patofisiologi hipertiroid

Upload: senida-ayu-rahmadika

Post on 15-Oct-2015

28 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

patof hiperetiroid

TRANSCRIPT

Hipertiroid merupakan keadaan dimana terjadi hipersekresi T3, T4 dan TSI, namun TSH malah turun. Oleh karena TSI yang naik secara signifikan, maka terjadi hiperplasia tiroid.1. Vascular bruit Terjadinya hiperplasia itu juga dibarengi oleh pembengkakan pembuluh darah disekitar bagian tiroid yang mengalami hiperplasia yaitu di arteri carotis externa , dan juga terjadi hipervaskularisasi. Oleh karena itu, saat di auskultasi didaerah leher terdengar vascular bruit.2. Hyperplasia tiroid juga mengakibatkan pembesaran kelenjar tiroid. Sehingga, saat dilakukan palpasi teraba bagian tiroid yang membesar berupa benjolan, dan akan terlihat dengan mata telanjang bila keadaannya sudah parah. Pembesaran kelenjar tiroid tadi juga akan mengakibatkan konsumsi O2 yang lebih banyak.3. Hipersekresi T3 oleh sel folikel tiroid pada pasien hipertiroid juga mengakibatkan Peningkatan jumlah Reseptor adrenergik. Oleh karena itu, terjadi Respon terhadap Reseptor adrenergik berlebih saat hormon T3 dilepaskan ke jaringan. Dan saat terjadi stimulasi terhadap medula adrenal untuk biosintesis katekolamin oleh hormon T3 dan saat hormon katekolamin itu dilepaskan, maka berikut adalah efeknya :a. Saat hormon Epinefrin dan Norepinefrin dilepaskan ke jaringan dan berikatan dengan reseptor 1, mengakibatkan :1. Pada jantung, akan mengakibatkan peningkatan kerja otot jantung, sehingga denyut jantung meningkat bersamaan dengan meningkatnya cardiac output. Oleh karena itu, terjadi takikardia yang menyebabkan metabolisme basal semakin meningkat. Karena metabolisme basal naik dan tertimbunnya panas tubuh yang semakin lama semakin berlebih, maka terjadi intoleransi terhadap panas dari lingkungan. Oleh karena itu, pada pasien yang terkena hipertiroid umumnya cenderung memilih yang dingin. Selain itu, takikardi tadi juga akan berbanding lurus dengan peningkatan tekanan darah, serta palpitasi pada pasien hipertiroid umumnya. 2. Pada sistem saraf, akan terjadi aksi system saraf perifer yang lebih cepat. Mekanisme kontraksi otot perifer umumnya dikontrol lewat serebelum dan ganglion basalis. Namun pada pasien hipertiroid, terjadi rangsangan berlebihan terhadap ganglion basalis. Oleh karena itu, pada otot yang ada di ekstremitas terjadi kontraksi berlebih saat ada kegiatan yang akan mengakibatkan tremor. Tremor ini bebeda dengan tremor pada pasien Parkinson, oleh karena, pada pasien Parkinson tremor akan meningkat pada keadaan istirahat. b. Saat hormon Epinefrin dan Norepinefrin dilepaskan ke jaringan dan berikatan dengan reseptor 1 dan 2 mengakibatkan peningkatan Glukoneogenesis, lipolisis dan glikogenolisis. Oleh karena itu, pada pasien hipertiroid umumnya berat badan mereka akan mengalami penurunan. Selain itu, Vasodilatasi perifer pun terjadi di extremitas yang mengakibatkan tangan sering berkeringat.

Dalam sebuah penelitian, didapatkan pula bahwa pada pasien hipertiroid, terbentuk suatu antibody terhadap kelenjar tiroidnya itu sendiri, yang bernama cytotoxic antibody yang merangsang peningkatan TSH-R (Thyroid Stimulating Hormone-Receptor) yang ada di fibroblast mata dan sel folikel tiroid. Peningkatan TSH-R itu juga akan merangsang limfosit sehingga mengakibatkan radang pada otot extraocular, proptosis dan diplopia yang meliputi kemerahan, kongesti dan periorbital edema sehingga mengakibatkan eksopthalmus pada pasien hipertiroid. Retensi ion Na juga diketahui sebagai penyebab eksopthalmus ini.

Hubungan hipertiroid dengan proses tumbuh kembang

Tiroid menyekresikan hormone yang dihasilkan oleh sel-sel pembangunnya. Sel itu antara laian :1. Sel folikel tiroid : menyekresikan hormone T3 dan T42. Sel C atau sel minoritas disekitar sel folikel tiroid : menyekresikan hormone kalsitonin.

Pada kasus hipertiroid terjadi Hyperplasia tiroid yang mengkakibatkan peningkatan jumlah sel-sel pembangun tiroid. Oleh karena itu, terjadi peningkatan sekresi hormon. Pada hipertiroid, terjadi peningkatan sekresi hormon T3 dan T4 oleh sel folikel tiroid yang selain berguna dalam berbagai metabolisme tubuh juga berguna dalam proses osteogenesis, penigkatan itu berakibat pada proses osteogenesis yang terlampau cepat. Disamping itu, sel C juga akan terangsang untuk meningkatkan sekresi hormon kalsitonin. Dimana pada keadaan normal hormon ini berguna dalam homeostasis tulang dengan meningkatkan osteogenesis tulang. Oleh karena terjadi peningkatan proses osteogenik yang terlampau cepat karena pengaruh dari peningkatan sekresi hormon T3, T4 setra kalsitonin, maka pada pasien hipertiroid yang msih dalam masa pertumbuhan (growth spurt) zona epifisis akan menutup lebih awal. Lalu, tulang akan lebih cepat matang. Oleh karena itu, proses tumbuh kembang pada pasien hipertiroid yang masih dalam masa tumbuh kembang akan terganggu.

Komplikasi hipertiroid

1. Infark miokardPada pasien hipertiroid terjadinya peningkatan kerja jantung yang berlebihan yang tak tertangani secara dini dan dengan baik, akan berujung pada kasus hipertensi. Kasus hipertensi yang tak ditanggulangi dengan baik akan mengakibatkan rusaknya sel-sel endotel otot jantung. Trombosit dan mikronutrien yang diangkut oleh darah akan tersangkut di bagian endotel yang rusak. Lama kelamaan akan berakibat pada tersumbatnya aliran darah, dan berdampak pada kerusakansel-sel jantung atau infark miokard.2. Diabetes MelitusPeningkatan Glukoneogenesis, lipolisis dan glikogenolisis berdampak pada meningkatnya jumlah glukosa darah. Lama kelamaan bila tak tertangani akan menyebabkan DM.

HipertiroidHipersekresi T3, T4 & TSI sedangkan TSH Stimuli thd. Medula AdrenalPeningkatan jumlah Reseptor adrenergikRespon thd. Reseptor adrenergik berlebih1JantungSistem saraf1 & 2DJTakikardia Metabolisme basalLbh memilih dinginB.P Palpitasi Glukoneogenesis, lipolisis, glikogenolisisBB Kontrol/aksi lbh cepatTremor extremitasHiperplasia tiroidbenjolan dileherHipervaskularisasi pemb. Darah disekitar tiroidAuskultasi Vascular bruit Pembesaran kel. tiroidKonsumsi O2Vasodilatasi perifer extremitasTangan berkeringat1