nitip%20referat%20anestesi.docx

REFERAT

LABORATORIUM ILMU ANESTHESIOLOGI DAN REANIMASI

GANGGUAN ELEKTROLIT DAN TERAPI PADA

PASIEN YANG AKAN DILAKUKAN ANESTESI

Disusun untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik Madya

Oleh:

Nur Mazidah 209.121.0001

Melissa Arinie Raharjo 209.121.0005

Husnul Mala 209.121.0006

Elza Prima Prayoga 209.121.0009

Pembimbing:

dr. Kararawi Sp.An

KEPANITERAAN KLINIK MADYA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM MALANG

RSUD KANJURUHAN KEPANJEN KABUPATEN MALANG

2014

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat, hidayah, serta inayah-Nya

kepada penyusun sehingga Laporan Kasus Laboratorium Ilmu Anesthesiologi dan Reanimasi

yang berjudul “Gangguan Elektrolit dan Terapi pada Pasien yang Akan Dilakukan

Anesthesi” ini dapat terselesaikan sesuai harapan.

Tujuan penyusunan laporan kasus ini adalah untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik

Madya serta guna menambah ilmu pengetahuan mengenai permasalahan di bidang anesthesi

Gangguan Elektrolit dan Terapi pada Pasien yang Akan Dilakukan Anesthesi. Penyusun

menyampaikan terima kasih kepada pembimbing kami, dr. Kararawi Sp.An. atas segenap

waktu, tenaga dan pikiran yang telah diberikan kepada kami selama proses pembuatan

laporan kasus ini.

Penyusun menyadari bahwa laporan kasus ini belumlah sempurna. Untuk itu, saran dan

kritik dari para dosen dan pembaca sangat diharapkan demi perbaikan laporan ini. Atas saran

dan kritik dosen dan pembaca, penyusun ucapkan terima kasih.

Semoga laporan kasus ini bermanfaat bagi dosen, penyusun, pembaca serta rekan-rekan

lain yang membutuhkan demi kemajuan ilmu pengetahuan di bidang kedokteran.

Kepanjen, September 2014

Penyusun

1

DAFTAR ISI

JUDUL

KATA PENGANTAR ............................................................................................1

DAFTAR ISI ...........................................................................................................2

BAB I : PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang..................................................................................................3

1.2 Rumusan Masalah.............................................................................................3

1.3 Tujuan...............................................................................................................4

1.4 Manfaat.............................................................................................................4

BAB II : TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi..............................................................................................................5

2.2 Natrium.............................................................................................................5

2.2.1 Hipernatremia...............................................................................................5

2.2.1.1 Hipernatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang Rendah.........6

2.2.1.2 Hipernatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang Normal.........6

2.2.1.3 Hipernatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang Tinggi..........6

2.2.1.4 Manifestasi Klinis Hipernatremia.......................................................6

2.2.1.5 Pengobatan Hipernatremia..................................................................7

2.2.1.6 Pertimbangan Anestesi........................................................................7

2.2.2 Hiponatremia................................................................................................7

2.2.2.1 Hiponatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang Rendah..........7

2.2.2.2 Hiponatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang Normal..........8

2.2.2.3 Hiponatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang Tinggi............8

2.2.2.4 Manifestasi Klinis Hiponatremia........................................................8

2.2.2.5 Pengobatan Hiponatremia...................................................................8

2.2.2.6 Pertimbangan Anestesi........................................................................9

2.3 Kalium...............................................................................................................9

2.3.1 Perpindahan Kalium Interkompartemen......................................................9

2.3.2 Hiperkalemia..............................................................................................10

2.3.2.1 Hiperkalemia Akibat Perpindahan Kalium Interkompartemen........10

2.3.2.2 Hiperkalemia Akibat Penurunan Ekskresi Kalium pada Ginjal.......11

2

2.3.2.3 Hiperkalemia Akibat Peningkatan Intake Kalium............................11

2.3.2.4 Manifestasi Klinis Hiperkalemia......................................................12

2.3.2.5 Pengobatan Hiperkalemia.................................................................12

2.3.2.6 Pertimbangan Anestesi......................................................................13

2.3.3 Hipokalemia...............................................................................................13

2.3.3.1 Hipokalemia Akibat Perpindahan Kalium Interkompartemen.........13

2.3.3.2 Hipokalemia Akibat Peningkatan Kehilangan Kalium.....................13

2.3.3.3 Hipokalemia Akibat Penurunan Intake Kalium................................13

2.3.3.4 Manifestasi Hipokalemia..................................................................14

2.3.3.5 Pengobatan Hipokalemia..................................................................14


2.4 Kalsium...........................................................................................................14

2.4.1 Hiperkalsemia.............................................................................................15

2.4.1.1 Manifestasi Hiperkalsemia................................................................15

2.4.1.2 Pengobatan Hiperkalsemia................................................................16

2.4.1.3 Pertimbangan Hiperkalsemia............................................................16

2.4.2 Hipokalesemia............................................................................................16

2.4.2.1 Manifestasi Hipokalsemia.................................................................17

2.4.2.2 Pengobatan Hipokalsemia.................................................................17


2.5 Magnesium......................................................................................................18

2.5.1 Hipermagnesemia.......................................................................................18

2.5.1.1 Manifestasi Hipermagnesemia..........................................................18

2.5.1.2 Pengobatan Hipermagnesemia..........................................................18

2.5.1.3 Pertimbangan Anestesi .....................................................................18

2.5.2 Hipomagnesemia........................................................................................18

2.5.2.1 Manifestasi Hipomagnesemia...........................................................19

2.5.2.2 Pengobatan Hipomagnesemia...........................................................19


2.6 Klorida............................................................................................................19

2.6.1 Hiperkloremia............................................................................................20

2.6.1.1 Manifestasi Hiperkloremia................................................................20

3

2.6.1.2 Pengobatan Hiperkloremia................................................................21

2.6.2 Hipokloremia..............................................................................................21

2.6.2.1 Manifestasi Hipokloremia.................................................................21

2.6.2.2 Pengobatan Hipokloremia.................................................................21

BAB III : Penutup .................................................................................................23

3.1 Kesimpulan ....................................................................................................23

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................24

4

LAPORAN KASUS LABORATORIUM ILMU ANESTHESIOLOGI DAN

REANIMASI

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Terdapat beberapa elektrolit seperti natrium, kalium, kalsium, magnesium, dan

klorida yang secara normal terdapat dalam tubuh. Elektrolit tersebut, yang juga

dikenal sebagai garam tubuh, diperlukan dalam jumlah tertentu di dalam tubuh.

Namun, terkadang kadar elektrolit dapat meningkat atau menurun dalam keadaan

tertentu. Hal ini yang dikenal sebagai gangguan elektrolit.

Elektrolit merupakan molekul ionisasi yang ditemukan dalam darah, jaringan,

dan sel-sel tubuh. Molekul ini, baik yang bermuatan positif (kation) dan negatif

(anion), mengkonduksi aliran listrik serta membantu keseimbangan pH dan nilai

asam basa dalam tubuh. Elektrolit juga memfasilitasi aliran cairan di antar dan di

dalam sel melalui proses yang dikenal sebagai osmosis; serta berperan serta dalam

fungsi regulasi sistem neuromuskular, endokrin, dan ekskresi.

Gangguan elektrolit merupakan ketidakseimbangan antara garam ionisasi

tertentu (seperti, natrium, kalium, kalsium, dan magnesium) dalam darah. Obat-

obatan, penyakit kronik, dan trauma (seperti luka bakar, fraktur, dan lain-lain)

dapat menyebabkan konsentrasi elektrolit tertentu dalam tubuh menjadi terlalu

tinggi (hiper-) atau terlalu rendah (hipo-). Jika hal ini terjadi, dapat menghasilkan

ketidakseimbangan atau gangguan elektrolit.

1.2. Rumusan Masalah

1.2.1. Apa yang dimaksud dengan elektrolit dan gangguan elektrolit?

1.2.2. Apa saja elektrolit yang terdapat di dalam tubuh?

1.2.3. Apa saja gangguan elektrolit yang terdapat di dalam tubuh?

1.2.4. Bagaimana manifestasi klinis dari gangguan elektrolit yang terdapat di

dalam tubuh?

3

1.2.5. Bagaimana pengobatan dari gangguan elektrolit yang terdapat di dalam

tubuh?

1.2.6. Bagaimana pertimbangan anestesi dari gangguan elektrolit yang terdapat

di dalam tubuh?

1.3. Tujuan

1.3.1. Mengetahui pengertian dari elektrolit dan gangguan elektrolit.

1.3.2. Mengetahui macam-macam elektrolit yang terdapat di dalam tubuh.

1.3.3. Mengetahui macam-macam gangguan elektrolit yang terdapat di dalam

tubuh.

1.3.4. Mengetahui manifestasi klinis dari macam-macam gangguan elektrolit di

dalam tubuh.

1.3.5. Mengetahui pengobatan dari macam-macam gangguan elektrolit di dalam

tubuh.

1.3.6. Mengetahui pertimbangan anestesi dari macam-macam gangguan elektrolit

di dalam tubuh.

1.4. Manfaat

Laporan kasus ini diharapkan dapat memberikan gambaran umum tentang

Gangguan Elektrolit dan Terapi pada Pasien yang Akan Dilakukan Anesthesi,

sehingga dapat dijadikan tambahan ilmu pengetahuan dalam penegakan diagnosa

maupun penatalaksanaannya pada pasien.

4


REANIMASI

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.2.1 DEFINISI

Elektrolit merupakan molekul ionisasi yang ditemukan dalam darah, jaringan, dan sel-sel

tubuh. Molekul ini, baik yang bermuatan positif (kation) dan negatif (anion), mengkonduksi

aliran listrik serta membantu keseimbangan pH dan nilai asam basa dalam tubuh. Elektrolit

juga memfasilitasi aliran cairan di antar dan di dalam sel melalui proses yang dikenal sebagai

osmosis; serta berperan serta dalam fungsi regulasi sistem neuromuskular, endokrin, dan

ekskresi.

Gangguan elektrolit merupakan ketidakseimbangan antara garam ionisasi tertentu

(seperti, natrium, kalium, kalsium, dan magnesium) dalam darah. Obat-obatan, penyakit

kronik, dan trauma (seperti luka bakar, fraktur, dan lain-lain) dapat menyebabkan konsentrasi

elektrolit tertentu dalam tubuh menjadi terlalu tinggi (hiper-) atau terlalu rendah (hipo-). Jika

hal ini terjadi, dapat menghasilkan ketidakseimbangan atau gangguan elektrolit.

2.2 NATRIUM

Natrium mengatur jumlah total air dalam tubuh. Selain itu, transmisi natrium keluar dan

masuk sel juga berperan penting dalam fungsi tubuh. Banyak proses dalam tubuh, terutama di

otak, sistem saraf, dan otot, yang memerlukan sinyal listrik untuk komunikasi. Perpindahan

natrium sangat penting dalam menyalurkan sinyal-sinyal listrik. Terlalu banyak atau sedikit

natrium dapat menyebabkan kerusakan sel.3

Kadar normal natrium dalam serum adalah 135–145 mEq/L.4 Sedangkan kebutuhan

asupan natrium per hari ialah 1–2 mEq/kgBB/hari.5

2.2.1 Hipernatremia

Hipernatremia hampir selalu disebabkan oleh kehilangan air melebihi kehilangan

natrium (kehilangan cairan hipotonik) atau retensi natrium dalam jumlah yang besar. Bahkan

ketika kemampuan ginjal untuk memekatkan urine rusak, rasa haus paling efektif mencegah

hiponatremia. Hipernatremia sering terjadi pada pasien yang sakit dan tidak bisa minum,

sangat tua, sangat muda, dan pasien tidak sadar. Pasien dengan hipernatremia dapat memiliki

jumlah total natrium tubuh yang rendah, normal, atau tinggi.

5

2.2.1.1 Hipernatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang Rendah

Pasien ini kehilangan baik natrium maupun air, tetapi kehilangan air melebihi kehilangan

natrium. Kehilangan hipotonik dapat disebabkan oleh renal (diuresis osmotik) atau ektrarenal

(diare atau berkeringat). Pada kasus lainnya, pasien biasanya memiliki manifestasi berupa

tanda-tanda hipovolemia. Konsentrasi natrium dalam urine biasanya lebih dari 20 mEq/L

pada sebab renal dan kurang dari 10 mEq/L pada sebab ekstrarenal.

2.2.1.2 Hipernatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang Normal

Pasien ini umumnya bermanifestasi dengan kehilangan air tanpa hipovolemia berlebih

kecuali jika terjadi kehilangan air yang masif. Jumlah total natrium biasanya normal.

Kehilangan air yang murni dapat terjadi melalui kulit, traktus respiratorius, atau ginjal.

Penyebab utama hipernatremia dengan jumlah total natrium tubuh yang normal adalah

diabetes insipidus (pada pasien sadar). Diabetes insipidus ditandai dengan rusaknya

kemampuan ginjal untuk memekatkan urine baik karena menurunnya sekresi ADH (diabetes

insipidus sentral) ataupun karena kegagalan ginjal untuk berespon normal terhadap ADH

sirkulasi (diabetes insipidus nefrogenik). Selain itu, ‘hipernatremia esensial’ dialami oleh

pasien dengan gangguan sistem saraf. Pasien ini memiliki osmoreseptor dengan ambang batas

osmolalitas yang tinggi.

2.2.1.3 Hipernatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang Tinggi

Kondisi ini kebanyakan merupakan hasil dari pemberian larutan saline hipertonik (NaCl

3% atau NaHCO3 7.5%). Pasien dengan hiperaldosteronisme primer dan sindroma Cushing

dapat mengalami sedikit peningkatan konsentrasi natrium serum sejalan dengan peningkatan

retensi natrium.

2.2.1.4 Manifestasi Klinis Hipernatremia

Manifestasi neurologis mendominasi pasien dengan hipernatremia dan biasanya

diakibatkan oleh dehidrasi selular. Kelemahan, letargi, dan hiperrefleksi dapat berlanjut

menjadi kejang, koma, bahkan kematian. Gejala ini lebih berhubungan dengan perpindahan

air keluar dari sel otak daripada kadar absolut hipernatremia. Penurunan cepat dari volume

otak dapat menyebabkan rupturnya vena cerebral dan mengakibatkan perdarahan fokal

intraserebral atau subarakhnoid. Kejang dan kerusakan neurologis serius biasa terjadi,

terutama pada anak dengan hipernatremia akut ketika kadar natrium plasma melebihi 158

mEq/L. Hipernatremia kronik biasanya lebih dapat ditoleransi daripada bentuk akut. Setelah

24–48 jam, osmolalitas intraseluler mulai meningkat akibat peningkatan konsentrasi inositol

dan asam amino (glutamin dan taurin). Sejalan dengan peningkatan zat terlarut intraseluler,

cairan dalam sel saraf pun mulai kembali normal.

6

2.2.1.5 Pengobatan untuk Hipernatremia

Pengobatan untuk hipernatremia bertujuan mengembalikan osmolalitas plasma ke nilai

normal sejalan dengan koreksi masalah yang mendasarinya. Kekurangan air sebaiknya dapat

dikoreksi dalam waktu 48 jam dengan larutan hipotonik seperti dekstrosa 5% dalam air.

Abnormalitas volume ekstraseluler juga harus dikoreksi. Pasien hipernatremia dengan

penurunan jumlah total natrium tubuh sebaiknya lebih dahulu diberi cairan isotonik untuk

mengembalikan volume plasma ke normal daripada terapi dengan larutan hipotonik. Pasien

hipernatremia dapat berujung pada kejang, edema otak, kerusakan neurologis permanen,

bahkan kematian.

2.2.1.6 Pertimbangan Anestesi

Hipovolemia dapat mencetuskan vasodilatasi atau depresi kardiovaskular dari agen

anestesi serta merupakan predisposisi untuk hipotensi dan hipoperfusi jaringan. Adanya

penurunan volume distribusi dari obat mengakibatkan perlunya penurunan jumlah obat untuk

kebanyakan agen intravena, di mana penurunan cardiac output dapat mempertinggi uptake

dari anestesi inhalasi.

Operasi elektif sebaiknya ditunda pada pasien dengan hipernatremia signifikan (>150

mEq/L) sampai sebabnya dapat diperbaiki dan kekurangan cairan dikoreksi. Kekurangan air

maupun cairan isotonik sebaiknya dikoreksi lebih dahulu daripada pelaksanaan operasi.

2.2.2 Hiponatremia

Hiponatremia selalu mencerminkan retensi air baik oleh peningkatan absolut dari TBW

(Total Body Water) ataupun kehilangan natrium melebihi kehilangan air. Kapasitas normal

ginjal untuk mengencerkan urine dengan osmolalitas serendah 40 mOsm/kg dapat

mengekskresikan lebih dari 10L air per hari, jika diperlukan. Oleh karena kemampuan yang

hebat ini, hiponetremia hampir selalu diakibatkan oleh defek pada kapasitas pengenceran

urine (osmolalitas urine 100mOsm/kg). Hiponatremia tanpa abnormalitas dari kapasitas

pengenceran ginjal (osmolalitas urine <100 mOsm/kg) biasanya dihubungkan dengan

polidipsia primer atau ‘reset’ osmoreseptor; kedua kondisi terakhir ini dapat dibedakan

dengan pembatasan cairan.

2.2.2.1 Hiponatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang Rendah

Kehilangan cairan yang mengakibatkan hiponatremia dapat berasal dari renal atau

ekstrarenal. Kehilangan akibat sebab renal, kebanyakan berhubungan dengan diuretik

thiazide dan menghasilkan kadar natrium urine lebih dari 20 mEq/L. Kehilangan akibat sebab

ekstrarenal biasanya berhubungan dengan gastrointestinal dan menghasilkan urine dengan

kadar natrium kurang dari 10 mEq/L. Pengecualian utama ialah hiponatremia akibat muntah,

7

yang dapat menghasilkan kadar natrium urine lebih dari 20 mEq/L. Hai ini disebabkan oleh

bikarbonaturia pada alkalosis metabolik yang disertai dengan ekskresi natrium untuk menjaga

netralitas muatan pada urine.

2.2.2.2 Hiponatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang Tinggi

Kelainan edematosa ditandai dengan peningkatan baik jumlah total natrium tubuh

maupun TBW. Ketika peningkatan air melebihi natrium, hiponatremia terjadi. Kelainan

edematosa meliputi gagal jantung kongestif, sirosis, gagal ginjal, dan sindrom nefrotik.

Hiponatremia pada keadaan ini diakibatkan oleh kerusakan progesif dari ginjal untuk

mengekskresi air dan biasanya paralel dengan keparahan penyakit yang mendasarinya.

Mekanisme patofisiologinya meliputi penglepasan ADH nonosmotik dan penurunan aliran

cairan ke segmen pengenceran tubulus distal di nefron. Volume ‘efektif’ sirkulasi darah

berkurang.

2.2.2.3 Hipernatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang Normal

Hiponatremia dengan tidak adanya edema atau hipovolemia dapat dilihat pada

insufisiensi glukokortikoid, hipotiroidisme, terapi obat (klorpropamid dan siklofosfamid), dan

SIADH (Syndrome of Inappropriate AntiDiuretic Hormone). Hiponatremia yang

berhubungan dengan hipofungsi adrenal merupakan akibat dari ko-sekresi ADH dengan CRF

(Corticotrophin-Releasing Factor).

2.2.2.4 Manifestasi Klinis Hiponatremia

Gejala hiponatremia terutama berupa gangguan neurologis dan diakibatkan oleh

peningkatan air intraseluler. Tingkat keparahannya berhubungan dengan kecepatan terjadinya

hipoosmolalitas ekstraseluler. Gejala awal biasanya nonspesifik dan meliputi anoreksia, mual,

dan kelemasan. Edema otak yang progresif, bagaimanapun, mengakibatkan letargi, konfusi,

kejang, koma, bahkan kematian. Manifestasi serius dari hiponatremia umumnya berhubungan

dengan konsentrasi natrium plasma < 120 mEq/L.

2.2.2.5 Pengobatan Hiponatremia

Sama dengan hipernatremia, pengobatan hiponatremia ditujukan pada koreksi baik

penyakit yang mendasarinya maupun kadar natrium plasma. Saline isotonik umumnya

merupakan pengobatan terpilih untuk pasien hiponatremia dengan penurunan jumlah total

natrium tubuh. Saat penurunan cairan ekstraseluler dikoreksi, diuresis air yang spontan akan

mengembalikan kadar natrium plasma ke normal. Hal sebaliknya, pembatasan cairan

merupakan pengobatan terpilih untuk pasien hiponatremia dengan jumlah total natrium

tubuh yang normal atau meningkat. Terapi spesifik seperti penggantian hormon pada pasien

dengan hipofungsi adrenal atau tiroid, dan tindakan yang bertujuan untuk meningkatkan

8

cardiac output pada pasien dengan gagal jantung dapat diindikasikan. Demeclocycline, obat

yang mengantagonis aktivitas ADH pada tubulus renalis, sudah terbukti dapat menjadi terapi

tambahan yang berguna untuk pembatasan cairan pada pasien dengan SIADH.


Hiponatremia sering merupakan manifestasi yang serius dari penyakit yang

mendasarinya dan memerlukan perhatian terhadap evaluasi preoperatif. Konsentrasi natrium

plasma di atas 130 mEq/L umumnya dianggap aman untuk pasien yang akan dibius umum.

Konsentrasi natrium plasma sebaiknya dikoreksi hingga di atas 130 mEq/L untuk semua

operasi elektif, bahkan bila gejala tidak ada. Konsentrasi yang lebih rendah akan

menyebabkan edema otak yang dapat bermanifestasi intraoperatif yaitu penurunan MAC

(Minimum Alveolar Concentration) atau agitasi, konfusi, somnolen postoperatif.

2.3 KALIUM

Kalium, ion intraseluler utama dalam tubuh, berperan penting dalam menentukan

potensial membran sel. Walaupun konsentrasi kalium ekstraseluler rendah, kadar kalium pada

cairan ekstraseluler diregulasi secara hati-hati, karena perubahan pada konsentrasi

ekstraseluler dapat menimbulkan gangguan fungsi saraf dan kardiovaskular yang mengancam

jiwa. Perpindahan kalium antara kompartemen intraseluler dan ekstraseluluer dapat

berhubungan dengan perubahan hormon serta pH pada cairan ekstraseluler.4

Kadar normal kalium dalam serum adalah 3.5–5.5 mEq/L.4 Sedangkan kebutuhan asupan

kalium ialah 1–2 mEq/hari.5

2.3.1 Perpindahan Kalium Interkompartemen4

Perpindahan kalium interkompartemen diketahui terjadi mengikuti perubahan pH

ekstraseluler, kadar insulin dalam sirkulasi, aktivitas katekolamin dalam sirkulasi, osmolalitas

plasma, dan kemungkinan hipotermia. Perubahan konsentrasi ion hidrogen ektraseluler (pH)

berefek langsung terhadap kadar kalium plasma. Saat asidosis, ion hidrogen ekstraseluler

memasuki sel, menggantikan ion kalium intraseluler; perpindahan ion kalium keluar dari sel

akan menjaga keseimbangan muatan tetapi meningkatkan kadar kalium ekstraseluler dan

plasma. Hal sebaliknya, saat alkalosis, ion kalium ekstraseluler akan masuk ke dalam sel

untuk menyeimbangkan perpindahan ion hidrogen ke luar sel; sehingga kadar kalium plasma

menurun.

Perubahan kadar insulin dalam sirkulasi dapat berpengaruh langsung terhadap

peningkatan kadar kalium plasma yang tidak bergantung pada transpor glukosa. Insulin

meningkatkan aktivitas Na+–K+ ATPase pada membran, meningkatkan uptake kalium seluler

9

pada hati dan otot skeletal. Faktanya, sekresi insulin berperan penting terhadap kontrol basal

dari konsentrasi kalium plasma dan mengatur peningkatan kadar kalium.

Stimulasi simpatis juga meningkatkan uptake kalium intraseluler dengan meningkatkan

aktivasi Na+–K+ ATPase. Efek ini dimediasi melalui aktivasi reseptor β2-adrenergik.

Sebaliknya, aktivitas reseptor α-adrenergik dapat menghambat perpindahan kalium

intraseluler. Kadar kalium plasma sering menurun seiring dengan pemberian β2-adrenergik

agonis yang mengakibatkan meningkatnya uptake kalium oleh otot dan hati. Selanjutnya,

blokade β-adrenergik dapat mengganggu pengaturan beban kalium pada sebagian pasien.

Peningkatan akut dari osmolalitas plasma (hipernatremia, hiperglikemia, dan pemberian

manitol) dilaporkan meningkatkan kadar kalium plasma. Dalam hal ini, perpindahan air

keluar dari sel diikuti dengan perpindahan kalium keluar sel. Ini mungkin merupakan hasil

dari ‘solven drag’ atau peningkatan kadar kalium intraseluler yang mengikuti dehidrasi

seluler.

Hipotermia dilaporkan dapat menurunkan kadar kalium plasma sebagai akibat dari

uptake seluler. Penghangatan akan membalik perpindahan dan mengakibatkan hiperkalemia

transien jika kalium diberikan saat hipotermia.

2.3.2 Hiperkalemia

Hiperkalemia terjadi saat kadar kalium plasma melebihi 5.5 mEq/L. Hiperkalemia jarang

terjadi pada individu normal karena kapasitas ginjal yang luar biasa untuk mengekskresi

kalium. Ketika intake kalium meningkat, ginjal dapat mengekskresikan sebanyak 500 mEq

kalium per hari. Sistem simpatis dan sekresi insulin juga berperan penting dalam mencegah

peningkatan akut kadar kalium plasma.

Hiperkalemia dapat disebabkan oleh (1) perpindahan kalium interkompartemen, (2)

penurunan ekskresi kalium di urine, dan (3) peningkatan intake kalium. Peningkatan palsu

konsentrasi kalium plasma dapat terjadi jika terdapat hemolisis sel darah merah pada

spesimen darah (kebanyakan disebabkan torniquet yang lama ketika mengambil darah).

2.3.2.1 Hiperkalemia Akibat Perpindahan Kalium Interkompartemen

Perpindahan kalium keluar dari sel dapat terlihat pada asidosis, lisis sel setelah

kemoterapi, hemolisis, rhabdomiolisis, trauma masif jaringan, overdosis digitalis, pemberian

arginin hidroklorida, dan blokade β2-adrenergik.

Blokade β2-adrenergik mencetuskan peningkatan kadar kalium plasma yang terjadi

setelah olahraga. Digitalis menghambat Na+–K+ ATPase pada membran sel; overdosis

digitalis telah dilaporkan menyebabkan hiperkalemia pada beberapa pasien. Arginin

hidroklorida, yang digunakan untuk mengobati alkalosis metabolik, dapat menyebabkan

10

hiperkalemia saat kation arginin memasuki sel dan ion kalium keluar dari sel untuk menjaga

netralitas muatan.

2.3.2.2 Hiperkalemia Akibat Penurunan Ekskresi Kalium pada Ginjal

Penurunan ekskresi kalium pada ginjal merupakan hasil dari (1) reduksi filtrasi

glomerulus, (2) penurunan aktivitas aldosteron, atau (3) defek sekresi kalium di nefron distal.

Filtrasi glomerulus rata-rata kurang dari 5 mL/menit hampir selalu berhubungan dengan

hiperkalemia. Pasien dengan penurunan tingkat kerusakan ginjal dapat juga berkembang

menjadi hiperkalemia jika terjadi peningkatan beban kalium (makanan, katabolik, atau

iatrogenik). Uremia juga dapat mengganggu aktivitas Na+–K+ ATPase.

Hiperkalemia karena menurunnya aktivitas aldosteron dapat merupakan hasil dari defek

primer pada sintesis hormon adrenal atau defek pada sistem renin-angiotensian-aldosteron.

Pasien dengan insufisiensi primer adrenal (penyakit Addison) dan yang berhubungan dengan

defisiensi enzim 21-hidroksilase telah diketahui berhubungan dengan gangguan sintesis

aldosteron.

Obat yang menginterferensi sistem renin-angiotensin-aldosteron berpotensi untuk

menimbulkan hiperkalemi, terutama yang memiliki kerusakan ginjal. NSAID menghambat

pelepasan prostaglandin-mediated renin. Obat ACEI (Angiotensin Converting Enzym

Inhibitor) menginterferensi angiotensin II mediated release of aldosterone. Dosis besar

heparin dapat menginteferensi sekresi aldosteron. Diuretik hemat kalium Spironolakton

secara langsung mengantagonis aktivitas aldosteron di ginjal.

Penurunan ekskresi kalium dapat juga terjadi akibat defek intrinsik atau didapat pada

kemampuan ginjal untuk mengsekresi kalium pada nefron distal. Defek seperti ini dapat

terjadi pada fungsi ginjal yang normal dan tidak responsif terhadap terapi mineralokortikoid.

Ginjal pasien dengan pseudohipoaldosteronisme menunjukkan resistensi intrinsik terhadap

aldosteron.

2.3.2.3 Hiperkalemia Akibat Peningkatan Intake Kalium

Peningkatan beban kalium jarang terjadi pada individu normal kecuali kalium dalam

jumlah yang besar diberikan secara cepat dan intrvena. Hiperkalemia, bagaimanapun, dapat

terlihat meningkat pada pasien yang menerima β-bloker atau dengan gangguan fungsi ginjal

atau defisiensi insulin. Sumber kalium yang tidak disadari termasuk penisilin kalium,

pengganti natrium (terutama garam kalium), dan transfusi whole blood yang disimpan. Kadar

kalium plasma pada satu unit whole blood dapat meningkat menjadi 30 mEq/L setelah

penyimpanan 21 hari. Resiko hiperkalemia dari transfusi berulang dapat direduksi (tetapi

11

tidak dieliminasi) dengan meminimalkan volume plasma yang diberikan melalui transfusi

Packed Red Cell (PRC).

2.3.2.4 Manifestasi Klinis Hiperkalemia

Efek paling penting dari hiperkalemia ialah pada jantung dan otot skeletal. Kelemahan

otot skeletal umumnya tidak terlihat sampai kadar kalium plasma melebihi 8 mEq/L.

Kelemahan ini disebabkan oleh depolarisasi spontan dan inaktivasi Na+ channel dari

membran otot (mirip dengan suksinil kolin), yang akhirnya dapat menghasilkan paralisis

ascending. Manifestasi jantung terutama akibat delayed depolarization dan biasanya terjadi

saat kadar kalium plasma lebih dari 7 mEq/L. Hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis dapat

menonjolkan efek kardiak dari hiperkalemia.

2.3.2.5 Pengobatan Hiperkalemia

Oleh karena potensial letalnya, hiperkalemia yang melebihi 6 mEq/L sebaiknya diterapi.

Terapi secara langsung ditujukan untuk membalik manifestasi jantung, dan kelemahan otot

skeletal, serta mengembalikan kadar kalium plasma ke nilai normal. Hiperkalemia yang

berhubungan dengan hipoaldosterinisme dapat diobati dengan penggantian hormon

mineralokortikoid. Obat-obatan yang berperan dalam terjadinya hiperkalemia sebaiknya

dihentikan dan sumber peningkatan intake kalium sebaiknya dikurangi atau dihentikan.

Kalsium (kalsium glukonat 10% 5–10 mL atau kalsium klorida 10% 3–5 mL) dapat

mengantasonis efek kardiovaskuler dari hiperkalemia dan berguna pada pasien dengan tanda

hiperkalemia. Efek ini cepat namun jangka waktunya pendek. Perhatian juga ditujukan pada

pasien yang menerima pengobatan digoxin karena kalsium dapat mempotensiasi toksisitas

digoxin.

Ketika asidosis metabolik terjadi, natrium bikarbonat intravena (biasanya 45 mEq) akan

meningkatkan uptake seluler dari kalium dan dapat menurunkan kadar kalium plasma dalam

waktu 15 menit. β-agonis meningkatkan uptake seluler kalium dan dapat berguna pada

hiperkalemia akut yang berhubungan dengan transfusi masif; epinefrin dosis rendah (0.5–

2mg/menit) sering menurunkan kadar kalium plasma secara cepat dan menyediakan bantuan

inotropik pada keadaan ini. Infus glukosa dan insulin intravena (glukosa 30g dengan insulin

10U) juga efektif dalam meningkatkan uptake seluler dari kalium serta menurunkan kadar

kalium plasma.

Dialisis diindikasikan pada pasien simptomatik dengan hiperkalemia berat atau refrakter.

Hemodialisis lebih cepat dan efektif dari dialisis peritoneal dalam menurunkan kadar kalium

plasma.

12


Operasi elektif sebaiknya tidak dilaksanakan pada pasien dengan hiperkalemia.

Manajemen anestesi dari pasien dengan hiperkalemia ditujukan pada penurunan kadar kalium

plasma serta pencegahan peningkatan yang lebih lanjut. EKG harus dimonitor secara hati-

hati. Suksinil kolin dikontraindikasikan, sebagaimana juga larutan intravena yang

mengandung kalium seperti injeksi Ringer Laktat. Penghindaran asidosis metabolik atau

respiratorik penting untuk mencegah peningkatan kadar kalium plasma lebih lanjut.

2.3.3 Hipokalemia

Hipokalemia ditentukan saat kadar kalium plasma kurang dari 3.5 mEq/L dan dapat

terjadi oleh karena: (1) perpindahan kalium interkompartemen, (2) peningkatan kehilangan

kalium, dan (3) intake kalium tidak adekuat.

2.3.3.1 Hipokalemia Akibat Perpindahan Kalium Interkompartemen

Hal ini terjadi saat alkalosis, terapi insulin, pemberian β2-adrenergik agonis, dan

hipotermia. Hipokalemia juga dapat terjadi pada transfusi sel darah merah beku; di mana sel-

sel tersebut kehilangan kalium saat proses pengawetan.

2.3.3.2 Hipokalemia Akibat Peningkatan Kehilangan Kalium

Hal ini hampir selalu disebabkan oleh kelainan ginjal dan gastrointestinal. Pengeluaran

kalium melalui ginjal kebanyakan merupakan hasil dari diuresis atau peningkatan aktivitas

mineralokortikoid. Peningkatan kehilangan kalium dari gastrointestinal kebanyakan

disebabkan oleh muntah atau diare. Peningkatan pembentukan keringat kronik biasanya

menyebabkan hipokalemia, terutama saat intake kalium dibatasi. Dialisis dengan larutan

rendah kalium dapat pula menyebabkan hipokalemia.

2.3.3.3 Hipokalemia Akibat Penurunan Intake Kalium

Oleh karena kemampuan ginjal untuk menurunkan eskresi kalium rendah, yaitu 5-20

mEq/L, adanya penurunan intake kalium sangat berpengaruh terhadap terjadinya

hipokalemia. Intake kalium yang rendah, bagaimanapun, sering meningkatkan efek dari

peningkatan kehilangan kalium.

2.3.3.4 Manifestasi Klinik Hipokalemia

Efek kardiovaskular paling menonjol meliputi abnormalitas EKG, aritmia, penurunan

kontraktilitas jantung, dan tekanan darah arteri yang labil akibat disfungsi otonom.

Hipokalemia kronik juga dilaporkan dapat menyebabkan fibrosis miokardia. Manifestasi

EKG terutama ialah repolarisasi ventrikel yang tertunda (delayed ventricular repolarization).

Peningkatan automatisitas sel miokardium dan repolarisasi yang tertunda akan berkembang

menjadi aritmia atrium dan ventrikel.

13

2.3.3.5 Pengobatan Hipokalemia

Penggantian oral dengan larutan kalium klorida umumnya aman (60–80 mEq/hari).

Penggantian kekurangan kalium biasanya memerlukan beberapa hari. Penggantian intravena

dengan larutan kalium klorida sebaiknya diberikan pada pasien dengan atau yang beresiko

terhadap manifestasi jantung atau kelemahan otot. Tujuan dari terapi intravena ini adalah

untuk mengeluarkan pasien dari keadaan bahaya daripada mengoreksi seluruh kekurangan

kalium. Penggantian kalium intravena perifer sebaiknya tidak melebihi 8 mEq/jam karena

efek iritatif dari kalium pada vena perifer. Larutan yang mengandung dekstrosa sebaiknya

dihindari karena dapat menyebabkan hiperglikemia dan sekresi insulin sekunder dapat

menurunkan kadar kalium plasma lebih jauh lagi.


Hipokalemia umum ditemukan saat preoperatif. Keputusan untuk melakukan operasi

elektif sering didasarkan pada batas antara 3 dan 3.5 mEq/L. Keputusan ini, bagaimanapun,

sebaiknya juga didasarkan pada tingkat mana hipokalemia berkembang serta ada tidaknya

disfungsi organ sekunder. Umumnya, hipokalemia kronik ringan (3–3.5 mEq/L) tanpa

perubahan EKG tidak terlihat meningkatkan resiko anestesi. Hal tersebut tidak berlaku jika

pasien memperoleh digoxin, yang dapat meningkatkan resiko berkembangnya toksisitas

digoxin akibat hipokalemia.

Kalium intravena sebaiknya diberikan bila terjadi aritmia atrium atau ventrikel. Larutan

bebas glukosa sebaiknya digunakan dan hiperventilasi dihindari untuk mencegah penurunan

kadar kalium plasma lebih lanjut. Peningkatan sensitivitas terhadap NMBAs (NeuroMuscular

Blocking Agents) dapat terlihat pada beberapa pasien. Dosis NMBAs sebaiknya dikurangi

25-50% dan stimulator saraf sebaiknya digunakan untuk mengikuti tingkat paralisis dan

reverse yang adekuat.

2.4 KALSIUM

Ion kalsium berperan pada hampir semua fungsi esensial biologik tubuh, meliputi

kontraksi otot, pelepasan neurotransmiter dan hormon, koagulasi darah, serta metabolisme

tulang. Kalsium secara normal memasuki cairan ekstraseluler melalui absorpsi dari traktus

intestinal atau resorpsi tulang. Sebaliknya, kalsium meninggalkan kompartemen ekstraseluler

melalui (1) deposisi di tulang, (2) ekskresi urine, (3) sekresi ke traktus gastrointestinal, dan

(4) pembentukan keringat. Kadar kalsium ekstraseluler diregulasi oleh tiga hormon: hormon

paratiroid (PTH), vitamin D, dan kalsitonin. Ketiga hormon ini terutama bekerja pada tulang,

tubulus distal ginjal, dan usus halus.4

14

PTH merupakan regulator kalsium plasma yang paling penting. Penurunan kadar kalsium

plasma akan menstimulasi PTH, sedangkan peningkatan kadar kalsium plasma dapat

menghambat sekresi PTH. Efek kalsemik dari PTH berhubungan dengan (1) mobilisasi

kalsium dari tulang, (2) peningkatan reabsorpsi kalsium di tubulus distal ginjal, dan (3)

peningkatan tidak langsung absorpsi intestinal melalui 1.25-dihidroksikolekalsiferol yang

disintesis di ginjal.4

Vitamin D berupa 1.25-dihidroksikolekalsiferol mencetuskan absorpsi kalsium di usus,

memudahkan kerja PTH di tulang, dan meningkatkan reabsorpsi kalsium di tubulus distal.4

Kalsitonin merupakan hormon polipeptida yang disekresi oleh sel parafolikuler kelenjar

tiroid. Sekresinya distimulasi oleh hiperkalsemia dan dihambat oleh hipokalsemia. Kalsitonin

menghambat reabsorpsi tulang dan meningkatkan ekskresi kalsium urine.4

Kadar normal kalsium dalam serum adalah 2.38–2.66 mEq/L.4 Sedangkan kebutuhan

asupan kalsium ialah 0.2–0.3 mEq/kgBB/hari.5

2.4.1 Hiperkalsemia4

Hiperkalsemia dapat terjadi sebagai hasil dari berbagai gangguan. Pada

hiperparatiroidisme primer, sekresi PTH meningkat dan tidak terpengaruh oleh kadar

kalsium. Sebaliknya, pada hiperparatiroidisme sekunder (gagal ginjal kronik atau

malabsorpsi), peningkatan kadar PTH merupakan respon dari hipokalsemia kronik.

Hiperparatiroidisme sekunder yang memanjang menyebabkan sekresi otomatis dari PTH,

mengakibatkan peningkatan atau normalnya kadar kalsium (hiperparatiroidisme tersier).

Pasien dengan kanker dapat mengalami hiperkalsemia dengan atau tanpa adanya

metastase tulang. Dektruksi tulang secara langsung atau sekresi mediator humoral dari

hiperkalsemia (substansi seperti-PTH, sitokin, atau prostaglandin) mungkin berperan pada

kebanyakan pasien. Hiperkalsemia yang berhubungan dengan peningkatan turn-over kalsium

dari tulang dapat dialami oleh pasien dengan kondisi yang lebih jinak seperti penyakit Paget

dan imobilisasi kronik. Peningkatan absorpsi kalsium dari gastrointestinal dapat

menyebabkan hiperkalsemia pada pasien dengan milk-alkali syndrome (ditandai dengan

peningkatan intake kalsium), hipervitaminosis D, dan penyakit granulomatosa (peningkatan

sensitivitas vitamin D).

2.4.1.1 Manifestasi Klinik Hiperkalsemia

Hiperkalsemia biasanya menyebabkan anoreksia, mual, muntah, kelemahan, dan

poliuria. Ataksia, iritabilitas, letargi, atau konfusi dapat dengan cepat berkembang menjadi

koma. Hiperkalsemia meningkatakan sensitivitas jantung terhadap digitalis. Pankreatitis,

ulkus peptik, dan gagal ginjal dapat berkomplikasi menjadi hiperkalsemia.

15

2.4.1.2 Pengobatan Hiperkalsemia

Hiperkalsemia simptomatik memerlukan terapi yang cepat. Terapi awal yang paling

efektif ialah rehidrasi diikuti dengan diuresis cepat (urine output 200–300 ml/jam) dengan

pemberian infus saline intravena dan loop diuretic untuk meningkatkan ekskresi kalsium.

Terapi diuretik prematur yang lebih dahulu dibandingkan dengan rehidrasi akan memperberat

hiperkalsemia melalui penurunan volume.

Walaupun hidrasi dan diuresis dapat menghilangkan resiko potensial dari komplikasi

kardiovaskuler dan neurologis, serum kalsium umumnya tetap meningkat di atas normal.

Terapi tambahan dengan bifosfat atau kalsitonin mungkin dibutuhkan untuk menurunkan

serum kalsium lebih jauh. Hiperkalsemia berat biasanya memerlukan terapi tambahan setelah

hidrasi saline dan lasix calsiuresis. Bifosfat (pamidronate 60–90 mg intravena) atau

kalsitonin (2–8 U/kg subkutan) merupakan agen yang lebih disukai. Pamidronate menjadi

agen pilihan yang baik pada keadaan ini karena memiliki durasi aksi yang lebih lama tetapi

harus dihindari pada keadaan insufisiensi ginjal (kreatinin serum > 2.5 mg/dL).

Kebanyakan 90% dari semua hiperkalsemia disebabkan oleh keganasan atau

hiperparatiroidisme. Test laboratorium yang paling baik untuk membedakan kedua kategori

hiperkalsemia ini ialah dengan double-antibody PTH assay. Konsentrasi serum PTH biasanya

akan menurun pada keganasan dan meningkat pada hipotiroidisme.


Hiperkalsemia merupakan kedaruratan medis yang harus diperbaiki, jika memungkinkan,

diutamakan daripada pemberian anestesi tertentu. Kadar ion kalsium sebaiknya diawasi

dengan ketat. Jika operasi harus tetap dilaksanakan, diuresis saline sebaiknya tetap

dilanjutkan intraoperatif dengan perawatan yang baik untuk mencegah hipovolemia. Ventilasi

sebaiknya dikontrol saat pembiusan umum. Asidosis sebaiknya dihindari sehingga tidak

terjadi peningkatan kadar kalsium plasma lebih jauh.

2.4.2 Hipokalsemia4

Hipokalsemia akibat hipoparatiroidisme biasanya berhubungan dengan hipokalsemia

simptomatik. Hiperparatiroidisme dapat disebabkan oleh pembedahan, idiopatik, atau bagian

dari defek endokrin multipel (kebanyakan akibat insufisiensi adrenal), atau berhubungan

dengan hipomagnesemia. Defisiensi magnesium berhubungan dengan kegagalan sekresi

PTH dan efek antagonisnya pada tulang. Hipokalsemia selama sepsis juga dipikirkan akibat

supresi pelepasan PTH. Hipokalsemia oleh karena defisiensi vitamin D dapat diakibatkan

oleh berkurangnya intake (nutrisi), malabsorpsi vitamin D, atau abnormalitas metabolisme

vitamin D.

16

Pembentukan kelat antara ion kalsium dan ion sitrat pada pengawetan darah merupakan

sebab yang penting dari hipokalsemia perioperatif; mirip dengan penurunan transien kadar

kalsium plasma yang menyertai infus cepat dari albumin volume besar. Hipokalsemia yang

menyertai pankreatitis akut disebabkan oleh presipitasi kalsium dengan lemak (penyabunan)

yang diikuti oleh pelepasan enzim lipolitik dan nekrosis lemak; hipokalsemia yang menyertai

emboli lemak juga memiliki dasar yang serupa.

Penyebab lainnya dari hipokalsemia meliputi calcitonin-secreting medullary carcinoma

dari tiroid, penyakit metastase osteoblastik (kanker payudara dan prostat), dan

pseudohipoparatiroidisme (tidak respon terhadap hormon paratiroid). Hipokalsemia transien

juga dapat menyertai pemberian heparin, protamin, dan glukagon serta transfusi darah masif

(dari sitrat).

2.4.2.1 Manifestasi Klinis Hipokalsemia

Manifestasi meliputi parastesia, konfusi, stridor laringeal (laringospasme), spasme

karpopedal, spasme masseter, dan kejang. Iritabilitas jantung dapat menuju aritmia.

Penurunan kontraktilitas jantung dapat mengakibatkan gagal jantung, hipotensi, dan

keduanya. Penurunan respon terhadap digoxin dan β-adrenergik agonis juga dilaporkan.

2.4.2.2 Pengobatan Hipokalsemia

Hipokalsemia simptomatik merupakan kedaruratan medis yang harus diterapi nsegera

dengan kalsium klorida (larutan 10% 3–5 ml) atau kalsium glukonat (larutan 10% 10–20

mL). Untuk mencegah presipitasi, kalsium intravena sebaiknya tidak diberikan dengan

larutan yang mengandung bikarbonat dan fosfat. Pada hipokalsemia kronik, kalsium oral

(CaCO3) dan penggantian vitamin D biasanya diperlukan.


Hipokalsemia sebaiknya dikoreksi preoperatif. Kadar ion kalsium serial sebaiknya

diawasi intraoperatif pada pasien dengan riwayat hipokalsemia. Alkalosis sebaiknya dihindari

untuk mencegah penurunan kadar kalsium lebih lanjut. Kalsium intavena dapat diberikan

menyertai tansfusi cepat dari produk darah berupa sitrat atau larutan albumin volume besar.

Efek potensiasi inotropik negatif dari barbiturat dan anestesi volatil sebaiknya dapat

diperkirakan. Respon terhadap NMBAs tidak konsisten dan memerlukan pengawasan ketat

dengan stimulator saraf.

17

2.5 MAGNESIUM

Magnesium merupakan kation intraseluler yang penting, berfungsi sebagai kofaktor

berbagai jalur enzim. Hanya 1–2% dari total magnesium tubuh yang disimpan di cairan

ekstraseluler, 67% terdapat di tulang, dan sisanya 31% ada di intraseluler.4

Kadar magnesium normal dalam serum adalah 1.7–2.1 mEq/L.4 Sedangkan kebutuhan

asupan magnesium ialah 0.2–0.5 mEq/kgBB/hari.5

2.5.1 Hipermagnesemia4

Peningkatan kadar magnesium plasma hampir selalu berhubungan dengan kelebihan

intake (antasida atau laksatif yang mengandung magnesium), kerusakan ginjal (GFR < 30

mL/menit), atau keduanya. Hipermagnesemia iatrogenik juga terjadi selama terapi

magnesium sulfat pada hipertensi gestational yang berpengaruh pada ibu dan janin. Penyebab

lainnya berupa insufisiensi adrenal, hipotiroidisme, rhabdomiolisis, dan pemberian lithium.

2.5.1.1 Manifestasi Klinis Hipermagnesemia

Hipermagnesemia simptomatik biasanya meliputi manifestasi neurologis,

neuromuskular, dan jantung. Hiporefleksia, sedasi dan kelemahan otot skeletal merupakan

tanda hipermagnesemia. Hal ini terjadi akibat kegagalan pelepasan asetilkolin dan penurunan

sensitivitas motor end-plate terhadap asetilkolin di otot. Vasodilatasi, bradikardi, dan depresi

miokardium dapat berakhir dengan hipotensi pada level > 10 mmol/dL (>24 mg/dL). Tanda

EKG tidak konsisten tetapi termasuk pemanjangan interval P–R dan pelebaran kompleks

QRS. Hipermagnesemia dapat menyebabkan henti napas.

2.5.1.2 Pengobatan Hipermagnesemia

Semua sumber intake magnesium (kebanyakan akibat antasida) sebaiknya dihentikan.

Kalsium intravena (1 g kalsium glukonat) dapat secara sementara mengantagonis sebagian

besar efek dari hipermagnesemia. Loop diuretic yang disertai dengan ½-normal saline dalam

dekstrosa 5% dapat meningkatkan ekskresi magnesium.


Hipermagnesemia memerlukan pengawasan yang ketat terhadap EKG, tekanan darah,

dan fungsi neuromuskuler. Potensiasi dari vasodilatasi dan inotropik negatif agen anestesi

sebaiknya diperhatikan. Dosis NMBAs sebaiknya dikurangi 25–50%. Kateter urine

dibutuhkan ketika infus diuretik dan saline digunakan untuk meningkatkan ekskresi

magnesium.

2.5.2 Hipomagnesemia4

Hipomagnesemia penting diperhatikan pada pasien yang sakit. Hipomagnesemia

umumnya berhubungan dengan defisiensi dari komponen intraseluler seperti kalium dan

18

fosfor. Defisiensi magnesium disebabkan oleh intake yang tidak adekuat, penurunan absorpsi

gastrointestinal, dan peningkatan ekskresi ginjal. β-adrenergik agonis dapat menyebabkan

hipomagnesemia transien di mana ion magnesium diambil oleh jaringan adiposa. Obat-obatan

yang dapat menyebabkan pengeluaran magnesium oleh ginjal meliputi etanol, teofilin,

diuretik, cisplatin, siklosporin, dan amfoterisin-B.

2.5.2.1 Manifestasi Klinis Hipomagnesemia

Kebanyakan pasien dengan hipomagnesemia tidak menunjukkan gejala, tetapi anoreksia,

kelemahan, fasikulasi, parestesia, konfusi, ataksia, dan kejang dapat menonjol.

Hipomagnesemia biasanya berhubungan dengan hipokalsemia (kerusakan sekresi hormon

paratiroid) dan hipokalemia (akibat pembuangan oleh ginjal). Manifestasi jantung meliputi

iritabilitas listrik dan potensiasi intoksikasi digoxin; kedua faktor ini diperburuk oleh

hipokalemia. Hipomagnesemia juga berhubungan dengan peningkatan insiden fibrilasi

atrium. Pemanjangan interval P–R dan QT dapat nampak seiring dengan hipokalsemia.

2.5.2.2 Pengobatan Hipomagnesemia

Hipomagnesemia asimptomatik dapat diterapi per oral (magnesium sulfat heptahidrat

atau magnesium oksida) atau intramuskular (magnesium sulfat). Menifestasi serius seperti

kejang harus diterapi dengan magnesium sulfat intravena, 1–2 g (8–16 mEq atau 4–8 mmol)

diberikan secara lambat selama 15–60 menit.


Walaupun tidak ada interaksi anestesi spesifik yang disebutkan, gangguan elektrolit yang

menyertainya seperti hipokalemia dan hipokalsemia sering terjadi dan harus dikoreksi lebih

dahulu dibandingkan dengan pelaksanaan operasi. Hipomagnesemia isolasi sebaiknya

dikoreksi sebelum prosedur elektif sebab dapat menyebabkan aritmia jantung. Lebih lanjut,

magnesium nampaknya memiliki efek antiaritmia intrinsik dan protektif terhadap otak, di

mana seringkali diberikan pada operasi bypass kardiopulmonar.

2.6 KLORIDA

Klorida, anion utama dari cairan ekstraseluler, ditemukan lebih banyak pada

kompartemen interstitial dan cairan limfoid daripada dalam darah. Klorida juga merupakan

bagian dari cairan sekresi lambung dan pankreas, keringat, kantung empedu, dan air liur.

Natrium dan klorida merupakan komposisi elektrolit terbesar dalam cairan ekstraseluler dan

berperan dalam menentukan tekanan osmotik. Klorida diproduksi dalam lambung, yang

dikombinaksikan dengan hidrogen untuk membentuk adam hidroklorida. Kontrol klorida

19

tergantung dari intake klorida, ekskresi, dan absorpsi ion tersebut dari ginjal. Klorida dalam

jumlah kecil dibuang dalam feses.6

Kadar klorida dalam serum mencerminkan pengenceran atau pemekatan yang terjadi di

cairan ekstrseluler serta menunjukkan secara langsung proporsi konsentrasi natrium.

Osmolalitas serum paralel dengan kadar klorida. Sekresi aldosteron meningkatkan reabsorpsi

natrium, yang juga meningkatkan reabsorpsi klorida. Pleksus koroid, yang mensekresi

cerebrospinal fluid di otak, bergantung pada natrium dan klorida untuk menarik air dan

membentuk proporsi dari cerebrospinal fluid.6

Bikarbonat memiliki hubungan dengan klorida. Saat klorida berpindah dari plasma

menuju sel darah merah (disebut dengan chloride shift), bikarbonat berpindah kembali ke

plasma. Ion hidrogen terbentuk, yang kemudian membantu pelepasan oksigen dari

hemoglobin. 6

Ketika kadar salah satu dari elektrolit ini terganggu (natrium, bikarbonat, dan klorida),

kedua elektrolit lainnya pun akan terpengaruh. Klorida berperan dalam menjaga

keseimbangan asam basa dan bekerja sebagai buffer dalam pertukaran oksigen dan

karbondioksida dalam sel darah merah. Klorida diperoleh dari makanan seperti garam dapur.

Kadar normal klorida dalam serum ialah 97–107 mEq/L.6 Sedangkan kebutuhan asupan

klorida ialah 1–2 mEq/kgBB/hari.5

2.6.1 Hiperkloremia6

Kadar klorida serum yang tinggi dapat mengakibatkan hiperkloremia asidosis metabolik

oleh karena iatrogenik pemberian klorida seperti larutan NaCl 0.9%, larutan NaCL 0.45%,

atau larutan Ringer Laktat. Kondisi ini dapat pula disebabkan oleh kehilangan ion bikarbonat

dari ginjal dan saluran pencernaan yang diikuti dengan peningkatan ion klorida. Ion klorida

dalam bentuk garam asam terakumulasi, dan asidosis terjadi dengan menurunnya ion

bikarbonat. Trauma kepala, peningkatan produksi keringat, kelebihan hormon

mineralokortikoid, dan penurunan filtrasi ginjal dapat menuju peningkatan kadar klorida

serum.

2.6.1.1 Manifestasi Klinik Hiperkloremia

Tanda dan gejala dari hiperkloremia hampir menyerupai asidosis metabolik;

hipervolemia dan hipernatremia. Takipneu; kelemahan; letargi; napas yang dalam dan cepat;

kemampuan kognitif yang menurun; dan hipertensi dapat terjadi. Jika tidak diterapi,

hiperkloremia dapat menuju pada penurunan cardiac output, disaritmia, dan koma. Kadar

klorida yang tinggi diikuti dengan kadar natrium yang tinggi serta retensi cairan.

20

2.6.1.2 Pengobatan Hiperkloremia

Koreksi penyakit yang menyebabkan hiperkloremia serta mengembalikan keseimbangan

elektrolit, cairan, dan asam-basa sangatlah penting. Larutan hipotonik intravena dapat

diberikan untuk mengembalikan keseimbangan. Larutan Ringer Laktat dapat diberikan

supaya laktat diubah menjadi bikarbonat di hati, sehingga dapat meningkatkan kadar

bikarbonat dan mengoreksi asidosis. Natrium bikarbonat intravena dapat diberikan untuk

meningkatkan kadar bikarbonat yang menuju pada ekskresi ginjal terhadap ion klorida akibat

kompetisi bikarbonat dan klorida untuk berikatan dengan natrium. Diuretik dapat diberikan

untuk mengeliminasi klorida. Natrium, klorida, dan cairan dibatasi.

2.6.2 Hipokloremia6

Hipokloremia dapat terjadi akibat drainase tube gastrointestinal, suction lambung,

pembedahan lambung, muntah berat, dan diare. Pemberian larutan intravena dengan kadar

klorida rendah, intake natrium yang rendah, penurunan kadar natrium, alkalosis metabolik,

transfusi masif darah, terapi diuretik, luka bakar, dan demam dapat menyebabkan

hipokloremia. Pemberian aldosteron, ACTH, kortikosteroid, bikarbonat, dan laksatif dapat

menyebabkan penurunan kadar klorida serum. Saat klorida menurun (biasanya karena

penurunan volume), ion natrium dan bikarbonat ditahan oleh ginjal untuk menyeimbangkan

kehilangan klorida. Bikarbonat terakumulasi di cairan ekstraseluler, yang meningkatkan pH

dan berujung pada hiperkloremia asidosis metabolik.

2.6.2.1 Manifestasi Klinik Hipokloremia

Tanda dan gejala dari hipokloremia berhubungan dengan ketidakseimbangan asam-basa

dan elektrolit. Tanda dan gejala dari hiponatremia, hipokalemia, dan alkalosis metabolik

dapat terjadi. Alkalosis metabolik merupakan gangguan akibat kelebihan intake alkali atau

kehilangan ion hidrogen. Hipereksibilitas otot, tetani, kelemasan, dan kram otot juga dapat

terjadi. Hipokalemia dapat menyebabkan hipokloremia sehingga terjadi disritmia jantung.

Selain itu, oleh karena rendahnya kadar klorida paralel dengan rendahnya kadar natrium,

kadar air dapat menjadi berlebihan. Hiponatremia dapat menyebabkan kejang dan koma.

2.6.2.2 Pengobatan Hipokloremia

Terapi meliputi koreksi penyebab hipokloremia serta ketidakseimbangan asam-basa dan

elektrolit. Larutan normal saline (NaCl 0.9%) atau ½ normal saline (NaCl 0.45%) diberikan

intravena untuk menggantikan klorida. Jika pasien menerima diuretik (loop, osmotik, atau

thiazid), dapat dihentikan atau diberikan diuretik tipe lain.

Amonium klorida, sebuah agen yang bersifat asam, dapat diberikan untuk mengatasi

alkalosis metabolik; dosisnya tergantung dari berat pasien dan kadar klorida serum. Agen ini

21

dimetabolisasi oleh hati dan berefek sekitar 3 hari. Amonium klorida ini sebaiknya dihindari

pada pasien dengan gangguan fungsi hati dan ginjal.

22


REANIMASI

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Elektrolit merupakan substansi berupa ion dalam larutan yang dapat mengkonduksi

muatan listrik di dalam tubuh. Keseimbangan elektrolit dalam tubuh sangat esensial untuk

menjalankan fungsi normal dari sel dan organ tubuh. Elektrolit yang umumnya diperiksa oleh

dokter dengan tes darah meliputi natrium, kalium, kalsium, magnesium, dan klorida.

Elektrolit serum meliputi: natrium, elektrolit bermuatan positif yang membantu

keseimbangan cairan dalam tubuh dan berhubungan dengan fungsi neuromuskular; kalium,

komponen utama cairan intraseluler yang membantu regulasi fungsi neuromuskular dan

tekanan osmotik; kalsium, kation yang mempengaruhi kerja neuromuskular dan membantu

pertumbuhan tulang serta koagulasi darah; magnesium, mempengaruhi kontraksi otot serta

aktivitas intraseluler; klorida, elektrolit bermuatan negatif yang membantu regulasi tekanan

darah.

Terapi dari gangguan elektrolit tergantung dari penyakit yang mendasarinya serta jenis

elektrolit yang terlibat. Jika gangguan ini disebabkan oleh kurangnya konsumsi atau intake

cairan yang tidak tepat, perubahan nutrisional dapat dianjurkan. Jika pengobatan seperti

diuretik mencetuskan gangguan elektrolit ini, maka penghentian atau pengaturan terapi obat

dapat memperbaiki kondisi tersebut secara efektif. Terapi penggantian cairan atau elektrolit,

baik melalui oral alatu intravena, dapat mengembalikan penurunan elektrolit menjadi normal.

Dokter seharusnya berhati-hati dalam pemberian obat yang mempengaruhi kadar

elektrolit serta keseimbangan asam-basa tubuh. Individu dengan penyakit ginjal, masalah

tiroid, dan kondisi lainnya yang dapat mencetuskan gangguan elektrolit sebaiknya diedukasi

tentang tanda dan gejala gangguan elektrolit ini.

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Martin PF. Electrolyte Disorders. Available from:

http://www.healthline.com/galecontent/electrolyte-disorders. Diunduh tanggal: 11

agustus 2014

2. Pandit M. Electrolyte Imbalance Symptoms. Available from:

http://www.buzzle.com/articles/electrolyte-imbalance-symptoms.html. Diunduh

tanggal: 11 agustus 2014

3. Stöppler MC. Electrolytes. Available from:

http://www.medicinenet.com/electrolytes/article.html. Diunduh tanggal: 11 agustus

2014

4. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Managemen of Patiens with Fluid and

Electrolyte Disturbances. Clinical Anesthesiology. 4th ed. New York: Lange Medical

Books/McGraw-Hill Medical Publishing Division; 2006; 28:662-689

5. Tashiro T. Buku Saku Nutrisi Klinik. 2nd ed. Jakarta: PT. Otsuka Indonesia; 2003; 94.

6. Smeltzer SC, Bare BG, Hinkle JL. Fluid and Electrolytes: Balance and Disturbance.

Brunner and Suddarth's Textbook of Medical-Surgical Nursing. 10th ed. Philadelphia:

Lippincott Williams & Wilkins; 2003;14:292-293

24

nitip%20referat%20anestesi.docx

Documents