7/28/2019 Oklusi Arteri Retina Central

1/2

Oklusi arteri retina central

Penyumbatan arteri retina central dapat disebabkan oleh radang arteri, thrombus dan

embolus pada arteri, spasme pembuluh darah akibat terlambatnya pengaliran darah, giant

cell arthritis, penyakit kolagen, kelainan hiperkoagulasi, sifilis dan trauma. Tempat

tersumbatnya arteri retina cenbtral biasanya di daerah lamina kribrosa. Emboli dapat

berasal dari perkapuran yang berasal dari penyakit embolijantung. Nodus

nodus reuma,

carotid plaque atau emboli endokarditis. Penyebab spasme pembuluh lainnya antara lain

pada migraine, keracunan alcohol, tembakau, atau timah hitam. Oklusi arteri retina central

biasanya terdapat pada usia tua atau usia pertengahan. Penyulit yang dapat timbul adalah

glaucoma neovaskuler. Tergantung pada letak dan namanya terjadi oklusi maka kadang

kadang visus dapat kembali normal tetapi lapang pandangnya menjadi kecil.

Patofis: Sedangkan pada vaskuler retina, ketijka artei retina central tersumbat akan terjadi

kehilangan penglihatan ang tidak nyeri central retina arteri oklusion ( CRAO ) biasanya

timbul sebagai konsekuensi penyakit emboli, yang biasa terlihat pada fibrilasi atrium dan

pembentukan. Thrombus mural yang lepas ke peredaran darah cerebral, emboli dari katupjantung dan emboli yang timbul oleh arteri sclerosis. Sumbatan pada cabang mengakibatkan

deficit lapang penglihatan yang dipasok oleh cabang tersebut. Bila terjadi penyumbatan

embolus pada arteri retina yang kecil, akan terjadi terputusnya aliran darah dan retina

mengalami iskemik. Kehilangan penglihatan periodic dikenal sebagai amourosis fugax.

Penymbatan total dapat dilihat dengan memeriksa fundus yanga akan tampak sebagai

retina pucat, perubahan arteri retinalis ( merah ), setipis benang terpotong potong seperti

mobil kotak dan bintik berwarna merah seri terang bila disinari melalui macula koroid.

Edukasi : Oklusi Arteri Pusat Pengobatan retina dan Tips Pencegahan

1. Menerapkan tekanan langsung selama 5-15 detik dapat membantu untuk mengusiremboli tersebut.

2. Terapi oksigen hiperbarikmungkin bermanfaat.

3. Aspirin biasanya digunakan untuk mencegah serangan tambahan penyumbatan

pembuluh darah.

4. Berolahraga secara teratur dan makan diet rendah lemak sangat penting.

5. Menggunakan jarum untuk menghapus beberapa cairan di dalam mata (paracentesis bilik

anterior).

6. Kadang-kadang pijat mata untuk meningkatkan aliran darah, menurunkan tekanan

intraokular (TIO) dan mungkin mengusir emboli.

Patofisiologi dari oklusi arteri retina

Ada sejumlah cara di mana arteri retina dapat menjadi diblokir. Yang paling umum adalah

dengan embolus. Atau, mungkin ada penyempitan tiba-tiba kapal (misalnya perdarahan ke

dalam plak ateromatosa) atau peradangan. Penyakit terkait meliputi: [1]

Aterosklerosis terkait trombus - ini menyumbang sekitar 80% dari CRAOs, dengan

akuntansi hipertensi sekitar 60% dari kasus tersebut. Diabetes ada di 25% kasus.

Embolisme:

Karotis: ini mungkin embolus, kolesterol fibrinoplatelet atau kalsifikasi.

Jantung: ini mungkin kalsifikasi, vegetasi dari katup jantung (endokarditis) atautrombus mural (misalnya di atrial fibrilasi).

7/28/2019 Oklusi Arteri Retina Central

2/2

Aortic Penyakit (termasuk pembedahan) dapat menjadi sumber lain emboli.

Inflamasi - seperti arteritis sel raksasa, polyarteritis nodosa, SLE, granulomatosis

Wegener, Takayasu arteritis, pankreatitis.

Trombofilik gangguan seperti sindrom antifosfolipid antibodi, S / C protein kekurangan,

leukemia atau limfoma.

Infeksi asal - toksoplasmosis, mucormycosis, sifilis.

Farmakologi penyebab - oral pil kokain, kontrasepsi.

Penyebab Kedokteran - parah peningkatan tekanan intraokular, [2] trauma atau drusen

saraf optik.

Jarang, migrain retina (vasospasme) [2] - ini mungkin terlihat pada orang muda di mana

semua penyebab lain telah dikecualikan.

Kerusakan menjadi semakin mematikan dan tidak dapat diubah dengan waktu. Jendela

perawatan yang optimal selama mana sesuatu dapat dilakukan adalah agak kontroversial,

tetapi diyakini menjadi sekitar 90-100 menit [3] (ada yang mengatakan hingga 105 menit)

[4] meskipun beberapa bentuk pengobatan biasanya akan berusaha dalam waktu 24-48 jamonset.

Pathogen/patofisKehilangan penglihatan dari crao terjadi dari hilangnya suplai darah ke lapisan dalam retina. Arteri

oftalmik adalah cabang pertama dari arteri karotid internal dan memasuki orbit di bawah saraf optik

melalui kanal optik. Arteri retina sentral adalah cabang intraorbital pertama dari arteri ophthalmic,

yang memasuki saraf optik 8-15 mm di belakang dunia untuk memasok retina. Pendek arteri ciliary

posterior cabang distal dari arteri oftalmik dan memasok koroid. Varian anatomi termasuk cabang

cilioretinal dari arteri ciliary singkat posterior, yang memberikan tambahan pasokan ke macula dari

sirkulasi Choroidal. Sebuah arteri cilioretinal terjadi pada sekitar 14% dari populasi.

Akut, obstruksi hasil arteri retina sentral dalam edema lapisan dalam dan pyknosis dari inti sel

ganglion. Iskemik nekrosis hasil, dan retina menjadi opacifier dan kuning-putih dalam penampilan.

Opacity adalah paling padat di kutub posterior sebagai akibat dari peningkatan ketebalan lapisan

serat saraf dan sel ganglion di wilayah ini. Selanjutnya, foveola mengasumsikan tempat ceri merah

karena kombinasi dari 2 faktor: (1) epitel pigmen retina dan koroid utuh mendasari fovea, dan (2)

retina foveolar dipelihara oleh choriocapillaris tersebut. Tahap akhir menunjukkan bekas luka

homogen menggantikan lapisan dalam retina.

Sekitar 14% dari populasi umum memiliki arteri cilioretinal dan 25% dari mata dengan crao akut

memiliki arteri cilioretinal. Arteri cilioretinal memasok sebagian atau seluruh bundel papillomacular.Pada 10% dari mata, arteri cilioretinal memasok sebagian atau seluruh foveola tersebut. Dalam

mata, ketajaman visual pada umumnya kembali ke 20/50 atau lebih baik dalam 80% dari mata

selama 2 minggu.

Kekeruhan mengambil sesedikit 15 menit sampai beberapa jam sebelum menjadi jelas dan

menyelesaikan dalam 4-6 minggu. Anatomi dihasilkan mencerminkan penghinaan bencana ke

lapisan retina batin dengan arteriol retina dilemahkan dan pucat saraf optik. Perubahan pigmen

biasanya absen karena epitel pigmen retina tetap tidak terpengaruh. Boxcar penampilan kolom

darah dapat dilihat di kedua arteri dan vena. Hayreh telah menunjukkan bahwa cedera sel

ireversibel terjadi setelah 90-100 menit dari crao total dalam model primata [1] Kontroversi. Eksis

mengenai jendela optimal pengobatan pada manusia, tetapi pendekatan konservatif melibatkanpengobatan hingga 24 jam.