat meningen, vaskulitis dan

hipoperfusi. Eksudat purulen dapat menyebar sampai dasar otak dan medula spinalis.

Radang juga menyebar ke dinding membran ventrikel serebral.

Meningitis bakteri dihubungkan dengan perubahan fisiologis intrakranial, yang

terdiri dari peningkatan permeabilitas pada darah, daerah pertahanan otak (barier oak),

edema serebral dan peningkatan TIK. Pada infeksi akut pasien meninggal akibat toksin

bakteri sebelum terjadi meningitis.

Infeksi terbanyak dari pasien ini dengan kerusakan adrenal, kolaps sirkulasi dan

dihubungkan dengan meluasnya hemoragi (pada sindromWaterhouse-Friderichssen)

sebagai akibat terjadinya kerusakan endotel dan nekrosis pembuluh darah yang

disebabkan oleh meningokokus.

LO 4.5 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinik Meningitis

Keluhan pertama biasanya nyeri kepala. Rasa ini dapat menjalar ke

tengkuk dan punggung. Tengkuk menjadi kaku. Kaku kuduk disebabkan

oleh mengejangnya otot-otot ekstensor tengkuk. Bila hebat, terjadi

opistotonus, yaitu tengkuk

kaku dalam sikap kepala

JULIA/ 1102010137 21

tertengadah dan punggung dalam sikap hiperekstensi. Kesadaran

menurun.tanda Kernig’s dan Brudzinsky positif.

Gejala meningitis tidak selalu sama, tergantung dari usia si

penderita serta virus apa yang menyebabkannya. Gejala yang paling

umum adalah demam yang tinggi, sakit kepala, pilek, mual, muntah,

kejang. Setelah itu biasanya penderita merasa sangat lelah, leher terasa

pegal dan kaku, gangguan kesadaran serta penglihatan menjadi kurang

jelas.

Gejala pada bayi yang terkena meningitis, biasanya menjadi sangat

rewel, muncul bercak pada kulit, tangisan lebih keras dan nadanya tinggi,

demam ringan, badan terasa kaku, dan terjadi gangguan kesadaran

seperti tangannya membuat gerakan tidak beraturan.

Gejala meningitis meliputi :

Gejala infeksi akut

1. Panas

2. Nafsu makan tidak ada

3. Anak lesu

Gejala kenaikan tekanan intracranial

1. Kesadaran menurun

2. Kejang-kejang

3. Ubun-ubun besar menonjol

Gejala rangsangan meningeal

1. kaku kuduk

2. Kernig

3. Brudzinky I dan II positif

Gejala meningitis diakibatkan dari infeksi dan peningkatan TIK :

1. Sakit kepala dan demam (gejala awal yang sering)

JULIA/ 1102010137 22

2. Perubahan pada tingkat kesadaran dapat terjadi letargik, tidak responsif, dan koma.

3. Iritasi meningen mengakibatkan sejumlah tanda sbb:

a. Rigiditas nukal (kaku leher). Upaya untuk fleksi kepala mengalami kesukaran karena

adanya spasme otot-otot leher.

b. Tanda kernik positip: ketika pasien dibaringkan dengan paha dalam keadan fleksi

kearah abdomen, kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna.

c. Tanda brudzinki : bila leher pasien di fleksikan maka dihasilkan fleksi lutut dan

pinggul. Bila dilakukan fleksi pasif pada ekstremitas bawah pada salah satu sisi maka

gerakan yang sama terlihat peda sisi ektremita yang berlawanan.

4. Mengalami foto fobia, atau sensitif yang berlebihan pada cahaya.

5. Kejang akibat area fokal kortikal yang peka dan peningkatan TIK akibat eksudat purulen

dan edema serebral dengan tanda-tanda perubahan karakteristik tanda-tanda

vital(melebarnya tekanan pulsa dan bradikardi), pernafasan tidak teratur, sakit kepala,

muntah dan penurunan tingkat kesadaran.

6. Adanya ruam merupakan ciri menyolok pada meningitis meningokokal.

7. Infeksi fulminating dengan tanda-tanda septikimia: demam tinggi tiba-tiba muncul, lesi

purpura yang menyebar, syok dan tanda koagulopati intravaskuler diseminata

LO 4.6 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Pemeriksaan Meningitis

Diagnosis kerja ke arah meningitis dapat dipikirkan apabila

menemukan gejala dan tanda-tanda klinis meningitis. Gejala dan tanda

dari infeksi akut, peningkatan tekanan intrakranial dan rangsang

meningeal perlu diperhatikan. Untuk mengkonfirmasi diagnosis meningitis

dilakukan tes laboratorium berupa tes darah dan cairan sumsum tulang

belakang.

Pemeriksaan Rangsangan Meningeal

1. Pemeriksaan Kaku Kuduk

Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa

fleksi dan rotasi kepala. Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan

kekakuan dan tahanan

pada pergerakan fleksi kepala disertai rasa nyeri dan spasme otot. Dagu

tidak dapat disentuhkan ke dada dan juga didapatkan tahanan pada

hiperekstensi dan rotasi kepala.

JULIA/ 1102010137 23

2. Pemeriksaan Tanda Kernig

Pasien berbaring terlentang, tangan diangkat dan dilakukan fleksi pada

sendi panggul kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut sejauh

mengkin tanpa rasa nyeri. Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi

lutut tidak mencapai sudut 135° (kaki tidak dapat di ekstensikan

sempurna) disertai spasme otot paha biasanya diikuti rasa nyeri.

3. Pemeriksaan Tanda Brudzinski I ( Brudzinski Leher)

Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan kirinya

dibawah kepala dan tangan kanan diatas dada pasien kemudian dilakukan

fleksi kepala dengan cepat kearah dada sejauh mungkin. Tanda

Brudzinski I positif (+) bilapada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada

leher.

4. Pemeriksaan Tanda Brudzinski II ( Brudzinski Kontra Lateral

Tungkai)

Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada sendi

panggul (seperti pada pemeriksaan Kernig). Tanda Brudzinski II positif (+)

bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada sendi panggul dan

lutut kontralateral.(7)

Pemeriksaan Penunjang Meningitis

1. Pemeriksaan Pungsi Lumbal

Lumbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa jumlah sel dan

protein

cairan cerebrospinal, dengan syarat tidak ditemukan adanya peningkatan

tekanan

intrakranial.

a. Pada Meningitis Serosa terdapat tekanan yang bervariasi, cairan

jernih, sel darah putih meningkat, glukosa dan protein normal,

kultur (-).

b. Pada Meningitis Purulenta terdapat tekanan meningkat, cairan

keruh, jumlah sel darah putih dan protein meningkat, glukosa

menurun, kultur (+) beberapa jenis bakteri.

2. Pemeriksaan darah

JULIA/ 1102010137 24

Dilakukan pemeriksaan kadar hemoglobin, jumlah leukosit, Laju Endap

Darah (LED), kadar glukosa, kadar ureum, elektrolit dan kultur.

a. Pada Meningitis Serosa didapatkan peningkatan leukosit saja.

Disamping itu, pada Meningitis Tuberkulosa didapatkan juga

peningkatan LED.

b. Pada Meningitis Purulenta didapatkan peningkatan leukosit.

3. Pemeriksaan Radiologis

a. Pada Meningitis Serosa dilakukan foto dada, foto kepala, bila

mungkin dilakukan CT.

b. Pada Meningitis Purulenta dilakukan foto kepala (periksa mastoid,

sinus paranasal, gigi geligi) dan foto dada.

Pemeriksaan Diagnostik

1. Analisis CSS dari fungsi lumbal :

a) Meningitis bakterial : tekanan meningkat, cairan keruh/berkabut, jumlah sel darah

putih dan protein meningkat glukosa meningkat, kultur positip terhadap beberapa

jenis bakteri.

b) Meningitis virus : tekanan bervariasi, cairan CSS biasanya jernih, sel darah putih

meningkat, glukosa dan protein biasanya normal, kultur biasanya negatif, kultur

virus biasanya dengan prosedur khusus.

2. Glukosa serum : meningkat ( meningitis )

3. LDH serum : meningkat ( meningitis bakteri )

4. Sel darah putih : sedikit meningkat dengan peningkatan neutrofil (infeksi bakteri)

5. Elektrolit darah : Abnormal .

6. ESR/LED : meningkat pada meningitis

7. Kultur darah/ hidung/ tenggorokan/ urine : dapat mengindikasikan daerah pusat

infeksi atau mengindikasikan tipe penyebab infeksi

8. MRI/ skan CT : dapat membantu dalam melokalisasi lesi, melihat ukuran/letak

ventrikel; hematom daerah serebral, hemoragik atau tumor

9. Ronsen dada/kepala/ sinus ; mungkin ada indikasi sumber infeksi intra kranial.

LO 4.7 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Banding Meningitis

Viral meningitis

Termasuk penyakit ringan. Gejalanya mirip dengan sakit flu biasa,

dan umumnya si penderita dapat sembuh sendiri. Frekuensi viral

JULIA/ 1102010137 25

meningitis biasanya meningkat di musim panas karena pada saat itu

orang lebih sering terpapar agen pengantar virus. Banyak virus yang bisa

menyebabkan viral meningitis. Antara lain virus herpes dan virus

penyebab flu perut.

Bacterial meningitis

Disebabkan oleh bakteri tertentu dan merupakan penyakit yang

serius. Salah satu bakterinya adalah meningococcal bacteria. Gejalanya

seperti timbul bercak kemerahan dan kecoklatan pada kulit. Bercak ini

akan berkembang menjadi memar yang mengurangi suplai darah ke

organ-organ lain dalam tubuh dapat berakibat fatal dan menyebabkan

kematian.

Meningitis Tuberkulosis Generalisata

Gejala : demam, mudah kesal, obstipasi, muntah- muntah, ditemukan

tanda-tanda perangsangan meningen seperti kaku kuduk, suhu badan

naik turun, nadi sangat labil/lambat, hipertensi umum, abdomen tampak

mencekung, gangguan saraf otak.

Penyebab : kuman mikobakterium tuberkulosa varian hominis.

Diagnosis : Meningitis Tuberkulosis dapat ditegakkan dengan pemeriksaan

cairan otak, darah, radiologi, test tuberkulin.

Selain dari tipe-tpe meningitis yang dibahas di atas, terdapat juga tipe

meningitis yang disebabkan oleh jamur seperti meningitis Kriptikokus.

PURULENTA TUBERKULOSA VIRUS JAMUR

Tekanan

>180 mm

H20

Bila didiamkan

terbentuk

pelikula

Mikroskopis :

kuman TBC

Pemeriksaa

n

mikroskopik

Biakan

cairan otak

Pemeriksaa

n serologik

serum dan

cairan otak

Kultur

bakteri

negatif

Warna Keruh Jernih atau Jernih Jernih

JULIA/ 1102010137 26

sampai

purulen

xantokrom

Sel Leukosit

meningkat

95 % PMN

Meningkat,

<500/mm3, MN

dominan

Meningkat

antara 10-

1000/mm3

10 -500

sel/mm3

dengan

dominasi

limfosit

Protein Meningkat,

>75 mg%

meningkat Normal /

sedikit

meningkat

Meningkat

Klorida Menurun,

<700 mg%

menurun Normal

Glukosa Menurun,

<40 mg %,

atau < 40 %

gula darah

menurun Normal Menurun,

sekitar 15-

35 mg

LO 4.8 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Meningitis

Jika berdasarkan pemeriksaan penderita didiagnosa sebagai

meningitis, maka pemberian antibiotik secara Infus (intravenous) adalah

langkah yang baik untuk menjamin kesembuhan serta mengurang atau

menghindari resiko komplikasi. Antibiotik yang diberikan kepada

penderita tergantung dari jenis bakteri yang ditemukan.

Farmakologis

Obat anti inflamasi :

Meningitis tuberkulosa :

a. Isoniazid 10 – 20 mg/kg/24 jam oral, 2 kali sehari maksimal 500 gr

selama 1 ½ tahun.

b. Rifamfisin 10 – 15 mg/kg/ 24 jam oral, 1 kali sehari selama 1 tahun.

c. Streptomisin sulfat 20 – 40 mg/kg/24 jam sampai 1 minggu, 1 – 2 kali

sehari, selama 3 bulan.

Meningitis bacterial, umur < 2 bulan :

a. Sefalosporin generasi ke 3

JULIA/ 1102010137 27

b. ampisilina 150 – 200 mg (400 gr)/kg/24 jam IV, 4 – 6 kali sehari.

c. Koloramfenikol 50 mg/kg/24 jam IV 4 kali sehari.

Meningitis bacterial, umur > 2 bulan :

a. Ampisilina 150-200 mg (400 mg)/kg/24 jam IV 4-6 kali sehari.

b. Sefalosforin generasi ke 3

Pengobatan simtomatis :

a. Diazepam IV : 0.2 – 0.5 mg/kg/dosis, atau rectal 0.4 – 0.6/mg/kg/dosis

kemudian klien dilanjutkan dengan.

b. Fenitoin 5 mg/kg/24 jam, 3 kali sehari.

c. Turunkan panas : Antipiretika : parasetamol atau salisilat 10

mg/kg/dosis dan kompres air hangat atau es.

Pengobatan suportif :

a. Cairan intravena.

b. Zat asam, usahakan agar konsitrasi O2 berkisar antara 30 – 50%.(9)

Perawatan

Pada waktu kejang

1. Longgarkan pakaian, bila perlu dibuka.

2. Hisap lender.

3. Hindari dari mencoba untuk mameasuki sesuatu ke dalam mulut

penderita.

4. Kosongkan lambung untuk menghindari muntah dan aspirasi.

5. Hindarkan penderita dari rudapaksa (misalnya jatuh).

Bila penderita tidak sadar lama.

1. Beri makanan melalui sonde.

2. Cegah dekubitus dan pnemunia ortostatik dengan merubah posisi

penderita sesering mungkin.

3. Cegah kekeringan kornea dengan boor water atau salep antibiotika.

Pada inkontinensia urine lakukan katerisasi dan pada inkontinensia alvi

lakukan lavement. Pemantauan ketat: Tekanan darah, respirasi, nadi,

produksi air kemih. Faal hemostasis untuk mengetahui secara dini adanya

DC.

JULIA/ 1102010137 28

LO 4.9 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Meningitis

1. Hidrosefalus obstruktif

2. MeningococcL Septicemia ( mengingocemia )

3. Sindrome water-friderichen (septik syok, DIC,perdarahan adrenal bilateral)

4. SIADH ( Syndrome Inappropriate Antidiuretic hormone )

5. Efusi subdural

6. Kejang

7. Edema dan herniasi serebral

8. Cerebral palsy

9. Gangguan mental

10. Gangguan belajar

11. Attention deficit disorder

LO 4.10 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Meningitis

Langkah dalam mencegah meningitis antara lain:

1. Cuci tangan anda secara benar untuk menghindari terkena penyebab

infeksi.

2. Tetap sehat. Jaga sistem imun anda berfungsi dengan baik dengan

cukup istirahat, olahraga teratur dan makan makanan sehat dan

bergizi.

3. Tutup mulut dan hidung anda ketika bersin atau batuk.

Jika anda sedang hamil, berhati-hatilah dengan apa yang anda konsumsi.

LO 4.11 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Meningitis

Penderita meningitis dapat sembuh, baik sembuh dengan cacat motorik

atau mental atau meninggal tergantung :

a. umur penderita.

b. Jenis kuman penyebab

c. Berat ringan infeksi

d. Lama sakit sebelum mendapat pengobatan.

e. Kepekaan kuman terhadap antibiotic yang diberikan

f. Adanya dan penanganan penyakit

JULIA/ 1102010137 29

LO 5 Memahami dan Menjelaskan Lumbal Pungsi

LI 5.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Lumbal Pungsi

Lumbar puncture adalah uapaya pengeluaran cairan serebrospinal dengan

memasukan jarum ke dalam ruang subarakhnoid. Test ini dilakukan untuk pemeriksaan

cairan serebrospinali, mengukur dan mengurangi tekanan cairan serebrospinal,

menentukan ada tidaknya darah pada cairan serebrospinal, untuk mendeteksi adanya blok

subarakhnoid spinal, dan untuk memberikan antibiotic intrathekal ke dalam kanalis spinal

terutama kasus infeksi

Pengambilan Cairan Serebrospinal

Pengambilann cairan serebrospinal dapat dilakukan dengan cara Lumbal Punksi, Sisternal

Punksi atau Lateral Cervical Punksi. Lumbal Punksi merupakan prosedure neuro diagnostik

yang paling sering dilakukan, sedangkan sisternal punksi dan lateral hanya dilakukan oleh

orang yang benar-benar ahli.

LI 5.2 Memahami dan Menjelaskan Indikasi Lumbal Pungsi

Indikasi Lumbal Pungsi:

1. Untuk mengetahui tekanan dan mengambil sampel untuk pemeriksan sel, kimia dan

bakteriologi

2. Untukmembantu pengobatan melalui spinal, pemberian antibiotika, anti tumor dan spinal

anastesi

3. Untuk membantu diagnosa dengan penyuntikan udara pada pneumoencephalografi, dan

zat kontras pada myelografi

4. Mengambil bahan pemeriksaan CSF untuk diagnostic dan persiapan pemeriksaan pasien

yang dicurigasi mengalami meningitis, encepahilitis atau tumor malignan.

5. Untuk mengidentifikasi adanya darah dalam CSF akibat trauma ataudicurigai

adanyaperdarahan subarachnoid.

6. Untuk memasukan cairan opaq ke dalam ruang subarakhnoid.

7. Untuk mengidentifikasi adanya tekanan intrakarnial/ intraspinal, untuk memasukan obat

intratekal seperti terapi antibiotic atau obat sitotoksik.

LI 5.3 Memahami dan Menjelaskan Kontraindikasi Lumbal Pungsi

Kontra Indikasi Lumbal Pungsi:

1. Adanya peninggian tekanan intra kranial dengan tanda-tanda nyeri kepala, muntah dan

papil edema

JULIA/ 1102010137 30

2. Penyakit kardiopulmonal yang berat

3. Ada infeksi lokal pada tempat Lumbal Punksi

Komplikasi Lumbal Pungsi

1. Sakit kepala

Biasanya dirasakan segera sesudah lumbal punksi, ini timbul karena pengurangan cairan

serebrospinal

2. Backache, biasanya di lokasi bekas punksi disebabkan spasme otot

3. Infeksi

4. Herniasi

5. Intrakranial subdural hematom

6. Hematom dengan penekanan pada radiks

7. Tumor epidermoid intraspinal

Kerugian / kemungkinan komplikasi :

a. Nyeri kepala hebat akibat kebocoran CSF.

b. Meningitis akibat masuknya bakteri ke CSF.

c. Paresthesia/ nyeri bokong atau tungkai.

d. Injury pada medulla spinalis.

e. Injury pada aorta atau vena cava, menyebabkan perdarahan serius.

f. Herniasi otak. Pada pasien denga peningkatan tekanan, tiba-tiba terjadi penurunan

g. tekanan akibat lumbar puncture, bisa menyebabkan herniasi kompressi otak terutama

h. batang otak.

LI 5.4 Memahami dan Menjelaskan Prosedur Lumbal Pungsi

Persiapan Pasien

1. Memberi penyuluhan kepada pasien/keluarga tentang lumbal pungsi meliputi tujuan,

prosedur, posisi, lama tindakan, sensasi-sensai yang dialami, dan hal-hal yang akan

mungkin terjadi.

2. Meminta izin dari pasien/keluarga dengan menandatangani formulir kesediaan

dilakukannya pungsi lumbal.

3. Meyakinkan pasien tentang tindakan yang akan dilakukan.

Alat dan Bahan

a. Sarung tangan steril

b. Duk lubang

c. Kassa steril, kapas dan plester

JULIA/ 1102010137 31

d. Jarum pungsi lumbal no. 20 dan 22 beserta stylet

e. Antiseptic: povidon iodine dan alcohol 70%

f. Tabung reskasi untuk menampung cairan serebrospinal

Anestesi local

a. Spuit dan jarum untuk memberikan obat anestesi local

b. Obat anestesi loka (lidokian 1% 2 x ml), tanpa epinefrin.

c. Tempat sampah.

Prosedur Pelaksanaan

1. Lakukan cuci tangan steril

2. Persiapkan dan kumpulkan alat-alat

3. Jamin privacy pasien

4. Bantu pasien dalam posisi yang tepat, yaitu pasien dalam posisi miring pada salah satu

sisi tubuh. Leher fleksi maksimal (dahi ditarik kearah lutut), eksterimitas bawah fleksi

maksimum (lutut di atarik kearah dahi), dan sumbu kraniospinal (kolumna vertebralis)

sejajar dengan tempat tidur.

5. Tentukan daerah pungsi lumbal diantara vertebra L4 dan L5 yaitu dengan menemukan

garis potong sumbu kraniospinal (kolumna vertebralis) dan garis antara kedua spina

iskhiadika anterior superior (SIAS) kiri dan kanan. Pungsi dapat pula dilakukan antara L4

dan L5 atau antara L2 dan L3 namun tidak boleh pada bayi

6. Lakukan tindakan antisepsis pada kulit di sekitar daerah pungsi radius 10 cm dengan

larutan povidon iodine diikuti dengan larutan alcohol 70 % dan tutup dengan duk steril di

mana daerah pungsi lumbal dibiarkan terbuka. Tentukan kembali daerah pungsi dengan

menekan ibu jari tangan yang telah memakai sarung tangan steril selama 15-30 detik yang

akan menandai titik pungsi tersebut selama 1 menit.

7. Anestesi lokal disuntikan ke tempat tempat penusukan dan tusukkan jarum spinal pada

tempat yang telah di tentukan. Masukkan jarum perlahan – lahan menyusur tulang

vertebra sebelah proksimal dengan mulut jarum terbuka ke atas sampai menembus

durameter. Jarak antara kulit dan ruang subarakhnoi berbeda pada tiap anak tergantung

umur dan keadaan gizi. Umumnya 1,5 – 2,5 cm pada bayi dan meningkat menjadi 5 cm

pada umur 3-5 tahun. Pada remaja jaraknya 6-8 cm.

8. Lepaskan stylet perlahan – lahan dan cairan keluar. Untuk mendapatkan aliran cairan

yang lebih baik, jarum diputar hingga mulut jarum mengarah ke cranial. Ambil cairan

untuk pemeriksaan.

9. Cabut jarum dan tutup lubang tusukkan dengan plester

JULIA/ 1102010137 32

10. Rapihkan alat-alat dan membuang sampah sesuai prosedur rumah sakit

11. Cuci tangan

Peningkatan kadar :

1. Peningkatan intrakranial akibat meningitis

2. Pendarahan subaraknoid

3. Tumor otak

4. Abses otak

5. Ensefalitis

6. Infeksi virus

Warna Tekanan

mm H2o

Leukosit

mm3

Protein

mg/dl

Klorida

mEq/dl

Glukosa

Dewasa Jernih,

tak

berwarna

75-175 0-8 15-45 118-132 40-80

Anak Jernih 50-100 0-8 14-45 120-128 35-75

Bayi

premature

Jernih 0-20 <400

Bayi baru lahir Jernih 0-15 30-200 110-122 20-40

1-6 bulan Jernih 30-100

JULIA/ 1102010137 33

LO 6 Memahami dan Menjelaskan Syarat dan Rukun Haji

Syarat Wajib Haji

Syarat wajib haji adalah syarat-syarat yang harus dipenuhi oleh seseorang sehingga dia

diwajibkan untuk melaksanakan haji, dan barang siapa yang tidak memenuhi salah satu dari

syarat-syarat tersebut, maka dia belum wajib menunaikan haji. Adapun syarat wajib haji

adalah sebagai berikut :

1. Islam

2. Berakal

3. Baligh

4. Merdeka

5. Mampu

Rukun Haji

Yang dimaksud rukun haji adalah kegiatan yang harus dilakukan dalam ibadah haji, dan jika

tidak dikerjakan hajinya tidak sah. Adapun rukun haji adalah sebagai berikut :

1. Ihram

Ihram, yaitu pernyataan mulai mengerjakan ibadah haji atau umroh dengan memakai

pakaian ihram disertai niat haji atau umroh di miqat.

2. Wukuf

Wukuf di Arafah, yaitu berdiam diri, dzikir dan berdo'a di Arafah pada tanggal 9

Zulhijah.

3. Tawaf Ifadah

JULIA/ 1102010137 34

Tawaf Ifadah, yaitu mengelilingi Ka'bah sebanyak 7 kali, dilakukan sesudah melontar

jumrah Aqabah pada tanggal 10 Zulhijah.

4. Sa'i

Sa'i, yaitu berjalan atau berlari-lari kecil antara Shafa dan Marwah sebanyak 7 Kali,

dilakukan sesudah Tawaf Ifadah.

5. Tahallul

Tahallul, yaitu bercukur atau menggunting rambut setelah melaksanakan Sa'i.

6. Tertib

Tertib, yaitu mengerjakan kegiatan sesuai dengan urutan dan tidak ada yang tertinggal.

Wajib Haji

Wajib Haji adalah rangkaian kegiatan yang harus dilakukan dalam ibadah haji sebagai

pelengkap Rukun Haji, jika salah satu dari wajib haji ini ditinggalkan, maka hajinya tetap

sah, namun harus membayar dam (denda).

Yang termasuk wajib haji adalah :

i. Niat Ihram, untuk haji atau umrah dari Miqat Makani, dilakukan setelah berpakaian ihram.

ii. Mabit (bermalam) di Muzdalifah, pada tanggal 9 Zulhijah (dalam perjalanan dari Arafah ke

Mina).

iii. Melontar Jumrah Aqabah, pada tanggal 10 Zulhijah yaitu dengan cara melontarkan tujuh

butir kerikil berturut-turut dengan mengangkat tangan pada setiap melempar kerikil sambil

berucap, “Allahu Akbar, Allahummaj ‘alhu hajjan mabruran wa zanban magfura(n)”. Setiap

kerikil harus mengenai ke dalam jumrah jurang besar tempat jumrah.

iv. Mabit di Mina, pada hari Tasyrik (tanggal 11, 12 dan 13 Zulhijah).

v. Melontar Jumrah Ula, Wustha dan Aqabah, pada hari Tasyrik (tanggal 11, 12 dan 13

Zulhijah).

vi. Tawaf Wada', yaitu melakukan tawaf perpisahan sebelum meninggalkan kota Mekah.

vii. Meninggalkan perbuatan yang dilarang saat ihram.

http://ponpes-almunawwar.blogspot.com/2010/10/syarat-rukun-dan-wajib-haji.html

JULIA/ 1102010137 35